哈医大病理生理简答论述

第一章、绪论

1.简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。

病理生理学和生理学都是研究机体生命活动的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。

2.病理生理学常用的主要研究方法有哪些？

（1）动物实验（在动物身上复制人类疾病的模型，这是病理生理学的主要研究手段）；

（2）临床研究（包括临床观察和临床实验研究）；

（3）流行病学研究（分为群体流行病学调查和分子流行病学调查）；

3.大出血后机体可能会出现哪些基本病理过程？请举四例。

出血后机体可能会出现应激、休克、弥散性血管内凝血、缺氧等基本病理过程。

1.试举例说明何谓基本病理过程。

基本病理过程是指多种疾病当中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。

2.如何复制人类疾病的动物模型？为什么动物实验结果不能完全用于临床

在动物身上复制类似人类疾病的模型，或者利用动物的某些自发疾病，人为的控制某些条件，以便对患病时功能、代谢变化进行深入的动态观察，并在必要时对动物疾病进行实验治疗，探索疗效的机制。

疾病的动物模型和自然产生的人类疾病在某些方面还是存在差异，因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验的结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和引用，为临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

第二章、疾病概念

1.简述生物性致病因素的作用特点

这类病因（病原微生物和寄生虫）对机体的致病作用与入侵宿主机体的数量、侵袭力及毒力有关。其作用特点有：1）病原体具有一定的入侵门户和定位；2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；3）病原体进入机体后，互相改变，导致免疫反应和抗药性的发生2.疾病发生发展的一般规律都有哪些

（1）损伤与抗损伤反应的对立统一规律

（2）因果交替规律

（3）局部与整体的的统一规律

3.简述脑死亡的诊断标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；

④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。

4.简述机体大出血后体内变化的因果转化规律

大出血→心输出量↓、血压↓→交感神经兴奋→微动脉、微静脉收缩→组织缺氧→乳酸大量堆积→毛细血管大量开放、微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓↓、血压↓↓。这就是大出血后体内变化的因果转化规律。

1.何谓疾病的原因、条件和诱因？三者的关系如何？

疾病的原因是指引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。疾病发生发展中原因与条件是相对的。同一因素可以是某疾病发生的原因，也可以是另一疾病发生的条件。对于某一具体的疾病，疾病的原因不能互换，而条件常可互换。

第三章、水和电解质代谢紊乱

1.为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克？

高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过①刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，故不易发生休克。

2.哪种类型脱水易发生脑出血？为什么？

高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。

3.简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？

4.临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么？为什么？

临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为钾代谢有两个主要特点：①钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡；②主要由肾脏排泄，肾功能不全时，钾排泄障碍。

因此，补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。

5.急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力？

急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息膜电位负值变大，处于超极化状态，除极化变发生障碍，使兴奋性降低或消失，从而患者出现肌肉无力甚至迟缓性麻痹。

6.急性低钾血症时会出现反常性酸性尿，为什么？

反常性酸性尿是指碱中毒的病人排出碱性尿。急性低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内，使细胞外液H+浓度降低，导致代谢性碱中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使H+-Na+交换多于K+-Na+交换，故而排H+增加，尿液呈酸性。

7.简述高钾血症时ECG特点（4个以上）及T波变化的机制。

高钾血症时ECG的特点是相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时程

的Q-T间期缩短，代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。T波相当于心室肌动作电位复极化３期，其变化的机制主要在于高钾血症时心肌细胞膜的钾电导增加，使钾外流加速，因而３期复极时间和有效不应期缩短。

8.简述严重高钾血症心脏停搏的机制。

严重高钾血症时，细胞内外钾浓度差、静息电位显著变小，接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。

