脓胸早期的最佳治疗

44 脓胸早期的最佳治疗

Curtis J. Wozniak and Alex G. Little

引言

自从Hippocratic文集[1]中描述后，脓胸一直以来都是一个临床挑战。治疗脓胸最基本的目标早已被提出：去除脓液坏死物、去除分隔和腔隙以及肺充分扩张。过去的外科治疗方法为胸管引流和(或)开胸手术。随着技术的发展，胸腔镜手术、纤溶制剂、图像引导下的置管技术的应用为治疗脓胸提供很大的选择范围。合适治疗方法的选择是以脓胸的特征为基础的，但是目前有关脓胸分期标准的文献却很少。

1962年美国胸外科协会描述了脓胸的3个病理阶段：渗出期、脓性期和机化期[2]。我们要强调的是这篇文章所描述的“病理反应”并没有明确的定义。其后，很多作者赋予这些病理表现的各个阶段其他名称，如脓胸的分期、分类或分型等[3、4、5]。遗憾的是这些努力的结果并不能让人满意。“脓胸”最简单的描述为胸膜腔感染，如胸膜腔内存在细菌如果胸水中没有细菌，就不能称之为脓胸。因为些患者不能很恰当地归类到其他分期系统，所以我们自己定义了脓胸分期，见表44-1。治疗应该在这个分期系统的指导下进行。

文献回顾

方法

通过Medline检索1990年后有关脓胸治疗的文

献，检索关键词来自MeSH词库：脓肿，胸膜腔或脓肿，胸膜腔/手术或脓肿，胸膜腔/治疗。检索排除了病例报道。文献仅限于人类、成人和英语。文章的质量等级高低根据以下方法定义

1.随机研究：高。

2·大规模前瞻研究：中等。

3.观测性研究：低。

4.其他研究：极低。

我们的建议建立在文章质量等级以及Guyatt等[6]曾提出的受益与风险平衡的基础上。

Ⅰ期：脓胸渗出期

Ⅰ期脓胸的特点是感染的胸水为清亮浆液性，并能在胸腔自由流动。治疗的关键是早期诊断。因此要强调胸水早期检验的价值，尤其对胸部X线提示渗出>10mm的肺炎患者的，如果看到或培养出细菌，诊断就可以确定。但是对于早期脓胸或已经使用过抗生素的患者，革兰染色和培养可能会是阴性。此时，如果pH<7.2，就很可能是脓胸，应该立

刻给予治疗。Heffner7所做7个研究的荟萃分析很好地说明了这点。他证实了能最精确预测胸腔积液或脓胸患者是否需要胸管引流的3个胸水指标。胸水pH值、糖含量和LDH，其准确率分别为92%、84%和82%。当排除患者脓胸的诊断时，对肺炎所致胸水患者而言，pH值仍然是最好预测因子来判断是否存在感染和是否需要胸管引流。

胸水pH<7.2说明患者具有很大的风险。

抗生素的使用是治疗感染或可能感染胸腔积液的标准治疗的第一步。这并不是基于某些特殊的研究，而仅仅是治疗任何感染的常规思路[8~11]。其后的关键是决定是否留置胸管引流。

有研究报道在Ⅰ期脓胸患者中单独使用抗生素治疗的成功率为82%2，但是其后的研究对此结果存有争议。在2003年，在总结文献资料的循证基础上，英国胸外科协会发布了胸管引流的指导方案。此方案推荐在以下几种情况时实施胸管引流：①胸水微生物革兰染色或培养阳性;②有脓性胸水(下文继续讨论);或者③胸水pH<7.2[5]。根据他们的分级标准，此推荐等级为B级(属中等推荐强度)。但是我们发现这些文献均为观察性研究，因此我们认为其推荐等级应该划分为低等级[3、7、13、14]。

表44-1 脓胸分期表

在实施胸腔置管引流时，在比较旧的研究中专门使用标准20F 或更粗的胸管。很少有高质量的临床文献能记录下使用小的猪尾导管的研究结果，这种导管通常是在介入放射科禾医师的帮助下置入。我们回顾了在影像引导下留置导管的文献，成功率报道不一(0~86%)，使用导管的直径在8~14F之间导管引流的指征也较广泛，从不复杂的胸腔积液到Ⅱ期脓胸均包括在内[16]。一般来说，成功主要见于Ⅰ期脓胸患者。关于影像引导下留置导管的内容将在Ⅱ期脓胸的部分进一步讨论。

Ⅱ期：化脓期

Ⅱ期脓胸在胸腔内可有多种不同病理表现①细菌培养阳性，内含浑浊胸水的单个脓腔;②可自由流动的脓液;③内含稠厚脓液的多个脓腔。除了抗生素外，治疗还包括外科手术、胸腔引流(同时使用或不使用纤溶制剂)。

胸腔引流和纤溶制剂

本期脓胸的治疗是一个阶梯式的过程，首先采用微创的方式，典型的方法为影像引导下留置导管或胸管，当引流失败时则进一步采用胸腔镜或开胸手术。现在也有可信的资料显示在Ⅱ期脓胸确诊后应该采用更为积极的治疗方式。Maier[16]在一个有关Ⅱ期脓胸小样本的研究(14例)中发现影像引导下留置导管的治疗失败率为100%，所以他建议Ⅱ期脓胸治疗应摒除此方法。在一个有关脓胸治疗成本效益分析的研究中，Hourani等[17]发现当影像引导下留置导管治疗失败时，

患者住院费用(55609美元vs.23354美元)、住院时间(29天vs.15天)和死亡率(22%vs.0%)都会增加。

研究其他的临床数据有助于选择一个更为积极、有效的Ⅱ期脓胸治疗方式。在一个包含123例Ⅰ期或Ⅱ期脓胸患者的研究中，Huang等[18]分析了胸管引流失败的预测因素，如伴发热的不完全引流、白细胞升高以及致命并发症等。在单因素分析中，脓胸有分隔(OR：4.72，95%CI：1.97~1221，P=0.0005) 脓腔空间大(OR：241，95%Cl：1.07~5.51，P=0.03)可以预测胸管引流失败。在多因素和分析中，脓胸有分隔仍然是胸管引流失败的预测因素(OR：10.29，95%Cl：2.18~79.65，P<0.0008)。相对于胸管引流成功的患者，胸管引流失败的患者有着更高的死亡率(47%vs.11%，P=0.0001)。

美国胸科医生协会在制定治疗指南分析文献时也注意到以胸管引流单独治疗Ⅱ期脓胸的失败率较高的问题，他们对以下几种脓胸治疗方法进行了比较研究：无引流、胸腔穿刺、胸管引流、纤溶制剂应用、胸腔镜手术以及开胸手术。单独置胸管引流失败而需进一步治疗的发生率为40%。胸管引流同时应用纤溶制剂治疗使失败率降到15%。胸腔镜手术和开胸手术的失败率分别为0%和10%。研究表明对于有较大脓腔和分隔且胸水革兰染色阳性或培养阴性的患者而言，仅以置胸管引流单独治疗脓胸是不够的。他们认为胸管引流同时应用纤溶制剂、胸腔镜手术和开胸手术的治疗价值是相当的，所以可以选用其中任意一个方法。

纤溶蛋白溶解尿激酶和链激酶的作用机制为：溶解脓腔分隔，使

分隔内脓液得以充分引流[19、20]。纤溶制剂治疗脓胸的成功率报道不一。Cameron等[21]回顾分析了7个有关纤溶制剂疗效的随机对照研究，研究共包括702个患者，对照组使用生理盐水。研究终点为患者死亡或需要外科手术干预。其中6个研究结果[17]显示纤溶制剂显著降低了外科手术干预的需要(OR：0.63，95%Cl：0.46~0.85)。不过另2个研究显示纤溶制剂联合置管引流并不降低死亡率。他们总结认为使用纤溶制剂的好处是降低了外科手术干预的需要。

