2动脉血压的中枢调节机制
2动脉血压的中枢调节机制 02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) 心血管中枢对动脉血压的调节(综述) 科二(五)组 钟瑶芳、梁茗裘、李凌钊、杨海荣、劳燕玲 (华南师范大学生命科学学院 广州石牌 501631) 摘要:研究证实,调节动脉血压稳定的核团主要在延髓头端腹外侧部,它控制 血管的张力。该部位兴奋引起 血压升高,因而称为延髓头端腹外侧升压区(,,,,)。在延髓尾端存在一升压 区(,,,)与一降压 区(,,,,)。,,,对,,,,起兴奋作用,,,,,对,,,,起抑制作用。在,,,与,,, ,中存在,-精氨酸—一氧化氮(,,)通路。此外,情绪与应激反应和动脉血压 有密切关系,参与情绪 与应激反应所引起血压变化的神经核团有:中央杏仁核、腹内侧核、背内侧 核、兰斑核及室旁核。 在情绪与应激引起血压变化的环路中,以中央杏仁核为中心,其最后通路是 经,,,,来控制交感 神经的紧张性。近年来，对血压调节中枢机制中穹窿下器作用以及延髓外 侧尾端的,,,,与, ,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的作用机制的研究取得了突破性 进展。 关键词:心血管中枢 动脉血压 调节 Regulationg of artery blood pressure by heart vas nerve centre
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Class two group five Zhong Yao-fang、Liang Ming-qiu、Li Ling-zhao、Yang Hai-rong、Lao Yan-ling p1EanqFDPw (South China Nomal University, Collage Of Life SiPai GuangZhou 510631) Abstract: Research has showed that,the nucleus to regulate artery blood pressure are mainly in medulla which DXDiTa9E3d control the tension of blood vessel. When it is exciting,it causes blood pressure rise. So it is called RTCrpUDGiT
VSMP. There are CPA and VSMd at the tail of medulla.CPA has the effect on making VSMP excited 5PCzVD7HxA while VSMd inhibits VSMP. There is a road of L-arg-NO in CPA and VSMd. Besides,emotion and jLBHrnAILg response are related to artery blood pressure. The nucleus which take part in regulating emotion and xHAQX74J0X response are: centre almond nucleus 、paunch inner nucleus back inner nucleus、blue spot nucleus LDAYtRyKfE and room side nucleus。In the circuit of change which causes by emotion and response :mainly are Zzz6ZB2Ltk centre almond nucleus,it control the tension of sympathetic nerve through the final gangway of ,,dvzfvkwMI1 ,,. Recently years,the reaserch in machine-made ofcove organ and ,-,,,-,, pathway rqyn14ZNXI make a great breakthrough. Key words: Heart vas nerve centre Artery blood pressure Regulationg EmxvxOtOco 动脉血压的相对稳定,对维持器官的正常功能非常重要。这种稳定的调 节主要依赖心血管中枢的作用。 人们对心血管中枢的认识及其机能研究已近一百年了，随着研究的逐步深 入，心血管中枢的概念得到丰 1 02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) 富与发展。人们对心血管中枢对动脉血压的机制研究得比较深入的是: 脑干升压区、降压区及其效应的中枢机制 ;桥脑升压区中脑升压区;前脑降压区 及效应的中枢机制。在穹窿下器和,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的机制研 究也取得了一些成果，现综述如下: SixE2yXPq5 [1]1 心血管中枢概念的探讨 1.1 心血管中枢的经典概念: 十九世纪 70 年代初，法国生理学家 Ludwig 实验室的 Dittmar 和 Qwsjannikow 将麻醉猫的延髓从头端向下逐段横切，观察到刺激坐骨神经引起 的血压变化。当横切水平达到写翩以上 4mm 处，血压下降到低水平，刺激坐骨 神经不再引起血压反应。他们认为管制心血管活动的中枢在延髓上缘至写翩上 4mm 处的一段脑干之内。1916 年 Ranson 用电刺激延髓第四脑室附近，发现刺激 门部使血压降低，刺激其余部分使血压升高。随后应用类似的定位方法逐步确 定了延髓心血管中枢的概念，并于 1948 年 Alexander 提出相应模式图，遂一直 为许多心理学教科书治用至今。 6ewMyirQFL 1.2 心血管中枢的新认识:
近 30 余年来，随着神经生理学和神经解剖学的研究进展，逐步认识到上述 心血管中枢经典概念的片面性及某些错误观点。对这一问题比较一致的观点是:
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1.2.1 作用于心脏或血管的神经中枢不仅仅存在于延髓，而是分布于大脑 皮层至脊髓各级水平。因此心血 [2]管中枢是一个上下连贯的整体，而不能孤立地强调某一水平的作用 1.2.2 机体对内外环境变化的反应总是以统一协调的形式出现的。这就是 中枢神经系统的整合作用。各有关机能定位的核团或脑区，以及神经元之间的 复杂联系是这种综合功能的解剖学基础。中枢各级水平与心血管活动有关的神 经元在调制心血管活动中常常随着不同情况而出现不同型式的功能组合并作相 应反[3,4] 应 y6v3ALoS89 2 动脉血压的中枢调节机制 [5,6]2. 1 脑干升压区及其效应的中枢机制: 2.1.1 延髓升压区延髓升压区主要有延髓头端腹外侧区(RVL)、延髓背内侧 区、最后区和延髓尾端升压区: M2ub6vSTnP 延髓尾端升压区(RVL):它是维持和调节血压的关键脑区，延髓其他主要升 压区均与 RVL 发生机能联系而发挥升压效应。实验研究证明 RVL 内 C，区神经元 特异地投影到脊髓中间外侧柱((IML)等交感节前神经元(SPN)分布部位，呈双向 投射，且同侧占优势。早年认为 RVL 内 C,区肾上腺素能神经元在维持血压中起 关键作用，以后实验研究提示 RVL 升压效应中 P 物质(Subtance P)起重要作用。 1992 年 Cbalaers 又进一步研究提示 Glu 是 RVL 内作用于 IML 内肾上腺素能神元 的主要兴奋性递质。近年，陆续发现在 RVL 内有多种递质共存神经元，但其效 应及可能机制有待进一步研究。 0YujCfmUCw 延髓背内侧升压区:该区神经元不直接投射到 IML, Barman 和 Gebber 认为其 是通过激活 RVL 而发挥 eUts8ZQVRd 2 02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) 升压效应的。 sQsAEJkW5T 最后区:最后区是血管紧张素?起作用的中枢部位，此区接受颈动脉窦神 经、主动脉弓神经和迷走神经的初级传入，参与减压反射的升压效应，尚可能 调节冠状循环，在心血管调节中有很重要的作用。最后区的合成儿茶酚胺的神 经元投射至 RVL 而发生升压效应。 GMsIasNXkA 延髓尾端升压区:该区主要是通过 RVL 产生升压反应，也可能有纤维直接到 达脊髓交感节前神经元而起作用。 2.1.2 桥脑升压区主要是蓝斑和臂旁核: 蓝斑:蓝斑是通过两条途径而实现升压效应的，一条是蓝斑通过向室旁核投 射去甲肾上腺素能纤维
