感觉胃里发热怎么办

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生活常识分享感觉胃里发热怎么办

导语：感觉胃里发热可能是由于我们自身出现了慢性胃炎的前兆，我们日常千万不要在吃一些辛辣的食物，否则可能会加重我们自身的病情，可以吃一些山

感觉胃里发热可能是由于我们自身出现了慢性胃炎的前兆，我们日常千万不要在吃一些辛辣的食物，否则可能会加重我们自身的病情，可以吃一些山楂等食物，山楂具有非常不错的来帮助我们调节自身出现的肠胃疾病，大家来了解一下感觉胃里发热的解决方法吧。

一.穴位疗法

揉内关：内关穴位于手腕正中，距离腕横纹约三横指(三个手指并拢的宽度)处，在两筋之间取穴。用拇指揉按，定位转圈36次，两手交替进行，疼痛发作时可增至200次。

点按足三里：足三里穴位于膝盖边际下三寸(相当于四个手指并拢的宽度)，在胫骨和腓骨之间。以两手拇指端部点按足三里穴，平时36次，痛时可揉200次左右，手法可略重。

揉按腹部：两手交叉，男右手在上，左手在下;女左手在上，右手在下。以肚脐为中心揉按腹部画太极图，顺时针36圈，逆时针36圈;此法可止痛消胀，增进食欲。

二.1.精神胜利法

胃痛发作时一定要稳住。努力忍住疼痛，镇定地坐在椅子上，然后缓慢地调息，慢慢把气吸到不能再吸，然后再慢慢吐气，如此反复10到20分钟左右，疼痛就减轻或停止。

2.放松腹部

胃痛的时候，尽量把皮带松开，这样可以保障胃气流通顺畅，让腹部舒服一点。经常胃痛的人，平常尽量穿舒适宽松的衣服，以避免腹

发热病理生理学习题

第六章发热 一、选择题 1 .下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（） A.体温超过正常值0.6C B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起的体温升咼 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高 2.人体最重要的散热途径是（） A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 3.下述哪一种体温升高属于过热（） A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后br /> D .先天性无汗腺 E.流行性脑膜炎 4.体温调节中枢的高级部分是（） A.视前区-前下丘脑 B.延脑 C.桥脑 D.中脑 E.脊髓 5.炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （） A.发汗 B.对流 C.血流 D.传导 E.辐射 6.引起发热的最常见的病因是（） A.淋巴因子 B.恶性肿瘤 C.变态反应 D.细菌感染 E.病毒感染 7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（） A.变态反应

B.药物的毒性反应 C.外毒素污染 D.毒素污染 E.霉菌污染 8.下述哪种物质属生致热原（） A.革兰阳性细菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的毒素 C.体的抗原抗体复合物 D?体肾上腺皮质激素代产物本胆烷醇酮 E.单核细胞等被激活后释放的致热原 9.近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（） A.肿瘤坏死因子 B.组织胺 C.淋巴因子 D.IL-1 E.IL-2 10.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（） A.外致热原 B.生致热原 C.前列腺素 D.5-羟色胺 E.环磷酸腺苷 11.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（） A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.嗜酸粒细胞 D.肝脏星形细胞 E.淋巴细胞 12.茶碱增强发热反应的机制是（） A.增加前列腺素 B.增强磷酸二酯酶活性 C.抑制磷酸二酯酶活性 D.抑制前列腺素合成 E.使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13.毒素是（） A.革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B.革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C.革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D.革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E.革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质

不明原因发热传染性疾病疫情应急处置预案资料

ＸＸＸＸ不明原因发热传染性疾病疫情 应急处置预案 不明原因发热传染性疾病是指因发热导致的，而传染源不清楚的一系列传染性疾病的总称。为保证我镇能高效、有序地进行应急处理，最大限度地减轻不明原因发热传染性疾病疫情造成的危害，根据《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》、《湖北省突发公共卫生事件应急预案》，结合我镇实际情况，制定本预案。 一、工作原则 不明原因发热传染性疾病疫情应急处置的工作原则是预防为主、依法管理、属地负责、分级控制、快速反应、依靠科技。 二、疫情判定与分级 （一）疫情判定 卫生院接到不明原因发热传染性疾病疫情报告后，成立由临床、流行病和检验等相关专业人员组成的专家组，立即对疫情进行核实，进行分析评估，提出控制措施，并报告县疾控中心。 （二）诊断及治愈标准 1、病人诊断标准 由于目前病因尚不明，故不能有具体的诊断标准，待国家疾病预防控制中心查出病原体后，按规定的标准诊断。 2、疑似病人标准： （1）有流行病学史； （2）发热，体温≥37.5℃伴中毒症状； （3）腹泻（每天三次以上稀便）； （4）白细胞总数≤3.5×109/L。 符合（1）+（2）+（3）或（1）+（2）+（4）者为疑似病人。