但是，Maskell等实施了一个含有430人的前瞻性随机研究，其结果与Cameron等的结论不同。他们发现使用纤溶制剂并不降低外科手术干预的需要[22]。使用纤溶制剂组患者转求手术干预或死亡的发生率为31%，而对照组为27%(OR：1.14，95%Cl：0.85~1.54，P=0.43)。纤溶制剂组患者中副作用的发生率要高于对照组(7%vs.3%，95%C：0.98~6.36，P=0.08)。Maskell认为应当避免使用纤溶制剂，因为使用纤溶制剂并不降低外科手术干预的需要。他们在讨论中分析了链激酶不能提高脓液清除率的原因，他们指出虽然链激酶可以去除脓腔间的分隔，但是并不能降低脓液的黏稠度。在他们研究中处于化脓期的患者(83%有稠厚脓液)使用链激酶后并不能有效清除脓液，因此临床结果也无法改善。这个研究结果有助于解释在化脓期使用链激酶失败的原因。同时他们把研究对象转向另一种纤溶制剂：组织纤溶酶原激活物(tPA)，因为tPA有着更理想的作用机制，所以它可更为有效地降低脓液黏稠度[23、24]。

其后，很多报道显示以胸管引|流联合tPA治疗Ⅱ期脓胸都取得

了成功。Levinson等[25]报道了一个27个脓胸患者的回顾性研究，治疗采用胸管引流联合tPA或链激酶的方法。对于其中43%没有彻底根除脓胸的患者，予以留置第二根胸管。最后没有患者需要外科手术干预，患者存活率为88%。Zuckerman等[26]进行了一个小样本(25例)的前瞻性研究，同样采用胸管引流联合tPA治疗的方法，对于难处理的患者另行胸腔镜治疗。78%的患者取得成功，只有28%的患者需要进一步胸腔镜手术治疗。他们试图通过研究胸水指标找出能够预测纤溶制剂疗效的相关因子，但是在纤溶制剂治疗成功和失败的两组患者之间没有得出有意义的结果。他们总结认为tPA可以安全有效地联合胸管引流治疗有脓腔分隔的脓胸患者，对于少部分治疗失败的患者可以采用胸腔镜手术。他们的研究是根据临床表现(肺炎表现)和影像学检查结果来确定入组患者的，并没有记录胸水检查的结果，这使得我们很难对其研究结果进行总结。Levinson和Zuckerman等的治疗方法都需要花费较多的人力：如高达9次的胸腔注入tPA、常常需要留置第二根或第三根胸管。这些对住院时间、并发症以及住院费用的影响需要进一步的研究。这种治疗方法应该和胸腔镜手术做一个前瞻性的随机对比研究。

外科治疗

表44-2和表44-3总结了近年来开胸手术和胸腔镜手术(VATS)治疗脓胸的经验[27-30]。本文把治疗成功的标准定义为没有死亡和无需再次治疗。目前开胸手术治疗脓胸的成功率为93%~96%，死亡率为

1.5%~7%，并且并发症很少(表44-3)。但是这些研究存在的一些问题减弱了结果的证据质量，如研究包含小儿患者、对不同分期的治疗结果没有予以相应的分类，在几个研究中接受开胸手术患者的比例较小[27、31]。在意识到这些问题后，就可对开胸手术治疗脓胸的成功做出更确切的评价。

最近很多研究聚焦在VATS对Ⅱ期脓胸的治疗上，见表44-4[32~36]。VATS常被用来作为治疗脓胸一种补救方法，而不是最初的治疗。VATS的成功率、并发症以及死亡率都与开胸手术相当。中转开胸率和脓胸的进展阶段相关，文献报道结果不尽相同。

表44-2 应用影像引导下置导管引流治疗脓胸

表44-3 开胸手术治疗脓胸

注: *包括儿科患者

相对于开胸手术，VATS患者有着更短胸管留置时间和住院时间以及更少的住院费用[37、38]。例如，Lawrence报道42例VATS手术患者和对照组比较，住院时间为18天vs.21天，胸管引流时间为4天vs.8.5天[37]。

一个20名患者的随机研究对VATS治疗Ⅱ期脓胸的效果进行了评估，对照组为纤溶剂联合胸管引流治疗的患者[39]。两组的治疗成功率分别为90%和44%。作者认为对于脓腔较大且有分隔的患者，VATS手术效果要优于纤溶剂联合胸管引流治疗，此时应用纤溶剂只会延误治疗。

表44-4 VATS治疗脓胸

选择合适的手术时机也是很重要的。在一项178名患者的研究中，Lardinois[40]发现：在VATS治疗病程超过12天的Ⅱ期脓胸时，中转开胸率由22%增加到86%，因此他建议应尽早实施VATS手术。但是其他的作者则认为治疗的时间对结果没有影响[27、37、41、42]。这些研究结果明显相反，这说明根据不同分期选择合适的治疗方法是很重要的。

我们自己的研究表明选择最初的治疗方案是非常重要的，这会影

响到治疗的结果[42]。在这个104名患者的回顾性研究中，我们发现即使在去除了其他因素的影响后，第一次治疗失败是患者死亡的最强的预测因子。而那些第一次治疗成功的患者的住院时间可得以缩短，死亡率和并发症也都得以降低。作为初始治疗，VATS和开胸手术的失败率都是最低的。这也产生了一些重要的问题：是否在引流失败后才能采用外科手术治疗? 或者，是否可以直接把外科手术当做初始治疗?本文认为选择最合适的初始治疗就能获得最佳的治疗效果。Wait 等[39]的一个随机研究结果支持这个观点，他们对VATS手术和纤溶剂联合胸管引流做了比较，结果显示VATS手术患者有更短胸管留置时间和住院时间以及更高的成功率。他们认为对于脓腔较大且有分隔的患者，VATS手术效果要优于纤溶剂联合胸管引流治疗。在另一个研究中，Petrakis等[43]比较了2组患者，一组为引流联合尿激酶治疗失败而转向VATS治疗的20名患者，另一组为直接VATS治疗的18名患者，每组都含有Ⅰ期和Ⅱ期的患者。结果与Wait等的相似，选择初始VATS治疗的患者住院时间较短(4.5天vs.7.5天，P=0.001)，而且成功率更高(95%vs.85%，P=NS)。2组都没有出现死亡病例。但是，在初始VATS组的患者中有86%为Ⅰ期脓胸，这限制了此研究结论的可信度。

Ⅲ期：机化期

机化期(Ⅲ期)脓胸的特点是：在病程4~6周后，胸腔内形成增厚、变硬的纤维板。因为这些致密的组织牢固地附着于胸腔及肺表面，

仅予引流治疗是不够的，必须予以外科剥脱。一些回顾性研究显示了开胸手术治疗机化期脓胸的效果[44、45]：成功率为92%和100%，死亡率为0%~4%[41、44~47]。一些作者发现VATS也能发挥较好的治疗作用。在我们的研究[47]中，VATS组患者的住院时间要短于开胸手术组(16天vs.25天)。不过本研究的缺点为：25%的患者为Ⅱ期脓胸、没有记录中转开胸率以及结核患者所占比例较高(38%)。其他的一些研究中也很少报道患者的术后气急、疼痛和活动等情况，不过Chan 发现VATS治疗慢性脓胸时能改善上述情况。值得注意的是，在另外一些有关Ⅲ期脓胸治疗的研究中，VATS的使用率很低(7%)，而且中转开胸率较高(42%)。综上所述，开胸手术治疗Ⅲ期脓胸是有效的。建议

因为失败的初始治疗会导致住院费用增加、住院时间延长以及死亡率增加，所以精确的分期和选择合适的治疗方法是极其重要的。对于Ⅰ期脓，胸管引流和抗生素治疗是安全有效的方法(研究数据可信度中等)。我们强烈建议应用胸管引流和抗生素的方法治疗I期脓胸(推荐等级1C)。当患者胸水革兰染色和培养均为阴性时，如果pH<7.2，也应该当做Ⅰ期脓胸处理，予以胸管引流和抗生素治疗。应用小孔导管引流治疗Ⅰ期脓胸是安全有效的(研究数据可信度低)。我们较弱地推荐微管引流和抗生素治疗可以替代胸管引流，条件是必须为Ⅰ期脓胸(推荐等级2B)。

