药理学——抗慢性心功能不全药
药理学——抗慢性心功能不全药考情分析
啥叫～心功能不全？
一、强心苷类正性肌力药
【药动学】
1.吸收
洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。
2.分布
与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；
分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。
3.代谢
洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。
地高辛——代谢转化较少；
毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。
4.排泄
洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。
地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。
毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄
【药理作用】
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）
2.减慢心率（负性频率作用）
3.抑制房室传导（负性传导作用）
4.对心肌耗氧量的影响
5.对心电图的影响
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）
选择性地加强心肌收缩力
——使心肌收缩快速而有力
2.减慢心率（负性频率作用）
心率减慢作用对CHF患者有利
一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；
另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。
3.抑制房室传导（负性传导作用）
——对心脏电生理的影响：
降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长）
减慢房室结传导速度（P-R间期延长）
增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）
缩短心房和浦肯野纤维不应期。
“抑房扬室”
4.对心肌耗氧量的影响：
因加强收缩性——增加氧耗量；
因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；
总的氧耗量——降低。
5.对心电图的影响：
T波幅度减小、压低甚至倒置
S-T段降低呈鱼钩状
P-R间期延长，反映房室传导减慢
Q-T间期缩短
6.其它作用：
（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；
（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；
（3）对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。
【作用机制】
——抑制了心肌细胞膜上的一个酶
Na+-K+-ATP酶活性
——增加了收缩时心肌细胞内Ca2＋含量。
【临床应用】
1.治疗慢性心功能不全
2.治疗抗心律失常
1.治疗慢性心功能不全
①对瓣膜病、高血压、先心病所致CHF——疗效好；
②对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症等导致的CHF——疗效较差；
③对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤引起的心功能不全——疗效差；
④对心肌外机械因素引起的CHF，如严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎——疗效更差。
⑤缺点——不能纠正舒张功能障碍。
2.治疗心律失常
——能减慢房室传导，可用于
（1）心房纤颤（首选）
（2）心房扑动
（3）阵发性室上性心动过速
【不良反应】
——安全范围小、个体差异大、易发生不同程度的毒性反应。
1.胃肠道反应：最常见。
2.中枢神经系统反应：
黄视、绿视及视力减退——视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一。
3.心脏反应：最严重
①快速型心律失常
最早最常见：室性期前收缩，是停药的指征之一。
最严重：室速、室颤。
②房室传导阻滞
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，是停药指征之一。
③窦性心动过缓
心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。
【强心苷中毒的防治】
（1）怎么防？
——警惕中毒的先兆症状；
——避免中毒的诱发因素
如：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。
【给药方法】
1.维持量法：
方法：每日给予小剂量维持，经4-5个半衰期，血药浓度逐步达到稳态发挥治疗作用。
优点：可减少毒性反应的发生率。
缺点：起效慢。
2.负荷量法：
方法：先在短期内给予足量强心苷以发挥充分疗效，然后再逐日给维持量以补充每日消除的剂量。
优点：显效快
缺点：易中毒，现已少用。
强心苷
强心苷类慢中快，增强心力游离钙；
正性肌力最根本，心力衰竭适应证；
减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；
毒性反应三方面，心律失常要送命；
维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。
二、非强心苷类正性肌力药
此类药物短期内应有可获得一定的疗效，长期应用时不良反应多，可增加病死率，甚至缩短生存时间，故不做常规治疗用药。
1.多巴酚丁胺
2.氨力农、米力农、维司力农、匹莫苯
米力农、氨力农，增加心力增耗氧；