4、病人治愈标准：临床症状消失，体温恢复正常一周后，血像在停用药物后隔天一次，连续三次正常者为临床治愈。 （三）疫情分级 由于病因不明，将依据疫情发生情况和《国家突发公共卫生事件应急预案》确定。 1、重大疫情：镇内发生不明原因发热传染性疾病续发病例。 2、较大疫情：镇内发生不明原因发热传染性疾病病例，但无续发病例，疫情未扩散。 3、一般疫情：本镇或周边地区发生不明原因发热传染性疾病，本镇存在着输入病例的可能，或镇内出现省级专家组确认的疑似病例。 （四）预案启动与终止 卫生院根据疫情动态和发展趋势，及时向镇人民政府及县疾控中心报告，由镇人民政府及县疾控中心确定启动相应级别疫情控制措施和终止预案。 三、疫情监测、预警与报告 （一）疫情监测 1、日常监测 在卫生院开展不明原因发热病人的监测工作，实行周报告和零报告制度，凡发热大于或等于37.5℃并伴有腹泻的病人必须查血像，白细胞总数低于3.5×109/L的要在当日上报防保科，没有上述病例的实行零报告。 2、应急监测 在疫情发生后的调查处理过程中要加强主动搜索，在全镇所有医疗机构开展不明原因发热病人监测工作，实行日报告和零报告制度，凡发热大于或等于37.5℃并伴有腹泻的病人必须查血像，白细胞总数低于3.5×109/L的要在当日上报防保科，没有上述病例的实行零报告。 （二）疫情报告时限和程序

长期不明原因发热性疾病的临床诊断思维

·综述·长期不明原因发热性疾病的临床诊断思维 李刚 李儒贵 谭华炳 发热是临床各科常见的症状和体征，常见于感染性疾病，特别是传染病常常伴有发热，许多传染病以“热”命名。不明原因发热（fever of unknown origin，FUO）是临床各科，特别是感染性疾病科医师经常面临的问题，患者临床表现特异性差，病因诊断是临床常见的难题，而且引起发热的病因繁多，考验临床医师的知识面和耐心和综合分析能力。随着时间的推移，FUO的病因学也在发生变化。近年来，国内外对FUO诊治研究取得一定进展，现作一综述。 一、定义 自Petersdorf和Beeson[1]提出FUO的诊断标准，1992年Kanzanjian和Petersdorf对其诊断标准进行修改，至1999年，我国将FUO 定义为：发热持续3周以上，体温数次高于38.3 ℃，经详细询问病史、体检和实验室检查仍不能明确诊断者[2]。FUO虽然复杂，但诊治仍有规律可循，从发病原因上分析可以分为外源侵入和内源产生两种，外源产生的感染性疾病在FUO 的病因中占30%～75.4%[3-6]，引起感染性疾病的病原体达200多种[7]；感染性疾病中约50%为传染病，提示熟练掌握感染性疾病及传染病的诊治技能对诊治FUO是非常必要的，针对感染性疾病寻找病原体、筛选敏感药物、选用抗感染药物及剂量、疗程、合并用药、对耐药病原体处理、特殊部位感染处理、某些特殊感染（如艾滋病患者合并机会感染、深部真菌感染和耐药结核菌感染）处理、抗感染药物的毒副反应的观察和处理、患者基本情况，尤其是免疫功能状态判定等并不容易，FUO诊治水平反映了感染性疾病科医师的综合能力。除外源侵入的感染性疾病外，内源产生的恶性肿瘤在FUO中所占比例达20%，因此，感染性疾病科医生还需掌握各种肿瘤的定性、定位诊断方法，尤其要认识血液系统恶性肿瘤的临床表现、发展过程、特殊规律等；结缔组织病（风湿病）占FUO的10%左右，是感染性疾病科医师还应该掌握的临床表现和诊断方法。 二、病因分类 根据前述FUO的病因分布，临床上将FUO分为感染性疾病、恶性肿瘤、结缔组织疾病和炎性血管疾病及其他疾病4类；或根据潜在病因分为4种亚型：经典型、院内型、免疫缺陷型和HIV相关型[8]；两种分类各有优缺点，对临床诊治FUO均有指导意义。应根据病史特点、 DOI：10.3877/cma.j.issn.1674-1358. 2014. 01. 032 基金项目：湖北省教育厅青年人才项目（No. Q20132101）；湖北医药学院优秀中青年科技创新团队（No. 2011CXX01） 作者单位：442000 十堰市，湖北医药学院附属人民医院感染性疾病科、肝病研究室 通讯作者：谭华炳，Email：renmthb@https://www.wendangku.net/doc/2118656633.html, 发病情况有重点的进行筛查。 1. 感染性疾病：感染性疾病是FUO的最主要、最常见的病因，结核分枝杆菌、病毒感染位居FUO病因排列的前两位。上世纪90年代后，结核发病率呈现回升，各年龄段的发病率明显升高[5]，并发症的存在导致结核中毒症状缺乏，特别是肺外结核，很难获得病原学依据。PPD 试验、血沉影响因素多，特异性不强，阴性不能除外结核，给临床诊断带来困难。诊断性抗结核治疗存在医疗纠纷隐患。一组528例FUO病例的回顾性分析，发现感染性疾病占FUO病因的54.9%，其中结核病为13.3%～28.6%，取代普通菌成为主要感染原因[9]。结核肺外感染中，以脑膜、淋巴、骨等感染更多见[10-11]，临床应注意对这些部位的重点检查。因此，临床不要轻易排除结核感染。Aylin等[12]也有类似报道。病毒感染是FUO另一原因，以EB病毒和巨细胞病毒感染多见，有报道FUO病毒感染占33.05%[13]，但可能是个例。但近年来新发传染病以病毒感染最常见是一个不争的事实。 2. 恶性肿瘤：虽然恶性肿瘤的发病率上升明显，但随着诊疗技术的进步，对恶性肿瘤引起的发热警惕性提高，恶性肿瘤占FUO病因比例有所下降。但肿瘤的高发病率以及肿瘤临床表现的多样性决定了肿瘤性发热始终是FUO的重要原因，特别是血液系统肿瘤，如淋巴瘤多见且诊断困难。以FUO为首发表现的淋巴瘤临床表现缺乏特征性，热型无规律，病情进展迅速，短时间内尚未明确诊断就已经死亡[14]。在医疗安全形势日益严重的今天提高对这类疾病的认识十分必要。 3. 结缔组织和炎性血管疾病：结缔组织和炎性血管疾病病（含风湿病）一直在FUO的病因构成中占有重要地位。Bleeker等[15]报道该病是FUO首要原因，这与大多数国内外报道不同。以系统性红斑狼疮为代表的结缔组织和炎性血管疾病位居FUO病因的第三位[16]，需要通过相关检查加以排除，有时需要重复检查。 4. 药物热和功能性发热：抗菌药物引起的发热仍是药物热主要原因，注意抗菌药物使用过程中的“二重感染”和“药物热”，注意抗结核药物的“类赫氏反应”和结核控制不佳的鉴别有时颇为困难。但成分不明中药导致FUO并不少见。功能性发热以年轻女性多见，一般体温很少超过38.3 ℃，应该属于慢性低热，不属于FUO 的范畴。 三、诊断策略 FUO的病因诊断应重视常见病的非常规临床表现[17]，注重“重复与动态”和“完整与重点”的结合是关键。从发热的发病机制上去分析发热的原因，将FUO