因为缺乏高质量的循证医学证据，还没有确定什么是治疗Ⅱ期脓

胸患者最有效的方法。如果利用胸管引流联合纤溶剂的方法，由于tPA的出现，链激酶和尿激酶的使用就应该被废除。我们回顾研究认为虽然要冒一定的手术风险，但是早期的手术治疗是值得的。手术治疗的方法可以是VATS，也可以为开胸手术。VATS看上去比开胸手术更为可取，因为VATS手术有着相同的成功率，而且也有些低质量的数据显示相对于开胸手术，VATS能够减少胸管引流时间、住院时间以及住院费用。如果要在VATS和胸管引流联合纤溶剂的方法之间选择，VATS是最好的方法(证据质量中等)。一些低质量的数据显示脓腔分隔是胸管引流失败的预测因子，因此对于存在分隔的Ⅱ期脓胸患者，应该选择更积极的治疗方法如：ATS或纤溶剂。外科利治疗应该在症状出现后的12天内进行，不过目前还缺乏对死亡率有影响的数据。胸腔镜手术是安全有效的方法，要优于胸管引流联合纤溶剂以及开胸手

术(证据质量低)。我们勉强推荐对Ⅱ期脓胸患者应用ATS实施剌脱手术(推荐等级2B)。对于有外科手术禁忌证的患者，胸管引流联合tPA 是治疗Ⅱ期脓胸有效的方法，而且比VATS或开胸剥脱手术更为安全(推荐等级2B)。我们再次强调：根据不同分期选择相应的初始治疗是影响预后的重要因素。

一旦Ⅲ期脓胸的诊断确定后，开胸剥脱手术是安全且最可能获得成功的方法。对于Ⅲ期脓胸患者只能部分使用VATS治疗，因为其中转开胸率较高(证据质量低)。因此对于Ⅲ期脓胸患者，我们强烈推荐应用开胸剥脱手术治疗(推荐等级1C)。

个人观点

根据我们自己的实践经验和对文献的分析，现总结如下：

Ⅰ期脓胸：采用抗生素和引流的方法，最好采用胸管引流，因为这可以更为有效地排空脓液。

Ⅱ期脓胸：VATS和开胸手术是最为有效的初始治疗方法，除非患者有手术禁忌证，对于这部分患者可采用胸管引流联合纤溶剂的治疗方法。

Ⅲ期脓胸：因为这类患者胸腔内粘连致密，为了获得充分地暴露和治疗，应该采用开胸手术的方法。

大多数文献为回顾性研究，因此证据质量较低虽然也有少量随机研究，但是其患者数量较少例9或者研究方法有错误(248。对于Ⅱ期脓胸的治疗目前仍有争议。遗憾的是，低质量证据的存在给制订明确的治疗推荐带来一些挑战。由于缺乏明确的脓胸分期标准，给我们的研究带来很大的困难。有很多研究没有报道分期相关的结果。在肿瘤患者中有严格的分期标准，在脓胸患者中也应该有这样的分期，这样才能保证在研究中对相同分类的患者进行比较分析。在Ⅱ期脓胸患者中，比较VATS和胸管引流联合tPA的研究被认为是有价值的。一个早期的小样本研究认为VATS是最佳的治疗方法。一个大规模的研究证实患者可得益于初始的外科治疗，这个结果有助于我们对这种复杂疾病治疗的解。

对于Ⅰ期脓胸，抗生素和胸管引流是安全有效的方法(证据质量

中)。我们强烈推荐以抗生素和胸管引流的方法治疗I期脓胸(推荐等级1C)。

对于Ⅱ期脓胸，胸腔镜手术是安全有效的，可能其效果要优于胸管引流联合纤溶剂和开胸手术(证据质量低)。我们轻度推荐对Ⅱ期脓胸患者应用VATS实施剥脱手术(推荐等级2B)。

:胸管引流联合tPA是治疗Ⅱ期脓胸有效的方法，而且对于有手术禁忌证的患者，比VATS或开胸剥脱手术更为安全(证据质量低)。我们轻度推荐对不适合手术的Ⅱ期脓胸患者应用胸管引流联合tPA 的治疗方法(推荐等级2B)。

对于Ⅲ期脓胸，开胸剥脱手术是安全和有效的治疗方法(证据质量低)。我们强烈推荐对Ⅲ期脓胸的患者实施开胸剥脱手术治疗(推荐等级1C)。:

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脓胸试题(含答案)

第二十八章脓胸 一、填空题 1、致病菌侵入胸膜的途径有：、和。 2、脓胸按可分为急性和慢性；按可分为化脓性、结核性特异病原性脓胸；按可分为全脓胸和局限性脓胸。 二、判断改错题 1、脓胸的急性期和慢性期之间无明显界限。 三、选择题 [A型题] 1、下列哪一项措施一般不用于慢性脓胸的治疗。 A．胸腔穿刺B．胸腔闭式引流C．胸膜纤维剥脱术 D．胸廓改形术E．胸膜肺切除术 2、脓胸的致病菌多来自。 A．肺内的感染灶B．胸腔内其他脏器的感染灶 C．纵隔内脏器的感染灶D．身体其他部位的感染灶 E．胸腔手术污染 3、一般急性脓胸超过多长时间时，即形成慢性脓胸。 A．3周至6周B．6周至3个月 C．3个月至半年D．3周至2个月 E．半年以上 4、下列哪一项是慢性脓胸的特点。 A．胸水大量渗出B．脓液稀薄，呈浆液性

C．脏、壁层胸膜纤维性增厚D．纤维素膜在胸壁上附着不牢固，易脱落E．患侧呼吸运动减弱肋间隙饱满，叩诊呈浊音。 5、在脓胸的致病菌中，下列何种在小儿患者中更为多见。 A．肺炎球菌B．链球菌C．金黄色葡萄球菌D．绿脓杆菌E．G-杆菌6、在处理急性脓胸时，下列何种原因不会导致慢性脓胸。 A．引流太迟B．引流管拔除迟C．引流管太细 D．引流位置不当E．插入深度不适 7、机化组织引起粘连，使脓液局限于胸膜腔内一定范围内，称为。A．全脓胸B．局限性脓胸C．多房性脓胸 D．外穿性脓胸E．单房性脓胸 8、下列不属于慢性脓胸治疗原则的是。 A．改善全身情况，消除中毒症状和营养不良B．消除致病原因和脓腔C．尽力使受压的肺复张，恢复肺的功能 D．尽量维持胸廓原有的形状和完整性 E．除D外均是 9、下列哪一项不属于急性脓胸的临床表现。 A．高热B．血象升高C．食欲不振D．杵状指E．胸痛、脉速10、下列何种致病菌感染可造成腐败性脓胸。 A．肺炎球菌B．链球菌C．金黄色葡萄菌 D．厌氧菌 E．G-杆菌（大肠杆菌） 11、急性脓胸时若脓腔闭合缓慢，可及早行。 A．胸腔扩清术和纤维膜剥除术B．胸腔扩清术和纤维板剥除术