短期应用症状消，但是缩短生存期；
心肌早早会累死，大浪淘沙已成昨。
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地高辛加强心肌收缩力是通过
A.抑制迷走神经递质释放
B.兴奋β受体
C.直接作用于心肌
D.交感神经递质释放
E.阻断迷走神经
『正确答案』C
地高辛治疗心房颤动的主要机制是
A.加强浦肯野纤维自律性
B.缩短心房有效不应期
C.延长心房有效不应期
D.抑制窦房结
E.减慢房室传导
『正确答案』E
地高辛引起心律失常最为常见的是
A.窦性心动过缓速
B.心脏传导阻滞
C.室性心动过速
D.室上性心动过
E.室性早搏
『正确答案』E
地高辛对下列哪种原因引起的慢性心功能不全疗效最好
A.高血压、瓣膜病
B.心肌炎、肺心病
C.缩窄性心包炎
D.严重二尖瓣狭窄、维生素B1缺乏
E.甲状腺功能亢进、贫血
『正确答案』A
常用抗心律失常药 总结版
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
执业药师药理学第二十四章 抗心力衰竭药习题及答案(心力衰竭)
第二十四章抗心力衰竭药 一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢，得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳 A、苯妥英钠 B、阿托品 C、普鲁卡因胺 D、普萘洛尔 E、奎尼丁 10、下列哪项不是洋地黄中毒出现的症状、体征
药理学——抗慢性心功能不全药
药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。
第二十一章 抗心绞痛药
一、填空 1.常用的抗心绞痛药通过、 而发挥抗心绞痛作用。 2.常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药包 括、、 及。 3.硝酸甘油主要用于、 。 4.硝酸甘油常用的给药途径为、 、。 5.连续应用硝酸甘油产生耐受性的主要 原因是耗竭。 6.普萘洛尔不宜用于型心绞痛。 7.伴有心力衰竭的心绞痛患者可选 用。 8.硝酸甘油松弛平滑肌的 作用最为显著。 9.普萘洛尔对、、、 和的患者不宜应用。 10.普萘洛尔宜给药，停药时应注 意，不可。11.对心绞痛发作患者舌下含服硝酸甘油 宜采用的体位是。二、选择题 (一)A型题 1.硝酸甘油所不具备的作用是( ) A.扩张静脉 B.减少回心血量 C.加快心率 D.增加心室壁张力 E.降低心肌前负荷 2.抗心绞痛药物的作用是( ) A.减慢心率 B.缩小心室容积 C.扩张冠脉 D.降低心肌耗氧量 E.抑制心肌收缩力 3.下列不属于钙通道阻滞药的药物是 ( ) A.维拉帕米B . C.吗多明 D.普尼拉明 E.哌克昔林 4.对硝酸甘油作用错误的叙述是( ) A.扩张脑血管 B.扩张冠脉血管 C.心率减慢 D.降低外周血管阻力 E.扩张静脉 5.关于硝酸甘油错误的是( ) A.反射性心率加快 B.降低左室舒张末期压力 C.增加心内膜供血作用较差 D.降低心肌耗氧量 E.舒张冠状动脉侧枝血管 6.关于硝酸甘油的叙述下列哪项是错误 的( ) A.扩张冠脉的阻力血管 B.扩张冠脉的侧枝血管 C.降低左室舒张末期压力 D.口服给药生物利用度低 E.可以经皮肤吸收获得疗效 7.硝酸甘油无下列哪项作用( ) A.增加心室壁张力 B.加快心率 C.扩张容量血管 D.降低心肌耗氧量 E.减少回心血量 8.对变异型心绞痛最有效的药物是 ( ) A.硝酸甘油 B.硫氮酮 C.硝苯地平 D.普萘洛尔 E.维拉帕米 (二) X型题 1.关于硝酸甘油正确的是( ) A.口服后血药浓度低 B.可用于治疗心衰
执业药师药理学第二十六章-抗心绞痛药习题及答案
执业药师药理学第二十六章-抗心绞痛药习题及答案
第二十六章抗心绞痛药 一、A 1、硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛均能 A、减慢心率 B、扩张冠状动脉 C、缩小心室容积 D、降低心肌耗氧量 E、抑制心肌收缩力 2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是 A、选择性扩张冠脉，增加心肌耗氧量 B、阻断β受体，降低心肌耗氧量 C、减慢心率，降低心肌耗氧量 D、扩张动脉和静脉，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血 E、抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量 3、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是 A、作用机制不同产生协同作用 B、消除反射性心率加快 C、降低室壁肌张力 D、缩短射血时间 E、以上都是 4、为克服硝酸酯类耐受性，可采取的措施不包括 A、采用最小剂量 B、补充含巯基药物 C、增加给药频率 D、采用间歇给药法 E、加用卡托普利 5、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括 A、扩张全身容量血管 B、扩张心脏输送血管 C、冠脉血流重新分配 D、降低心肌耗氧量 E、促进氧与血红蛋白分离 6、硝酸甘油连续应用出现耐受的原因可能与下列何项关
系大 A、自身诱导肝药酶活性 B、血管平滑肌内巯基被耗竭 C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低 D、cGMP降解代偿性加速 E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高 7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是 A、口服无效，应舌下含服 B、作用较硝酸甘油强 C、剂量范围个体差异小 D、作用维持时间较硝酸甘油长 E、不良反应较少 8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致 A、心输出量减少 B、消化道刺激 C、肝功能损害 D、血管舒张 E、低血钾 9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是 A、主要用于稳定型心绞痛 B、不宜用于变异型心绞痛 C、不宜用于不稳定型心绞痛 D、不宜用于急性心肌梗死 E、对各型心绞痛均有效