不明原因发热病人血检工作要求全新

不明原因发热病人血检工作要求 不明原因发热病人血检是疟疾诊断、确定虫种和发现传染源的重要手段和方法，各级医疗卫生机构对就诊的不明原因发热病人采制血涂片镜检疟原虫或采用RDT进行检测。为了规范不明原因发热病人血检管理，保质保量完成血检任务，特提出以下要求。 一、任务和指标 县（市、区）疾病预防控制中心应按不明原因发热病人血检工作要求，于每年年初制定出年度血检工作计划，明确各级医疗卫生机构不明原因发热病人血检工作任务指标和职责，并以本级卫生计生行政部门文件形式下发到各相关单位。 二类县（市、区）：以乡为单位,每年血检人数不低于辖区总人口数的1‰，传播季节(5-10月份)血检人数不低于血检总数的80％。 三类县（市、区）:以县（市、区）为单位,每年血检人数不低于辖区总人口数的0.5‰，传播季节（5-10月份）血检人数不低于血检总数的80％。 二、血检 1、各级医疗卫生机构的临床医生根据患者的流行病学史或既往病史及临床表现进行初步诊断为：疟疾、疑似疟疾、不明原因发热病人后应填写门诊日志和/或不明原因发病人就诊登记表（表1），同时开具检验单，送交实验室血检查找疟原虫。

临床医生在填写门诊日志和/或不明原因发热病人就诊登记表时，其“主要症状”栏应填写发冷、发热、出汗等主要临床表现；“初步诊断”栏应填写疟疾或疑似疟疾或不明原因发热。 2、实验室检验人员对“查找疟原虫”的病人应填写不明原因发热病人血检登记表（表2），采血镜检疟原虫或采用RDT 检测。 实验室检验人员在采血镜检时应按照相关操作要求，认真做好疟原虫血片（厚、薄血膜）的制作、染色、镜检和检验结果登记工作，应全项填写不明原因发热病人血检登记表格，不得遗漏或空缺。 同一病例血片编号应与其在不明原因发热病人血检登记表中的编号一致，编号原则为：srx-年份-血检机构代码-血片顺序号（如srx20160101）。血检机构代码就是2016年不明原因血检任务数前面的序号。 如医疗机构的检验人员采用非吉氏染色，则应按照该染色方法的说明书进行操作。 三、血片复核 县（市、区）疾控中心每年度应对辖区内开展不明原因发热病人血检工作的单位进行血片复核工作。 流行病学人员负责核查血检登记表、血检任务完成及报告情况等。 实验室检测人员负责镜检复核所有阳性血片和不少于10%的阴性血片，并对血片制作、染色等质量按照不明原因发热病