作用室旁核内。和日肾上腺素能受体而升高血压;另一条是蓝斑通过向 RVL 或下丘脑后核投射去甲肾上腺能纤维直接或间接作用于 RVL 交感神经元引起升 压效应。 TIrRGchYzg 臂旁核:臂旁核与脑内重要心血管中枢有着广泛联系，在调节心血管活动中 有重要作用。实验研究提示臂旁核升压作用主要是通过 RVL 内 a 受体及兴奋尾侧 中脑导水管周围灰质腹侧部的升压纤维而实现的，而以后者作用较为显著。
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2.1.3 中脑升压区 中脑升压区主要指中脑导水管周围灰质(PAG)和黑质: PAG:一般认为 PAG 是防御反应区，兴奋该区可出现一系列行为和自主活动 变化，Hitlon 研究发现 PAG 兴奋时具有升压效应，且可能是通过 RVL 途径表现 的。 lzq7IGf02E 黑质:传统一向认为黑质是多巴胺能神经元集中的核团，是躯体外系一部 分，可近年来研究提示具有升压作用。其效应主要是通过多巴胺能神经元或通 过非多巴胺能神经元兴奋弓状核内的多巴胺能神经元，进而抑制弓状核内 p 一 内啡肤能神经元的活动而实现;黑质的多巴胺能投射纤维还能作用于臂旁核，通 过臂旁核 RVL 而发挥升压效应。 zvpgeqJ1hk 2.2 脑干内的降压区及其效应的中枢机制: 脑干的降压区主要有延髓孤束核、中缝核群、A 区和延髓一桥脑的 A 区。 15 孤束核:孤束核是减压反射的第一个接替核，在减压反射中起重要作用。实 验研究提示孤束核引起的降压效应是由其发生的 p 一内啡肤投射纤维作用于 RVL 交感神经元而实现的;孤束核还可通过 A:区的去甲肾上腺素能纤维作用于室旁 核而产生降压效应。NrpoJac3v1 延髓中缝核群:实验研究表明中缝核降压机制之一是中缝一脊髓神经元通过 IML 内脑啡肤能中间神经元抑制交感节前神经元，另一机制是中缝隐核 5-HT 能 投射纤维作用于 RVL 内 GABA 能中间神经元，进而抑制 RVL 交感神经。 1nowfTG4KI A 和 A 区:A 和 A 区都有纤维投射至迷走背侧运动核，通过迷走神经对心脏的 抑制作用而表现降 1515 压、降心率作用。2.3 前脑升压区及其效应的中枢机制 3 02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) 室旁核:室旁核引起的升压机制非常复杂，一般认为通过三条传出通路而发 挥作用。第一条是大细胞一神经垂体通路，末梢有的释放血管升压素(VP)，有 的释放催产素;第二条是小细胞一垂体门脉通路主要释放 VP;第三条是小细胞区 一下丘脑以外脑脊髓通路，末梢释放 VP 或催产素。
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外侧下丘脑/弯窿周围区(LH/PF) : Smith 等 1990 年报道 LH/PF 的神经元控 制与情绪有关的心血管反应，在情绪引起的血压、心率增加反应中有很重要的 作用。 tfnNhnE6e5 后下丘脑(HP) : HP 参与情绪性心血管反应。刺激 HP 可引起明显的血压升 高及心率加速，HP 参与自发性高血压大鼠高血压的发病过程。 HbmVN777sL 前脑升压区尚有隔腹外侧部、僵核、弯窿下器(SFO)、下丘脑背内侧和腹内 侧区、中央杏仁核等，该区在升高血压中机制较为复杂，尚待进一步研究阐 明。 V7l4jRB8Hs 2.3 前脑降压区及效应的中枢机制 前腹侧第三脑室区( AV3V) : AV3V 区是脑内心房肤免疫反应性细胞体最集 中的部位，现比较一致的看法是 AV3V 和心房肤参与血压和水盐平衡的调节，研 究显示 AV3V 区的降压反应是由该区内心房肤免疫反应性神经元实现，由室旁核 介导的，迷走中枢兴奋也参与了该反应。 83lcPA59W9 弓状核(AR):脑内存在二群 P 一内啡肤(P-EP)能神经元都可直接抑制 RVL 交 感神经元兴奋而起 降压作用。AR 一孤束核一 RVL 系统在应激情况下被激活与应 激情况下的升压反应相抗衡 mZkklkzaaP 3 动脉血压的中枢调节的研究展望: [7]3.1 ,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路作用机制的探究 最近王晶等发现,延髓外侧尾端的,,,,与,,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧 化氮)通路。向,,,,内微量注射,-,,,(经,,合成酶的作用生成,,),可使在此处注 射,-,,,所引起的动脉血压降低效应显著减弱。该作者发现,向,,,内注射微 量,-,,,,动脉血压显著下降,且有量-效关系。此结果提示,,-,,,-,,通路可能通 过抑制,,,中的,-,,,能神经元而起作用的。 AVktR43bpw [8] 3.2 血压调节中枢机制中穹窿下器作用的研究进展 边缘前脑内升压、降压区参与情绪反应、水和电解质平衡失调引起的血流 动力学变化,这些活动都有心血管活动的改变。边缘前脑内的穹窿下器 (,,,,,,,,;,,,,,,,,,,,)参与这些活动,并在这种变化中起很重要的作用。近年 来,随着脑干各区和边缘前脑调节血压机制研究的深入,其在血压调节机制中的 作用也取得了很大的进展,现仅就边缘前脑内的穹窿下器与脑干各区间的机能联 系,参与的递质和受体及在血压调节机制中的作用综述如下。 ORjBnOwcEd 穹窿下器和边缘前脑内许多重要的调节情绪、应激反应、水电解质平衡的 神经核团有广泛的联系,同时又伴有心血管活动的变化。,,,通过不同递质的神 经纤维与边缘前脑内的中央杏仁核(,,;,,,,2MiJTy0dTT 4 02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) ,,,,,,,,,,,,;,,,,,,,,,,,)、外侧下丘脑/穹窿周围区 (,,,,,,,,,,,,,,,,,,,/,,,,,,,,,;,,,,,,,,,,,/,,)、室旁核 (,,;,,,,,,,,,,,,,,;,,,,,,,,,,)、最后区(,,,,,,,,,,,,,,,)、导水管周围灰