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长
C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普
【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
16、【药理学笔记】抗心律失常药
抗心律失常药 心律失常分类 缓慢型心律失常 窦性心动过缓（病窦综合征）、传导阻滞； 快速型心律失常 房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动 快速型心律失常发病机制 1、折返分析性折返和功能性折返； 2、异常节律点自律性升高； 3、后除极； 4、基因缺陷 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性，减少后除极和触发活动，改变传导性，终止或取消折返激动，加快传导，取消单向传导阻滞，减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期，终止或防止折返的发生，绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著；相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著，使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性：降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位； 2、减少后除极； 3、消除折返： a改善传导，取消单向传导、 b减慢传导，变单向传导务双向传导、 c相对或绝对延长有效不应期，或使复极一致化。
抗心律失常药分类： I类：钠通道阻滞药： Ia（奎尼丁普鲁卡因胺）阻断INa, IK, and ICa, -APD, -ERP Ib（利多卡因美西律）阻断INa Ic（氟卡尼恩卡尼）阻断Ina。 共同的药理作用 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用较强 3. 抑制 4 相钠内流 4. 对复极过程影响；用途：室上性及室性早搏、心动过速及房颤；不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。 II类：β受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加， III类：延长APD药 胺碘酮。抑制多种钾电流，延长APD和ERP。 IV类：钙通道阻滞药 维拉帕米：抑制L型钙电流，降低窦房结自律性。 钠通道阻滞药 奎尼丁 直接作用 1降低自律性、 2减慢传导、 3延长ERP、 4防止后除极和触发活动；
药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。延长房室结的有效不应期。4．其他利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）扩张血管【临床应用】1．慢性心功能不全：(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。强心苷【临床应用】1．慢性心功能不全：(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。【临床应用】 2 某些心律失常(1 )房颤：不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。(2) 房扑：因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。少数经治疗的房扑患者停用本品
药理学习题十二(抗心律失常药)练习题库及参考答案
第二十一章抗心律失常药章节练习题库 及参考答案 一、填空题： 1．抗心律失常药中的Na+阻滞剂有_________ ，___________ ，促进K+外流的药物有 奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠 2．奎尼丁可通过__________ 传导，使单向阻滞 ___________ 而取消折返。利多卡因则通过__________ 传导，使单向阻滞___________ 而取消折返。 减慢变为双向阻滞加快消除 3.治疗缓慢型心律失常宜选用的药物是__________ 、___________ 。 阿托品异丙肾上腺素 4．利多卡因为__________ 抗心律失常药，仅适用于 ____________ 心律失常，且特别适用于危重病人。 窄谱室性 5．因奎尼丁具有__________ 作用，故治疗心房纤颤时常与 ____________ 合用，目的是为了__________ 。 抗胆碱强心苷减慢心室率 6．室上性心动过速最好选用__________ 和___________ 。 普萘洛尔维拉帕米 7.奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是_________ 和________ 。抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是_________ ，主要用于治疗 ________ 。 抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速 8.胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是________ ，临床主要用于_________ 。 延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速 9.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是_________ ，治疗窦性心动过速的首选药是 ，利多卡因可选择性作用于，促进降低其自律性，临床上主要用于。 维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常 10.治疗浓度奎尼丁主要抑制________ 的自律性，对________ 的自律性影响很弱。 异位起博点; 窦房结