不明原因的发热诊断思路

不明原因发热的当代诊断思路 作者：刘正印来源：医师报 2013-02-22 11:26点击次数：1694发表评论 分享到 ▲ 中国医学科学院北京协和医院感染内科刘正印 发热是机体对致热因子作用的一种调节性体温升高反应，基本机制是下丘脑体温调节中枢的体温调定点水 平升高，导致机体散热减少而产热增加。晨起静息时体温超过正常体温范围，或一日之间体温相差在1℃ 以上时，称为发热。1961年，Petersdorf和Beeson提出了不明原因发热（FUO）的概念，定义为肛温 ＞38.3℃至少3周，并且经过＞3 d住院或至少3次门诊就诊的详细检查评估均未找到发热原因。针对这 类患者的诊治，如何找线索明确病因需要探讨和交流。 与多疾病相关依病因和时程归类 概念并不是所有发热都称之为FUO。1999年，“全国发热性疾病学术研讨会”将FUO定义为：发热持续 3周以上，体温38.5℃以上，经详细询问病史、体格检查和常规实验室检查仍不能明确诊断者。这样定义初步排除以下几种发热：（1）可确诊的某些病毒感染；（2）病因较明确，诊断较容易的短期发热，如肺炎、泌尿系统感染等；（3）短期内可自愈的原因不明发热，多为病毒性感染；（4）表现为低热的功能性发热。 疾病相关性发热与许多疾病相关，包括感染性和非感染性疾病。感染性疾病是FUO的主要原因，几乎占 临床发热病因的一半以上。2009年发表的一项研究报道入选了1854例FUO患者，其中感染性疾病所占 比例为62.73%。 感染性疾病根据感染病原体可分为病毒感染、细菌感染、真菌感染、非典型病原体感染、特殊病原体感染等，根据感染病灶可分为局灶感染和全身多系统感染。感染性疾病的发热根据发热时程分为短期发热（＜ 4周）、中长期发热（＞4周）。欧洲近期报道，FUO患者中感染性疾病仅占15%~30%，包括肿瘤在内 的非感染性疾病占10%~30%，结缔组织病占33%~40%，其他疾病（如药物热、甲状腺功能亢进症、人 工热）占5%~14%，最终仍诊断不明者占20%~30%。 抓住非典型症状寻求诊断关键要素 坚持特征定位原则 临床医生鉴别发热时，总体上要把握两个要点： 1.注意发现“定位”线索，对可疑诊断作初步分类。无论是感染或非感染性疾病，往往有常见受累部位，即 一定特征性的“定位”表现。如肺部感染时胸部听诊往往有干湿啰音，胸部X线或CT检查可见肺部阴影等；中枢神经系统感染往往有颅内压增高征及脑膜刺激征。

发热(习题)

第六章发热 一、选择题 1.发热是体温调定点 A.上移，引起的主动性体温升高 B.下移，引起的主动性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的主动性体温升高 2.下述哪种情况的体温升高属于发热 A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.中署 E.流行性感冒 3.内源性致热原的作用部位是： A.中性粒细胞 B.下丘脑体温调节中枢 C.骨骼肌 D.皮肤血管 E.汗腺 4.下述哪种不属于内源性致热原 A.白细胞致热原 B.干扰素 C.cAMP D.肿瘤坏死因子 E.巨噬细胞炎症蛋白 5.EP是一种 A.小分子蛋白 B.大分子蛋白 C.磷脂 D.多糖 E.淋巴因子 6.外源性致热原的作用部位是 A.下丘脑体温调节中枢 B.骨骼肌 C.产EP细胞 D.皮肤血管 E.汗腺 7.下述哪项不属于发热激活物 A.细菌 B.类固醇 C.cAMP D.致炎物 E.抗原－抗体复合物 8.下述哪项为中枢发热介质 A.内毒素 B.cAMP C.干扰素 D.肿瘤坏死因子 E.类固醇 9.发热发生机制中*共同的基本因素是 A.外源性致热原 B.内源性致热原 C.前列腺素 D.精氨酸加压素(A VP) E.环磷酸腺苷 10.体温上升期热代谢特点是 A.散热减少，产热增加，体温↑ B.产热减少，散热增加，体温↑ C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散热增加，体温恒定 11.高热持续期热代谢特点是 A.散热减少，产热增加，体温↑ B.产热减少，散热增加，体温↓ C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散热增加，体温恒定 12.体温下降期热代谢特点是 A.散热减少，产热增加，体温↓ B.产热减少，散热增加，体温↓ C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散热增加，体温恒定 13.热型是根据下述哪项决定的 A.体温的高低 B.体温的上升速度 C.体温的持续时间 D.体温的曲线形态 E.体温的波动幅度 14.发热时糖代谢变化为 A.糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多 B.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少

病理生理学——发热

第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础 第一节概述 一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ） 1.正常体温 （1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。 （2）正常成人体温维持在37.0℃左右。 腋窝：36.2 —37.2℃ 舌下：36.5 —37.5℃ 直肠：36.9 —37.9℃ （3）体温存在昼夜波动： 清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。 （4）体温存在性别、年龄差异： 女性的平均体温略高于男性0.2℃； 年轻人略高于老年人（仅体表温度）。 PS：正常的体温调节

二、体温升高 1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移） 发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。 从这个概念来看，发热有三个关键要素： ①病因：发热激活物 ②作用部位：体温调节中枢 ③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃ 过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点） 过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升

不明原因发热太多了

不明原因发热太多了，该类问题很难回答，因为原因太多、复杂，所以，不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答，我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以，今天我给大家从专业角度简单介绍以下，仅供参考了解。 一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上，体温在38C以上的中、高热者，且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热（fever of known origin , FUO。热 型以弛张热及不规则热等为多见，其他包括稽留热、间歇热、波状热等，因疾病不同而异。 二、发生机制 正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散 热过程，使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时，产热和散热点水平提高，但其外周温度调节机制，包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等，仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原，包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物，肿瘤，坏死物质，免疫反应等活化单核巨噬细胞系统，产生IL-1、TNF等致热原作用 于丘脑下部体温调节中枢神经细胞，释放出花生四烯酸，促使前列腺素合成，导致外源性发 热。 三、常见病因 不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种，依病因类别大致分为感染性和非感染性两 大类。 1.感染性发热各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热，而细 菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一，而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热 的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染，感染部位及程度不一，发热特点各异。 2.非感染性发热包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。 四、伴随症状 1.长期发热伴寒战：见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。 2.长期发热伴关节痛：多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。 3.长期发热伴皮疹：可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still 病、血清病等。 4.长期发热伴头痛、昏迷或惊厥：见于中枢神经系统感染，包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。 5.长期发热伴咳嗽、胸痛或气急：多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病，但 也要考虑狼疮肺，系统性血管炎等风湿性疾病。 6.长期发热伴肝脾、淋巴结肿大：可见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等）