质(,,,,,？,,,,;,,,,,,,,,,,)、延髓头端腹外侧 (,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,)等核团有密切的联系,并在心血管活动的 调节作用中发挥重要作用。主要体现在: gIiSpiue7A 1) .穹窿下器 、室旁核、 延髓头端腹外侧系统的活动是,,,?中枢升压系 统作用机制的重要组 [9] [10]成部分。 而,,内却未 2) ,,,?引起的穹窿下器的升压效应有特异度 ,,,内富于,,,?能 神经元, 见,,,?能神经元,但,,内有儿茶酚胺能神经元(包括去甲肾上腺素能和肾上 腺素能神经元) 透射到,,,,其上行纤维也可能是去甲肾上腺素能的。 3) ,,,?的穹窿下器升压系统是中央杏仁核情绪升压系统的一部分。脑内的 存在,,,?的, ,,升压系统和情感升压系统 以上研究说明,,,包含了投射到,,,的,,,?能神经元,刺激,,可通过发射到,,, 的神经纤维而兴奋,,,[10],这很可能是,,/,,内的,,,?能神经元兴奋了,,, ,,,? 升压系统。表明 SPO NPV RVLAng?升压系统,通过,,/,,投射到,,,的,,,?能神经 纤维,参与,,的情绪升压反应。 uEh0U1Yfmh 参考文献 [1] 邓祖国。动脉血压的中枢调节。南民族医专学报。 第 15 卷第 4 期 2002 年 12 月。 [2] Goldstein Ds,kopin II. The autonomic nervous systemand satecholamines in normal blood pressure control IAg9qLsgBX and in hypertension In; Laragh J H，Brenner BM edsHypertension: Pathophysionlogy diagnosis and man- WwghWvVhPE agement,2nd ed new York. Raven Press Ltd, 1991，711-747 asfpsfpi4k [3] Smith OA. Reflex and central mechnisms involved inthe control of the heart and circulation. Ann Rev ooeyYZTjj1 Physiol,1974, 36:93^-123 [4] Chalmers J, Pilowsky P. Brainstein and bulbospinalneurotransmitter systems in the control of blood pressure.
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02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) ,,,,,，,,,,,,,,,，,,,,,,,, ,,,.18 ,,.4,,;.2002 第 18 卷 第 4 期 2002 年 12 月 3cdXwckm15 [8]李耀华 顾蕴辉 血压调节中枢机制中穹窿下器作用的研究进展 医学综 述 2005 年第 11 卷第 2 期 ,,,,;,,,,;,,,,,,,,,2005,,,,.11,,,.2 h8c52WOngM Simth OA, Astley CA, Devito JL,Stein JM and Walsh KE. Function analysis of hypothatamic control of the v4bdyGious cardiovascular responses accompanying emotional behavior Fed Proc,1980,39:2487^-2494 Ku YH and Zhang T. Brain atriopeptin mediates AV3V-depressor response. Peptides, 1994,15:1053~1056 J0bm4qMpJ9 6
家兔动脉血压的调节(新)教学内容
实验日期：2015年12月16日 带教教师：米鍇 小组成员：彭佳杏（201402534）钟佳冀（201401197），陈靖珊（201401328），周丹婷（201401370），郭碧润（201401385） 专业班级：2014级临床十三大班，临床法语班 家兔动脉血压的调节 一、实验目的 1.掌握心血管活动调节的神经、体液机制 2.进一步熟悉家兔颈部解剖结构、学习直接测定家兔动脉血压的急 性实验的方法。 3.观察神经、体液因素对心血管活动的影响。 二、实验原理 在正常生理情况下，人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。这种
相对稳定性是通过神经调节，体液调节和自身调节来实现的。神经调节主要通过颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射来实现。原理如下图。 体液调节包括肾素血管紧张素系统，肾上腺素和去甲肾上腺素（主要），血管升压素。 心血管活动的变化可以通过血压的变化间接加以判断。血压的变化可通过血压换能器和Mdelab 系统记录并处理，得出结果。 二、 实验仪器设备 生物信号采集系统，兔手术台，兔手术器械、塑料动脉插管及三通开关、动脉夹、注射器、双凹夹、铁支架、保护电极、丝线、 1 mg/Kg 的肝素钠注射液、乌拉坦溶液、去甲肾上腺素、眼科剪
四、实验方法与步骤 1、称重、麻醉、固定、剪毛 2、颈部手术 1)气管插管 2)分离右侧减压神经（穿2根线备用）、交感神经、迷走神经（穿1 根线备用）、颈总动脉（穿1根线备用） 注意：减压神经、交感神经、迷走神经、颈总动脉位于气管两旁深层肌肉内的血管神经鞘内。 按先神经后血管，先细后粗的顺序分离 按减压神经、交感神经、迷走神经的顺序分离神经，穿线，末端打结备用。 3)分离左侧颈总动脉（穿2根线打结备用），1mg/Kg 的肝素钠注射 液全身抗凝，做颈总动脉插管，连接血压换能器 颈总动脉插管： 血管游离2以上（注意避开分支），穿2根线备用 远心端（头端结扎） 近心端用动脉夹夹闭动脉（留出一定的操作空间）靠近结扎点（头端）于血管前壁做V型切口 插入动脉插管固定 轻轻松开动脉夹（先不要拿开），观察是否渗血，结扎是否紧 换能器用胶布粘在桌子上，专人照看 五、实验结果
影响血压因素
血压的量度单位是毫米水银，根据世界卫生组织于1999年的指引，120/80以下是理想的收缩压/舒张压，139/89以下是正常血压，140/90至160/95是偏高血压，161/96以上便属于高血压。血压令血液于动脉里正常输送至全身，若血压过低，便无法将血液供应全身，相反，血压过大，有可能令血管受损，亦反映血液或心脏可能出现异常。血压会受到以下因素影响： 1、身高：身体越高，心脏便需要更大压力去泵出血液，令血液能流遍全身 2、年龄：年纪越轻，新陈代谢率越高，血流量较大，心脏需要较大压力泵血，随着年龄增长 3、血黏度(血液密度)：血液越黏稠，心脏需要越大压力泵出血液 4、姿势：站立时血压高于坐姿血压，而坐姿时的血压又高于平躺时之血压。因受重力原理影响 5、血管质素：血管如果变窄，血液较难通过，心脏便需要更大压力泵出血液 6、其他：精神状态、生活节奏、个人差异、饮食习惯、药物、遗传、天气变化等等 偶测血压：被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。 动态血压：使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内，每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。 影响动脉血压的因素 凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。 每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短﹐舒张压也上升﹐脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多﹐则收缩压明显升高﹐舒张压稍有增加﹐因而脉搏压加大﹐收缩压主要反映每搏输出量的多少。 