脓胸诊治指南

脓胸诊治指南 【诊断依据】 一、有肺部感染、胸部外伤史、手术史或有邻近器官感染、血源性感染病史。 二、全身不适、食欲不振、发热、胸痛、呼吸急促、咳嗽、咳痰。重症病人有紫绀等症状。 三、急性病容、患侧呼吸运动减弱、肋间隙饱满；叩诊患侧呈浊音，纵隔向对侧移位；听诊呼吸音减弱或消失，语颤减弱。 四、白细胞和中性粒细胞计数增多。 五、X线检查，患侧有胸腔积液征象。若伴有支气管胸膜瘘时，表现为液气胸，可见液平面。全脓胸时可见肺萎陷及纵隔向健侧移位。CT检查对多房性脓胸的诊断和定位有重要意义。 六、胸腔穿刺抽出脓液并行涂片和细菌培养可确诊。 【检查】 一、胸片，胸部B型超声及CT检查。 二、胸腔穿刺检查。 【治疗】 一、全身支持治疗：给予高热量、高维生素、高蛋白质饮食，鼓励进食，注意补充电解质。必要时静脉输入高营养、血浆、白蛋白及新鲜血。 二、抗感染：可根据脓液细菌培养选用敏感抗生素行抗感染治疗。 三、胸腔穿刺：适用于急性脓胸早期或结核性脓胸，脓汁稀薄者。穿刺前应行X线或B 超定位；穿刺时穿刺点不宜过高或过低，掌握进针深度，以免刺伤肺造成并发症；若病人剧烈疼痛，呼吸困难，出冷汗、心悸等症状，应立即停止穿刺。 四、胸腔闭式引流术 （一）适应证： 1．肺脓肿或肺结核空洞溃破所致脓气胸。 2．有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘的脓胸或脓气胸。 3．全脓胸脓液较多，穿刺后脓液增长较快。 4．包裹性脓胸，脓液粘稠，穿刺不易抽出时。 （二）手术方式及要点 1．肋间切开插管引流法：引流前先定位，局部切开皮肤2.0～3.0cm，将引流管插入胸腔2.0～3.0cm。 2．经肋床切开插管引流法：在脓腔低部预行切口上下两肋平面沿肋骨作一长5.0～7.0cm 皮肤切口，切开骨膜，切除2.0～3.0cm长的肋骨，经肋床插入胸管2.0～3.0cm左右。 3．术中注意事项：①有支气管胸膜瘘者应行半卧位，防止脓液溢入支气管造成窒息； ②采用局麻，可随时咳嗽；③大量脓胸于引流前，应先做胸腔穿刺，排脓减压，防止术中切开胸膜时，突然减压引起休克；④术中避免伤及肋间血管和神经，必要时缝扎血管。 4．术后处理：①经常观察胸腔闭式引流情况，注意引流量及脓液性质，注意胸管是否通畅；②鼓励咳嗽和深呼吸，以促进肺膨胀；③及时复查胸片，以便调整胸腔引流管；④经闭式引流2～3周后，肺膨胀粘连固定，每日引流量少于10～20ml，可考虑开放引流；⑤继续抗感染治疗。 五、手术治疗：慢性脓胸多需手术治疗，清除异物、消灭脓腔，尽可能多保存和恢复肺功能。

交通性引流胸膜腔灌洗治疗急性脓胸

交通性引流胸膜腔灌洗治疗急性脓胸（作者：__________ 单位： ___________ 邮编： __________ ） 【摘要】目的通过总结急性脓胸的治疗经验，寻找治疗急性脓胸的好方法。方法总结我院在2006.8~2011.8经交通性引流胸膜腔灌洗治疗的20例急性脓胸的临床疗效。全组包括结核性脓胸2例，术后并发急性脓胸3例，非特异性急性脓胸15例。结果全组20例脓胸患者均治愈出院。肺复张良好，术后复查无复发，无并发慢性脓胸。结论交通引流胸膜腔灌洗是治疗急性脓胸的好方法，可减少病人手术痛苦，缩短住院时间，降低治疗费用。 【关键词】交通性引流胸膜腔灌洗急性脓胸论文下载胸膜腔因感染积脓称为脓胸，是胸部常见疾病。按病程分为急性和慢性脓胸。急性脓胸若不及时处理或处理不正确，极易转变成慢性脓胸，给患者带来长期的痛苦。导致胸廓畸形，甚至造成死亡。作者用双管交通性引流胸膜腔灌洗治疗急性脓胸。取得了良好的效果。现总结如下。 1临床资料1.1 一般资料 2006年8月至2011年8月，我院共收治急性脓胸20例，男性

13例，女性7例，年龄18~60岁，右侧12例，左侧8例；全脓胸6例，局限性脓胸14例；结核性脓胸2例，开胸手术后并发急性脓胸3例，非特异性急性脓胸15例，病程3~55天。所有患者均起病急，持续发热，高热者5例，白细胞及中性粒细胞计数明显增高，胸部X线、胸腔B超检查及胸部CT检查均有明显影像学表现。胸部诊断性穿刺可抽出脓性液体，胸腔积液细菌学培养阳性。（除结核性脓胸2例未能培养出细菌） 1.2治疗方法 根据胸片，胸部CT影像学改变，选择脓腔最低位行胸腔闭式引流，充分引流脓液，于第2日选取脓腔最高位采用大管径引流管行胸闭式引流，全脓胸选择第2肋间锁骨中线处为引流口，包裹性脓胸行彩超定位确定引流口位置。管径可适当细于低位引流管，以减轻患者不适，确定引流管通畅后（水柱波动良好或有脓液引出）自上管缓慢注入灌洗液（生理盐水500ml+庆大霉素16万U［1］或0.5%碘伏盐水500ml ［2］）见下管有脓性液流出后关闭，注入过程中注意患者有无胸闷、气促、头晕等不适。并嘱其咳嗽排痰，深呼吸及吹气球促肺复张，注入完毕保留30分钟后开放引流，再从下管逆向灌洗1次，灌注时开放上管引流，注入完毕保留30分钟后开放下管引流。如脓液较粘稠或有纤维素样物引出可加入糜蛋白酶（2.5g/L）分解蛋白质，溶解脓液和坏死组织［3］。同时加强全身营养支持治疗，选用敏感抗生素抗感染治疗。结核性脓胸加用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞10.0×109/L，或较原先增加25%；X线胸片出现新的或进展中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞105/L，临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。 【处理措施】 及时床旁隔离 下呼吸道分泌物培养，明确病原，及时使用敏感抗生素。

病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗” 及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生 及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 1.2 共用器械的消毒灭菌

急性脓胸

急性脓胸 目录[隐藏] 【概述】 【病因学】 【并发症】 【预防】 [编辑本段] 【概述】 致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出，造成胸腔炎性或脓性积液，称为脓胸。是常见的胸部疾病之一，青壮年发病率较高。随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用，脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降，但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸，以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难，病程较长，给患者造成长期痛苦，影响劳动力，甚至造成死亡。 [编辑本段] 【病因学】 胸腔感染主要是继发性感染，致病菌往往来自胸腔内脏器，如肺、食管等，绝大多数来自肺病。 肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔，可产生急性脓胸。常见的致病菌有肺炎双球菌、链菌、金黄色葡萄球菌。小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见。 其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及沙门菌属等。结核杆菌和真菌比较少见。 肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。 食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。 肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸。 胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管、支气管、肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸。

MRSA感染治疗指南

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌，是院内感染的重要病因之一。近15年来，社区MRSA（CA-MRSA）感染逐渐增多，日益成为严重的健康问题，尤其侵入性感染危害严重。据统计，2005年，美国共发生94360例侵入性MRSA感染，超过18000例死亡，其中多数为院内感染，约1/7为社区MRSA感染。 2011年1月4日，美国感染性疾病学会（IDSA）首次发布MRSA 感染患者的循证治疗指南，对多种MRSA感染相关临床综合征的治疗进行了探讨，包括皮肤和软组织感染（SSTI）、菌血症和心内膜炎、肺炎、骨和关节感染及中枢神经系统感染。推荐内容涉及万古霉素剂量和监测、万古霉素低敏感性MRSA菌株感染的治疗及万古霉素治疗失败后的替代治疗等，具有较高的临床指导价值。 该指南的主要编写者之一，美国加州大学凯瑟琳·刘（Catherine Liu）说，MRSA已日益成为一个重要的公共卫生问题，医生在诊疗过程中常遇到困难。本指南为皮肤和各种侵入性真菌感染治疗建立了框架，其内容包含了最新的治疗信息，且推荐使用的抗生素在临床上应用广泛。 下面截取了部分推荐内容： 指南推荐

