病理学复习完整资料
病理学复习完整资料
————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：
第一章局部血液循环障碍
第一节充血
?概念
?机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象，称为充血（hyperemia）。
?动脉性充血
?器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血（图1-1）。
?三）病理变化
?眼观
?组织微肿、颜色鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强。
?2、镜检
?细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞（图1-2）。由于充血多见于炎症，故还可见中性白细胞渗出、出血、炎性水肿及实质细胞变性、坏死等炎症病变。
?四）结局和对机体的影响
?充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。如病因持续作用，充血时间过久，血管壁紧张性会下降，血流变缓，充血可能转变为淤血。
?充血是机体的防御、适应性反应之一。充血组织机能、代谢和抗御能力都得到增强，同时，充血可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。?但充血如发生在脑部（如中暑）,即使时间较短也会导致严重后果。有病变的血管充血可能导致破裂性出血
?静脉性充血
?由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（图1-1）。
?（二）、病理变化
?1、眼观
?（1）淤血局部组织肿胀（含血量增多、淤血性水肿）；
?（2）淤血局部暗红或兰紫色（发绀）（还原血红蛋白增多）；
?（3）局部温度降低（血流缓慢、局部缺氧→代谢率降低→产热减少）；
?（4）淤血性出血（缺氧→血管壁通透性增强→红细胞渗出→淤血性出血）。
?2、镜检
?小静脉、毛细血管扩张，充盈大量血液。
?（三）对机体的影响
?急性淤血：病因消除后，一般可恢复。
?慢性淤血：淤血部位水肿，实质细胞萎缩、变性、坏死。此外，淤血→缺氧→结缔组织增生→淤血性硬化。
Ⅰ、肝淤血
?Ⅱ、肺淤血
?第二节缺血
?局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝，称为缺血（ischemia）。
?三、对机体的影响
?（一）、缺血器官、组织代谢和机能降低，细胞萎缩、变性、坏死。
?（二）、影响的程度与以下因素有关：
?1、动脉管腔狭窄或阻塞的程度；
?2、动脉管腔狭窄或阻塞的速度（侧枝循环能否迅速建立）；
?3、受累组织对缺氧的耐受性：
神经细胞最敏感，心、肝等细胞次之，皮肤、结缔组织有较强耐受力。
?第三节出血
?血液逸出心脏、血管之外，称为出血（hemorrhage）。
?四、对机体的影响
?（一）、短时间内大出血：失血量超过血液总量1/3~1/2时，可发生失血性休克，出血量更多→死亡。
?（二）、重要部位的出血，后果严重：心包积血可致心力衰竭，脑内出血（脑溢血）可引起相应部位机能障碍或突然死亡。
?（三）、较多出血或长期持续的小出血→贫血。
?第四节血栓形成
?在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
四、血栓形成的意义和影响
?（一）、有利作用
?止血
?（二）、不利影响
?1、堵塞血管，阻断血流，导致缺血；
?2、在心瓣膜形成血栓——心瓣膜病；
?3、形成栓塞；
?4、弥漫性血管内凝血（DIC）。
?第五节栓塞
?血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过，导致血管阻塞的过程，称为栓塞（embolism）。引起栓塞的异常物质称为栓子（embolus）。?第六节梗死
?由于动脉血流断绝所致器官或组织的坏死，称为梗死（infarct）。
?二、病理变化
?梗死灶的基本病理变化为局部组织的坏死。
?第二章水代谢及酸碱平衡紊乱
?第一节水代谢紊乱
?一、水肿
?等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多，称为水肿（edema）。
?五）水肿对机体的影响
?（1）炎性水肿对机体有利（见炎症章）；
?（2）多数水肿对机体有不利影响
?二、水中毒
?各种原因引起的低渗性体液在细胞内、外蓄积过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状，称为水中毒（water intoxication）。
?三、脱水
?由于水分摄入不足或丧失过多，造成水的负平衡，称为脱水（dehydration）。?（一）高渗性脱水
?此时，失水大于失钠，故又称缺水性脱水。特点是血浆渗透压增高，血液浓稠，血细胞因脱水而皱缩，口渴，尿少，尿比重增高。
?（二）、低渗性脱水
?失钠多于失水。其特点为血浆渗透压降低，血容量及组织间液均减少，血液浓稠，细胞内水肿，无渴感。尿量增多，比重降低。
?三）、等渗性脱水
?水、钠按比例丧失，或虽不按比例丧失，但经机体调节后血浆渗透压基本不变。?一、酸碱平衡紊乱的概念
?尽管机体对体液pH值的变化具有强大的缓冲能力和有效的调节功能，但在许多病理条件下体液酸碱度的相对稳定性会遭到破坏，这种情况称为酸碱平衡紊乱。?三、酸碱平衡紊乱的类型
?血浆NaHCO3/ H2CO3小于20/1，pH值低于正常值，称为酸中毒；反之，血浆NaHCO3/ H2CO3大于20/1，pH值高于正常值，称为碱中毒。
?一般说来，血液中H2CO3含量受呼吸影响，HCO3—含量受代谢影响。因此，如果血液pH变化是由血中[H2CO3]增减引起，称为呼吸性酸碱平衡紊乱，由[HCO3—]变动引起，则称为代谢性酸碱平衡紊乱。
?血液中[HCO3—]或[H2CO3]的绝对值发生改变，但通过血液的缓冲和肺、肾的调节，只要[HCO3—]/[H2CO3]这一比值维持在20：1，血浆pH值即可保持不变，这种情况称为代偿性酸（碱）中毒。如果酸、碱中毒超过机体的调节能力，[HCO3—]/[H2CO3]不能保持20：1的正常比例关系，以致血液pH值超出正常范围，则称为失代偿性酸（碱）中毒。
?一）酸中毒
?1、代谢性酸中毒
?体内固定酸生成过多或碳酸氢盐丧失过多而引起血浆中碱质[NaHCO3]原发性减少，致使H2CO3相对增多的病理过程称为代谢性酸中毒。
?2、呼吸性酸中毒
?由于呼吸功能障碍，肺的通气和换气功能不足，致使体内生成的CO2不能充分排出，从而引起血中H2CO3原发性增多的高碳酸血症状态，称为呼吸性酸中毒。?（二）碱中毒
?2、呼吸性碱中毒
?由于肺的过度通气，CO2排出过多，血液中H2CO3减少所致的低碳酸血症，称为呼吸性碱中毒。
\第三章缺氧
第一节概述
?由于组织的氧供应不足，或组织对氧的利用发生障碍，机体代谢、机能和形态结构发生异常变化甚至危及生命的病理过程，称为缺氧。
?第二节缺氧的原因、类型和主要特点
?一、外呼吸性缺氧
?肺泡气氧分压降低或呼吸功能障碍，致使血液从肺摄取的氧减少，不能满足机体需要，称外呼吸性缺氧。
?二、血液性缺氧
?由于血红蛋白含量减少或发生变性，血液携氧能力降低而引起的缺氧，称为血液性缺氧。
?三、循环性缺氧
?由于血液循环障碍，供给组织的血流量减少所引起的缺氧，称为循环性缺氧。
?四、组织中毒性缺氧
?