第二十一章 抗慢性心功能不全药
第二十一章抗慢性心功能不全药 一、A1型题 1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（） A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放 C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+ E．增加心肌细胞内Caz'- 2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（） A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经 3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（） A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡 D．阿托品 E．异丙肾上腺素 4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（） A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠 D．维拉帕米 E．利多卡因 5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（） A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性 D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力 6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（） A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药 D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药 7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（） A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷 D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺 8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（） A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．钙剂 E．阿托品 9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（） A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力 D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用 10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（） A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰 C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰 E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰 11.强心苷中毒特有的症状是（） A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过 D．腹泻E．黄视、绿视 12．强心苷不能用于治疗（） A．心房颤动 B．心房扑动 C．急性肺水肿 D．室性心动过速
执业药师药理学第二十六章 抗心绞痛药习题及答案
第二十六章抗心绞痛药 一、A 1、硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛均能 A、减慢心率 B、扩张冠状动脉 C、缩小心室容积 D、降低心肌耗氧量 E、抑制心肌收缩力 2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是 A、选择性扩张冠脉，增加心肌耗氧量 B、阻断β受体，降低心肌耗氧量 C、减慢心率，降低心肌耗氧量 D、扩张动脉和静脉，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血 E、抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量 3、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是 A、作用机制不同产生协同作用 B、消除反射性心率加快 C、降低室壁肌张力 D、缩短射血时间 E、以上都是 4、为克服硝酸酯类耐受性，可采取的措施不包括 A、采用最小剂量 B、补充含巯基药物 C、增加给药频率 D、采用间歇给药法 E、加用卡托普利 5、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括 A、扩张全身容量血管 B、扩张心脏输送血管 C、冠脉血流重新分配 D、降低心肌耗氧量 E、促进氧与血红蛋白分离 6、硝酸甘油连续应用出现耐受的原因可能与下列何项关系大 