CA-MRSA SSTI ●对于化脓性蜂窝织炎门诊患者，在培养结果得出前，推荐针对CA-MRSA行经验性治疗5~10天（A-Ⅱ）。 ●对于非化脓性蜂窝织炎门诊患者，推荐针对B族溶血性链球菌感染行经验性治疗（A-Ⅱ）。对于β-内酰胺类药物反应不佳及伴全身毒性反应患者，建议对CA-MRSA进行经验性覆盖。推荐治疗5~10天。 ●对于SSTI门诊患者的CA-MRSA经验性覆盖治疗，可选口服抗生素包括：克林霉素、复方磺胺甲唑（TMP-SMX）、四环素类和利奈唑胺（A-Ⅱ）。在必要时，可同时覆盖B族溶血性链球菌和CA-MRSA，可选药物包括：克林霉素（单用）、TMP-SMX或四环素类药物联合β-内酰胺类药物及利奈唑胺（A-Ⅱ）。 ●目前不推荐用利福平（单药或联合）治疗SSTI（A-Ⅲ）。 ●对于复杂性SSTI住院患者，除手术清创和应用广谱抗生素外，应在培养结果得出前进行MRSA经验性治疗7~14天。 ●上述治疗均应根据患者临床反应进行个体化调整。

43例急性脓胸的治疗及临床特征分析

43例急性脓胸的治疗及临床特征分析 目的观察分析急性脓胸的治疗及临床特征。方法选取我院2012年5月～2014年12月收治的43例急性脓胸患者为研究对象，随机分为对照组（21例）与观察组（22例）。对照组行单纯闭式引流术进行治疗，观察组行胸腔镜手术治疗，比较分析两组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗总有效率、平均住院时间及胸管引流时间均显著高于对照组，（P＜0.05）差异具有统计学意义。结论对急性脓胸患者行胸腔镜术的临床疗效显著，可有效提高患者生存质量，降低感染发生率。 标签：临床特征；引流术；胸腔镜手术；临床疗效 脓胸是临床常见的呼吸系统感染性疾病，其并发症的发病率及致死率较高[1]。脓胸没有确切的特效治疗方法，临床通常采用手术进行治疗，疗效较为显著，特别是多房包裹的纤维化脓期脓胸[2]。本研究以我院收治的43例急性脓胸患者为研究对象，探讨治疗及临床特征，报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院2012年5月～2014年12月收治的急性脓胸患者43例，所有患者均符合急性脓胸的临床诊断标准，且患者及家属均已签署知情同意书。随机将其分为两组。对照组21例，其中男13例，女8例；年龄15～68岁，平均年龄（53.2± 2.7）岁；左侧9例，右侧12例。观察组22例，其中男15例，女7例；年龄17～65岁，平均年龄（51.8±2.5）岁；左侧8例，右侧14例。两组患者在性别、年龄等一般资料比较，（P>0.05）具有可比性。 1.2方法收集所有患者的临床资料，如临床特点、影像学结果、实验室检查数据等[3]。在临床确诊患者为急性脓胸后，所有患者均静脉注射广谱抗生素，行超声引导下胸腔穿刺，将胸腔积液抽出后采用实验室检查，根据细菌培养结果适当调整抗生素用法及用量。采用胸部CT进行检查，对患者脓胸情况和肺部病变程度进行评估，对照组患者行单纯胸腔闭式引流术，观察组患者行胸腔镜脓胸清除术。 给予所有患者全身麻醉及双腔气管插管单肺通气。按照术前胸部CT扫描与超声检查的结果，选取对应的肋间部位作切口。在进入患者胸腔后，先将脓性积液、脓腔和分隔清除，后用剥离子及内镜解剖装置将壁层及脏层胸膜表明纤维板进行钝性及锐性的细致分离，做到充分将肺尖至膈肌水平分离，充分复张患侧肺。术后放置1～2根粗胸管于患侧胸腔内以引流积液，并将所清除的纤维坏死组织及脓液送至实验室进行细节培养和病理学检查。同时复查胸片，观察患者胸腔积液及患侧肺复张情况。 1.3观察指标治愈：患者体温恢复正常，血常规检查在正常范围内，胸片检查肺膨胀正常，胸管未引出脓汁，引流液的菌培养呈阴性；显效：患者的体温、

成人下呼吸道感染诊治指南解读

https://www.wendangku.net/doc/501338857.html, 欧洲呼吸学会 诊 成人下呼吸道感染诊治指南解读 首都医科大学附属北京天坛医院呼吸科 www bronchoscopy cn https://www.wendangku.net/doc/501338857.html, 张杰

简要介绍2005年12月欧洲呼吸学会(ERS)和欧洲临床微生物和感染 病协会(ESCMID)共同颁布了“成人下呼吸道感染诊治指南” 以下简称《指南》。该《指南》包括了3种最常见的社区成 人下呼吸道感染(LRTI)的诊断和治疗建议： 社区获得性肺炎（CAP） 慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重（AECOPD）慢塞肺疾病急重 支气管扩张急性加重 既往CAP指南存在很多不足之处，主要表现为临床证据不 充分，且仅限于CAP，较少提及AECOPD的诊治。2005年 ERS与ESCMID组织相关领域的专家回顾分析了近4000 篇 文献，共同修订了这个指南，并在这个指南中首次推荐了 AECOPD的诊治方案。

国内解读的文章 何权赢：欧洲《成人下呼吸道感染诊治指南》 的启示，中华结核和呼吸杂志，2006，29（10）：656～657。 曹彬，蔡柏蔷：欧洲《成人下呼吸道感染诊治 指南》简介，中华结核和呼吸杂志，2006，29 指南》简介中华结核和呼吸杂志 （10）：717～720。 张静萍陈佰义欧洲呼吸学会和欧洲临床微 张静萍，陈佰义：欧洲呼吸学会和欧洲临床微 生物与感染病学会对成人下呼吸道感染诊治指 南的修订，中华内科杂志，2006，45（12）：南的修订中华内科杂志）1030～1034。

解读内容门诊处的相关问题 LRTI处理的相关问题 LRTI的诊断和鉴别诊断 LRTI在门诊的治疗 住院LRTI处理的相关问题 CAP AECOPD 支气管扩张急性加重 LRTI的预防 非疫苗接种预防LRTI 疫苗接种预防LRTI

脓胸早期的最佳治疗

44 脓胸早期的最佳治疗 Curtis J. Wozniak and Alex G. Little 引言 自从Hippocratic文集[1]中描述后，脓胸一直以来都是一个临床挑战。治疗脓胸最基本的目标早已被提出：去除脓液坏死物、去除分隔和腔隙以及肺充分扩张。过去的外科治疗方法为胸管引流和(或)开胸手术。随着技术的发展，胸腔镜手术、纤溶制剂、图像引导下的置管技术的应用为治疗脓胸提供很大的选择范围。合适治疗方法的选择是以脓胸的特征为基础的，但是目前有关脓胸分期标准的文献却很少。 1962年美国胸外科协会描述了脓胸的3个病理阶段：渗出期、脓性期和机化期[2]。我们要强调的是这篇文章所描述的“病理反应”并没有明确的定义。其后，很多作者赋予这些病理表现的各个阶段其他名称，如脓胸的分期、分类或分型等[3、4、5]。遗憾的是这些努力的结果并不能让人满意。“脓胸”最简单的描述为胸膜腔感染，如胸膜腔内存在细菌如果胸水中没有细菌，就不能称之为脓胸。因为些患者不能很恰当地归类到其他分期系统，所以我们自己定义了脓胸分期，见表44-1。治疗应该在这个分期系统的指导下进行。 文献回顾 方法 通过Medline检索1990年后有关脓胸治疗的文