?某些有毒物质抑制细胞内氧化还原酶的活性，导致生物氧化过程障碍，使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织中毒性缺氧。
第四章细胞和组织的损伤
?第一节萎缩
?已发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小、功能减退的过程，称为萎缩。
?二、脂肪变性
实质细胞胞浆中有大小不等的游离脂肪小滴蓄积，称为脂肪变性（fatty degeneration）。
?（三）结局和对机体的影响
?1、结局：脂肪变性也是可复性变性，严重的脂肪变性可发展为坏死。
?2、影响：发生脂肪变性的器官或组织生理功能降低。
?三、透明变性
?透明变性（hyaline degeneraion）是指某些慢性病理过程中，间质或细胞内出现伊红着染的同质、半透明、无结构的玻璃样物质。透明变性又称玻璃样变。
?四、粘液样变性
?粘液样变性（mucoid degeneration）是指结缔组织代谢障碍，出现类粘液积聚。
?五、淀粉样变
?淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程称为淀粉样变。第三节坏死
?活体内局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死（necrosis）。
?二、病理变化
?（一）细胞的变化
?1、胞核的变化胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志（图4-21，4-22）。
?（1）核浓缩：染色质浓缩，核染色加深，体积缩小。
?（2）核碎裂：染色质崩解，核膜破裂后分散于胞浆中。
?（3）核溶解：核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。
?（二）液化性坏死
?组织坏死后在蛋白分解酶作用下，迅速分解液化，称为液化性坏死。
?四、坏死的结局和对机体的影响
?（一）结局
?坏死是不可逆的病理过程，坏死组织因不可恢复正常而成为体内异物。
?（二）对机体的影响
?坏死组织机能完全丧失。
第五章适应与修复
?第一节适应
?当内外环境发生某些变化时，机体的细胞、组织和器官往往通过改变自身的机能、代谢和结构的一些特性使机体和环境之间的矛盾达到统一，机体对环境的这种反应，称为适应（adaptation）。
?一、组织的改建
?在多种病理过程中，组织结构随环境条件与机能要求的改变而发生有适应意义的变化，称为组织的改建。
?二、化生
?已分化成熟的组织在环境条件改变时，完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程，称为化生（metaplasia）。
?三、肥大
?细胞、组织或器官体积增大并伴有功能增强，称为肥大（hypertrophy）。
?第二节代偿
?在致病因子的作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构的破坏时，机体通过调整相应器官的代谢、功能和结构来代替补偿的过程，称为代偿（compensation）。
第三节修复
?机体对损伤、死亡的细胞、组织进行修补以及对病理产物加以改造的过程，称为修复（repair）。
?一、再生
?（一）概念
?局部组织、细胞坏死后，由邻近的健康细胞分裂出新生的细胞来进行修复的过程，称为再生（regeneration）。（
?二、肉芽组织的形成
?肉芽组织（granulation tissue）是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。
?四、机化和包囊形成
?坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织取代的过程，称为机化（organization）。（图5-7）
?不能被机化的病理产物（如大脓肿、干酪样坏死）或异物（如寄生虫、子弹头）可由新生的肉芽组织将其包囊，称为包囊形成（encapsulation）。（
第六章炎症
?第一节炎症概述
?一、炎症的概念
?炎症（inflammation）是机体对致炎因子的损害所发生的具有防御意义的应答反应，主要表现为组织的变质、充血和渗出以及细胞的增生，临床上常表现为红、肿、热、痛和机能障碍。炎症是全身反应的局部表现，往往是构成许多疾病的基础。
?二、炎症局部的基本病理变化
?（一）组织变质
?指炎区组织的变质性变化，主要表现为实质细胞的变性、坏死。
?（二）充血和渗出
?炎区和邻近组织充血，开始为动脉性充血，随后转为静脉性充血。渗出包括血浆成分的渗出和白细胞的游出。
?（三）细胞增生
?细胞增生在炎症后期表现最为明显。主要是成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞的增生。
?三、炎症的局部症候和全身反应
?（一）局部症候（图6-1）
?1、红：由炎性充血引起；2、肿：主要是炎性水肿，其次由于充血和增生；
?3、热：充血，分解代谢旺盛；4、痛：炎灶内神经末梢受到K+、H+、炎症介质的刺激以及肿胀的压迫引起；5、机能障碍：是组织损伤、局部肿胀、疼痛等综合作用的结果。
?（二）全身反应
?1、发热
?由于微生物毒素、炎区组织崩解产物等刺激，机体产生内生性致热原→发热。
?2、白细胞增多
?指血液中白细胞总数增多。急性炎症、化脓性细菌感染时嗜中性白细胞增多；寄生虫病、过敏反应时，嗜酸性白细胞增多；等等。
?3、单核-巨噬细胞系统机能增强
?淋巴结、脾脏以及其它器官的单核-巨噬细胞系统的细胞活化、增生。
?4、抗体形成
?5、实质器官病变
?心、肝、肾等器官的实质细胞变性、坏死。
?二、急性炎症的变化
?2、血液成分渗出
?炎区血管中血液的液体成分和细胞成分通过小静脉和毛细血管壁进入炎区组织的过程，称为渗出。
（2）、白细胞的游出
血液中的白细胞穿过血管壁进入炎区组织称为白细胞游出，游出的白细胞称为炎性细胞，炎性细胞弥散于炎区组织间隙称为炎性细胞浸润
?三、急性炎症的化学介质及其作用
?炎症介质是指在炎症过程中由细胞释放或体液产生、参与或引起炎症反应的化学物质。
?四、急性炎症的类型
?（一）、变质性炎（坏死性炎）
?1、以实质细胞的变性、坏死等变质性变化为主要特征的炎症称变质性炎。（
?二）、渗出性炎
?以渗出性变化为主要特征的炎症称为渗出性炎。
?1、浆液性炎
?以渗出大量浆液为主要特征的炎症，称为浆液性炎。
?2、化脓性炎
?以中性粒细胞大量渗出和脓液形成为主要特征的炎症称为化脓性炎。
?化脓性炎病灶中的坏死组织被来源于中性粒细胞和坏死组织的蛋白酶液化的过程，称为化脓，所形成的液体称为脓液。脓液中的中性粒细胞大部分已陷于营养不良状态，这些变性、坏死的中性粒细胞称为脓球。
?（2）、类型
?A、脓性浸润：脓液弥漫浸润在组织间隙。
?B、脓性卡他：粘膜表面的化脓性炎症。
?C、积脓：脓液聚集于体腔。
?D、脓肿：组织内局限性化脓性炎症。陈旧脓肿周围由新生的结缔组织形成包膜，称为脓肿膜。
?E、蜂窝组织炎：发生于皮下、肌肉等处疏松的组织间隙的弥漫性化脓性炎症。
?3、纤维素性炎
?以炎性渗出物中含有大量纤维素为主要特征的炎症，称为纤维素性炎。
?4、出血性炎
?炎灶内血管壁损伤较重，红细胞大量逸出，使渗出液甚至整个炎区组织呈现血红色，
此种炎症称出血性炎。
?第五节炎症的本质和生物学意义
?一般来说，炎症过程中的组织变质、代谢和功能障碍都属于不利于机体的损害性反应，而充血、渗出和细胞吞噬作用、组织细胞增生、代谢增强、发热、外周血中白细胞增多、抗体生成增强等都属于有利于机体的抗损害反应。炎症就是致炎因子对机体的损害和机体抗损害反应的矛盾斗争过程。从本质上来说，炎症是有利于机体的防卫适应性反应，通过炎症反应，机体能预防和制止许多疾病的发生和发展。