9.简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

(1)糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；

(2)糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；

(3)高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

10.简述低钙血症的发生机制。

(1)维生素D代谢障碍：①VD缺乏；②肠吸收障碍；③VD羟化障碍。

(2)慢性肾功能衰竭：①高血磷；②VD羟化障碍；③肠钙吸收减少；④骨抗PTH。

(3)甲状旁腺功能减退。

(4)急性胰腺炎。

11.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。

(1)低镁血症时，使靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾

脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症。

(2)低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿

排钾过多，导致低钾血症。

12.某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可发生哪些水电解质和酸碱平衡

紊乱？为什么？

(1)婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L以下），失水多于失钠，故可发

生高渗性脱水；

(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3)肠液呈碱性，腹泻丢失大量NaHCO

，可导致代谢性酸中毒。

3

1.何型脱水易发生休克？为什么？

低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水病人的特点是失钠多于失水，使细胞外液渗透压降低，后者通过如下三种机制细胞外液进一步减少：①抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少；②使下丘脑分泌ADH减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加；③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。

2.低渗性脱水和高渗性脱水均可引起中枢神经系统功能紊乱，试述两者机理有何不同？

低渗性脱水时，细胞外液低渗，水分向相对高渗的细胞内转移，引起细胞内水肿，脑细胞水肿可导致中枢神经系统功能紊乱。高渗性脱水时，细胞外液高渗，使细胞内向细胞外转移而导致细胞内脱水。脑细胞脱水可引起神经细胞代谢障碍和中枢神经系统功能紊乱。而且，脑体积因脱水而缩小，使颅骨与脑皮质间血管张力变大，进而破裂而引起脑出血。

3.试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭。肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因；2)休克

时可发生乳酸血症酸中毒及急性肾功不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少；3)休克时组织因血液灌流量严重不足而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入细胞。缺氧严重引起细胞坏死时，细胞内K+释出； 4)体内70％储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量K+，故创伤性休克极易引起高钾血症。

4.为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重的慢性低钾血症却引起心肌收缩性降

低？

急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋－收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。

5.试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。

由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1)胃液中含钾丰富，其大量丢失必然导致K+的大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl-大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌K+增加；

3)大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小，醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多。所

有这些，均导致了低钾血症的发生。

6.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？其尿液酸碱度的变化有何特征？

钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症→酸中毒，酸中毒→高钾血症；低钾血症→碱中毒，碱中毒→低钾血症。低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内，造成细胞外碱中毒而细胞内则为酸中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K +浓度降低，使H+-Na +交换多于K+-Na+交换，故而排H+增加，尿液呈酸性。这样，由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。

高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。

7.高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的差值亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的差值变小，而使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，静息电位显著变小，钠通道失活，反而导致心肌兴奋性降低。

8.试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制。

1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。

这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，发生腹胀。9.试述低镁血症引起心律失常的机制。

低镁血症可因心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常。因为镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速而出现心肌细胞自律性升高。同时血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。上述二种原因易诱发心律失常，重者可发生心室纤维颤动。

10.试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制

①大量使用利尿药速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病急

性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症如甲亢、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

第四章、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1.肺在酸碱平衡中的调节作用主要是什么

通过改变肺泡的通气量来控制挥发酸释出CO

2的排出量，使血浆中HCO

3

-与H

2

CO

3

比值接近正

常，以保持pH相对稳定。

2.肾在酸碱平衡中的调节作用是什么

①近端肾小管的Na+-H+ 交换

②远端肾单位的泌氢和HCO3—重吸收

③NH4+的排出

3.引起乳酸中毒的常见疾病有哪些？为什么？

休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、肺水肿、心力衰竭，因细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，发生乳酸中毒

4.哪些疾病能够引起酮症中毒？为什么？

糖尿病、饥饿、酒精中毒。糖尿病时胰岛素分泌不足，葡萄糖利用建减少，脂肪分解加速，大量脂肪进入肝脏，形成过多的酮体，超过外周组织的氧化能力，及肾脏的排出能力。饥饿、禁食，体内糖原消耗后，大量动员脂肪供能。

5.酸中毒时易发生休克，其机制是什么

血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，发生休克，酸中毒可引起高钾血症诱发心律失常，也可发生休克。