A、自身诱导肝药酶活性 B、血管平滑肌内巯基被耗竭 C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低 D、cGMP降解代偿性加速 E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高 7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是 A、口服无效，应舌下含服 B、作用较硝酸甘油强 C、剂量范围个体差异小 D、作用维持时间较硝酸甘油长 E、不良反应较少 8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致 A、心输出量减少 B、消化道刺激 C、肝功能损害 D、血管舒张 E、低血钾 9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是 A、主要用于稳定型心绞痛 B、不宜用于变异型心绞痛 C、不宜用于不稳定型心绞痛 D、不宜用于急性心肌梗死 E、对各型心绞痛均有效 10、硝酸酯类药物临床应用应注意的是 A、对急性大发作应用超大剂量 B、为预防发作，可采取经皮肤不间断给药 C、为减少不良反应，应避免与含巯基药物合用 D、应限制用量，以免降压过度 E、因可降低心输出量，伴心衰患者禁用
第二十一章 治疗慢性心功能不全药
第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等
5.抗心律失常药
商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时 3 章节题目第二十一章抗心律失常药 目的与要求1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、应用及不良反应。 2.理解胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺抗心律失常作用特点及应用。 3.了解抗心律失常药的基本作用和分类。 重点与难点重点：利多卡因、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用与用途。难点：1．心律失常产生的生理机制； 2．抗心律失常药物作用的四种机制： （1）降低自律性 （2）加快或减慢传导 （3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一 （4）减少除极和触发活动 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
教案续页 教学内容辅助手段时间分配 第二十一章抗心律失常药 心律失常：是由于心脏冲动起源异常或冲动传导障碍引起的心动频率或节律紊乱。心律失常分为缓慢型和快速型两类： ①缓慢型心律失常：起搏慢、传导慢。阿托品、异丙上腺素治疗。 ②快速型心律失常：心率快、节律快。本章抗心律失常药通过纠正异常心肌电活动，产生抗心律失常作用。故先复习心肌电生理知识。 第一节心律失常的电生理学基础 1.心肌细胞分两类： （1）工作细胞：心房肌、心室肌。“四性中”无自律性。 （2）自律细胞：“四性中”无收缩性。包括： ①快反应自律细胞：心房传导细胞、房室束、普氏纤维。 ②慢反应自律细胞：窦房结、房结区细胞和结希区细胞。 2.根据去极速度和幅度，心肌细胞也分两类： （1）快反应细胞：0相Na+内流，去极速度快、幅度高。包括： ①快反应自律细胞：心房传导细胞、房室束、普氏纤维细胞。 ②快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞。 （2）慢反应细胞：0相Ca2+内流，去极速度慢。包括： ①慢反应自律细胞：窦房结、房室结细胞。 ②慢反应非自律细胞：结区细胞。 一、正常心肌电生理 1.膜电位： (1)RP电位: K+外流，K+的平衡电位。 (2)AP电位：Na+、Ca+2内流→去极→K+外流→复极→产生的电流脉冲。
药理学抗慢性心功能不全药
药理学抗慢性心功能不全药 一、A1 1、不适于治疗慢性心功能不全的药物是 A、卡托普利 B、米力农 C、卡维地洛 D、氢氯噻嗪 E、去甲肾上腺素 2、维拉帕米不宜用于治疗 A、心绞痛 B、心力衰竭 C、高血压 D、室上性心动过速 E、心房纤颤 3、强心苷中毒特征性的先兆症状是 A、QT间期缩短 B、头痛 C、胃肠道反应 D、房室传导阻滞 E、视色障碍 4、与强心苷药理作用机制有关的酶是 A、前列腺素合成酶 B、Na+-K+-ATP酶 C、鸟苷酸环化酶 D、磷酸二酯酶 E、过氧化物酶 5、有关地高辛作用的叙述，正确的是 A、正性肌力、加快心率、加快房室传导 B、正性肌力、减慢心率、加快房室传导 C、正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 D、正性肌力、加快心率、减慢房室传导 E、负性肌力、加快心率、加快房室传导 6、强心苷中毒引起的快速型心律失常选用 A、氯化钾 B、氯化镁 C、肾上腺素 D、维生素B E、氯化钠 7、强心苷增强心肌收缩性的机制是 A、细胞内K+减少
B、细胞内Na+不变 C、心肌细胞内Ca2+增多 D、心肌细胞内K+增多 E、细胞内Na+减少 8、强心苷中毒最早出现的症状是 A、色视 B、厌食、恶心和呕吐 C、眩晕、乏力和视力模糊 D、房室传导阻滞 E、神经痛 9、强心苷对下述心功能不全疗效较好的是 A、高血压引起的心功能不全 B、严重贫血引起的心功能不全 C、甲亢引起的心功能不全 D、活动性心肌炎引起的心功能不全 E、肺源性心脏病引起的心功能不全 10、强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A、氯化钾 B、阿托品 C、利多卡因 D、肾上腺素 E、吗啡 11、下列药物不适于治疗心衰的是 A、肾上腺素 B、卡托普利 C、氢氯噻嗪 D、哌唑嗪 E、硝普钠 12、血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括 A、抑制激肽酶，增加缓激肽的降解 B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C、抑制激肽酶，减少缓激肽的降解 D、抑制血管的重构 E、抑制心室的重构 13、血管扩张药和利尿药治疗心衰的主要药理依据是 A、扩张冠脉，增加心肌供氧 B、降低心输出量 C、减少心肌耗氧 D、减轻心脏的前、后负荷 E、降低血压，反射性兴奋交感神经