炎症的本质虽然是一种防御性反应，但炎症发展过程中的某些情况也会给机体带来不良影响，例如，肺炎时大量炎性渗出物堵塞肺泡会妨碍呼吸机能。因此，在临床工作中，要根据炎症的发展和机体的情况进行具体分析，必要时采取适当措施，缓解或消除炎症过程，减轻和防止其有害影响。
第七章应激
一、应激的概念
应激（stress）是指动物机体受到各种激原的刺激而处于“紧张”状态时出现的一系列神经和内分泌反应，通过这些反应机体可调整和维持内环境的相对稳定，从而提高对外环境的适应能力。应激是对机体有保护意义的适应性反应，但如激原的作用过于剧烈或持续过久，应激可给机体带来不良后果。
?第八章弥散性血管内凝血
?在许多疾病过程中，由于某些致病因子的作用，凝血系统被激活，血液处于高凝状态，在微循环中形成广泛的微血栓，随后，由于凝血因子和血小板大量消耗，纤溶系统被激活，血液由高凝状态转变为低凝状态而呈现出血倾向。这种以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程称为弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。
?第九章休克
?一、休克的概念和主要临床表现
?（一）概念
?休克（shock）是指机体受到各种强烈有害因素（如大失血、严重创伤、严重感染、过敏反应等）作用后，血液循环严重障碍，主要是微循环血液灌流不足，导致机体各器官、组织，特别是生命重要器官、组织缺血、缺氧，代谢紊乱，功能障碍，从而严重危及生命的一种全身性病理过程。
?（二）休克时微循环障碍及其分期
?微循环障碍是各类休克发生过程中最后的共同通路。休克时微循环障碍大致可分为三个阶段，据此，休克可分为三个时期。
?图9-1 肌肉内的微循环系统模式图
?第十章发热
?一、发热的概念
?所谓发热，是指机体受到致热原作用后，体温调节中枢的体温“调定点”
?上移，产热增加，散热减少，从而呈现体温升高的病理过程。
?二、发热的原因
?凡能引起机体发热的刺激物都称为致热原。
?2、内生性致热原
?在外源性致热原的激活下，单核细胞和巨噬细胞产生和释放内生性致热原（endogenous pyrogen，EP）。
?八、发热的生物学意义
?一分为二。
?（一）、一定限度内的发热，是机体对致病因素（特别是传染性因素）的防御反应。
此时，白细胞增多，吞噬细胞活性增强、抗体生成活跃，肝脏解毒功能增强，物质代谢速度加快——病畜抵抗力有所提高。因此，在很多急性感染性病例，体温升高表示机体有良好反应能力，发热不显著，体温不升高的病例，其预后往往不良。?（二）、但是，如果体温过高，或发热持续过久，由于分解代谢加强，营养物质过度消耗，加上消化不良，病畜很容易消瘦以致抵抗力降低；同时，心、肝、肾和中枢神经系统的功能也会遭到损害。体温上升到一定限度，体温调节中枢就会丧失调节能力，过高的体温可导致死亡。
?第十一章肿瘤
?在各种致瘤因素作用下，机体局部的某些细胞发生异常增生而形成的具有异常代谢和旺盛生长能力的新生细胞群称为肿瘤（tumor）。
?（二）、肿瘤的组织结构
?1、肿瘤的实质
?肿瘤的实质就是肿瘤细胞，它是肿瘤的特殊成分，决定着肿瘤的特点。
?肿瘤细胞分化程度很不一致。有些分化较好，瘤细胞的形态和组织结构与起源的组织很相似，这是良性肿瘤组织结构的主要特点。有些分化得不好，甚至不分化，其细胞形态和组织结构与起源的组织很少相似，这是恶性肿瘤的主要特征。
?二、肿瘤的异型性
?肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为肿瘤的异型性。异型性是诊断肿瘤、区别良性肿瘤和恶性肿瘤的组织学依据。
?（二）、恶性肿瘤的异型性
?恶性肿瘤有高度的异型性。
?1、恶性肿瘤组织结构的异型性
?细胞排列紊乱，失去正常层次与结构。
?2、恶性肿瘤细胞的异型性
?（1）、细胞的大小和形态
?恶性肿瘤细胞大小和形态很不一致。
?（2）、细胞核的改变
?细胞核体积增大，胞核和细胞直径比例增大（1：4~1：6 →近1：1），核大小、形态不一致，并可出现巨核，双核、多核和奇异形核，核染色深，核仁肥大，数目增多。核分裂像多见，并可出现病理性核分裂像（不对称性、多极性核分裂像等），这对恶性肿瘤有重要的诊断意义。（图11-6，11-7，11-8）
?（3）、细胞浆的改变
?胞浆呈嗜碱性。（胞浆内RNA增多）
?（二）、肿瘤的扩散
?2、转移
?恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处繁殖、生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，称为转移。
?第十二章心脏血管系统病理
?第一节心内膜炎
?心内膜炎是指心脏内膜的炎症。心瓣膜是心内膜最易受损的部位，因此，临床上通常所说的心内膜炎一般是指心瓣膜炎。
?（一）、疣性心内膜炎
?疣性心内膜炎是以心瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。?（二）、溃疡性心内膜炎
?溃疡性心内膜炎是以瓣膜受损较重、炎症直达瓣膜深层、发生明显坏死为特征的炎症。
?第二节心肌炎
?心肌炎是指心肌的炎症。
?（一）实质性心肌炎
?实质性心肌炎以心肌纤维的变质性变化占优势，常呈急性经过。
?二）、间质性心肌炎
?间质性心肌炎是以间质渗出性和增生性变化占优势的炎症。
?（三）、化脓性心肌炎
?化脓性心肌炎以心肌中有大量中性粒细胞渗出和脓液形成为特征。
?第三节心包炎
?心包炎是指心包壁层和脏层的炎症。
?第四节心功能不全
?由于心肌收缩力减弱，引起心输出量减少和静脉血回流受阻，以致心脏搏出的血量不能满足机体组织、细胞物质代谢的需要，从而出现全身性机能、代谢障碍和组织结构改变的病理过程称为心功能不全，临床上称为心力衰竭。
?三、心功能不全对机体的主要影响
?（一）、血液动力学的改变
?急性心功能不全时，心输出量急剧减少，动脉压迅速下降，甚至可发生心源性休克。
?左心功能不全可引起肺的淤血和水肿。右心功能不全可引起体循环淤血并导致肝、脾、肾、胃肠等众多器官功能障碍。
?（二）、呼吸机能改变
?左心功能不全时，由于肺淤血、水肿，可致呼吸困难。
?（三）、中枢神经系统机能的改变
?中枢神经系统因供血不足而处于缺氧状态。起初可因皮层内抑制过程减弱而兴奋不安，随后可由兴奋转为抑制甚至昏迷。
?（四）、水、电解质代谢障碍和酸碱平衡紊乱
?心功能不全可导致心性水肿，并可因缺氧而致氧化不全的酸性代谢产物蓄积——酸中毒。
?第十三章血液和造血系统病理
?第一节贫血
?单位容积血液中，红细胞数目和/或血红蛋白浓度低于正常值称为贫血（anemia）。
?（三）、营养性贫血
?造血所必需的某些物质缺乏所引起的贫血称营养性贫血。
?四）、再生障碍性贫血
?骨髓造血机能障碍而引起的贫血称为再生障碍性贫血。
第十四章呼吸系统病理
?第一节肺炎
?肺炎（pneumonia）系指细支气管、肺泡和肺间质的炎症。
?一、支气管肺炎（小叶性肺炎）
?支气管肺炎病变常由支气管炎开始，然后经由细支气管再波及所属肺泡管和肺泡。由于每个病灶大致在一个肺小叶范围内，所以也称小叶性肺炎。
三、间质性肺炎
?以肺泡壁、支气管、血管周围和小叶间等处肺间质发生炎症为主要特征的肺炎称为间质性肺炎。
第二节肺气肿
肺组织含气量过多，致使肺脏体积膨大，称为肺气肿。肺泡内含气量过多，称为肺泡性肺气肿，空气进入肺间质并在那里积聚，称为间质性肺气肿。
第四节呼吸功能不全
由于肺的通气和换气机能障碍，动脉血中氧饱合度降低，血中二氧化碳增多，称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency）。
第十五章消化系统病理
?第一节胃肠炎
?一、胃炎（gastritis）
?（一）、急性胃炎
?1、急性卡他性胃炎
?是最常见、较轻微的胃粘膜表面的炎症。以胃粘膜表面被覆多量粘液为特征。
?2、出血性胃炎
?较卡他性胃炎严重，以胃粘膜弥漫性或斑块状出血为特征。
?3、坏死性胃炎
?坏死性胃炎以胃粘膜局灶性坏死和溃疡形成为特征。