6.呼吸性碱中毒时机体会发生哪些变化？

①诱发心律失常：低钾所致；

②脑血管收缩，脑血流量不足，出现眩晕、耳鸣及意识障碍；

③pH值升高，游离钙减少，发生抽搐；

④PaCO

2

升高。血浆pH升高，血红蛋白氧离曲线左移，脑组织缺氧。

7.简述呼吸性酸中毒对机体的主要影响

①CO

2直接舒展血管的作用，高浓度CO

2

刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，起强度大

于直接扩血管的作用。但由于脑血管壁上无α受体，CO

2

潴留引起脑血管舒展，脑血流量增加，引起持续性头痛。

②对中枢神经系统的影响可出现多种精神神经系统功能异常，早期头痛、不安、焦虑，

进一步发展出现震颤、精神错乱，甚至昏迷，导致肺性脑病

8.代谢性碱中毒对中枢神经系统功能的影响是什么？

主要表现为抑制，患者常有烦躁不安、精神错乱、谵忘、意识障碍与抑制神经介质γ-氨基丁酸生成减少有关。当血浆pH升高时，脑组织内γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ-氨基丁酸分解加强生成减少，对中枢神经系统功能抑制减弱，兴奋增强。其次与碱中毒时血红蛋白氧离曲线左移引起脑组织缺氧有关。

1.试述pH=7.4时有否酸碱平衡紊乱？有哪些类型？为什么？

pH=pKa+lg [HCO3－][H2CO3]，pH 值主要取决于[HCO 3-]与[H 2CO 3]的比值，只要该比值维持在正常值20：

1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]/[H 2CO 3]的正常比值；③机体有

混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。

pH=7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。

2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下： pH=7.26，PaCO 2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO 3- 37.8 mmol/L ，Cl - 92mmol/L ，Na + 142mmol/L ，问

①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？ ②分析病人昏睡的机制。

该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机

体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Cl-正常值为104mmol/L ，而患者此时测得92mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl-交换使Cl-转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl-降低。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失，血浆中HC03-得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03-浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐，

胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl -丢失：剧烈呕

吐，胃液中Cl -大量丢失，血[Cl -]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H ＋增加、重吸收HC03-增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H ＋、泌K ＋、加强HC03-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么？

急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO 3-原发性降低，AB 、SB 、BB 值均降低，AB

BE 负值加大，pH 下降，通过呼吸代偿，PaCO 2继发性下降。

急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。

5.

呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同？为什么？

当发生呼吸性酸中毒时，PaCO 2升高，具有脂溶性CO 2浓度增大，易透过血脑屏障，引起脑

血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。可出现多种精神神经系统功能异常，早期头

痛、不安、焦虑，进一步发展出现震颤、精神错乱，甚至昏迷，导致肺性脑病。而代谢性酸中毒发生时，谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多。影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

6.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭和心律失常

①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不

断扩大，回心血量渐少，血压下降，引起休克。

②酸中毒时可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织

细胞，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DIC。

③酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结婚；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小；

血钾升高，抑制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易致心衰。

④酸中毒时，细胞内K+和细胞外H+交换，加上肾小管排H+↑而排K+↓，引起高钾血症。后

者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。

第五章、缺氧

1.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO

2

的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

2.简述亚硝酸盐中毒引起血液性缺氧的机制

食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，其分子中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去携带氧的能力。而且当血红蛋白分子的4个二价铁离子有一部分被氧化成三价后，还可增强其余的二价铁离子与氧的亲和力，使血红蛋白向组织细胞释放氧减少，导致氧离曲线左移，导致缺氧的发生，

3.缺氧时心排出量增加的机制

其机制为：1)心率加快。动脉血氧分压降低引起胸廓运动增强，刺激肺的牵张感受器，反射性地兴奋交感神经，使心率加快。2)回心血量增多。缺氧时胸廓运动幅度增大，有利于增加回心血量，使心输出量增多。3)心肌收缩力增加。动脉血氧分压降低引起交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用于心肌细胞β-肾上腺素受体，引起正性肌力作用。

4.缺氧时血液重新排布的原因

缺氧时心脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少。血流重新分布的机制是：1)器官物质代谢的不用。心脑缺氧时产生大量扩血管物质，增加了供血供氧量。