血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响﹐但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低﹐脉搏压加大。外周阻力加大﹐动脉血压流速减慢﹐舒张期末动脉存血加多﹐使舒张压升高﹐脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高﹐从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。 大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用﹐可以降低脉搏压﹐在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代﹐血管壁的弹性大减﹐缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。 循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈﹐可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循
机能综合实验报告——动脉血压调节
一、实验名称——动脉血压调节和失血性休克（一） 二、实验目的 掌握动脉血压的神经和体液调节 三、合作同学 四、实验原理 ( 1 )神经调节 每搏输出量 血压升高主动脉窦心率 颈动脉体 缩血管中枢舒张外周阻力减小血压下降 五、实验对象 家兔（新西兰大白兔），2.5公斤，雄性。 六、实验器材和药品 手术器械一套，计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置，带三通针头的细塑料管2个，注射器若干，20%乌拉坦，0.3%肝素，去甲肾上腺素针剂，0.02g/L 肾上腺素，0.03g/L去甲肾上腺素，0.01g/L异丙肾上腺素，5g/L酚妥拉明。 七、实验方法 1.家兔称重后背位交叉固定于手术台，颈部备皮。 2.20%乌拉坦耳缘静脉注射麻醉，沿兔颈部正中皮肤作6~8cm切口，分离气管，再沿气管 分离两侧颈总动脉、一侧迷走神经和减压神经，穿线备用。 3.自耳缘静脉注入0.3%肝素5ml/kg抗凝。 4.一侧颈总动脉插管并与计算机多导生理记录仪相连。 5.观察正常血压并记录曲线带血压稳定后开始实验。 6.按下列顺序注入药品 肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素酚妥拉明5分钟后去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素。 说明：给药体积均为0.2ml/kg；每次给药后可住生理盐水，将死腔内的药液注入静脉； 给药后待血压平稳后再给另一种药物。 （1）夹闭一侧颈总动脉 （2）刺激一侧减压神经，双侧结扎剪断后再分别刺激减压神经中枢端和外周端
（3）结扎并剪断一侧迷走神经观察 八、实验结果及结论 1.正常波形 2. 注射肾上腺素 3. 去甲肾上腺素
4. 异丙肾上腺素 5.酚妥拉明 6.去甲肾上腺素
最新高血压发病机制
一．原发性高血压的病因和发病机制（一）病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20％～40％的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。 一些研究表明，高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种。 2.环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。 膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。国人食盐量每天北方约为12～189，南方约7~89，高于西方国家。每人每日食盐平均摄人量增加29，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg 和1.2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中，膳食钠／钾比值亦与血压呈显著正相关。我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg／d，最低人群仅300mg／d. 饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高。中国营养学会1991年公布的研究成果表明，高钙、高钠饮食可能升压。美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现，钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。如钙大量摄入，血钙含量增加时，可刺激血管收缩；钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放，并与交感神经及神经介质的代谢有关。许多资料表明，镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用，是因为：血镁含量增加时，可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用，从而引起外周血管的舒张，使血压下降，同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用；锌的降压作用，则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成，通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用；铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂；缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变，从而引起动脉硬化；钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄，增加血管弹力，改善心肌收缩能力等作用［14］。食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关，高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压，高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素，但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平；低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素［15］。
心血管活动的反射性调节
心血管活动的反射性调节 当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。 1．颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。 （1）动脉压力感觉器：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器（图4-25）。动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。由图4-26可见，在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。