?（二）、慢性胃炎
?以粘膜固有层和粘膜下层结缔组织显著增生为特征。
第二节肝炎
?肝炎（hepatitis）是指肝脏在某些致病因子作用下发生的以肝细胞变性、坏死或间质
增生为主要特征的炎症过程。
?二、肝炎病理变化
?急性肝炎的病理变化主要表现为肝细胞的严重变性和坏死。此外，还可伴有充血、淤血和出血（图15-6）。在不同病因引起的各种急性肝炎尚可见不同类型的炎性细胞浸润。（图15-7）慢性肝炎因结缔组织增生而表现为肝纤维化。某些慢性传染病的病原体感染、霉菌感染、寄生虫幼虫在肝内移行等可致肝内肉芽肿的形成。
第三节肝硬变
由于多种原因引起肝细胞进行性变性、坏死，继而出现肝细胞的结节状再生和结缔组织的广泛增生，结果使肝小叶的正常结构遭到破坏，肝脏变硬变形，这种病理变化称为肝硬变（hepatic cirrhosis）。
?二、病理变化
?眼观：肝脏体积缩小、质地变硬。由于肝细胞再生使肝表面呈结节状、高低不平，肝切面可见许多圆形岛屿状结节，其周围由增生的结缔组织包绕。（图15-8）这种变化在门脉性和坏死后肝硬变最为显著。在胆汁性肝硬变，因多量胆汁沉着而使肝脏呈黄绿色（图15-9）。在寄生虫性肝硬变，可见胆管增粗、管壁增厚。（图15-10）?镜检：肝小叶正常结构被破坏，肝内广泛性结缔组织增生，将原来的肝小叶分隔包绕为大小不一、圆形或类圆形的细胞集团——假小叶。假小叶常有中央静脉偏位、缺如或存在两个以上的中央静脉，肝细胞排列紊乱，一些残存的肝细胞发生再生，形成结构紊乱的肝细胞结节（图15-11）。
?三、对机体的影响
?（一）、门静脉高压
?1、原因
?（1）、门静脉血流受阻；
?（2）、肝小叶破坏改建时，某些新生血管将门静脉和肝动脉连通。
?2、影响
?门静脉高压引起所属器官淤血、水肿和机能障碍，长期门脉高压可导致腹水的发生。
?（二）、肝功能不全（后述）
第四节肝功能不全
?肝脏发生广泛性损伤时，出现物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁形成和排出障碍等肝功能的异常，称为肝功能不全。
一、肝功能不全的原因
（一）、营养不良
（二）、感染、中毒
?（三）、血液循环障碍
?慢性心功能不全→肝淤血→肝细胞萎缩、变性、坏死→肝功能不全
?（四）、胆道阻塞
?胆道阻塞→胆汁排出障碍→胆汁淤积→肝细胞变性、坏死→肝功能不全
?（五）、肿瘤
?肝、胆系统肿瘤→肝功能不全
?二、黄疸的类型、各型黄疸的发生机理、特点及其对机体的影响
?（一）、溶血性黄疸（肝前性黄疸）
?红细胞破坏过多所引起的黄疸称为溶血性黄疸。
?2、特点
?（1）、血液中蓄积的是间接胆红素，所以偶氮试验为间接阳性反应；
?（2）、非酯型胆红素在血浆中和白蛋白牢固结合，不能通过肾小球毛细血管，所以尿中无胆红素；
?（3）、由于肝脏转化能力增强，形成的酯型胆红素增多，在肠道形成的胆素原增多，因此，粪、尿颜色变深。
?（二）、阻塞性黄疸（肝后性黄疸）
?各种原因引起胆道阻塞，致使胆汁排出障碍所引起的黄疸称为阻塞性黄疸。
?2、特点
?（1）、血中蓄积的是直接胆红素，偶氮试验为直接阳性反应；
?（2）、酯型胆红素可通过肾小球毛细血管，所以尿中含有大量胆红素，使尿色加深；
?（3）、由于胆汁入肠障碍，肠道中形成的胆素原减少或缺乏，因此，粪色变浅。
?三）、实质性黄疸（肝性黄疸）
?由于肝细胞和毛细胆管的严重损伤引起的黄疸，称为实质性黄疸。
?2、特点
?（1）、由于肝细胞的广泛损伤，肝细胞对血中间接胆红素的摄取和酯化能力减弱，从而使血中间接胆红素含量增多；由于肝细胞坏死崩解和毛细胆管破坏，肝细胞内酯化形成的酯型胆红素也可经淋巴间隙或直接渗入肝窦入血，因此，实质性黄疸时，血液中同时存在两种胆红素，偶氮试验呈双相反应；
?（2）、血中酯型胆红素可经肾排出，故尿中含有胆红素；
?（3）、由于肝细胞对胆红素的摄取、酯化和分泌功能降低，排入肠内的酯型胆红素减少，胆素原形成减少，粪胆素形成减少，因此，粪便颜色变浅；
?（4）、虽然肠中胆素原形成减少，由肠道吸收入血的胆素原也减少，但因肝将胆素原重新转化为酯型胆红素的能力降低，大部分重吸收的胆素原随尿排出，所以尿中胆素原不见减少甚至反而增多，再加上尿中出现酯型胆红素，因此，尿色变深。
第十六章泌尿系统病理
?第一节肾炎
?一、肾小球性肾炎
?以肾小球的炎症为主的肾炎称为肾小球性肾炎
?二、间质性肾炎
?间质性肾炎是指肾间质发生的以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。
第二节肾功能不全
任何原因使肾脏的排泄和重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物和有毒物质、不能重吸收水分和电解质以维持机体内环境的稳定，称为肾功能不全（renal insufficieney）
二、慢性肾功能不全
?由于肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的稳定，体内逐渐出现代谢产物和毒性物质潴留、水和电解质代谢紊乱以及酸碱平衡障碍，这种情况称为慢性肾功能不全。
三、尿毒症
?肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢产物和内源性毒性物质不能排出而在体内蓄积所致的一系列中毒现象称为尿毒症（uremia）。尿毒症是肾功能不全最严重的表现。
《病理学》复习重点浙江中医药
第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大 增生：组织、器官的实质细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒
药理学经典资料医学院专用资料
《药理学》 【名词解释】 B 不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。 半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。 半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。 表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。 半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。 C 肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。 D 毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。 代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。 E 二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。 F 副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。G 构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。 肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。 肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。 H 化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。 化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。 后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在
中专病理学试题集及答案