2)器官血管反应性不同。缺氧引起心脑血管平滑肌细胞膜的K

Ca 和K

ATP

开放，钾外向电流增

加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张。3)器官血管受体密度不同。不同器官血管的α-肾上腺素受体密度的差异，其对儿茶酚胺的反应性不同。

5.高原肺水肿表现及可能机制

高原肺水肿表现为机体进入4000米高原后1-4日内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清以及肺部听诊有湿罗音的临床综合征。其发病可能机制为：1)急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加；2)缺氧性肺血管收缩使肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、毛细血管内压增加，引起肺水肿；3)由于缺氧性肺动脉

收缩的强度不均一，局部小动脉严重痉挛的区域，血流量减少，而其他肺血管收缩较轻的区域，则血流量增加，结果使毛细血管内压增高，出现非炎性漏出而引起间质性肺水肿和肺泡水肿；4)严重高原肺水肿个体出现继发性炎性反应，局部致炎性细胞因子增多，加重肺水肿。

6.各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别

乏氧性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤黏膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO 中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。

1.试述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制

缺氧引起肺血管收缩的机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：

（1）缺氧对血管平滑肌的作用：缺氧使肺血管平滑肌电压依赖性钾通道关闭，钾离子外流减少，细胞膜去极化，电压依赖性钙通道开放，钙离子内流增多致肺血管收缩。

（2）体液因素作用：多种细胞分泌的细胞因子或血管活性物质，如收缩肺血管的血栓素A

、内皮素、血管紧张素、5-羟色胺及舒张血管的前列环素、一氧化氮、心房利钠因子等，2

可作用于肺血管，影响肺小动脉的舒缩状态。缺氧时缩血管物质与舒血管物质之间比例失衡，缩血管物质增多，使肺小动脉收缩。

（3）交感神经作用：缺氧时交感神经兴奋，经α受体引起肺血管收缩。

（4）其他：如肺血管平滑肌细胞中ROS增多、AMP/ATP比值增高及RhoA/Rho激酶信号通路活化等机制。

2.试分析慢性缺氧时红细胞增多的机制及其利弊

慢性缺氧时红细胞增多主要是骨髓造血机能增强所致。当低氧血液流经肾脏时，可以刺激肾小管旁间质细胞，使之生成并释放红细胞生成酶（它可使肝脏所合成的促红细胞生成素原转变成促红细胞生成素）或直接产生促红细胞生成素，后者刺激红系造血，促进红细胞增值、分化和成熟，增加红细胞的数量和血红蛋白含量。故慢性缺氧时红细胞增多。

适度的红细胞和血红蛋白增多可增加血液携氧能力和组织的供氧量，具有重要的代偿意义。

红细胞过度增多，则使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，对机体不利。高原红细胞增多症患者由于血液粘滞度异常增高、微循环障碍、组织严重缺氧，容易导致血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。

3.试分析缺氧时2，3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的意义

缺氧时红细胞中2，3-DPG含量增高的主要机制是：（1）生成增加：低张性缺氧时氧合血

），脱氧血红蛋白（HHb）增多。氧合血红蛋白的中央孔穴较小不能结合红蛋白减少（HbO

2

2，3-DPG，脱氧血红蛋白的中央孔穴较大能结合2，3-DPG；HHb增多对2，3-DPG的结合增加，使红细胞内游离的2，3-DPG减少，2，3-DPG对磷酸果糖激酶和DPGM（二磷酸甘油酸变位酶）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2，3-DPG合成增加（2）分解减少：低张性缺氧时出现的代偿性过度通气导致呼吸性碱中毒，以及由于脱氧血红蛋白偏碱性，致使pH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，并抑制了DPGM的活性，使2，3-DPG 分解减少。

红细胞内2，3-DPG增多，降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，一方面有利于氧在组织中的释放，另一方面不利于氧在肺毛细血管中与血红蛋白的结合。若动脉血氧分压在60mmHg以上时，氧离曲线处于平坦段，血红蛋白与氧的亲和力降低，此时的曲线右移有利于血液内的氧向组织释放，具有代偿意义；若动脉血氧分压在60mmHg以下，处于氧离曲线陡直部分，氧离曲线右移则会影响肺泡毛细血管中血红蛋白与氧的结合，使动脉血氧饱和度降低，失去代偿意义。