不明原因发热(FUO)的病因诊断

不明原因发热（FUO）的病因诊断 上海华山医院翁心华 中心躯体温度高于体温正常的日波动范围,通常认为口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃时即称为发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应。 热程在2周以内的发热称为急性发热, 急性发热病人热程短，多伴有明显的伴随症状，病因诊断一般不困难。发热持续3周以上，体温多次超过38.3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的一组疾病称为原因不明发热（Fever of unknown origin,FUO）。这是一组重要疾病，由于其病因庞杂、常缺乏特征性的临床表现及实验室发现已成为医学实践中极富挑战性的问题。体温(口温)37.5～38.4℃持续4周以上者称长期低热，临床上也具有其特殊性。 一、发热的病理生理 (一)体温的调节正常健康人的体温比较恒定，一般保持在37℃上下的窄范围内(36.2～37.2℃)。安静时产热的主要场所是肝脏和骨骼肌，在运动或疾病伴有发热时，骨骼肌更是产热的重要场所。机体的散热主要以辐射、传导、对流、蒸发等方式进行，据估计约90%的热量通过上述方式散失，人体主要的散热部位为皮肤。 机体具有两种控制体温的系统，一是所谓行为调节，一是自身调节(即反馈调节系统)。前者是有意识的活动；后者是通过神经体液的作用而实现，其调节机构包括温度感受器和体温调节中枢。温度感受器分为温觉感受器（兴奋时散热增加）和冷觉感受器（兴奋时产热增加）；体温调节中枢在下丘脑，目前生理学上多采用调定点(set point)的学说来解释体温调节中枢对体温调节的功能活动。该学说认为下丘脑的体温调节中枢存在着与恒温箱温度调节器相类似的调定点，此调定点的高低决定体温的水平。体温中枢调定点上移，中心温度低于调定点时，调定点的冲动发放，调温指令抵达产热和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的张力增加或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，最终导致发热。 (二)致热原与发热的机制据现有的资料表明，除由甲状腺功能亢进(包括甲状腺危象)、剧烈运动、惊厥或癫痫持续状态等情况导致的产热过多，或因广泛皮肤病变、充血性心力衰竭等所致的散热障碍造成的发热以及功能性低热外，其余原因所致的发热皆可能与致热原作用于体温调节中枢有关。 致热原(pyrogens)是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，微量物质即可引起发热。目前已知的致热原可概括为两类： 1、外源性致热原如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇(如原胆脘醇酮，又名尿睾酮)，炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博来霉素

发热题

第六章发热 一、选择题 1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（）A．体温超过正常值0.6℃ B．产热过程超过散热过程 C．是临床上常见的疾病 D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2．人体最重要的散热途径是（） A．肺B．皮肤C．尿D．粪E．肌肉 3．下述哪一种体温升高属于过热（） A．妇女月经前期B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后br /> D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎 4．体温调节中枢的高级部分是（） A．视前区-前下丘脑 B．延脑 C．桥脑 D．中脑 E．脊髓 5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（） A．发汗 B．对流 C．血流 D．传导 E．辐射 6．引起发热的最常见的病因是（） A．淋巴因子 B．恶性肿瘤 C．变态反应 D．细菌感染 E．病毒感染 7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）A．变态反应 B．药物的毒性反应 C．外毒素污染 D．内毒素污染 E．霉菌污染 8．下述哪种物质属内生致热原（） A．革兰阳性细菌产生的外毒素 B．革兰阴性菌产生的内毒素 C．体内的抗原抗体复合物 D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E．单核细胞等被激活后释放的致热原 9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（） A．肿瘤坏死因子 B．组织胺 C．淋巴因子 D．IL-1 E．IL-2 10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（） A．外致热原 B．内生致热原 C．前列腺素 D．5-羟色胺 E．环磷酸腺苷 11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（） A．中性粒细胞 B．单核细胞 C．嗜酸粒细胞 D．肝脏星形细胞 E．淋巴细胞 12．茶碱增强发热反应的机制是（） A．增加前列腺素 B．增强磷酸二酯酶活性 C．抑制磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成 E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13．内毒素是（） A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 14．多数发热发病学的第一环节是（） A．产热增多，散热减少 B．发热激活物的作用 C．内生致热原的作用 D．中枢发热介质参与作用 E．体温调定点上移 15．体温上升期的热代谢特点是（） A．产热和散热平衡 B．散热大于产热 C．产热大于散热 D．产热障碍