药理学笔记：抗心律失常药
药理学笔记：抗心律失常药 掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。 熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。 了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。 心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物。 抗心律失常药对心肌电生理的影响 一、正常心肌电生理 心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。自律性细胞（窦房结）：ca++内流引起。 0相：非自律性细胞（心室肌）：na+内流引起。 3相： k+外流。：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。 4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当升至域电位时，即触发一新的动作电位。 但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点。 a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于k+外流。 b、快反应细胞（浦氏纤维）：na+内流大于k+外流。可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低自律性。 二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制） 1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性对快反应细胞：主要促进度4相k+外流
慢性心功能不全药(练习题)
一、A1型题 1.不属于强心苷类抗心力衰竭的药物是 A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C.西地兰 D.毒毛花苷K E.卡托普利 2.下面不是治疗CHF的药物是 A.ACEI B.沙丁胺醇 C.氢氯噻嗪 D.卡维地洛 E.地高辛 3.强心苷作用的受体是 A.Na+-K+-ATP酶 B.Ca2+泵 C.肾上腺素受体 D.5-羟色胺受体 E.以上都不是 4.下列哪一项不属于强心苷的作用机制 A.抑制Na+-K+-ATP酶 B.使细胞内Na+量增多，K+量减少 C.使细胞外Na+量增多，K+量减少 D.使细胞内Ca2+量增加 E.促使肌浆网释放出Ca2+ 5.强心苷对心肌的电生理作用下列哪一项是错误的 A.使窦房结自律性降低 B.使浦肯野纤维自律性降低 C.使房室结传导性降低 D.使窦房结有效不应期缩短 E.使浦肯野纤维有效不应期缩短 6.强心苷中毒引起心律失常中最常见的是 A.室性心动过速 B.室性早搏 C.室上性心动过速 D.房室传导阻滞 E.窦性心动过速
7.地高辛的t1/2为36小时，若每日给予维持量，则达到稳态血药浓度需 A.13-14天 B.10-12天 C.8-9天 D.6-7天 E.2-3天 8.强心苷治疗心房颤动的机制主要是 A.缩短心房的有效不应期 B.延长心房的有效不应期 C.减慢房室传导 D.抑制窦房结 E,降低浦肯野纤维的自律性 9.血管扩张药治疗心衰的药理学基础是 A.改善冠脉血流 B.降低心输出量 C.扩张动静脉，降低心脏前后负荷 D.降低血压 E,增加心肌收缩力 10.强心苷治疗心衰的原发作用是 A.使已扩大的心室容量缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 11.地高辛临床应用不包括 A.慢性心功能不全 B.心房颤动 C.阵发性室上性心动过速 D.心源性哮喘 E.室性心动过速 12.强心苷疗效最好的心衰是 A.甲亢引起的心衰 B.风湿性心瓣膜病引起的心衰 C.心肌炎引起的心衰 D.肺源性心脏病引起的心衰 E.缩窄性心包炎引起的心衰 13.强心苷对下列哪种疾病引起的心衰疗效较好 A.高血压 B.重症贫血
抗心律失常药 试题 药理学
单选 1阵发性室上性心动过速首选（B）A奎尼丁 B维拉帕米 C普罗帕酮 D利多卡因 E阿托品 2急性心肌梗死引发的室性心动过速首选（D） A奎尼丁 B维拉帕米 C普罗帕酮 D利多卡因 E地高辛 3 只适用于室性心动过速治疗的药物是（C） A胺碘酮 B索他洛尔 C利多卡因 D普萘洛尔 E奎尼丁 4长期应用引起角膜褐色微粒沉着的抗心律失常药是（B） A利多卡因 B胺碘酮 C奎尼丁 D氟卡尼 E维拉帕米 5关于奎尼丁的抗心律失常作用叙述错误的是（D） A降低浦肯野纤维的自律性 B减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导性 C延长心房、心室和浦肯野纤维的动作电位时程和有效不应期 D阻滞钠通道，不影响钾通道 E对钠、钾通道都有抑制作用 6奎尼丁治疗房颤合用强心苷的目的是（B） A增强奎尼丁的钠通道阻滞作用 B抑制房室传导，减慢心室率 C提高奎尼丁的血药浓度 D避免奎尼丁过度延长APD E增强奎尼丁延长APD的作用 7下列不宜口服治疗心律失常的药物的是（C） A普萘洛尔 B胺碘酮 C利多卡因 D普鲁卡因胺E奎尼丁 8下列药物中，缩短ADP的药物是（D） A奎尼丁 B普鲁卡因胺 C普罗帕酮 D利多卡因 E胺碘酮 9治疗强心苷中毒引起的窦性心动过 缓和轻度房室传导阻滞最好选用（A） A阿托品 B异丙肾上腺素 C苯妥英钠 D肾上腺素 E麻黄碱 10有关普萘洛尔的抗心律失常作用机 制，下列那一项是错误的（D） A阻断心脏β受体 B降低窦房结、浦肯野纤维的自律性 C降低儿茶酚胺所致迟后除极幅度，防 止触发活动 