第六章、发热

1.简述发热和过热的异同点。

相同点：a病理性体温增高b体温增高超过正常0.5℃以上

不同点：a发热是机体在发热激活物的作用下，体温调节中枢的调定点上移，过热是由于产热，散热障碍或体温调节中枢损伤，体温调定点未上移。b发热是体温增高不超过调定点水平，过热可超过调定点水平。c发热是调节性体温增高，过热是被动性体温增高

2.简述发热的机理。

发热激活物(体外物质，体内物质，)→产内致热源细胞(吞噬细胞，内皮细胞，肿瘤细胞，)→内生致热原→体温调节中枢(正调节中枢，负调节中枢)→中枢调节介质(正调节介质，负调节介质)→调定点上移→代谢增强、产热增加；末梢血管收缩、散热减少→发热。

3.简述发热的时相及各时相的热代谢的特点。

1)体温上升期：产热大于散热；

2)高热持续期：产热和散热在高水平上平衡；

3)体温下降期：散热大于产热。

4.内毒素通过哪些基本环节使体温升高。

内毒素引起体温升高通过三个基本环节：（1）信息传递：内毒素激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，传递到下丘脑体温调节中枢；（2）中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；（3）效应部分：体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。

5.发热对于机体是不是绝对有害的，为什么？

发热能够引起一系列的机体机能和代谢的改变，产生一些负面影响。但在一定范围内，对机体也有有利的一面。表现在(1)抗感染能力增强，一部分免疫细胞功能增强。(2)抗肿瘤能力增强(3)产生急性期蛋白有利提高机体防御功能。但这种有利是相对的，如果体温过高，防御功能反而下降。因此应该辩证看待发热。

6.发热时机体心血管系统功能有哪些变化？

体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。

7.对发热病人的处理原则是什么？

除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

1.试述发热的机理。

病原微生物

抗原抗体复合物→发热激活物→产内致热源细胞(吞噬细胞，内皮细胞，肿瘤细胞等) 类固醇↓

内生致热源(IL-1，IFN，TNF，MIP-1等)

↓

体温调节中枢（POAH，VSA，MAN）

↓

中枢发热介质(PGE，NO，CRH cAMP，Na+/Ca2+)

↓ (AVP，α-MSH，Lipo-1)

调定点上移

↓(冷敏神经元兴奋，热敏神经元抑制)

代谢增强、产热增加(寒战)；

末梢血管收缩、散热减少（鸡皮）

↓

发热

2.体温上升期热代谢特点、相应的临床表现及其机制。

体温上升期的热代谢特点是产热增多散热减少。主要表现有：畏寒，皮肤苍白，寒颤，鸡皮.体温上升期，体温相对于增高的调定点是一种冷刺激，使交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤苍白.由于皮肤血流量减少，作用与冷感受器，产生畏寒，交感神经兴奋，立毛肌收缩，产生鸡皮.冷刺激通过红核脊髓束，网状脊髓束作用于脊髓前角运动神经元，使骨骼肌不随意的周期性收缩，产生寒颤。

第七章、应激

1.全身适应综合征分期和各期特点

①警觉期：快速动员期，交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有GC分泌增多。

②抵抗期：交感-肾上腺髓质系统兴奋逐渐消退，GC分泌进一步增多，免疫系统受到抑制。

③衰竭期：能量储备和防御机制被消耗，机体内环境严重失调。

2.简述热休克蛋白的基本功能

①帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解；②可增强

机体对多种应激原的耐受能力。如热休克蛋白合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。

3.简述急性期反应蛋白的基本功能包括

急性期反应蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白质活性。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，

如α

1蛋白酶抑制剂，α

1

抗糜蛋白等；②清除异物和坏死组织，如C反应蛋白；③抑制自

由基的产生。铜蓝蛋白促进亚铁离子的氧化；④抗感染、抗损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力。

