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动物中毒病及毒理学

动物中毒病及毒理学
动物中毒病及毒理学

动物中毒病及毒理学

第一章绪论

1、动物中毒病及毒理学:是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、

治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。

2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒,是我国的“三大毒草灾害”。

3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量,而毒理学着重探讨化学物对生物体

的危害以及防止发生危害的安全量。

第二章动物毒理学基础

1、毒物:在一定条件下,一定量的某种物质进入机体后,由于其本身所固有的特性,在组

织器官内发生化学或物理学化学的作用,引起机体机能性或器质性的病理变化,甚至造成死亡,此种物质称为毒物。

2、适量的维生素A能预防夜盲症,过量则会引起严重的胃肠扰乱(神经调节障碍)。

3、中毒:有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体,与机体相互作用,引起机体

组织器官产生一系列病理过程,甚至死亡,称为中毒。

中毒病:由毒物所引起的疾病。中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。

4、毒性:即毒力,是指某种毒物对有机体损害的能力,反映毒物剂量与机体反应之间的关

系。引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。

5、毒作用:是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。即动物中毒时所发生的异常病理现

象。

毒作用明确分为效应和反应两种概念。效应仅对个体而言,但反应则涉及群体。

效应,指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。可用测定数值来表示,故也称为量效应。

反应,指在接触一定量化学物的群体中,表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。

6、致死量(LD),致死浓度(LC)

LD100绝对致死量:即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。

LD50 半数致死量:即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度,由多组动物实验所得的结果(数据)经统计处理而得来,具有良好的代表性。

MLD最小致死量:能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。

LD0 最大耐受量:即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。

在实际工作中,一般均以LD50来表示毒物的毒性。

7、最高无毒剂量HNTD:也称最大无作用剂量,指化学物在一定时间内,按一定方式与机

体接触,用一定的检测方法或观察指标,不能对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量。由此制定饲料违禁标准。

8、一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中吸收快些。

9、毒物进入体内后,经过水解、氧化、还原和结合等一系列代谢过程,其化学机构和毒性

发生一定的改变,称为毒物的生物转化或代谢转化。

毒物通过生物转化,其毒性的减弱或消失称解毒或生物失活;有些毒物可能生成新的毒性更强的物质,称为致死性合成或生物活化。

10、动物的中毒机理是指毒物吸收后在动物体内引起的代谢功能和组织结构的变化。

11、化学物的特殊毒性作用:主要指化学物的不可逆性作用,即动物在停止接触毒物后,毒物对机体组织结构或功能的有害作用仍然继续,甚至发展。

12、毒物间的协同与拮抗作用

在同一动物体内两种毒物同时存在时,有时一种毒物能增强另一种毒物的毒性,即所谓的协同作用。有时一种毒物能使另一种毒物的毒性减弱,即毒物的拮抗作用。如曼陀罗对有机磷的毒性有拮抗作用。许多解毒药物就是用其对毒物的拮抗作用来解毒的,如有机磷中毒的特效解毒药阿托品;亚硝酸盐中毒和氢氰酸中毒时用美兰的氧化还原特性等。

第三章动物中毒病的常见病因、诊断和治疗

1、中毒病的特征:在同样饲养管理条件下许多动物突然同时发病,而且往往在饲喂几小时

后,几乎所有的动物先后出现同样或类似的临床症状,其发病过程快,预后不良,常以死亡告终。若病畜的体温正常或低于正常,则可排除传染病发生的可能性。

2、中毒病的诊断:病史调查、临床症状、病理诊断、毒物检验、生物学诊断(动物试验)、

治疗性诊断

3、动物中毒病的治疗

一、病因疗法,除去毒物,主要是除去中毒的原因。

A、催吐本方法只适用于猪、猫和犬,催吐剂一般用硫酸铜0.05-5.0g。

B、洗胃洗胃用于中毒初期,但反刍动物不能用洗胃法。

C、泻下一般用于中毒中期,使已进入肠道的毒物,尽可能地迅速排除,以避免或减少

在肠内的吸收。

D、灌肠对于小动物的作用比大动物显著。

E、利尿大部分毒物,尤其是水溶性毒物,尿为其主要排泄途径,故加强利尿作用可促

使毒物排出体外。

F、放血在中毒初期心脏尚未衰竭,毒物停留在血液中未侵及肾脏时,静脉放血有良好

效果。

G、瘤胃切开术反刍动物中毒初期,无其他合并症,心脏等机能良好时,进行瘤胃切开

术。

二、解毒

A、吸附常用的吸附剂有:药用炭、木炭末等。

B、中和即用弱酸中和碱性毒物,以弱碱中和酸性毒物而达到解毒的目的。

C、氧化只能用于能被氧化的毒物,有机磷毒物绝不能使用氧化解毒剂。

D、沉淀即用沉淀剂使毒物沉淀,以减少其毒性和延缓吸收而达到解毒的目的。

E、拮抗

F、特效解毒剂(举例)