图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。
图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压（mmHg,1mmHg=0.133kPa） 压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。 （3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使
生理学实验 家兔动脉血压的调节
实验二十 家兔动脉血压的调节 Regulation of Arterial B1ood Pressure in Rabbit 【实验目的】 学习哺乳动物动脉血压的直接测量方法，观察神经和体液因素对心血管活动的调节。 【实验原理】 心脏受交感神经和副交感神经支配。心交感神经兴奋使心跳加快加强，传导加速，从而 使心输出量增加。支配心脏的副交感神经为迷走神经，兴奋时心率减慢，心脏收缩力减弱， 传导速度减慢，从而使心输出量减少。 支配血管的自主神经绝大多数属于交感缩血管神经，兴奋时血管收缩，外周阻力增加。 同时由于容量血管收缩，促进静脉回流，心输出量亦增加。 心血管中枢通过反射作用调节心血管的活动，改变心输出量和外周阻力，从而调节动 脉血压。 心血管活动除受神经调节外，还受体液因素的调节，其中最重要的为肾上腺素和去甲 肾上腺素。它们对心血管的作用既有共性，又有特殊性。肾上腺素对α受体与β受体均有激 活作用，使心跳加快，收缩力加强，传导加快，心输出量增加。它对血管的作用取决于两种 受体中哪一种占优势。去甲肾上腺素主要激活α受体，对β受体作用很小，因而使外周阻力 增加，动脉血压增加，其对心脏的作用远较肾上腺素为弱。静脉内注入去甲肾上腺素时，血 压升高，启动减压反射，可反射性地引起心跳减慢。本实验通过动脉血压的变化来反映心血 管活动的变化。 【实验对象】 家兔。 【实验材料】 哺乳类动物手术器械，兔手术台，BL-410 生物信号采集处理系统，压力换能器，刺激 电极，照明灯，万能支台，双凹夹，烧瓶夹，试管夹，气管插管，动脉夹，三通开关，动脉 导管，注射器(1ml、5ml、20ml)，有色丝线，纱布，棉花，1.5％戊巴比妥钠，1000U/ml 肝 素生理盐水，1:10000 肾上腺素溶液，1:10000 去甲肾上腺素溶液，1:10000 乙酰胆碱溶液， 生理盐水。 【实验步骤】 1．连接实验仪器装置 将压力换能器固定在铁支架上，换能器的位置大致与心脏在同 一水平。将动脉导管经三通开关与压力换能器正中的一个输入接口相接。压力换能器的输入 信号插头与生物信号采集处理系统的信号放大器输入盒的某通道相连。 用注射器通过三通开 关向压力换能器及动脉导管内注满肝素生理盐水，排尽气泡，然后关闭三通开关备用。 将刺激电极输入端与生物信号采集处理系统的刺激输出口相连。 2．手术 (1)动物的麻醉与固定 用 1.5％戊巴比妥钠以 2.0ml／kg 的剂量由耳缘静脉缓慢注入。 动物麻醉后，仰卧位固定于手术台上。 (2)气管插管 剪去颈部的毛，沿颈正中线作5~7cm的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉， 暴露、分离气管。在气管下方穿一丝线，于甲状软骨下方 2～3cm处作“⊥”形切口，插入 气管插管，以丝线结扎固定。 (3)分离颈部神经和血管 在气管两侧辨别并分离颈总动脉、迷走神经、交感神经和减 压神经。三条神经中，迷走神经最粗，交感神经次之，减压神经最细，常与交感神经紧贴在 一起。分别在各神经下方穿以不同颜色的丝线备用。分离时特别注意不要过度牵拉，并随时 用生理盐水湿润。颈总动脉下方穿两条线备用。 (4)插动脉插管 静脉注射肝素(1000U／kg)以抗血凝。在左侧颈总动脉的近心端夹一动
最新高血压测试题(1)
高血压测试题 一、选择题： （一）A 型题 1 、A 1 型题（单个最佳选择题） 1 、下列哪种疾病不引起血压升高？ A 、肾动脉狭窄 B 、急性肾炎 C 、嗜铬细胞瘤 D 、急性肾盂肾炎 E 、主动脉缩窄 2 、根据原发性高血压危险的分层，以下哪项属于高危险组： A 、高血压1 级，不伴有危险因素者 B 、高血压1 级伴1~2 个危险因素者 C 、高血压2 级不伴或伴有不超过2 个危险因素者 D 、高血压1~2 级伴至少3 个危险因素者
E 、高血压1~2 级伴靶器官损害及相关的临床疾病者 3 、恶性高血压患者血压显著升高，舒张压持续升高达下列哪项： A 、≥140mmHg B 、＞140mmHg C 、≥130mmHg D 、＞130mmHg E 、≥120mmHg 4 、关于恶性高血压的特点的叙述，下列错误的是： A 、由中度、重度高血压思者发展而来 B 、细、小动脉透明性变性 C 、眼底血渗出和乳头水肿 D 、肾功能不全，可有心、脑功能障碍 E 、如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰 5 、下列哪种药物降压作用迅速，心率增快： A 、卡维地洛 B 、美托洛尔 C 、硝苯地平 D 、卡托普利 E 、维拉帕米
6 、肾动脉狭窄患者以下哪类药物禁用： A 、血管紧张素转换酶抑制剂 B 、钙通道阻滞剂 C 、β受体阻滞剂 D 、α受体阻滞剂 E 、中枢交感神经抑制剂 7 、下列哪项降压药物在治疗过程中常易引起干咳症状： A 、美托洛尔 B 、维拉帕米 C 、尼群地平 D 、伊贝沙坦 E 、卡托普利 8 、在降压治疗的同时尚可降低血尿酸水平的药物是： A 、吲达帕胺 B 、培哚普利 C 、洛沙坦 D 、地尔硫卓 E 、阿替洛尔 9 、下列哪种降压药有高钾血症者不宜应用： A 、阿替洛尔 B 、卡托普利 C 、非洛地平 D 、吲达帕胺
家兔动脉血压的神经体液调节(动静脉)
家兔动脉血压的神经体液调节 【实验目的】 1.学习直接测定和记录家兔动脉血压的急性实验方法 2.观察某些神经、体液因素对心血管活动的影响 【实验材料】 家兔 器材：手术台，止血钳，眼科剪，BL420E+生物机能分析系统，气管插管，动脉套管，动脉夹，保护电极，照明灯，纱布，棉球，丝线，注射器 试剂：生理盐水，肝素，乌来糖（麻醉剂），肾上腺素，乙酰胆碱 【实验步骤】 1.手术 （1）麻醉取家兔一只，称重，耳缘静脉注射麻醉剂（1g/kg）进行麻醉。麻醉过程要缓慢，当动物角膜反应迟钝，掐其大腿无反应，即可停止注射，避免过度麻醉致死。 （2）将动物背位交叉固定，将颈部喉结下部毛剪掉。 （3）仅靠喉结下缘，沿颈部正中线做一长约5-7cm的皮肤切口，将皮下结缔组织钝性分离，至露出气管，穿线，用手术刀在气管上做一横切口，插入气管插管，结扎。 （4）分离颈部神经血管：分离胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌及其周围结缔组织，在接近气管外侧，有一条较细，壁厚的血管，即为主动脉血管（可看出里面血流规律性搏动）。与主动脉伴行的有两条较粗的神经，最粗的为迷走神经，其次为交感神经，两者之间有一条很细的神经，减压神经。但减压神经的位置不固定，两条较粗的神经附近的细小神经都有可能是减压神经，可以进行刺激试探。确定迷走神经和减压神经后，分离出减压神经，迷走神经，主动脉血管，分别穿线备用。 （5）动脉套管插入：动脉套管插入前，需准备好压力换能器记录血压的装置。用注射器将肝素生理盐水注入套管，至将其中所有空气由插孔处排出，用肝素生理盐水代替。注入处用止血钳将胶管夹住。保证其中不能有空气。准备好动脉套管装置后，用动脉夹夹住近心端，远心端动脉结扎，在两者之间剪一小口，迅速插入动脉套管（动作迅速，否则动脉管腔急剧收缩，难以插入套管），用线将动脉插管固定于动脉内，并挂在套管（缠一圈胶布）上，以免滑脱。 （6）松开动脉夹，即可看到少量动脉血液冲入动脉套管。此时即可开始进行试验，记录曲线。 2.曲线描记 （1）描记一段正常曲线，识别一级波（心波），二级波（呼吸波）。 （2）提起另一侧颈总动脉的备用线，动脉夹夹闭5-10s，观察记录血压变化，分析原因。（3）中等强度的点刺激刺激另一侧减压神经，观察血压变化。双结扎后切断，再刺激减压神经神经的中枢端和外周端，观察记录血压变化。 （4）对另一侧迷走神经进行同样处理，分别观察双结扎切断神经前、后的血压变化。（5）耳缘静脉注射肾上腺素，观察血压变化。 （6）耳缘静脉注射乙酰胆碱，观察血压变化。