4.简述应激性溃疡的发生机制

1)粘膜屏障作用减弱：①粘膜缺血；②糖皮质激素增多；③前列腺素合成减少。

2)粘膜损伤性因素增加：①酸中毒；②β-内啡肽；③胆汁返流(胆汁酸，溶血卵磷脂)；

④内毒素。

5.简述应激时糖皮质激素的生理病理效应

1)有利方面表现在：①提高血糖（促进蛋白质分解和糖原异生）；②稳定溶酶体膜；③提

高血管对儿茶酚氨的敏感性；④抑制炎症介质的产生。

2)不利效应表现在：①多环节抑制免疫功能；②抑制组织的再生能力；②导致机体出现负

氮平衡。

1.试论蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活的生理病理效应

应激时交感－肾上腺髓质系统兴奋，血液中儿茶酚胺浓度大量上升，通过多种效应影响机体的机能代谢活动，发挥出巨大的作用。

1)交感－肾上腺髓质系统兴奋的积极意义：

①心跳加强加快，心输出量增加；血液重分布，保证心脑等器官血液供应；扩张支气管改

善肺泡通气；

②促进糖原和脂肪分解，提供更多能源物质

③促进多种激素分泌，起协同放大作用。

2)交感－肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制)：

①心肌耗氧量增加，发生功能性缺氧；

②外周小血管收缩，导致局部组织缺血；

③引起血小板聚集，加重缺血缺氧；

④大量能源物质被消耗；诱发产生氧自由基。

第八章、缺血—再灌注损伤

1.简述影响缺血与再灌注损伤发生的因素有哪些

1)缺血时间；

2)侧枝循环；

3)需氧程度；

4)再灌注条件。

2.缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么

1)黄嘌呤氧化酶的形成增多；

2)中性粒细胞聚集及激活；

3)线粒体损伤；

4)儿茶酚胺的增加和氧化。

3.简述再灌注性心律失常的发生机制

1)再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性；

2)再灌注心肌动作电位后延迟后除极的形成。

4.简述细胞内钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制

1)促进氧自由基生成；

2)加重酸中毒；

3)破坏细胞（器）膜；

4)线粒体功能障碍；

5)激活其他酶的活性。

1.试论再灌注时由黄嘌呤氧化酶系统产生氧自由基机制

黄嘌呤氧化酶(XO)的前身是黄嘌呤脱氢酶(XD)，两者主要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血时由于ATP减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使XD大量转变为XO。同时，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血流进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进一步催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，均同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量超氧阴离子自由基和过氧化氢，后者在金属离子参与下形成羟自由基。因此，再灌注时有大量氧自由基形成。

2.试论应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤及其机制

再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：①低压低流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH可减轻细胞内碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na+/H+交换的过度激活；④低钠有助于渐少心肌内钠聚集，减轻细胞损伤；⑤低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。