G、通用解毒剂

三、支持和对症治疗

进行支持和对症治疗法的目的在于维持机体生命活动和组织器官的功能,直到选用适当的解毒剂或机体发挥本身的解毒机能。同时对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。4、动物中毒病的预防

要点:常规饲粮的生产防除霉败饲料防止农作物病虫害农药的保管与施用

第四章饲料毒物中毒病

1、硝酸盐及亚硝酸盐中毒

概念:硝酸盐及亚硝酸盐中毒是由于饲料或饮水富含硝酸盐,在饲料加工调制过程中或采食后在瘤胃内产生大量亚硝酸盐,亚硝酸盐将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,导致机体缺氧而引起的中毒。其临床特点是发病突然,病程短,黏膜发绀,血液呈暗褐色,血凝不良,

呼吸困难,神经紊乱。

亚硝酸中毒经常在饱食后发生,故称“饱潲病”,人医称为“青紫病”或“肠源性紫绀”。各种动物对亚硝酸盐的敏感性不一样,猪》牛》羊》马。各种饲料中硝酸钾的安全极限是其干物质的1.5%,饮水中是200mg/L。

中毒原因:各种鲜嫩青草、作物幼苗及菜类等均富含硝酸盐。

中毒机制:亚硝酸盐属于强氧化型毒物,吸收进入血后可将血红蛋白中的二价铁迅速氧化为三价铁,从而使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋白(变性血红蛋白)。高铁血红蛋白流经肺泡时不能氧合,流经组织时不能氧离,从而丧失了血红蛋白正常携带氧功能,造成组织缺氧,呼吸麻痹,窒息而死。

亚硝酸盐具有扩张血管的作用,可使病畜末梢血管扩张而导致外周循环衰弱。

慢性中毒可以起母畜流产,硝酸盐和亚硝酸盐还会在体内争夺甲状腺的碘,从而刺激甲状腺的代偿作用。

治疗:特效解毒药是美蓝(亚甲蓝)和甲苯胺蓝,若同时配合使用维生素C和高渗葡萄糖可增强疗效。

预防:收割的青绿饲料宜摊开而不宜堆放。

2、生氰糖甙类饲料中毒

概念:动物因采食大量生氰糖甙饲料,在胃内盐酸和脂解酶的作用下水解,产生游离的氢氰酸而引起的急慢性中毒。

急性中毒,主要表现为组织缺氧,呼吸困难,震颤,惊厥和突然死亡。慢性中毒则表现新生仔畜甲状腺肿大和死亡。

中毒机制:氰甙本身无毒,但含有氰甙的植物经动物采食、咀嚼时,在有水和适宜温度条件及植物脂解酶的作用下,即可产生氢氰酸。过多的氢氰酸主要抑制细胞内的呼吸酶系,氢氰酸与细胞色素酶中的三价铁离子结合,使其不能转为还原型细胞色素酶,血红蛋白所结合的氧运至细胞时,不能借呼吸链上的电子传递作用完成氧交换,造成组织细胞本身缺氧。血液转为暗红色。

治疗:

A、特效疗法。发病后立即用亚硝酸钠,随后再注射5-10%硫代硫酸钠。(利用亚硝酸盐的氧化作用,使体内的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。硫代硫酸钠使氰化高铁血红蛋白转化为硫氰化合物,再转为无毒的硫氰酸盐排出体外。)

B、美蓝大剂量的美蓝或亚甲基蓝具有氧化作用。

C、其他小部分氰化物在体内可与葡萄糖结合成为无毒的腈类,由尿。唾液排出。

3、菜籽饼粕中毒

概念:菜籽饼粕中含有的硫葡萄糖苷在葡糖硫苷酶的作用下水解生成异硫氰酸盐、硫氰酸盐等,被动物过量采食所发生的以胃肠炎、呼吸困难、血红蛋白尿及甲状腺肿大为特征的中毒性疾病。

4、棉籽及棉籽饼中毒----“桃红蛋”、“橡皮蛋”

5、反刍动物瘤胃酸中毒

概念:反刍动物采食了过量易发酵的碳水化合物饲料,在瘤胃内产生大量乳酸而引起的以前胃机能障碍为主的一种疾病。临床上以精神沉郁或兴奋,食欲下降,瘤胃蠕动停止,胃液PH值和血浆CO2结合力下降以及脱水为特征。