动脉血压的形成的条件
动脉血压是指血管内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力（压强），通常用收缩压和舒张压表示。收缩压(systolic pressure) 指心室收缩时，主动脉压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值时的血压。舒张压(diastolic pressure) 指心室舒张时，主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压的最低值时的血压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称为脉压(pulse pressure) 。平均动脉压(mean arterial pressure) 指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。由于心动周期中舒张期较长，所以平均动脉压偏近舒张压，大约等于舒张压加1/3 脉压。我国健康成人在安静状态时的收缩压为100 ～120mmHg （13.3 ～16.0kPa ），舒张压为60 ～80mmHg
（8.0 ～10.6kPa ），脉压为30 ～ 40mmHg （4.0 ～5.3kPa ）。 （一）心血管系统有血液充盈是形成动脉血压的前提条件。循环系统平均充盈压的数值高低取决于血量和循环系统之间的相对关系。若血量增多或循环系统容积变小，则循环系统平均充盈压就增高；相反，若血量减少或循环系统容积增大，则循环系统平均充盈压就降低。（二）心脏射血为血压形成提供能量。心室收缩时所释放的能量分为两部分，一部分推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压力即压强，使血管壁扩张，是血液的势能，即压强能。在心脏舒张期，大动脉发生弹性回缩，将一部分势能转化成推动血液流动的动能，使血液继续向前流动。由于心脏射血是间断的，因此在心动周期中动脉血压的变化也是周期性的。 （三）外周阻力使血流减慢，升高血压。小动脉和微动脉对血流有着较大的阻力，这使得心室每次搏动输出的血液中，只有大约 1/3 的血液在心室收缩期流到外周，其余的血液暂时贮存在主动脉和大动脉中，因而使得动脉血压升高。 （四）主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳。当心室收缩射血时，主动脉和大动脉被动扩张，会贮存一部分血液，使得收缩压不至于过高。当心室舒张时，主动脉和大动脉发生弹性回缩，使血液
2动脉血压的中枢调节机制
2动脉血压的中枢调节机制 02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) 心血管中枢对动脉血压的调节(综述) 科二(五)组 钟瑶芳、梁茗裘、李凌钊、杨海荣、劳燕玲 (华南师范大学生命科学学院 广州石牌 501631) 摘要:研究证实,调节动脉血压稳定的核团主要在延髓头端腹外侧部,它控制 血管的张力。该部位兴奋引起 血压升高,因而称为延髓头端腹外侧升压区(,,,,)。在延髓尾端存在一升压 区(,,,)与一降压 区(,,,,)。,,,对,,,,起兴奋作用,,,,,对,,,,起抑制作用。在,,,与,,, ,中存在,-精氨酸—一氧化氮(,,)通路。此外,情绪与应激反应和动脉血压 有密切关系,参与情绪 与应激反应所引起血压变化的神经核团有:中央杏仁核、腹内侧核、背内侧 核、兰斑核及室旁核。 在情绪与应激引起血压变化的环路中,以中央杏仁核为中心,其最后通路是 经,,,,来控制交感 神经的紧张性。近年来，对血压调节中枢机制中穹窿下器作用以及延髓外 侧尾端的,,,,与, ,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的作用机制的研究取得了突破性 进展。 关键词:心血管中枢 动脉血压 调节 Regulationg of artery blood pressure by heart vas nerve centre
b5E2RGbCAP
Class two group five Zhong Yao-fang、Liang Ming-qiu、Li Ling-zhao、Yang Hai-rong、Lao Yan-ling p1EanqFDPw (South China Nomal University, Collage Of Life SiPai GuangZhou 510631) Abstract: Research has showed that,the nucleus to regulate artery blood pressure are mainly in medulla which DXDiTa9E3d control the tension of blood vessel. When it is exciting,it causes blood pressure rise. So it is called RTCrpUDGiT
心理习题问答题
第一章复习思考题 一、名词解释 1．新陈代谢 2．兴奋性 3．内环境 4．生物节律 5．神经调节 6．负反馈 三、问答题 1. 简述负反馈的生理意义。 2. 试述人体功能的调节方式。 第二章复习思考题 二、问答题 1．试述细胞膜中脂质和蛋白质各自的功用。 2．物质被动跨膜转运的方式有哪几种？各有何特点？ 3．比较物质被动转运和主动转运的异同。 4．跨膜信号转导包括哪几种方式？ 5． G蛋白耦联受体介导的信号转导包括几种方式？G蛋白在跨膜信号转导过程中发挥何种作用？ 6．试述静息电位的形成原理，列举实验证据说明静息电位相当于K+的平衡电位。 7．试述动作电位的形成机制，列举实验证据说明锋电位相当于Na+的平衡电位。 8．动作电位产生的条件是什么？为什么刺激必须使细胞去极化达到阈电位才能产生动作电位？9．局部兴奋有何特征？ 10．刺激运动神经会引起骨骼肌的收缩，列举每一个环节并论述其机制。 11．前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？ 第三章复习思考题 二、问答题 1.试述血浆蛋白的种类及其生理功能。 2.血液有哪些功能？ 3.血浆渗透压如何形成？有何生理意义？ 4.试述造血干细胞和造血祖细胞的鉴别方法。 5.造血干细胞有哪些基本特征？在临床治疗学上有什么意义？ 6.试述红细胞的生理特性。 7.缺乏铁、维生素B12和叶酸引起的贫血有何不同？为什么？ 8.试述EPO促进红细胞生成的作用及其调节机理。 9.简述各类白细胞的功能。 10.试述血小板在生理性止血中的作用。 11.外源性凝血系统和内源性凝血系统有何异同点？ 12.血液中有哪些抗凝因素？它们如何发挥作用？ 13.简述纤溶系统的组成及其作用。 14.简述ABO血型系统的分型特点。 15.简述Rh血型的特点及临床意义。 16.简述输血的原则。 第四章复习思考题