发热时的体温调节机制

二、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢 1、正调节中枢：视前区下丘脑前部（POAH）含有温度敏感神经元，对于来自外周和深部的温度信息起整合作用，属于体温调节的正调节中枢，该区损伤可致体温调节障碍。 2、负调节中枢：腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓状核（ARC）可释放中枢解热介质，被称为负调节中枢。 （二）致热信号传入中枢的机制 1、通过下丘脑终板血管器入脑 终板血管器的毛细血管属于有孔毛细血管，对大分子物质通透性较高，内生致热源（EP）可能由此进入血管周隙。 2、经血-脑屏障入脑 这是一种较直接的信号传递方式。临床上慢性感染、损伤性病变、颅脑炎症等引起血-脑屏障通透性增大时，EP主要通过此途径进入脑内。EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到视前区下丘脑前部（POAH）。 （三）发热的中枢调节介质 EP作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，进而使调定点上移。 1、正调节介质 （1）前列腺素E2（PGE2）：是重要的中枢发热介质，其制热敏感点在POAH。 （2）环磷酸腺苷（cAMP）：重要发热介质。磷酸二酯酶抑制剂能提高脑内cAMP的浓度，同时增加PGE2和内毒素导致的发热反应；磷酸二酯酶激活剂可引起相反作用；当内生致热原性发热出现热限时，也会限制脑内cAMP浓度升高。 （3）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：主要分布在室旁核和杏仁核。白细胞介素-6能使下丘脑释放CRH, CRH可能是通过c AMP调控发热反应。 （4）Na+／Ca2+比值：给动物侧脑室内灌注Na+可使体温升高，灌注Ca2+可引起体温下降，降钙剂灌注入脑室也可引起体温上升，所以Na+／Ca2+比值增大能上移调定点引起发热反应。 2、负调节介质 （1）精氨酸血管加压素（AVP）：即抗利尿激素。动物实验表明，在脑内注射微量AVP,可降低EP、PGE2诱导的发热反应；用AVP拮抗剂或受体阻断剂可以阻断AVP的解热作用。（2）黑素细胞刺激素（α-MSH）：是腺垂体分泌的多肽激素。它可以减弱EP引起的发热反应。 （3）膜蛋白A1：是一种钙依赖性磷脂结合蛋白，主要存在于脑、肺中。糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内膜蛋白A1的释放。

-不明原因发热的中医辩证治疗

不明原因发热的中医辩证治疗 航天中心医院李红梅 不明原因发热（Fever of unknown origin，FUO)是一组重要疾病，由于其病因庞杂、常缺乏特征性的临床表现及实验室发现，已成为医学实践中极富挑战性的问题。体温（口温）37.5～38.4℃持续4周以上者称长期低热，临床上也具有其特殊性。对这一类疾病的诊治中西医都感到很棘手。中医理论注重整体观念，对这类疾病从辨证论治，而不只是辨病论治，往往取得一定疗效。 根据FUO起病多较缓，病程长，临床多表现为低热，有时为高热的特点。符合中医诊断内伤发热。 病因病机： 内伤发热主要由劳倦、饮食、情志等因素而引起，少数始为外感，久则导致脏腑亏虚而引起。其共同病机为脏腑功能失调，气血阴阳亏虚。过度劳累、饮食失调致脾胃气虚，气虚而虚阳外越、或气虚而阴火上冲；久病心肝血虚，或脾虚不生血，或因失血过多致营血亏虚，血属阴，阴血不足以敛阳而发热；素体阴虚，热病日久伤阴，或误用、过用燥药致阴精亏虚，阳亢乘阴而发热；寒证日久或脾肾阳虚，火不归元，虚阳外越而发热；外感热病，正虚邪恋，邪留半表半里，正邪相争而发热；脾虚不运水湿内停，久则郁而化热；情志郁结，恼怒过度致气郁化火，肝火炽盛发热；情志、劳倦、外伤、出血致瘀血产生，阻滞经络而发热，亦有疮毒内炽，郁而发热，或湿热蕴而生毒，聚而不散，发为瘰疬、症瘕等。 以上病因病机中，气、血、阴、阳诸虚所致均属虚证，而邪留半表半里、气郁、血瘀、湿滞、疮毒等属实证。部分患者可由两种病机同时引起发病，或互相转化，治疗中不可拘泥。 1诊断与鉴别诊断 首先鉴别内伤、外感发热，以明确诊断。（见表1) 表1外感发热和内伤发热的鉴别诊断

发热答案

第六章发热 一、单项选择题 1．关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的（） o C Ａ．体温超过正常值0.5 B．由体温调节中枢调定点上移引起 C．是临床上常见的疾病 D．产热过程超过散热过程 [答案] B 2．人体最重要的散热途径是（） A．肺．皮肤 B ．尿C ．粪D] B 答案[ ）3．下列哪种情况体温升高属于发热（A．甲状腺功能亢进B．急性肺炎 C．环境高温 ．先天性汗腺缺乏D] B [答案4．下列哪种情况下的体温升高属于过热（） A．妇女月经前期．妇女妊娠期B C．流行性感冒．中暑D]D 答案[ ．发热是体温调定点（5 ） ．上移，引起的被动性体温升高A． B．下移，引起的调节性体温升高 C．上移，引起的调节性体温升高 D．下移，引起的被动性体温升高 [答案] C 6．下列哪种不属于发热激活物 A.细菌 B.类固醇 C.干扰素 D.抗原抗体复合物 [答案] C 12．下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物（） A．外毒素 B．内毒素 C．血细胞凝集素D．螺旋体 ] B [答案）9．发热激活物引起发热主要是（ A．激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B．促进产EP细胞产生和释放内生致热原 ．直接作用于下丘脑的体温调节中枢 C ．加速分解代谢使产热增加D] B [答案）11．发热时机体不会出现（ A．物质代谢率增高