D治疗剂量延长浦肯野纤维的APD和 ERP E延长房室结ERP 11下列关于胺碘酮的叙述，哪项是错 误的（E） A降低窦房结和浦肯野纤维的自律性 B减慢浦肯野纤维和房室结的传导速 度 C延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维的 APD和ERP D阻滞心肌细胞钠、钙及钾通道 E对α、β受体无阻断作用 12下列哪种情况不属于奎尼丁的禁忌 症或应慎用（C） A完全性房室传导阻滞 B充血性心率衰竭 C新发病的心房纤颤 D严重低血压 E地高辛中毒 13利多卡因降低自律性最强的部位是 （D） A窦房结 B心房肌 C房室结 D浦肯野纤维 E心室肌 14苯妥英钠的最佳适应症是（E） A室性心动过速 B室性期前收缩 C心室纤颤 D房室传导阻滞 E强心苷中毒的心律失常 15关于奎尼丁对心脏的作用，哪种是 错误的（B） A直接阻断钠通道 B缩短ADP C延长浦肯野纤维的有效不应期 D降低心房、心室的0相上升最大速 率 E降低浦肯野纤维的自律性 多选 1奎尼丁的药理作用包括（ABCD） A降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自 律性 B减慢传导 C抑制钾外流，延长ADP和ERP D抗胆碱，阻断外周α受体 E仅对心室肌细胞钠通道有抑制作用 2普萘洛尔抗心律失常作用机制包括 （ABCD） A阻断心脏β受体 B降低窦房结、浦肯野纤维自律性 C减少儿茶酚胺所致的迟后除极 D减慢房室结传导，延长其ERP E增强肾上腺素对心脏β受体的激动 作用 3奎尼丁的药理作用有（ABCD） A阻断钠内流 B阻断钾外流 C阻断α受体 D阻断M受体 E阻断β受体 4治疗房室传导阻滞的药物有（BD） A普萘洛尔 B阿托品 C维拉帕米 D异丙肾上腺素 E地高辛 5 利多卡因可用于（CDE） A心房纤颤 B心房扑动 C室性期前收缩 D室性心动过速 E心室纤颤 6胺碘酮的不良反应有（ABCE） A引起甲状腺功能亢进 B在角膜发生褐色微粒沉着 C肺纤维化 D红斑狼疮性综合症 E引起甲状腺功能低下
药理-抗慢性心功能不全药习题集 附答案
第十六章抗慢性心功能不全药 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、下列哪一项不属于强心苷的不良反应（D） A．肠道反应 B.室性期前收缩 C.色视障碍 D.粒细胞减少 3、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B)
A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B) A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤
药理学—— 抗心律失常药知识点归纳
药理学——抗心律失常药知识点归纳●抗心律失常药 ●抗慢性心功能不全药 ●抗心绞痛药和调脂药 ●抗高血压药 ●利尿药和脱水药 考情分析 心律失常? 心律失常——是指心跳节律和频率的异常。 缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞 （治疗用：异丙肾上腺素、阿托品） 快速型：房性：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速 室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动 一、抗心律失常药的作用机制和分类 【作用机制】 降→降低自律性 减→减少、迟后、除极 改→改变传导 延→延长不应期 【药物分类】 1.Ⅰ类——钠通道阻滞药 ⅠA类：适度阻滞钠通道如:奎尼丁，普鲁卡因胺 ⅠB类：轻度阻滞钠通道如:利多卡因，苯妥英钠 ⅠC类：明显阻滞钠通道如:普罗帕酮，氟卡尼 2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等。 3.Ⅲ类——延长动作电位时程药：胺碘酮 4.Ⅳ类——钙通道阻滞药：维拉帕米等。 二、临床常用抗心律失常药
【首选药】 1.窦速——首选——普萘洛尔 2.室上性——首选——维拉帕米 3.室性——首选——利多卡因 4.强心苷中毒引起的室性——首选——苯妥英钠 5.房颤房扑——首选——地高辛 6.广谱——胺碘酮、普罗帕酮 一、Ⅰ类——钠通道阻滞药 1.奎尼丁 2.普鲁卡因胺 3.利多卡因 4.苯妥英钠 5.普罗帕酮（心律平） 1.奎尼丁（奎宁的右旋异构体） 【作用机制】 ◇ⅠA类：适度阻滞Na＋内流——发挥抗心律失常作用； ◇抑制心肌细胞膜Ca2＋通道——负性肌力； ◇阻断M受体和阻断血管α受体作用——不良反应 【药理作用】 ——奎尼丁为全心抑制剂 降低自律性 减慢传导性 消除返折 降低收缩力 【临床应用】 ◇广谱抗心律失常药——对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。 ◇临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。 心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值——转律前合用强心苷和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。 【不良反应】 ——不良反应多，毒性大，安全范围小。 1.消化道反应最常见。恶心、呕吐、腹泻… 2.心血管反应最严重 （1）心脏毒性：心脏的抑制，可心动过缓甚至停搏。 （2）低血压：扩张血管+抑制心肌收缩力。 （3）血管栓塞：用奎尼丁治疗房颤后，可能使心房血栓脱落，引起脑及其他重要器官血管栓塞。 3.金鸡纳反应特异。 久用可引起耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清等。 4.奎尼丁晕厥特异。 发作时意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、心室纤颤而死亡，称为“奎尼丁晕厥”。 5.变态反应 偶可出现皮疹、药热、血小板减少等过敏症状。 2.普鲁卡因胺 【药理作用】