献，检索关键词来自MeSH词库：脓肿，胸膜腔或脓肿，胸膜腔/手术或脓肿，胸膜腔/治疗。检索排除了病例报道。文献仅限于人类、成人和英语。文章的质量等级高低根据以下方法定义 1.随机研究：高。 2·大规模前瞻研究：中等。 3.观测性研究：低。 4.其他研究：极低。 我们的建议建立在文章质量等级以及Guyatt等[6]曾提出的受益与风险平衡的基础上。 Ⅰ期：脓胸渗出期 Ⅰ期脓胸的特点是感染的胸水为清亮浆液性，并能在胸腔自由流动。治疗的关键是早期诊断。因此要强调胸水早期检验的价值，尤其对胸部X线提示渗出>10mm的肺炎患者的，如果看到或培养出细菌，诊断就可以确定。但是对于早期脓胸或已经使用过抗生素的患者，革兰染色和培养可能会是阴性。此时，如果pH<7.2，就很可能是脓胸，应该立 刻给予治疗。Heffner7所做7个研究的荟萃分析很好地说明了这点。他证实了能最精确预测胸腔积液或脓胸患者是否需要胸管引流的3个胸水指标。胸水pH值、糖含量和LDH，其准确率分别为92%、84%和82%。当排除患者脓胸的诊断时，对肺炎所致胸水患者而言，pH值仍然是最好预测因子来判断是否存在感染和是否需要胸管引流。

脓胸

第九节脓胸 一、定义 脓胸（empyema）是指脓性渗出液积聚于胸膜腔 内的化脓性感染。 二、病因 致病菌进入胸膜腔途径有： 1. 直接由化脓病灶侵入或破入胸膜腔，如肺脓肿或邻近组织的脓肿破裂。 2. 外伤，异物存留，手术污染或血肿引起继发感染。 3. 经淋巴途径，如膈下脓肿，肝脓肿，纵膈脓肿等。 4. 血源性播散，如败血症或脓血症。 三、分类 （一）按致病菌不同分类 1.化脓性。 2.结核性。 3.特异病原性脓胸。 （二）按病变范围分类 1.全脓胸。 2.局限性脓胸。 （三）按病理发展过程分类 1.急性脓胸。 2.慢性脓胸。 四、临床表现 脓胸的病理变化过程可分为三个时期： 1. 渗出期（Ⅰ期）。此期若能排尽脓液，肺可完全膨胀。 2. 纤维化脓期（Ⅱ期）。此期虽有大量纤维蛋白沉积于脏，壁胸膜表面，但清除脓汁及纤维蛋白后，肺仍可再膨胀。以上两期病理变化基本属于临床的急性期。 3. 机化期（Ⅲ期）。此期如不进行纤维板剥脱术，肺就无法膨胀，此时临床上已进入慢性脓胸期。

五、治疗原则 1.急性脓胸 1）消除病因如食管吻合口瘘等. 2）尽早排净脓液，使肺早日复张. 3）控制感染根据治病微生物对药物的敏感性，选用有效抗生素，控制全身和胸膜腔内感染 4）全身支持治疗，如补充营养和维生素，注意水和电解质的平衡，纠正贫血等. 2.慢性脓胸 1）非手术治疗①改善病人全身情况，消除中毒症状和纠正营养不良。②积极治疗病因，消灭脓腔。③尽量使受压的肺复张，恢复肺的功能. 2）手术治疗。①胸膜纤维板剥脱术。②胸廓成形术。③胸膜肺切除术。④引流手术。 六、治疗方法 1.急性脓胸内科治疗即可治愈 1）体位引流排除脓液，促进咳嗽。 2）根据细菌培养选择有效抗生素控制感染。 3）物理治疗及支持治疗。 2.慢性脓胸多需行手术治疗。 七、常见护理问题 1. 体温过高。 2. 营养失调。 3. 清理呼吸道低效。 4. 焦虑。 八、护理目标 1. 病人呼吸功能改善，无气促，发绀等缺氧征象。 2. 病人疼痛减轻或消失。 3. 病人体温恢复正常。 4. 病人营养状况逐步恢复正常。

麻疹诊疗指南

麻疹诊疗指南 【概述】 麻疹(Measles)是由麻疹病毒引起的小儿时期最常见的急性呼吸道传染病。典型临床表现有发热、咳嗽、流涕、结膜炎、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹，疹退后留有色素沉着及糠麸样脱屑。最常见并发症有肺炎、喉炎。本病传染性极强。好发年龄为6个月至5岁，近年来6月龄以下和15岁以上发病人数有明显增多。感染后可获得持久免疫力。终年均有散发，流行多见于冬、春季。由于麻疹疫苗广泛使用，麻疹的发病率和死亡率已经大幅度下降。 【病史要点】 1．流行病学资料详细询问有无麻疹预防接种史、近三周有否麻疹密切接触史及既往有否麻疹病史。 2．临床表现前驱期认真询问有无发热、咳嗽、流涕、结合膜充血、流泪、畏光等上呼吸道炎症状；出疹期询问出疹时间、顺序、分布及皮疹形态，发热与皮疹关系，出疹后全身中毒症状、呼吸道症状有无加重，是否合并喉炎(声音嘶哑、犬吠样咳嗽)、肺炎(剧烈咳嗽、气急、鼻扇、缺氧、呼吸困难、肺部啰音)及脑炎(昏迷、惊厥、脑膜刺激征等)等；恢复期重点询问有无脱屑及色素沉着。 【体检要点】

1．前驱期重点观察体温，口腔颊、唇粘膜有无粘膜斑，球结合膜有无充 血、分泌物。 2．出疹期重点观察皮疹颜色、形态、大小、分布，疹间有无正常皮肤， 皮疹有无融合及出血。同时观察有无气急、紫绀、鼻扇、呼吸困难及肺部啰音等(出疹期肺炎、喉炎是最常见并发症)。 3．恢复期重点观察皮疹消退后有无麦麸样脱屑及色素沉着。 【辅助检查】 1. 多核巨细胞检查于出疹前2天至出疹后1天取患者鼻咽分泌物或口腔粘膜斑涂片，瑞氏染色后直接镜检找多核巨细胞。多核巨细胞具有早期诊断价值。 2. 病原学检查 1)病毒分离可从早期患者的血液及眼、鼻、咽部分泌物中分离病毒。 2)病毒抗原检查用免疫荧光检测鼻咽分泌物或尿脱落 细胞中病毒抗原。 3)特异性抗体检查特异性IgM可作为近期感染诊断的 主要依据。 3．影像学肺部有并发症(肺炎或肺结核)者，可行肺部X线摄片或

肺脓肿和脓胸鉴别

鉴别肺脓肿和脓胸最可靠的CT征象是洞壁特点、胸膜分离征和肺压迫征。临床研究提示，约70%的脓胸病人中可见到与壁层胸膜分开的均匀增厚的脏层胸膜，还可以通过扭曲的支气管或环绕病灶周围的肺血管识别被压迫的未受累的肺组织。这种胸膜分离征和肺压迫征是脓胸的特征，肺脓肿几乎不见此征。洞壁的特点对于鉴别诊断有帮助，因为脓胸至少有一部份壁(包括内外壁)相当薄、均匀且光滑，而典型的肺脓肿空洞与其病灶相比相对较小，洞壁厚薄不均，而且不规则。 有8种征象与肺脓肿和脓胸有关。它们是胸壁夹角、外形、大小、病灶内气体、肺实变、游离胸腔积液、分隔病变和多发病变。病灶大小、形状和胸壁夹角是不太可靠的征象例如：肺脓肿往往呈园形，脓胸呈梭形，然而常有例外发生，梭形的脓胸在轴位CT 片上可表现为园形。 肺脓肿的定义为局部肺实质的破坏和化脓，横断面CT影像可显示园形厚壁空洞，支气管和肺血管在接近脓肿洞壁的地方突然中断，无压迫和变形。感染的大疱酷似肺脓肿，特别是附近有肺炎时，然而在CT 上显示为光滑的内壁，从而提示大疱的诊断。 脓胸的定义为胸膜腔内的积脓，它最可靠的X线

