病理生理学期末考试简答题及答案

(实验氨中毒学说):甲兔（扎肝+灌NH4Cl）和丙兔(不扎肝+灌NH4Cl)都出现了脑功能异常表现（角膜反射和对疼痛反应逐步迟钝、消失,角弓反张）,而乙兔(扎肝+灌NaCl）没有出现相应表现,说明氨中毒能引起脑功能异常；另外,甲兔和丙兔虽然都出现脑功能异常,但引起甲兔出现脑功能异常所用灌氨量要少于丙兔,说明在肝功能异常时更容易发生氨中毒。結論:氨中毒可导致脑功能异常。肝在解氨毒过程中起重要作用。

(氨对脑毒性作用:尿素合成减少,氨清除不足；氨产生增多。#氨中毒学说:慢性肝性脑病主要发病机制。

一、,消化道粘膜淤血水肿,消化吸收障碍,致肠菌活跃,释放AA氧化酶和尿素酶增多。

2

3、合并肾功能不良导致氮质血症,尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高。

4、血氨升高或利尿剂应用不当,抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性,使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多。

5、肌肉振颤收缩,加速腺苷酸分解产氨。

6、未经消化吸收蛋白成分在肠道潴留,:1、ATP生成减少及肝内酶系活性下降,致鸟氨酸循环障碍,尿素生成减少。2、

肝硬化致肝内血流改建,门-腔静脉侧支循环形成,:降低结肠内pH可抑制氨吸收。

:

:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,阻碍TAC。

a-酮戊二酸结合成谷氨酸,使a-酮戊二酸减少,阻碍TAC。

NADH,影响氧化磷酸化过程。4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量ATP。

:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,兴奋性神经递质Ach减少。2、氨与Glu结合成抑制性递质Gln,使得兴奋性递质Glu大,抑制性递质Gln3、氨使抑制性递质GABA增多。

氨对神经细胞膜抑制作用K+竞争细胞膜上钠泵使细胞内K+Na+-K+-ATP酶活性,影响Na+、K+在神经细胞膜两侧正常分布。

(心功能不全时心脏本身代偿反应,心率加快,一定范围内可提高心输出量,

意义,但有局限性,心率加快,,心室充盈不足导致搏出量明显减少且会影响冠脉灌流紧张源性扩张:心搏出量下降,致心室扩张,舒张末期容积增大,。2)肌源性扩张:当心腔过度扩张,使肌节初长度超过Lmax时,,这种

心肌拉长不伴收缩力增强,肌源性扩张已丧失代偿意义向心性肥大:长期压力负荷过大引起心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。2),肌纤维变长,心脏明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值等于

-肾上腺髓质系统兴奋,外周和内脏血管收缩,心脑血管扩张,血液供应增强,有助于保证心脑等重要生命器官血供和维持动-肾上腺髓质系统兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾血流量减少,使GFR降低,水钠排出减少。2):a、

c PGE2和利钠激素合成、分泌减少

液红细胞增多,血液携氧能力增强,有助于改善周围组织供氧,

谢调整加以代偿以克服供氧不足带来不利影响。

(,使心输出量绝对或相对减少,

心衰病因心肌代谢障碍:严重贫血、VitB1缺乏等；2)心肌病变:心肌炎、心肌病等压力负荷过重:左室后负荷过重:高血压、:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。2)容量负荷过重:左室前负荷过重::肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全。

心衰发病机制心肌收缩性减弱使血循动力不足,心输出量降低,引起心肌收缩性减弱机制有:1)心肌收缩相关蛋白质破坏:细胞坏死凋亡；2)心肌能量代谢紊乱:3)心肌兴奋收缩偶联障碍:胞外Ca2+内流障碍；肌钙蛋白与Ca2+

肥大不平衡生长:心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌mt数量增加不足；肌浆网Ca2+处理功能障碍；肌球蛋白ATP没有正常心室舒张便没有心室血液充盈,也就没有心输出量:1)钙离子复位延缓；

体解离障碍；3)心室顺应性降低；4)各类型心律失常可使心脏各部舒缩活动协调性遭到破坏,导致心输出量下降。(夜间呼吸性困难定义以及发病机制)夜间阵发性呼吸困难:患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,端坐咳喘后缓解,为左心衰典型表现。⑴平卧后胸腔容积减小,不利于肺通气。⑵入睡后迷走神经兴奋,支气管收缩增大气道阻力。⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低,只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强,病人惊醒并感气促。