B．糖原分解代谢加强 C．心率加快 ．蛋白质代谢正氮平衡D] D 答案[ 12．体温调节中枢的高级部位是脊髓A． B延脑 C视前区下丘脑前部 D脑桥 [答案] C 13．在体温上升期动脉血压（） A．无变化 B．明显下降 C．轻度下降 D．轻度上升 [答案] D 14．发热过程中共同的中介环节主要是通过（） A．内生致热原B．外生致热原C．抗原抗体复合物．前列腺素D] A 答案[ ．引起发热最常见的病因是（19 ） ．无菌性炎症A ．病毒感染B C．细菌感染D．恶性肿瘤] C [答案）20．发热患者最常出现（ A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 ．混合性酸中毒C D．代谢性碱中毒] A 答案[ ）．高热持续期热代谢特点是（21． A．产热增加，散热减少，体温升高 B．产热减少，散热增加，体温升高 C．产热增加，散热减少，体温保持高水平 D．产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 [答案] D 0C,心率平均约增加（1．发热时体温每升高）22A．5次B．15次 C．18次 D．20次 [答案] C 23．高热患者容易发生（） A．低渗性脱水 B．等渗性脱水 C．高渗性脱水 D．水肿 [答案] C 24．体温上升期的热代谢特点是（） A．产热等于散热 B．散热大于产热

发热时的体温调节机制

（一）体温调节中枢目前一般认为体温调节中枢位于POAH，该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节障碍。而另外一些部位，如中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）、腹中膈（ventralseptalarea，VSA）和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。刺激这些部位可使体温上升超过正常难以逾越的热限。因此，目前倾向于认为，发热时的体温调节涉及到中枢神经系统的多个部位。李楚杰等在此基础上提出了发热体温正负调节学说，认为发热体温调节中枢可能有两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括POAH等，另一个是负调节中枢，主要包括VSA、MAN等。当外周致热信号通过这些途径传入中枢后，启动体温正负调节机制，一方面通过正调节介质使体温上升，另一方面通过负调节介质限制体温升高。正负调节相互作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。因此，发热体温调节中枢是由正、负调节中枢构成的复杂的功能系统。传统上把发热体温调节中枢局限于POAH的观点应予修正。（二）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑这是一种较直接的信号传递方式。研究中观察到，在血脑屏障的毛细血管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。另外，作为细胞因子的EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH.但这些推测还缺乏有力的证据，需待进一步证实。 2.EP 通过终板血管器作用于体温调节中枢终板血管器（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。但也有人认为，EP并不直接进入脑内，而是被分布在此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）膜受体识别结合，产生新的信息（发热介质等），将致热原的信息传入POAH. 3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号最近的研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢，切除膈下迷走神经（或切断迷走神经肝支）后腹腔注射IL-1，或静脉注射LPS不再引起发热。因为肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体，肝脏kupffer细胞又是产生这类因子的主要细胞。因此，是否存在肝脏产生的化学信号激活迷走神经从而将发热信号传入中枢的机制，有待进一步研究。（三）发热中枢调节介质大量的研究证明：EP无论以何种方式入脑，但它们仍然不是引起调定点上升的最终物质，EP可能是首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的改变。发热中枢介质可分为两类：正调节介质和负调节介质。 1.正调节介质（1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）实验中将PGE注入猫、鼠、兔等动物脑室内引起明显的发热反应，体温升高的潜伏期比EP短，同时还伴有代谢率的改变，其致热敏感点在POAH；EP诱导的发热期间，动物CSF中PGE水平也明显升高。PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用，并且在降低体温的同时，也降低了CSF中PGE浓度。在体外实验中，ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE. （2）Na+/Ca2+比值实验显示，给多种动物脑室内灌注Na+使体温很快升高，灌注Ca2+则使体温很快下降；降钙剂（EGTA）脑室内灌注也引起体温升高。在用标记的Na+和Ca2+灌注猫脑室的研究中还发现，在致热原性发热期间，Ca2+流向CSF，而Na+则被保持在脑组织中。这些研究资料表明：Na+/Ca2+比值改变在发热机制中可能担负着重要中介作用，EP可能先引起体温中枢内Na+/Ca2+比值的升高，再通过其它环节促使调定点上移。（3）环-磷酸腺苷（cAMP）目前已有越来越多的事实支持cAMP作为重要的发热介质：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，Db-cAMP）注入猫、兔、鼠等动物脑室内迅速引起发热，潜伏期明显短于EP性发热。②Db-cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂（减少cAMP分解）ZK62711和茶碱所增强，或被磷酸二酯酶激活剂（加速cAMP 分解）尼克酸减弱。腺苷酸环化酶抑制剂（抑制cAMP生成）苏林金氏杆菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）对外源性cAMP引起的发热没有影响，但能减弱致热原和PGE引起的发热。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE诱导的发热期间，动物CSF 中cAMP均明显增高，后者与发热效应呈明显正相关。但高温引起的过热期间（无调定点的改

发热(习题)