中专病理学试题集 第一章绪论与疾病概论 一、名词解释 1、病理学：研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学学科。 2、疾病：机体在一定的病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 二、填空题 3、病理学研究疾病的方法有_活体组织学检查__、__脱落细胞学检查__、__尸体解剖___、_组织细胞培养__、_动物实验__ 4、病理过程是指__是指存在于不同疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。_ 5、判断脑死亡的依据有_不可逆的昏迷和大脑无反应，对外界刺激无反应___、__自主呼吸停止__、_颅神经反射消失，瞳孔散大或固定__、_脑电波消失____、__脑血液循环停止。 三、问答题 6、病理学在医学中有什么作用？ 答:病理学是一门介于基础医学和临床医学之间的学科。它与前期的基础学科密切相关，也为后期的临床学科提供诊断、治疗和预防的依据，特别是在疾病的诊断方面有重要意义。 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 一、名词解释 1、萎缩：是指发育正常的质细胞、组织或器官的体积缩小。 2、肥大:是指细胞,组织或器官体积的增大。 3、增生：是指组织或器官内实质细胞数量增加。 4、化生：一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程 5、变性：由于物质代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质的量显著增多 6、坏死：是指活体局部组织、细胞的死亡. 7、坏疽：是较大范围的组织坏死合并腐败菌感染。
8、机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物等的过程。 9、肉芽组织：主要由新生的毛细血管，增生的成纤维细胞及少量炎细胞组成的幼稚的结缔组织。 二、填空题 10、适应在形态上一般表现为__萎缩__、__肥大_、_增生__、__化生____.损伤主要有_变性__和_坏死__ 11、化生是指_一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程_，常见的类型_鳞状上皮化生_、_肠上皮化生_和_结缔组织化生。 12、坏死的主要类型有_凝固性坏死、_液化性坏死、坏疽 __、 __纤维素样坏死__ 13、坏死的结局包括_溶解吸收、分离排除、机化、包裹和钙化__ 三、单项选择题 A型题 ( D ）14、化生不可能发生于 A 结缔组织 B 膀胱粘膜上皮 C 支气管粘膜上皮 D 神经组织 E 贲门部粘膜 上皮 （ B ） 15、实质器官最容易发生脂肪变性的是 A 心脏 B 肝脏 C 脾脏 D 肺脏 E 肾脏 （ C ）16、坏死组织经腐败菌作用后常用可发生 A 栓塞 B 脂肪坏死 C 坏疽 D 梗死 E 凝固 B型题 A 凝固性坏死 B 液化性坏死 C 溶解性坏死 D 干酪性坏死 E 脂肪坏死 （ D )17、肺结核可发生 （ B ）18、脑梗死属于 四、多项选择题 （ BCE ）19、实质细胞常见的有 A 纤维素样变性 B 玻璃样变性 C 水变性 D 粘液样变性 E 脂肪变性 五、问答题
病理学讲义
第七单元消化系统疾病 本单元思路 重点内容： 溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现； 肝癌的肉眼和组织学分型 复习方法：表格对比记忆法 第一节消化性溃疡 主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡点25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。 一、病理变化 肉眼观:溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。
溃疡的分层（重要！） 二、并发症 （一）幽门梗阻：约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 （二）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 （三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 （四）癌变：主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。 2001-3-43.上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌 【答疑编号21070101】 答案：A 第二节病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。 一、病毒性肝炎的基本病理变化 以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。
药理学重点(人卫第3版)
1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、 预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代谢动力学（药动学）：研究药物在体内的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。 2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反 应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2） 最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小 4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为 ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。用TI来评价药物的安全性并不完全可靠 5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有 内在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应= 6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散 和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运 7.药物在体内的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋 白结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代谢(生物转化)：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏 8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭 活代谢，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响 9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致A的 药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。 10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同 一药物不同给药途径的吸收量。②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。评价同一药物不同剂型的吸收程度