)

休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血

,休克

很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,,休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进

入可逆性失代偿期。这时病人主要临床表现为,冠状动脉和脑血管灌流不足,出

现心脑功能障碍,心搏无力,,,可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆,休克发展晚期阶段,

(呼吸衰竭治疗原则体位,清理气道,简便人工气道、气切、气插,舒张支气管药物,祛痰,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺

CO2潴留。对于II

改善CO2潴留:1）呼吸兴奋剂；2

,

(实验制造肺水肿机制):肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系,即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。

当大量快速输液时,血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透压下降,有利于水肿的发生。在此基础上,输注肾上腺素,可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,加之毛细血管通透性增高,未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多,影响肺呼吸功能,而出现肺水肿。

肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。

()缺氧可分为哪几类？各型血氧变化特点:根据缺氧原因和血氧变化特点缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四类,血氧变化特点

为、动脉血氧饱和度、动脉血氧含量降低,血氧容量正常,(慢性缺氧可正常)血氧容量、动脉血氧含量(Hb

)、动静脉氧含量差降低,PaO2,

动静脉氧含量差减小,静脉血氧分压和静脉血氧含量均高于正常。

多发生于空气稀薄或通风不良处,又称为大气性缺氧。由于吸入气氧分压低,PAO2和PaO2

,PACO2升高,PAO2降低,结果血液通过肺摄取的氧减少,动脉血氧含量和PAO2降低。

2－3％。静脉血分流入动脉增多,达到心输出量的50％,PaO2可降到6.65kPa

#发热:致热原作用下体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高,当体温上移超过正常值0.5摄氏度时称发热。

过热:因体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常导致体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应水平上引起被动性体温升高。

(发热三个时相、调定点上移；2、皮温降低,散热随之减少；3、寒战和物质代谢增强,产热增加；4、体温

2、寒战停止并开始出现散热反应；3

、激活物、EP及发热介质消除；2、体温调节中枢调定点返回到正常水平；3、散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常水平。

(等渗性脱水处理变化细胞外液减少的低钠血症,其特征是失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。

补钠公式:(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)x体重(kg)x0.60(女性为0.50)。

轻度和中度缺钠病人的治疗:按临床缺钠程度来估计需要补给的液体量。首先计算缺钠的总量,一般可先补给一半,再加上钠的日需要量4.5g,合计总量,通过静脉滴注5%葡萄糖盐水来完成。此外,还应给日需要液体量2000ml,并根据缺水的程度,再适当增加一些补液量。其余一半钠盐可在第2日补给。

重度缺钠病人的治疗:如已出现休克,应首先补足血容量以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羚乙基淀粉、右旋糖醉和血浆蛋白溶液,晶体和胶体之比为2-3:1。计算需补钠总量,当天补半量。可先输给5%氯化钠溶液300ml,再补给等渗盐水约1000ml。然后可测定血清Na+、K+、Cl-

伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

,使病人不再失液。对不能口服的病人,可静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。补液方法:根据临床表现的严重程度,按体重百分比的丧失来估计。例如轻度缺水的缺水量相当于2%-4%,补液量为1000-1500ml;中度缺水的缺水量为4%-6%,补液量为2500-3000ml。

根据血钠浓度来计算:补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)」x体重(kg)x4。计算所得的补水量不宜在当日一次补完,以免发生水中毒。一般可分两日补,余下的一半次日再补给。此外,还应补给日需要量2000ml。注意在补水的同时应适当补钠,以纠正缺钠。

血钠浓度正常的细胞外液减少,其特征是钠与水成比例地丧失,血钠浓度在130-145mmol/L之间,渗透压在280-310mmol/L。

,以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少,一般可用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。由于脉搏细数和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%,故可先从静脉快速滴注上述溶液约3000ml(按体重60kg计算),以恢复血容量。病人尚无血容量不足的表现时,可给上述量的1/2-2/3,即1500-2000ml,补充缺水量或按血细胞比容来计算补液量。补等渗盐水量(L)=血细胞比容上升值/血细胞比容正常值x体重(kg)xo.25;此外,还应补给日需要量,一般为水2000ml和钠4.5g。由于等渗盐水的Cl-含量比血清Cl-含量高,为防止高氯性酸中毒,常用平衡盐溶液如乳酸钠和复方氯化钠溶液及碳酸氢钠和等渗盐水溶液两种。此外,还需注意补钾,但需在尿量每小时达40ml后补充氯化钾。