第六章 发热 C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温恒定 11. 高热持续期热代谢特点是 A. 散热减少，产热增加，体温 f B.产热减 少，散热增加，体温 J E. 产热减少，散热增加，体温恒定 12. 体温下降期热代谢特点是 A. 散热减少，产热增加，体温 J B.产热减 少，散热增加，体温 J C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温恒定 13. 热型是根据下述哪项决定的 A. 体温的高低 B.体温的上升速度 C.体温的 持续时间 D.体温的曲线形态 E.体温的波动幅度 一、选择题 1. 发热是体温调定点 A.上移，引起的主动性体温升咼| C.上移，弓I 起的被动性体温升高 E.不变，引起的主动性体温升高 2. 下述哪种情况的体温升高属于发热 A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 3. 内源性致热原的作用部位是： A.中性粒细胞 B.下移，弓I 起的主动性体温升 高 D.下移，引起的被动性体温升高 C ?剧烈运动后 D.中署 E.流行性感冒 B.下丘脑体温调节中枢 C.骨骼肌 D.皮肤血管 E.汗腺 4. 下述哪种不属于内源性致热原 A.白细胞致热原 B.干扰素 5. E P 是一种 C.cAMP D.肿瘤坏死因子 E.巨噬细胞炎症蛋白 B ?大分子蛋白 6?外源性致热原的作用部位是 A.下丘脑体温调节中枢 7?下述哪项不属于发热激活物 A.细菌 B.类固醇 8?下述哪项为中枢发热介质 A.内毒素 9. 发热发生机制中 A.外源性致热原 D.精氨酸加压素（AVP ） 10. 体温上升期热代谢特点是 A.散热减少，产热增加，体温 f A.小分子蛋白 B.骨骼肌 C ?磷脂 D.多糖 E.淋巴因子 C.cAMP C.产EP 细胞 D.皮肤血管 E.汗腺 D.致炎物 E.抗原-抗体复合物 C.干扰素 共同的基本因素是 B.cAMP * B.内源性致热原 E.环磷酸腺苷 D.肿瘤坏死因子 C.前列腺素 E.类固醇 B.产热减少，散热增加，体温 f

病理生理学理论指导：发热时的体温调节机制

目前一般认为体温调节中枢位于POAH，该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节障碍。而另外一些部位，如中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）、腹中膈（ventralseptalarea，VSA）和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。刺激这些部位可使体温上升超过正常难以逾越的热限。因此，目前倾向于认为，发热时的体温调节涉及到中枢神经系统的多个部位。李楚杰等在此基础上提出了发热体温正负调节学说，认为发热体温调节中枢可能有两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括POAH等，另一个是负调节中枢，主要包括VSA、MAN等。当外周致热信号通过这些途径传入中枢后，启动体温正负调节机制，一方面通过正调节介质使体温上升，另一方面通过负调节介质限制体温升高。正负调节相互作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。因此，发热体温调节中枢是由正、负调节中枢构成的复杂的功能系统。传统上把发热体温调节中枢局限于POAH的观点应予修正。 （二）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑这是一种较直接的信号传递方式。研究中观察到，在血脑屏障的毛细血管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，推测其可将相应的EP 特异性地转运入脑。另外，作为细胞因子的EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH.但这些推测还缺乏有力的证据，需待进一步证实。 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢终板血管器（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。但也有人认为，EP并不直接进入脑内，而是被分布在此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）膜受体识别结合，产生新的信息（发热介质等），将致热原的信息传入POAH. 3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号最近的研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢，切除膈下迷走神经（或切断迷走神经肝支）后腹腔注射IL-1，或静脉注射LPS不再引起发热。因为肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体，肝脏kupffer细胞又是产生这类因子的主要细胞。因此，是否存在肝脏产生的化学信号激活迷走神经从而将发热信号传入中枢的机制，有待进一步研究。 （三）发热中枢调节介质 大量的研究证明：EP无论以何种方式入脑，但它们仍然不是引起调定点上升的最终物质，EP可能是首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的改变。发热中枢介质可分为两类：正调节介质和负调节介质。 1.正调节介质 （1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）实验中将PGE注入猫、鼠、兔等动物脑室内引起明显的发热反应，体温升高的潜伏期比EP短，同时还伴有代谢率的改变，其致热敏感点在POAH；EP诱导的发热期间，动物CSF中PGE水平也明显升高。PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用，并且在降低体温的同时，也降低了CSF中PGE浓度。在体外实验中，ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE. （2）Na+/Ca2+比值实验显示，给多种动物脑室内灌注Na+使体温很快升高，灌注Ca2+则使体温很快下降；降钙剂（EGTA）脑室内灌注也引起体温升高。在用标记的Na+和Ca2+灌注猫脑室的研究中还发现，在致热原性发热期间，Ca2+流向CSF，而Na+则被保持在脑组织中。这些研究资料表明：Na+/Ca2+比值改变在发热机制中可能担负着重要中介作用，EP可能先引起体温中枢内Na+/Ca2+比值的升高，再通过其它环节促使调定点上移。 （3）环-磷酸腺苷（cAMP）目前已有越来越多的事实支持cAMP作为重要的发热介质：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，Db-cAMP）注入猫、兔、鼠等动物脑室内迅速引起发热，潜伏期明显短于EP性发热。②Db-cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂（减少cAMP分解）