第九章、休克

1.简述低血容量性休克的补液原则及其理由。

低血容量性休克的补液原则为“需多少补多少”，特别在低血容量性休克进展期，微循环淤血，血浆外渗，补液量应大于失液量。

其理由是除原有血容量丢失外，休克时体液发生了病理性转移：①微循环淤血，血管容量增加；②血浆外液渗进入组织；③钠泵失灵，细胞内水肿。

2.简述休克早期微循环变化的特征及其机制

休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与肾。

3.简述休克并发心力衰竭的机制

①冠状血流量减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强、心率加快使耗氧增加而心肌缺氧

加重

②休克时出现的酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱

③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；内毒素对心功能有直接抑制作用

④心肌内广泛的DIC 使心肌受损；

4.简述休克进展期微循环淤滞的机制

①缺血缺氧，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。

②缺血缺氧局部代谢产物增多。

③血液流变学的改变

④内毒素的作用

5.简述血液流变学改变在休克期微循环中所起的作用

①血液流速明显降低，血流缓慢的微静脉中的红细胞容易聚集；

②组胺作用使毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血液粘稠度增高；

③灌流量下降导致白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞上，使血液受阻，毛细血管后阻力

增加；

以上改变造成微循环血流改变，血液泥化，瘀滞，甚至血流停止。

6.是否休克晚期都发生DIC？是否DIC一定发生于休克晚期？为什么？

不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC，有的患者先发生DIC再引起休克。

7.休克时细胞的损伤可以是原发的，简述其证据

①休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前；

②细胞功能恢复可促进微循环恢复；

③器官微循环灌流恢复后器官功能却没有恢复；

④促进细胞功能恢复的药物，取得了抗休克的疗效。

8.简述休克的防治原则

病理生理学名词解释简答论述大题

病理生理学名解 1、健康:一种躯体上、精神上与社会适应上得完好状态,而不仅就是没有疾病或衰弱现象。(5) 2、疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致得异常生命活动过程。(6) 3、衰老:又称老化,就是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退得不可逆过程。(6) 4、诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展得因素。(7) 5、病因:引起疾病必不可少得、决定疾病特异性得因素。(7) 6、危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清就是原因还就是条件因素。(8) 7、脑死亡:全脑功能不可逆得永久性丧失以及机体作为一个整体功能得永久性停止。(11) 8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中得浓度比例丢失水与钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平得病理过程。(19) 9、高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征得病理过程。(20) 10、低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征得病理过程。(21) 11、水肿:过多得液体在组织间隙或体腔中积聚得病理过程,它就是多种疾病得临床体征。(22) 12、、水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状与体征得病理过程。(26) 13、盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,就是体内钠总量与血钠含量增高伴有细胞外液增多得病理过程。(27) 14、低钾血症:血清钾浓度低于3、5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5、5mmol/L(33) 15、酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度得稳定性被破坏过程。(43) 16、实际碳酸氢盐:隔绝空气得血液标本,在实际PaCO2、血氧饱与度及体温条件下,所测得得血浆HCO3-含量。(49) 17、、标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱与度为100%,温度为38℃)所测得得血浆HCO3-含量。(49) 18、缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负离子缓冲碱得总与,包括血浆与红细胞内得HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、与HPO42-等,通常以氧饱与得全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L就是反映代谢因素得指标。(50) 19、代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(52) 20、呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(56) 21、代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高得酸碱平衡紊乱。(57) 22、反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内得K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果就是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23、缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能与形态结构改变得病理过程(65) 24、发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25、血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致得缺氧,此时动脉血得氧分压与氧饱与度均正常。(67) 26、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足得缺氧。(66) 27、循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起得缺氧。(68) 28、组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起得缺氧,本质不就是氧得缺乏(69) 29、肠源性发绀:血液中HbFe3+OH达到1、5g/dl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。(68)

病理生理学选择题

（D）病理生理学的主要任务是研究 A.致病因素的种类及作用方式 B.疾病时机体的代偿方式其调节 C.疾病时细胞的形态结构变化 D.疾病的发生发展和转归的规律 E.疾病的症状和体征 （ABCD）病理生理学从以下何种水平获取研究成果 A.群体和整体水平 B.器官系统水平 C.细胞水平 D.分子水平 （B）下列哪项属于病人的症状 A.体温升高 B.耳鸣 C.白细胞升高 D.呕吐 E.肝肿大 （C）能损害正在发育的胎儿的有害因素称 A.免疫性因素 B.遗传性因素 C.先天性因素 D.营养性因素 E.生物性因素 （C）脑死亡的概念是指 A.呼吸、心跳停止、各种反射消失 B.各组织器官的生命活动停止 C.机体作为一个整体的机能的永久性停止 D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E.重要的生命器官发生了不可逆性损伤 （A）下列不宜作为脑死亡的标准的是 A.心跳停止 B.自主呼吸停止 C.颅神经反射消失 D.不可逆昏迷和大脑无反应性 E.瞳孔散大或固定 （B）不属于基本病理过程的是： 水肿 B.风湿病 C.发热 D.炎症 E.休克 （A）机体内环境是指 A 细胞外液 B 细胞内液 C 透细胞液 D 体液 E 血浆 (D) 下述哪一情况下的体温升高属过热 A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后D先天性汗腺缺乏E流行性脑膜炎 (E) 下述哪一种物质属于发热激活物 A白细胞介素-1 B干扰素 C肿瘤坏死因子 D巨噬细胞炎症蛋白-1 E抗原抗体复合物 (C) 下列哪一种细胞产生和释放内生致热原（EP）最多 A肿瘤细胞 B中性粒细胞 C单核细胞D神经胶质细胞 E郎罕细胞 (A）反映Hb与O2亲和力的指标是