(代谢性酸中毒体内代偿机制有哪些)(酸碱平衡调节中,肺和肾调节)

代谢性碱中毒与低钾血症互为因果机制

1、碱中毒时细胞外H+浓度较低,细胞内H+于细胞外K+交换,导致ECF钾离子浓度降低；

2、肾小管上皮细胞在H+减少时,H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强,K+大量从尿液丢失,导致低钾血症。

1、低钾血症时细胞外液K+浓度降低,引起细胞内K+向细胞外转移,同时细胞外H+向细胞内移动,导致代谢性碱中毒；

2、肾小管上皮细胞低钾使Na+-K+交换减少,而H+-Na+交换增强,肾小管泌H+增多,HCO3-重吸收增多,故尿呈酸性,造成低钾性碱中毒。

#盐水反应性碱中毒对生理盐水机制

1、呕吐或胃液引流使富含HCl胃液大量丢失,胃壁、肠液、胰腺HCO3-得不到H+中和而被吸收入血,造成血浆HCO3-浓度升高。

2、应用利尿剂时抑制了肾髓袢升支对Cl-主动重吸收,使Na+被动重吸收减少,尿液NaCl含量增加促进远曲小管和集合管泌H+泌K+增加,以加强对Na+重吸收,Cl-以氯化铵形式随尿排出,H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收,以及因丧失大量Cl-而形成低氯性碱中毒。

给与等张或半张盐水即可恢复血浆HCO3-浓度,机制是:1)扩充了ECF,消除了“浓缩性碱中毒”成分作用；2)NS含Cl-高于血浆,通过补充血容量和补充Cl-使过多HCO3-从尿中排出；3)由于远曲小管液中Cl-含量增加,使皮质集合管泌HCO3-增强

#代碱对机体影响

1、CNS功能改变:碱中毒时GABA分解增强合成减少,导致患者烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。

2、血红蛋白氧离曲线左移:血红蛋白释放氧困难,导致组织缺氧。

3、对神经肌肉影响:碱中毒时血浆游离钙减少,引起腱反射亢进、手足抽搐。

4、低钾血症:细胞内外离子交换机制和肾代偿调节导致血清钾离子浓度降低。

#机体对代酸中毒代偿反应

1、血液缓冲:代酸时血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲,HCO3-和其他缓冲碱不断被消耗。

2、细胞内外离子交换:多在酸中毒2~4小时后约1/2H的+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲,而K+从细胞内向外转移维持细胞内外电平衡,故酸中毒易引起高血钾。

3、肺代偿调节作用:血液H+增加pH降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快,通气量增加。呼吸加深加快是代酸主要临表,其意义是使血液中H2CO3浓度或PaCO2继发性降低,维持HCO3-/H2CO3比值接近正常,使血液pH趋于正常。呼吸代偿反应是非常迅速,一般酸中毒后数分钟就出现呼吸增强。

4、肾代偿调节作用:代酸时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强,使尿中可滴定酸和NH4+排出增加,并重新生成HCO3-,肾小管泌NH4+是主要代偿机制,加速酸性物质排出和碱性物质补充,但肾代偿作用较慢,一般要3~5天才能达到高峰,且代偿容量不大。

#代酸对机体影响

1、心血管系统:心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺反应性降低。

2、中枢神经系统:生物氧化酶类受抑制和GABA生成增多导致中枢神经系统功能降低。

3、骨骼系统改变:CRF(慢性肾功能衰竭)伴酸中毒时骨钙动员增强,可引起骨骼发育迟缓、纤维性骨炎和肾性佝偻病。

(急性肾衰竭/肾功能衰竭中心环节以及发病机制)

急性肾功能衰竭:各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱病理过程,临表有水中毒、氮质血症、高钾血症和代酸。无论少尿型(少尿)或非少尿型,肾小球滤过率均显著降低,故GFR ARF中心环节。

发病机制(肾灌注压下降；肾血管收缩；DIC::肾缺血、

:

,,代谢废物、毒物潴留；水电解质失调；肾内分泌功能障碍等引起一系列临床表现病理过程。

,还出现一系列自身中毒症状。发病机制:尿毒症毒素。功能和代谢变化

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

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第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生

中医大病理生理学试题及答案

中医大病理生理学试题及答案 单选题 1.死腔样通气可见于(分值：1分)A A.肺动脉栓塞 B.胸腔积液 C.肺不张 D.支气管哮喘 E.肺实变 2.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分)B A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L 3.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分)C A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒D(分值：1分) A.酒精中毒 B.休克 C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒 E.严重肾功能衰竭 5.AG正常性代谢性酸中毒可见于D(分值：1分) A.心跳骤停 B.饥饿 C.严重的肾功能障碍 D.腹泻 E.摄入大量阿司匹林 6.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大B(分值：1分) A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣关闭不全

C.肺动脉瓣关闭不全 D.肺动脉瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 7.活性氧产生的主要场所是A(分值：1分) A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜 8.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D(分值：1分) A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使CO2排出过快 D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性 E.以上都不是 9.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B(分值：1分) A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止 10.右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D(分值：1分) A.水肿 B.肝肿大压痛 C.肝颈静脉回流征阳性 D.肺水肿 E.颈静脉怒张 11.引起肾后性肾功能不全的病因是A(分值：1分) A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 12.急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值：1分) A.代谢性酸中毒 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症

病理生理学试卷及答案

《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止

4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）

A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）

病理生理学试题库

第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学简答题

什么是基本病理过程？试举例说明。 基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。 化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。 什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？ 它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血 管造影证明脑血液循环完全停止 举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应： 损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。 由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循环。举列说明疾病发生发展中的整体与局部规律： 任何疾病都有局部表现和全身反应。任何疾病基本上都是整体疾病，各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过。如毛囊炎，它在局部引起充血，水肿等炎性反应，但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身，从而引起白细胞增高，发热，寒战等全身性表现。反之，有时看似局部病变，给予单纯的局部治疗，效果不显，如仔细追查，结果可能发现局部的毛囊炎仅是全身代谢障碍性疾病—糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响，相互制约，而且随病程的发展俩者的联系又不断发生变化，同时还可以发生彼此间的因果转化。 哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞假没有明显减少，细胞外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾 离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收 缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，

与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞 内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？ 容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物 过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定

(2020年更新)《病理生理学(本科必修)》期末试题和答案

《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )

A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗

病理生理学人卫版题库

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学简答论述题

病理生理学简答论述题 1.论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题） 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 以上因素会导致 血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ② 体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数 增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加） 以上因素会导致体内钠水潴留 2. 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度（mmol/L ） <130 >150 130?150 血浆渗透压（mmol/L ） <280 >310 280?310 体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液 口渴 早期无，重度脱水者有 明显 有 体温升高 无 有（脱水热） 有时有 血压 易降低 正常，重症者降低 易降低 尿量 正常，晚期减少 减少 减少 尿钠 极少或无 正常，晚期减少 减少 脱水貌 明显 早期不明显 明显 防治 补等渗液 补水为主，适当补钠 补2/3等渗液 尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 ADH 决定 尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由 ADS 决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能 3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响及机制： ① 兴奋性f 血钾J T 心肌细胞膜对 K +通透性J T 钾外流J T Em 负值J T EmEt 距离减小T 兴奋性f ② 自律性f 血钾J-细胞膜对K +通透性JT 复极化4期K +外流减慢T Na +内流相对加快 T 心肌快反应自律细胞自动去极化 加速T 自律性f 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌） 细胞外液钾浓度急剧降低 T [K +]i / [K +]e 比值变大 T 膜内外钾浓度差增大 T 静息状态下钾外流增加 T 静息电位（Em ）负值增大 T Em-Et 距离增大 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高 T [K +]i / [K +]e 比值更小 T Em 值下降或几乎接近于 Et 水平 T Em 值 过小，肌细胞膜上快钠通道失活 T 细胞处于 去极化阻滞状态，不能兴奋 ⑷淋巴管回流受阻

病理生理学试题1

. 第一章绪论 选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于 Ａ．病理生理学总论内容

Ｂ．基本病理生理过程内容 Ｃ．病理生理学各论的内容 Ｄ．疾病的特殊规律 Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是 Ａ．病人 Ｂ．病人和动物 Ｃ．疾病 Ｄ．动物实验 Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察