家兔动脉血压的神经体液调节实验报告
家兔动脉血压的神经体液调节 实验报告 [目的与要求] 1 学习直接测定家兔动脉血压的急性实验的方法 2观察神经,体液因素对心血管活动的影响 [基本原理] 在正常人体内,任何高等动物的动脉血压时相对稳定的.这种相对稳定是通过神经和体液调节来实现的,其中以静动脉窦-主动脉弓压力感受性反射最为重要。 本实验应用液导系统直接测定动脉血压,即由动脉插管与压力传感器连通,其内充满抗凝液体,构成液导系统,将动脉插管插入动脉,动脉内的压力及其变化,可通过封闭的液导系统传导压力感受器。 [动物与器材] 家兔 ,手术台, 常用手术器械, 止血钳,眼科剪,支架,双凹管, 气管插管,动脉插管,三道管, 动脉夹,计算机采集系统 ,压力传感器,保护电极,照明灯,纱布,棉球,丝线,注射器(1ml,5ml,20ml),生理盐水,4%柠檬酸钠,20%-25%氨基甲酸已酯,肝素(200U/ml),肾上腺素(1:5000),已酰胆碱(1:10000) 【方法与步骤】 1、实验仪器的准备 打开计算机采集系统，接通压力传感器。从显示器的“实验项目”中找出“循环实验”的“家兔血压的调节”条，使显示器显示压力读数。 2、连通液导系统并制压 将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再连接动脉插管。上侧管供制压时排除管内空气使用。先用装有20ml 4%柠檬酸钠的注射器，通过三通管向连接动脉插管的输液管内推注，使之充满液体（不要使动脉插管高过压力传感器的上方支管）后，再用止血钳夹住动脉插管端的输液管。然后继续向三通管
内推注，直至充满压力传感器的上方支管，并用塞子塞住（注意：液导系统内不可有气泡）。继续向三通管内推注，同时观察显示器上压力变化。当加压到120mmHg时既可关闭三通管。观察压力是否变化，如果压力下降，则需要检查液导系统的漏液原因，并重新制压。调节血压显示器的灵敏度，使30~130mmHg的变化都能在显示器上明显的反映出来。将动脉插管端的导管内充满肝素溶液。 3、动物的准备 （1）按照实验4-9方法，麻醉家兔并进行颈部手术，插入气管插管、分离主动脉神经。同时分离迷走神经并穿线备用。再将止血钳从颈总动脉下方穿过，轻轻张开止血钳，分离出2~3cm长的颈总动脉。分离出的颈总动脉外壁应该十分光洁，外面并无结缔组织及脂肪等物。在动脉上穿两条备用棉线，分别打上活结。将两线分别拉至分离出的动脉两端备用。同样方法分离另一侧血管与神经（一侧动脉用于插管侧压，另侧动脉实验用）。由于家兔的品种不同，个体之间也有差异，常发现3条神经的解剖位置有些变异。主动脉神经的最后确认，蓄意对血压的影响为准。 （2）动脉插管首先用5ml注射器从耳缘静脉注入肝素（200U？kg体重）以防凝血。然后在一侧动脉行动脉插管术以记录血压。其方法如下：将动脉头端的备用线尽可能靠头端结扎（务必扎紧，以防渗血），然后在另一备用线的向心侧（尽可能近心端），用动脉夹夹闭。轻轻提起动脉头端的结扎线，用锐利的眼科剪在靠近扎线的稍后方，沿向心方向斜向剪开动脉上壁（注意：不可只剪开血管外膜，也切勿剪断整个动脉，剪口大小约为管径的一半）。一手持弯头眼科镊，将其一个弯头从剪口处插进动脉少许，轻轻挑起剪开的动脉上壁，另一手将准备好的动脉插管由开口处插入动脉管内。如果插入较浅，可用一手轻轻捏住进入插管的动脉管壁，另一手拿住动脉插管，顺势轻轻推进至6~8mm左右（如果手感滞涩，说明插管并未进入动脉，必须退出插管，重新剪口再插），用备用线将动脉连同进入的插管扎紧（插管不可因扎线松动而滑出，亦不可漏液），并将余线系在插管的固定侧支上，以免滑脱。注意：插管应与动脉血管的方向一致，以防插管尖端扎破动脉管壁。轻轻取下向心端动脉夹，可见动脉血与插管内液体混合。再取下通向压力传感器的止血钳，此时显示器上出现血压的波动曲线。 4、实验观察
血压的调节机制
血压的调节机制——肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心 血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。 体内的肾素——血管紧张素——醛固酮系统： 肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（ANG Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。 肾素是身体调节动脉血压与水钠平衡的关键因子。在血中，肾素有非活性和活性肾素两种存 在方式。体内循环中多达 90% 的肾素以非活性方式存在。然而，只有活性肾素能够酶解血
管紧张素原( Angio.tensinogen )为血管紧张素︱「 Angiotensi n ︱」 ( 非活性 ) 。进而产生具有活性的血管紧张素︱︱( Angiotensi n )︱︱。肾素是一种酸性蛋白水解酶，分子量大约 40kDa ，是由近肾小球细胞产生并分泌的。肾素在肾动脉灌注减少(肾内压力感知器)远端肾小管钠回收减少(钠流失)、低钾血症或受体受到刺激时会释放入人血液中。进一步的，肾素的释放又会被血浆中高浓度的血管紧张素通过负反馈机制所抑制。最终，血浆中活性肾素的浓度与血管紧张素原 ( Angiotensinogen )的浓度达到动态平衡。 通常，活性肾素浓度需要在下列情形下进行检测： ?收缩压大于 110mmHg (鉴别肾原性高血压)； ?低钾血症(﹤ 3.8mmo l ∕ L )； ?需要鉴别继发性醛固酮增高症( Secondary Hyperaldosteronism )或原发性盐肾上腺皮质激素增多症时( Primary Hypermineralocarticism ) ?对现行抗高血压治疗方法不敏感；
优质《家兔动脉血压的神经体液调节》实验报告
优质《家兔动脉血压的神经体液调节》实验报告实验目的：探讨神经和体液因素对动脉血压的调节作用。 实验方法：采用液压传递系统直接测量和记录动脉血压的急性实验方法。结果夹闭右颈总动脉，血压升高（P<0.01），电刺激减压神经，血压降低（P>0.05），电刺激迷走神经，血压降低（P<0.05），注射去甲肾上腺素，血压升高（P<0.01）。结论夹闭右颈总动脉和静脉注射去甲肾上腺素使血压升高，刺激减压神经和迷走神经使血压下降。 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常情况下，人和高等动物的动脉血压在神经和体液因素的调节下保持相对稳定，因此可以通过改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，间接反应各种因素对心血管功能活动的调节及影响。本实验即是探讨神经和体液因素对动脉血压的调节作用。 1、实验材料： 家兔，哺乳动物手术器械；血压换能器，生物信号采集处理系统，输液装置；氨基甲酸乙酯，生理盐水，去甲肾上腺素，乙酰胆碱 2、实验方法： 2.1 实验数据连接及参数设置动脉插管固定于血压换能器上，血压换能器固定于铁支柱上，高度与心脏处于同一水平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。参数如下：开启RM6240系统，在“实验”菜单中选择“兔动脉血压调节”，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度12kPa，采样频率800Hz，扫描速度2s/div。连续单刺激方式，刺激强度5-10V，刺激波宽2ms，刺激频率30Hz。 2.2 手术准备 2.2.1 家兔称重后，按1g/kg体重的剂量于耳缘静脉注射200g/L的氨基甲酸乙酯麻醉。动物麻醉后仰卧于手术台上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉绳勾住兔门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁架上。 2.2.2 减去颈部被毛，切开颈部皮肤5-7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘，用玻璃分针仔细分离右侧减压神经、右侧迷走神经和右侧颈总动脉，穿线备用，分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，各穿两根线备用。 2.2.3 颈外静脉插管先用血管夹夹住右侧颈外静脉近心端，再在远心端用线