征象是胸膜分离征。当病变呈梭形与胸壁呈钝角、洞壁厚度一致时或当病变压迫临近肺组织时，亦可诊断为脓胸，这种征象只存在大的脓胸。 反观此病例，肺组织受压明显，胸膜分离征象似乎也可以看到，病变形态呈梭形，病变较大，外侧壁紧贴胸壁，看不到明显的洞壁，那么应该就是壁层胸膜，内侧壁因为和受压的肺组织不好区分，所以不好评价。总之，本例从影像上来看，更像是一个脓胸，而不支持肺脓肿。支持脓胸！ 肺脓肿（lungabscess）是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变。早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。多发生于壮年，男多于女。 胸膜腔受化脓性病原体感染，产生脓性渗出液积聚，称为脓胸。按病变范围分为全脓胸和局限性脓胸。全脓胸是指脓液占据整个胸膜腔，局限脓胸是指脓液积存于肺与胸壁或横隔或纵隔之间，或肺叶与肺叶之间，也称包裹性脓胸。脓胸多数是继发性的，病原体来自胸腔内或胸腔附近脏器或组织间隙感染，如细菌性肺炎、支气管扩张感染、肺脓肿破溃或肝脓肿、膈下脓肿、纵隔脓肿、肾脓肿破溃穿入胸腔等。 肺脓肿（lungabscess）是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变。早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。多发生于壮年，男多于女。自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发生率已大为减少。 症状症状详细描述急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。约10~14天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。

包裹性脓胸诊断和治疗

包裹性脓胸诊断和治疗 对于得了包囊性脓胸的一些患者，都对自己这样的一个疾病很烦感，因为这样的一个疾病会严重影响到自己的身体健康，所以很多患者，为了不让这种疾病对自己的身体造成很严重后果，那么想全面了解一下他的诊断和治疗，下面内容就做了具体介绍，你可以继续了解。 诊断 脓胸的确诊，必须做胸腔穿刺抽得脓液。并作涂片镜检、细菌培养及抗菌素敏感试验，依此选用有效的抗菌素治疗。查体 可见发热面容，有时不能平卧，患侧胸部语颤减弱，叩诊呈浊音并有叩击痛，听诊呼吸音减弱或消失。白细胞计数增高，中性粒细胞增至80%以上，有核左移。胸部x线检查因胸膜腔积液的量和部位不同表现各异。少量胸腔积液可见肋膈窦消失的模糊阴影;积液量多时可见肺组织受压萎陷，积液呈外高内低的弧形阴影; 大量积液使患侧胸部呈一片均匀模糊阴影，纵隔向健侧移位;脓 液局限于肺叶间，或位于肺与纵隔、横膈或胸壁之间时，局限性阴影不随体位改变而变动，边缘光滑，有时与肺不张不易鉴别。有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘者可见气液平面。

治疗 急性脓胸的治疗原则包括控制感染、排除脓液、全身支持治疗三个方面。 (一)控制感染：根据病原菌及药敏试验选用有效足量的抗菌素，以静脉给药为好，观察疗效并及时调整药物和剂量。 (二)排除脓液：是脓胸治疗的关键。一岁以下的婴幼儿可用穿刺及胸腔内注入抗菌素治疗，多可获得满意效果。年龄再大的患者，应尽早施行胸腔闭式引流，排尽脓液，促使肺早日膨胀，必须注意选用质地、口径合适的引流管，以保证引流通畅有效。如脓液稠厚，需放置粗大的引流管，禁忌用导尿管引流脓液。 引流的正确部位为脓腔的最低处，一般为腋后线第7肋间，如为包裹性，引流前应在x线或超声下定好位。局麻下切除3～5厘米长一段肋骨，穿刺抽得脓汁后切开骨膜及壁层胸膜，以手指伸入脓腔确定部位合适后，置入引流管深约3cm为宜，紧密缝合引流管周围软组织及皮肤防止漏气。术后定期行x线检查，随时调整胸引管;保证引流通畅，鼓励病人多下地活动。

胸外科诊疗指南和操作规范标准

目录 第一章胸外科常见疾病诊疗常规 (1) 第一节胸部外伤 (1) 第二节食管癌 (4) 第三节贲门癌 (17) 第四节贲门失驰缓症 (18) 第五节食管裂孔疝 (19) 第六节肺癌 (20) 第七节支气管扩症 (28) 第八节慢性脓胸 (29) 第九节肺结核病 (31) 第十节纵隔肿瘤 (33) 第十一节电视胸腔镜诊疗常规 (36) 第十二节电视纵隔镜术 (40) 第二章胸部手术前后处理 (45) 第三章胸外科常用操作技术规 (47) 第一节胸腔闭式引流术 (47) 第二节纤维（电子）支气管镜检查术 (48) 第三节支气管造影术 (50) 第四节胸部CT针吸活检 (51) 第五节颈部前斜角肌淋巴结活组织检查 (52) 第六节支气动脉造影及灌注化疗 (52) 第七节环甲膜穿刺术 (53) 第八节食管扩术 (54) 第四章常用临床技术操作 (56) 第一节胸膜腔穿刺术 (56) 第二节腹腔穿刺 (57)

第三节心包腔穿刺术 (58) 第四节骨髓穿刺术及骨髓活体组织检查术 (59) 第五节腰椎穿刺术 (62) 附录一大手术后深静脉血栓及肺栓塞预防 (64) 附录二压疮诊疗与护理规 (70) 附录三心肺复诊疗规 (72)

第一章胸外科常见疾病诊疗常规 第一节胸部外伤 一、肋骨骨折 【定义】 肋骨的连续性中断称之，分单根和多根肋骨骨折，常由外伤引起。 【诊断】 (一)病史:有胸部外伤史。 (二)体格检查: 1·骨折处有压痛，胸廓挤压痛，有时可能们及骨擦感。 2·严重肋骨骨折(特别合并血气胸者)有呼吸急促、鼻翼煽动、紫绀，脉搏增快，血压降低。 3·如有胸膜、肺损伤，胸壁可们及皮下气肿，合并血气胸可出现气管移位，患侧呼吸音减弱，叩诊鼓音 (气胸)或实音 (血胸)。 4，多根多处肋骨骨折可见伤处胸壁塌陷，有反常呼吸运动。 (三)辅助检查 l·X线摄片:可明确诊断，了解肋骨骨折的部位、围以及有无血、气胸。如骨折在肋软骨处，X线片不一定能显示，如临床上疑有骨折应按骨折处理。 2·胸部CT检查:有助于肋骨骨折定位和血气胸的诊断。 【治疗】 (一)单纯性肋骨骨折:胸壁软组织仍保持完整，--般骨折断端无明显移位，骨折本身无特殊处理，治疗上以止痛为主，防止肺部并发症。 止痛方法有: 1．局部封闭：用1-2%普鲁卡因在骨折部位作浸润注射，每日1-2次。 2．肋间神经阻滞：用1-2%普鲁卡因作肋间神经阻滞，每条神经用量3-5ml，围除骨折处肋间神经外，并包括其上、下各一条肋间神经，每日1-2次。

(完整版)脓胸

脓胸简介 病因 脓胸的病因 慢性脓胸病因概要： 慢性脓胸病因大概有四个方面：为急性脓胸治疗不及时或处理不适当、外伤手术后胸腔内异物残留、引起脓胸的原发疾病未能治愈和特异性感染。 慢性脓胸详细解析： 1.急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多。如果此时引流管的位置高低或深浅不合适，管径过细，或者引流管有扭曲及堵塞，造成引流不畅，均可形成慢性脓胸。 2.胸腔内异物残留 外伤后如果有异物，如金属碎片、骨片、衣服碎条等残留在胸腔内，或手术后异物等残留，则脓胸很难治愈。即使引流通畅彻底，也会因为异物残留而不能清除致病菌的来源而不能治愈。 3.引起脓胸的原发疾病未能治愈 如果脓胸是继发于肺脓肿、支气管瘘、食管瘘、肝脓肿、膈下脓肿、脊椎骨髓炎等疾病，在原发病变未治愈之前，脓胸也很难治愈，形成慢性脓胸。 4.特异性感染 结核性感染、霉菌性感染、阿米巴性脓胸均容易形成慢性脓胸。潜在的肺结核灶溃破，或胸壁结核向胸腔内穿破，未经有效的抗痨治疗或因胸膜增厚、钙化，抗结核药不能到达病灶，形成慢性脓胸。此类病人往往合并有混合感染。 【慢性脓胸的病理改变】