病理生理学大题完整版

第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽

病理生理学试题库

第一章绪论 一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的 防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据， 病理生理学的研究也必须遵循该原 则，因此病理生理学应该运用各种研 究手段，获取、分析和综合从社会群 体水平和个体水平、器官系统水平、 细胞水平和分子水平上获得的研究结 果，为探讨人类疾病的发生发展规 律、发病机制与实验治疗提供理论依 据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人 类神经系统 的高度发达，具有与语言和思维相联 系的第二信号系统，因此人与动物虽 有共同点，但又有本质上的区别。人 类的疾病不可能都在动物身上复制， 就是能够复制，在动物中所见的反应 也比人类反应简单，因此动物实验的 结果不能不经分析机械地完全用于临 床，只有把动物实验结果和临床资料 相互比较、分析和综合后，才能被临 床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾 病的病因、发病机制及防治提供依 据。 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指() A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素

病理生理学试题库

第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平

病理学与病理生理学 试题

Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学

病理生理学试题及答案

一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确？ A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？ A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明，PaCO ,HCO 3ˉL,Na＋142mmol/L,Clˉl,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒

B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制

病理生理学考博简答题总结

1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

病理生理学名词解释简答论述大题

病理生理学名解 1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5） 2.疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6） 3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6） 4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7） 5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7） 6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8） 7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。（19） 9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。（20） 10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21） 11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22） 12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26） 13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27） 14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33） 15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43） 16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。（49） 17..标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。（49） 18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50） 19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52） 20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56） 21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57） 22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58） 23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65） 24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67） 25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67） 26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66） 27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68） 28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）

病理生理学选择题库

01水，电解质代谢紊乱 1．高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是 ( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( ) A.晶体成分 B.细胞数目 C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13．尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．低钠血症 14．盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E．水肿 15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( ) A.5％葡萄糖液液 B. 0.9％NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后 0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流 18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩 19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高 20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是 ( ) A．130～150 mmol/L B．140～160 mmol/L C．3.5～5.5 mmol/L D．0.75～1.25 mmol/L E．2.25～2.75 mmol/L 22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A．肌无力 B．肌麻痹 C．超极化阻滞 D．静息电位负值减小 E．兴奋性降低 23．重度高钾血症时，心肌的 ( ) A．兴奋性↑传导性↑自律性↑ B．兴奋性↑传导性↑自律性↓ C．兴奋性↑传导性↓自律性↑ D．兴奋性↓传导性↓自律性↓ E．兴奋性↓传导性↑自律性↑ 24．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A．神经-肌肉的兴奋性升高 B．心律不齐 C．胃肠道运动功能亢进 D．代谢性酸中毒 E．少尿 25．“去极化阻滞”是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素 27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素 28．“超极化阻滞”是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ 29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正 确的 ( ) A．低钾血症常引起代谢性酸中毒 B．高钾血症常引起代谢性碱中毒 C．代谢性碱中毒常引起高钾血症 D．代谢性酸中毒常引起低钾血症 E．混合性酸中毒常引起高钾血症 30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A．引起肌肉瘫痪 B．引起严重的肾功能损害 C．引起血压降低 D．引起严重的心律紊乱 E．引起酸碱平衡紊乱 31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+ 32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( ) A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸 释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( ) A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律 失常 E.低钙血症和低钾血症 34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( ) A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血 症 E.酸中毒 36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要 机制为 ( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁 在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内 37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( ) A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉 输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出 38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分 泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水 39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( ) A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治 疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食 40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( ) A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L B.甲状腺素是 调节磷代谢的主要激素 C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭 常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素 41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电 位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响 42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( ) A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋 性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高 1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E 02酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4- 6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的 指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