动脉血压的形成
动脉血压的形成。 动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。 心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓 冲作用。 （2）影响动脉血压的因素 ①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。 ②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。 反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。 ③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低。脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大 小。外周阻力过高是高血压的主要原因。 ④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。 ⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外 周阻力增大，使舒张压也常常升高。
药物与神经调节对动脉血压的影响
药物与神经调节对动脉血压的影响 一、实验目的 1.掌握家兔动脉血压的描记和分析方法。 2.掌握家兔减压神经放电的引导方法和影响因素。 3.观察分析神经和体液因素对血压和心率的调节。 二．实验原理 1.动脉血压的影响因素： 心脏射血（每搏输出量），心率，外周阻力，血液充盈，大动脉管壁弹性。 2.心血管活动的调节 神经调节：压力感受性反射、心肺感受性反射、化学感受性反射 体液调节：RAAS，Adr，NE，ADH，内皮素），内皮舒血管因子（EDRF，NO），激肽，前列腺素（PGs）等。 3.减压反射： 血压↑→刺激压力感受器(颈动脉窦与主动脉弓)→传入神经(窦神经、减压神经)→传入冲动↑→心血管中枢整合作用→传出神经(心迷走神经兴奋，心交感神经抑制，交感缩血管纤维抑制)→心输出量和外周阻力↓→血压↓。 意义：此反射对血压变化及时纠正，对维持正常血压发挥着重要作用。 4.动脉血压的长期调节 肾-体液控制系统：细胞外液量增加→Q增多→-Bp升高→肾排水、排钠增加→-细胞外液总量减少→Bp下降。反之亦然。 影响因素：ADH、肾素—血管紧张素—醛固酮系统 三．实验步骤 1.兔称重、麻醉和固定。 2. 手术操作 （1）分离右侧减压神经、迷走神经和颈总动脉， （2）左侧颈总动脉分离、插管，记录血压。 （3）耳缘静脉留置头皮针，以备连续给药。 3.仪器连接 1道：引导电极 2道：血压换能器，动脉血压，心率 刺激输出：刺激电极与BL-420E系统的前面板相应插孔连接。 四、观察指标 1. 正常动脉血压、心率
2. 神经体液因素对血压、心率的影响 （1）减压神经放电 （2）乙酰胆碱，0.5ml，神经放电，血压 （3）去甲肾上腺素，0.5ml，神经放电，血压，撤除引导电极。 （4）牵拉左颈总动脉，5-10s, 2-5次/s, 血压、心率 （5）夹闭右颈总动脉, 5-10s，血压、心率 （6）肾上腺素，0.4ml，血压、心率 （7）刺激迷走神经外周端、中枢端，血压、心率。 五，实验注意事项 1. 保护耳缘静脉，先从耳远端进针。 2. 先分减压神经，再分颈动脉、迷走神经。 3. 每项实验后，等血压和心率恢复，再进行下一项目。 4. 注射药品后，再推注少量生理盐水，防止药物残留在局部静脉。 六，分析思考 1.注射NE、Ach时，血压、心率变化？结论？ 2.牵拉左颈总动脉，血压、心率变化？结论？ 3.夹闭右侧颈总动脉，血压的变化？结论？ 4.刺激右迷走神经外周端、中枢端，血压、心率的变化？神经调控机制？ 七、实验结果 不同因素对动脉血压的影响 刺激因素血压心率 牵拉颈总动脉↓↓ 夹紧颈总动脉↑↑ 减压神经↓↓ 迷走神经↓↓ 去甲肾上腺素↑↑ 肾上腺素↑↑ 乙酰胆碱↓↓
家兔血压调节实验报告
实验报告 专业班级：康复治疗技术2班实验小组：第四组姓名：卢锦锟实验日期：2015年11月10日（一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的： 1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。 2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。 3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。 4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。通过实验改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，间接反映各因素对心血管功能活动的调节或影响。 实验仪器与试剂：BL-420生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器（5mL、1mL）等；3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.01%普萘洛尔、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品 1、夹闭颈总动脉血压升高，心跳加快。这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端，颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。 2、静脉注射0.01%重洒石酸去甲肾上腺素：去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2受体结合，使血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大，因此血压升高。 3、静脉注射0.005%盐酸异丙肾上腺素：异丙肾上腺素能与骨骼肌血管β2受体结合，骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用。 4、静脉注射0.01%盐酸肾上腺素：肾上腺素能与心肌β1受体结合激动心肌心肌收缩力增强，因此心率加快，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高。肾上腺素能激动腹腔内脏血管α1受体，使动腹腔内脏血管收缩，血压升高。 5、静脉注射1%酚妥拉明：α受体阻断剂，α受体的作用：α受体为传出神经系统的受体，根据其作用特性与分布不同分为两个亚型:α1、α2。 α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管)，激动时引起血管收缩;α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。