由于长期积脓，大量纤维索沉积并逐渐机化，慢性脓胸时可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板。可以造成胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，导致呼吸运动受到极大的影响，严重减弱。同时闭纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环，患者可因长期缺氧而出现杵状指（趾）。 慢性脓胸患者由于长期慢性感染，可出现肝、脾肿大，肾功能障碍。部分脓胸侵犯肺，形成支气管胸膜瘘，也可以直接穿破胸膜向外侵犯，穿过肋间，形成哑铃形脓肿，甚至穿透皮肤形成胸膜皮肤瘘。 症状 脓胸的症状 1.急性脓胸 临床表现主要症状有高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、痰多、厌食、全身乏力等。体格检查可发现心率增快、呼吸急促、气管可向健侧移位，视诊患侧胸壁肋间隙饱满、呼吸运动减弱，触诊语颤消失，叩诊呈浊音并有叩击痛，心浊音界移向健侧，听诊呼吸音减弱或消失。 2.慢性脓胸 常有发热、消瘦、贫血、低蛋白血症等慢性全身中毒症状，可有气促、咳嗽，咳脓痰等症状。体格检查患侧胸壁下陷、肋间隙窄、胸廓呼吸运动受限，纵隔向患侧移位，叩诊呈实音，呼吸音减弱或消失，脊柱侧弯，杵状指（趾）。脓脚内注入少量亚甲蓝（美蓝），若咳出蓝色痰液，即可证实有支气管胸膜瘘；口服少量亚甲蓝，若穿刺或引流出蓝色脓渡，即可证实有食管（吻合口）瘘。 脓胸可分为： 1.全脓胸

儿科诊疗指南(干货)

儿科诊疗指南 儿科诊疗规范 ２018—3—19 1 / 78

肺炎 【概述】 肺炎（pｎｅumonia）是指不同的病原体或其它 因素（如吸入羊水、动植物油和过敏反应等）所致的 肺部炎症，是婴幼儿时期重要的常见病、多发病.四季均可发病，尤以冬春气温骤变季节多见。根据病因分 为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏 性肺炎；按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和 间质性肺炎；按病程长短又可分为急性(病程<1 月)、迁延性（1～3 月）、慢性(＞３月）肺炎;按感染发 生地点分为：社区获得性肺炎(communiｔｙ acqｕｉr ｅｄ pｎeuｍonia，CAP)和院内获得性肺炎（hosp ｉｔaｌacｑuiｒｅｄｐｎeumonia，ＨＡＰ)。......感谢聆听 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，以婴幼儿 多见,全年均可发病,以冬、春寒冷季节多发。病原以 病毒和细菌为主,引起不同年龄肺炎的病原不同,肺炎 链球菌是最常见的细菌病原，近年随着侵入性检查与 操作的增加,广谱抗生素的大量使用，耐药细菌性肺炎

有增加趋势,呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。......感谢聆听 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生,发展和加剧过程，了解发热程度、热型,咳嗽轻重，有无痰响和进食呛咳. 2、询问病后精神、食欲改变。有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥.进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传染病史.有无呼吸道传染病接触史. 【体检要点】 １、测定体温、呼吸、脉搏。注意营养发育状况，精神和神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、呻吟、鼻扇，点头呼吸和吸气性“三凹征”,有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白。尚须注意有无呼吸节律异常，尤其是小婴儿.

临床诊疗技术规范

竭诚为您提供优质文档/双击可除 临床诊疗技术规范 篇一：《临床诊疗指南》和《临床技术操作规范》目录十堰市人民医院购书目录 篇二：《临床诊疗指南》《临床技术操作规范》学习安排-20xx 呼吸内科《临床诊疗指南》《临床技术操作规范》学习安排 篇三：临床诊疗技术操作常规 临床诊疗技术操作常规 01心肺复苏术 适应证【5分】 因各种原因所造成的循环骤停（包括心搏骤停、心室纤颤及心搏极弱）禁忌证【5分】 （1）胸壁开放性损伤。 （2）肋骨骨折。 （3）胸廓畸形或心包填塞。 （4）凡已明确心、肺、脑等重要器官功能衰竭无法逆转者，可不必进行复苏术。如晚期癌症者。

操作方法【8分】 心肺复苏（cpR）是一个连贯、系统的急救技术，各个 环节应紧密结合不间断地进行。现场心肺复苏术的步骤如下：（1）证实：迅速用各种方法刺激病人，确定是否意识 丧失，心跳、呼吸停止。主要采取“一看”：看形态、面色、瞳孔；“二摸”摸股动脉、颈动脉搏动；“三听”：听心音。 证实病人心跳停止后应立即进行抢救。（2 块硬板，尽量减少搬动病人。（2分）（2）体位：一般要去枕平卧，将病人安置在平硬的地面上或在病人背后垫一分）（3）畅通呼吸道：其操作方法是仰额举颌法：一手置 于前额使头部后仰，另一手的示指与中指置于下颌骨近下颏或下颌角处，抬起下颏（颌）。有假牙托者取出。(临床诊疗技术规范)（2分） 分） 分）②用按于前额之手的拇指和示（4）人工呼吸：一 般可采用口对口呼吸、口对鼻呼吸、口对口鼻呼吸（婴幼儿）。（2方法：【22分】①在保持呼吸道通畅的位置下进行;（1 指,捏住病人的鼻翼下端;（1 人的口部完全包住;（2 起为止;（2分）③术者深吸一口气后,张开口贴紧病人 的嘴,把病分）④深而快地向病人口内用力吹气,直到病人胸廓向上抬分）⑤一次吹气完毕后,立即与病人口部脱离,轻轻

脓胸教案

新乡医学院教案首页

脓胸（empyema） 新乡医学院第一临床学院外科教研室 定义：脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。 分类： 依病理发展过程分为：1、急性脓胸；2、慢性脓胸 按致病菌的不同分为：1、化脓性脓胸；2、结核性脓胸 3、其他特异病原性脓胸 按波及的范围可分为：1、全脓胸；2、局限脓胸 第一节急性脓胸 一、病因 急性脓胸主要是由于胸膜腔的继发性感染所致。常见的原因有以下几种： 1、直接由化脓病灶侵入或破入胸膜腔，或因外伤、手术污染胸膜腔； 2、经淋巴途径：如膈下脓肿、肝脓肿、纵膈脓肿、化脓性心包炎等通过淋巴管侵犯胸膜腔

3、血源性播散：在全身败血症或脓毒血症时，致病菌可经血液循环进入胸膜腔。 二、病理生理 感染侵犯胸膜后，引起胸水大量渗出。 早期脓液稀薄，含有白细胞和纤维蛋白，呈浆液性。在此期内若能排出渗液，肺易腹复张。 随着病程的进展，脓细胞及纤维蛋白增多，渗出液逐渐由浆液性转为脓性，纤维蛋白沉积于脏、壁层胸膜表面，初期纤维素膜附着不牢固，质软，易脱落，以后随着纤维层的不断加厚，人性增强而易于粘连，并有使脓液局限化的倾向，纤维素在脏胸膜附着后将使肺膨胀受到限制。 三、临床表现及诊断 症状：常有高热、脉快、呼吸急促、食欲不振，胸痛、全身乏力、白细胞增高等征象。积脓较多者尚有胸闷咳嗽、咳痰症状。 体征：体健患侧语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。严重时可伴有发绀和休克， 辅助检查：X线胸部检查患部显示有几页所致的致密阴影。若有大量积液，患侧呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位。如脓液在下胸部，可见一由外上向内下的斜行弧线形阴影。脓液不多者，有时可同时看到费内病变。伴有气胸时则出现

-休克的诊疗指南

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：

2018社区获得性肺炎诊治指南

一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。