植物病理学考试复习资料
植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就
病理学考试题及答案
1.缺氧是由于（）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2.乏氧性缺氧又称为（）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3.可引起高铁血红蛋白血症的物质是（）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血
5.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是（）。 A. 血液H+浓度升高 B. 血液CO2分压升高 C. 血液温度升高 D. 红细胞内2,3-DPG增加 E. Hb与氧的亲和力增加 6.关于发绀的描述，不正确的是（）。 A. 缺氧不一定有发绀 B. 发绀不一定是缺氧 C. 动脉血中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D. 严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E. 循环性缺氧可出现发绀 7.发热是体温调定点（）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8.属于发热的是（）。 A. 妇女月经前期 B. 应激 C. 剧烈运动后
D. 中暑 E. 伤寒 9.外致热原的作用部位是（）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10.不属于发热激活物的是（）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 11.体温上升期的热代谢特点是（）。 A. 散热减少，产热增加，体温 B. 产热减少，散热增加，体温 C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温 12.决定热型的因素是（）。 A. 体温的高低 B. 体温的上升速度 C. 体温的持续时间
病理学复习资料
病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。
经典药理学口诀,重要的知识多看几遍
经典药理学口诀，重要的知识多看几遍 肾上腺素——过敏性休克的首选药物。 利多卡因——心律失常的首选药。 苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。 安定—癫痫持续状态的首选药物。 乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。 米帕明——抑郁症的首选药物。 维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物 呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。 甘露醇——脑水肿的首选药物。 青霉素——螺旋体感染的首选药物。 林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。 氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。 异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物 两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。 氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。 伯氨喹－对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。 乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因
性预防的首选药物。 甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹晶粘”，能治心动缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品， 只是不用它点眼。 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
病理学试题A卷
《病理学》复习题 一．A型题 1．瘢痕修复见于 A 粘膜糜烂 B 月经期子宫内膜脱落 C 气管假膜性炎症 D 心肌梗死 E 肝细胞点状坏死 2．肿瘤的异型性是指 A 肿瘤外观形态的差异 B 肿瘤间质与其起源组织间质分化程度的差异 C 肿瘤实质间质与起源组织分化程度的差异 D 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源组织的差异 E 肿瘤实质与间质比例的差异 3．下列关于动脉粥样硬化性肾萎缩的描述中，哪项是错误的 A 不引起肾血管性高血压 B 部分肾组织萎缩，纤维组织增生 C 病变严重时可发生肾组织梗死 D 病变可累及单侧，也可双侧 E 梗死灶机化后形成较大的凹陷瘢痕 4．急性普通型肝炎的病变哪项是错误的 A 肝细胞气球样变 B 嗜酸性变 C 点状坏死 D 桥接坏死 E 肝细胞再生 5．肉芽组织的基本成分是 A 纤维母细胞和炎细胞 B 肌纤维母细胞和毛细血管 C 毛细血管和炎细胞 D 肌母细胞和毛细血管 E 纤维母细胞和毛细血管 6．慢性肺心病发病的中心环节是 A 肺气肿 B 肺动脉高压 C 肺小动脉纤维性增厚 D 肺泡腔的闭塞 E 肺组织广泛纤维化 7．下列关于未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿的病变，哪一项是错误的 A 滤泡内胶质稀薄色淡 B 血管减少 C 滤泡上皮细胞变为高柱状 D 有淋巴细胞浸润 E 滤泡上皮细胞数量增加 8．引起肾盂肾炎最主要的致病菌是 A 绿脓杆菌 B 葡萄球菌 C 链球菌 D 大肠杆菌 E 副大肠杆菌
9．早期胃癌是指癌组织 A 尚未侵犯粘膜下层 B 未突破基底膜 C 未侵犯到肌层 D 未突破基底膜 E 未发生转移 10．诊断霍奇金淋巴瘤的重要依据是 A R-S细胞 B 霍奇金细胞 C 陷窝细胞 D 双核和多核的R-S细胞 E 多形性或未分化瘤细胞 11．垂体破坏，引起消瘦，甲状腺、肾上腺、性腺萎缩，属于 A 内分泌性萎缩 B 营养不良性萎缩 C 神经性萎缩 D 废用性萎缩 E 压迫性萎缩 12．下列细胞受损后不能再生的是 A 血管内皮细胞 B 纤维母细胞 C 肝细胞 D 表皮细胞 E 神经细胞 13．炎症的基本病变是 A 组织细胞的变性坏死 B 变质、渗出、增生 C 组织的炎性充血和水肿 D 红、肿、热、痛、功能障碍 E 周围血液中的白细胞增多 14．可能来源于APUD细胞的肺癌是 A 鳞癌 B 腺癌 C 小细胞癌 D 大细胞癌 E 细支气管肺泡细胞癌 15．不属于化生的是 A 支气管的柱状上皮变成鳞状上皮 B 胃粘膜上皮变成肠上皮 C 骨骼肌中的结缔组织变成骨组织 D 膀胱的移行上皮变成鳞状上皮 E 肉芽组织变成瘢痕组织 16．亚急性感染性心内膜炎的赘生物脱落，常栓塞的器官是 A 胃、肠 B 肾、脑 C 脾、肾
药理学经典问答题
二、常考简答题精选： 1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两 重性的表现。 2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。 答：治疗指数：5050 值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量5/最大治疗量95 比值。 安全界限：（19999 X 100%，评价药物的安全性。 3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。 4、简述药物不良反应的类型。 答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。 5、简述主动转运的特征。 答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。 6、简述简单扩散的基本特征。 答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。 7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。 答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。 8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。 如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。 9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。 答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。 10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。 答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，关系曲线是一直线。血浆半衰期是一 常数，恒速恒量给药，经4?5个半衰期达到稳态。 ⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，为直线，t1/2不是常数。 11、试述阿托品的药理作用及用途： 答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及 高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 ⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎， 验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。 12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
病理学题库(100道题)
组织损伤、局循 1．因蛋白质摄入不足或消耗过多、或血液供应不足引起的萎缩属于A．营养不良性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．去神经性萎缩 E．内分泌性萎缩 2．脑动脉粥样硬化致血管腔变窄，引起脑组织缺乏血液供应而发生萎缩属于A．去神经性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．内分泌性萎缩 3．四肢骨折久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松属于 A．营养不良性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．去神经性萎缩 E．内分泌性萎缩 4．一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的现象称为A．增生 B．化生 C．修复 D．代偿 E．损伤
5．细胞水样变性时胞至内红染细颗粒状物是A．溶酶体 B．凋亡小体 C．线粒体 D．高尔基体 E．粗面内质网 6．下列器官（组织）常发生湿性坏疽，除了A．小肠 B．肺 C．子宫 D．阑尾 E．足 7．不属于凋亡特征的是 A．程序性 B．散在、单个细胞发生 C．凋亡小体形成 D．DNA电泳呈梯带状 E．易引起周围组织炎症反应 8．下列属于稳定细胞的是 A．气管披覆上皮 B．消化道黏膜上皮 C．表皮细胞 D．淋巴造血细胞 E．肝细胞 9．新鲜肉芽组织的主要成份不包括
A．增生的成纤维细胞 B．新生的毛细血管 C．血浆渗出液 D．胶原纤维 E．炎症细胞 10．某心衰患者下肢深静脉内的血栓脱落后最有可能引起以下哪种病变？ A．脑梗死 B．心肌梗死 C．肺梗死 D．肾梗死 E．肠梗死 11．以下哪项不是梗死形成的原因和条件？ A．血管内血栓形成阻塞管腔 B．血管受压闭塞 C．动脉痉挛 D．无有效的侧枝循环 E．毒物的毒性作用 12．以下哪种类型的梗死一般不是贫血性梗死？ A．肾梗死 B．脾梗死 C．脑梗死 D．肠梗死 E．心肌梗死 13．下列哪项不属于病理性充血？ A．炎性充血 B．减压后充血
病理学相关考试资料
（一）心力衰竭的定义： 在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。这个定义有三个要点：(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；(2)发病的关键环节是心输出量减少；(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 （五）心力衰竭的发病机制 心力衰竭基本的发病机制包括： 1、心肌收缩性减弱 （1）心肌收缩相关蛋白质破坏 细胞坏死细胞凋亡 （2）心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍能量利用障碍 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍 胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍 2．心肌舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室顺应性降低（4）心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 （六）机体主要的代偿反应有： 1、心脏代偿反应 （1）心率加快，这是一种快速代偿反应。 （2）心脏扩张心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 紧张源性扩张：这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张：肌源性扩张已丧失代偿意义。 （3）心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度如成人心脏重量超过500克，或左室重量超过200克时，心肌细胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型： 心肌向心性肥大：长期压力负荷过大（如: 高血压病），引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常，称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大：长期容量负荷增加（如: 主动脉瓣闭锁不全），引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常称为心肌离心性肥大。 2、心外代偿反应：（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多 （4）组织细胞利用氧的能力增强 3、神经-体液的代偿反应 （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （七）心衰临床表现的病理生理基础 1、肺循环充血 临床上，肺循环充血的主要表现是: 呼吸困难和肺水肿 （1）呼吸困难有以下几种形式：①劳力性呼吸困难；②端走呼吸；③夜间阵发
【经典】资料大全：药理学知识点归纳
知识改变命运勤奋塑造成功 天才是百分之九十九的勤奋加百分之一的灵感 药理学 第二章药效学 药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷（CAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACH）作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支 气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2 、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增 力口，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体， 使骨骼肌收缩。 3 、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2 、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力 2 、手术后腹气胀及尿潴留 3 、阵发性室上性心动过速 4 、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
病理学资料整理
521出品，必为精品 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
病理复习资料
名词解释 1．水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。 2．化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种成熟的细胞的过程。 3．坏死：机体内局部组织、细胞的死亡。 4．休克：是多病、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织 细胞灌注不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 5．癌前病变：某些疾病（或病变）具有癌变的潜在危险，如果长期存在，患者发生相关癌症的风险较大。 6．原位癌：当癌细胞累及上皮的全层，但尚未突破基底膜向下浸润者。 7．风湿小体：在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生和聚集，吞噬纤维 素样坏死物质后转变为风湿细胞，即阿少夫细胞，这些细胞聚集形成风湿小体。 8．假小叶：是由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，是肝硬化重要的形态学标志。9．取材：按照病理检查的目的和要求，切取适当大小和数量的组织块，用于制作组织切片的过程。 10. 染色：用染色对组织切片进行处理，使组织中的不同成分被染上相应的颜色， 产生不同的折射率，以利于显微镜观察和分析的方法。 11. HE染色：苏木素—伊红染色是病理组织制片技术中最常用的染色方法。 12. 免疫组化：免疫细胞和组织化学技术又称免疫细胞化学，习惯简称免疫组 化，是指用标记的特异性抗体（或抗原）在组织细胞原位通过抗原抗体反应，对相应抗原（或抗体）以及其他物质进行定性、定位、定量测定的一项新技术。 13. 包埋：用石蜡或其他包埋剂将组织包成一定形状，使其具有一定的硬度和韧 度，便于切成薄片的过程。 一、病理学的主要研究方法有哪些？ 1.活体组织检查 2.尸体解剖 3.动物实验 4.组织培养与细胞培
病理学考试题库带答案
D．四肢C．疾病的治疗 D．病理变化E．子宫 E．患病机体的功能、代谢变化脱落细胞学可用来检查 3.8.关于动物实验，A．痰液下列描述中哪项是错误的．尿液BA．在适宜的动物身上可以复制某种疾病C．胸腔积液 的模型D．乳房穿刺物 B．动物实验的结果可以直接应用于人体E．以上均可 C．可以了解疾病的病理发展过程4．细胞水肿和脂变常发生在 D ．可在一定程度上了解药物或其他因素A．肺、脾、肾对某种疾病的疗效和影响B．心、脾、肺 E．可利用动物研究疾病的病因、发病机C．心、肝、肠 制．肝、肾、脾D9.“静脉石”的形成是静脉内的血栓发生E．心、肝、肾 了病理学被视为桥梁学科的原因是5.A．与基础医学关系密切．机化第一部分ABB．钙化细胞的损伤、适应与修复第一、二章．与临床医学关系密切C．包裹道）一、单选题（共132C．能为临床医学的学习打下坚实的基础．脱落1.外科病理学应用最广泛的病理学研究D．能指导临床的治疗D、AB、CE．吸收有关方法是．与E．尸体剖验10.:6．下列哪种组织再生能力最强下列哪种色素与细胞萎缩有关A B．胆色素A A．细胞培养和组织培养．腺体．疟色素C．动物实验B B．骨骼肌．神经细胞．脂褐素CC．电镜D ．活检E．软骨D．黑色素D．易发生干性坏疽的器官是：2．平滑肌．含铁血黄素E E．肺A7.下列哪种不是病理学的研究范畴 不属于细胞、组织的适应性变化的病11.A．病因学．阑尾B变是．膀胱C．发病机制B ．萎缩A． B．发育不全E．一定会形成溃疡20.急性胃炎时，表浅胃黏膜坏死脱落可形成结核球的形成是干酪样坏死物被C．肥大16.A．糜烂A．机化D．增生BE．化生．窦道B．钙化CC12．缺碘所致的甲状腺肿大属于:．包裹．瘘管D．空洞DA．过再生性增生．排出 E．溃疡B．再生性增生 E．吸收21.17.一般来说，当坏死灶较大不能溶解吸坏死对机体的影响与下列哪项无关C．甲状腺肥大 AD．内分泌障碍性增生．坏死细胞的生理重要性收或完全机化时，下列哪一项叙述较合适 E．甲状腺增生合并肥大BA．一定形成空洞．坏死细胞的数量C13.组织发生坏死时，间质发生变化的情．坏死细胞所在器官的再生能力．最易分离排除B ．不会形成溃疡况应该是D．发生坏死器官的贮备代偿能力C D．大多产生包裹A．和实质细胞同时发生E．坏死灶有无形成脓肿．长期不发生变化．较实质细胞出现更早B下述哪项不是心脏萎缩的肉眼特点22.E．18C．一般不发生改变在组织学上看到有细胞核固缩、碎裂、．体积小A．在实质细胞病变之后发生D溶解时．说明：．呈褐色B E．只发生轻度变化 A．细胞正开始死亡．心肌质地硬韧C．心脏表面血管弯曲D B ．14“肥大”是指：．细胞的功能还有可能恢复．心脏表面血管增粗．细胞的功能虽然可能恢复．但已极为 A．实质细胞数目增多EC23. ．实质细胞体积增大B下列哪项不属于萎缩困难 ．细胞已经死亡了一段时间D A．老年女性的子宫 C．组织、器官体积的增大 ．细胞浆可能还没有发生改变E ．是细胞、组织、器官体积的增大D．老年男性的睾丸 B E．间质增生．肉芽组织是由……组成：19 ．青春期以后的胸腺C．吞噬细胞和成纤维细胞在坏死组织发生分离排出的过程中，15.A．呆小症D E．新生毛细血管和成纤维细胞B．脊髓灰质炎患儿的下肢瘦小下列哪项描述的内容不够合适脑萎缩的大体特征是．有溶解现象出现A ．新生毛细血管和单核细胞C24.B．有炎性过程参与．脑沟加深，脑回变窄A．单核细胞、巨细胞和淋巴细胞形成的D ．脑沟加深，脑回增宽B．可产生空洞C结节．脑沟变窄，脑回增宽C．以上都不是E．不会形成包裹D．D．脑沟变窄，脑回变窄的过程称为：A．神经性萎缩 B．废用性萎缩．脑沟变浅，脑回变窄．机化AEC官产生萎缩的器主要是．压迫性萎缩 B．钙化年25.老人D．营养不良性萎缩 C．分化( )EA．心、肾．生理性萎缩D．化生