瘤胃酸中毒又称乳酸中毒、过食症或豆谷过食症。

治疗:本病的治疗原则为纠正瘤胃及全身酸中毒,恢复电解质平衡,维持循环血量,恢复胃肠机能。

重症瘤胃酸中毒,为排除瘤胃内蓄积的乳酸及其他有毒物质,可用瘤胃切开术,取出

瘤胃内容物。

为保证瘤胃的正常发酵作用,移入健康牛瘤胃内容物3-5L,效果更好。

6、感光过敏---采食富含光能剂的饲料---羊“大头病”

第五章有毒植物中毒病

1、植物中毒:采食植物后对健康产生毒害、限制或抑制动物最佳生产性能,正常繁殖功能的疾病。

2、青杠树叶中毒:青杠树又叫栎树,青杠树叶的有毒成分是栎丹宁。动物因采食而中毒,对牛羊危害最为严重。本病以前胃弛缓,便秘或下痢,胃肠炎,皮下水肿,体腔积水及血尿,蛋白尿,管型尿等肾病综合征为特征。

青杠树叶中毒的实质是酚类化合物中毒,即高分子栎丹宁经生物降解产生的低分子酚类化合物所致。

治疗:本病无特效解毒药,治疗原则为排除毒物,解毒及对症治疗。

预防可用高锰酸钾法,发病季节,每日下午放牧后灌服一次高锰酸钾水。

7、疯草中毒

“疯草”是棘豆属和黄芪属中有毒植物的统称。由疯草引起的动物中毒病统称“疯草病”,或称“疯草中毒”。疯草的主要有毒成分是苦马豆素和氧化氮苦马豆素。中毒临床症状以头部震颤,后肢麻痹等神经症状为主。母畜繁殖能力下降。

中毒机制:研究认为,苦马豆素阳离子与体内甘露糖甙阳离子的空间结构极为相似,而且对甘露糖甙酶有高度的亲和性,从而竞争性抑制溶酶体中的a-甘露糖甙酶,造成甘露糖甙贮积,同时又抑制糖蛋白合成,结果导致大量低聚糖不能代谢而积累在溶酶体内,最终出现一些实质器官细胞空泡变性,功能紊乱,特别是神经细胞功能紊乱等一系列神经症状。

疯草的致流产作用可能是由于毒素引起黄体发生空泡变性,干扰孕酮的产生,从而破坏妊娠。

诊断根据有采食疯草的病史、临床症状,血清a-甘露糖苷酶活性明显降低,再结合内脏、神经细胞空泡化等病例组织学特点,可作出确诊。要点:

A、具有放牧采食疯草的病史

B、具有疯草中毒的特有临床症状

C、实验室检验,血清a-甘露糖苷酶活性明显降低

治疗:无特效疗法,用10%硫代硫酸钠等渗葡萄糖溶液,按1ml/kg体重静脉注射,有一定疗效。

预防要点:围栏轮牧化学防除日粮控制法

8、蕨中毒:早春,家畜在放牧中喜欢采食蕨的嫩叶导致蕨中毒。蕨的有毒成分为生氰糖甙、硫胺素酶、再生障碍性贫血因子、血尿因子和原蕨甙。马以发生共济失调为特征,故称为“蕨蹒跚”;牛以发生再生障碍性贫血为特征,主要损害骨髓。

牲畜长期饲喂蕨后均能引起良性恶性肿瘤,最常见的是膀胱癌和肠癌。长期饲喂的另一种结果是引起慢性血尿。

马蕨中毒,须尽早应用硫胺素,每天50-100mg 皮下注射,同时,配合必要的对症治疗措施,渴望获得满意疗效。

5、萱草根中毒:萱草属的某些品种的根具有毒性,家畜采食或饲喂实验动物后,能引起中毒。临床症状以瞳孔散大,双目永久性失明、四肢或全身瘫痪和膀胱麻痹,组织学变化以脑、脊髓白质和视神经软化以及空泡变性为特征。本病常见于放牧的绵羊和山羊,俗称“羊瞎眼病”。

有毒成分:萱草根的毒性主要集中在根皮部,有毒成分是萱草根素。

9、醉马草中毒:家畜在过分饥饿的或醉马草与其他植物相混时偶尔误食中毒。马属动物最

为敏感,中毒时蹒跚如醉,知觉过敏,甚至死亡。

羊饲喂醉马草不引起中毒,但其芒刺刺入,导致机械性损伤。

10、草木樨中毒:是动物食入发霉的草木樨干草所致。临床症状是组织广泛出血和外伤,外科处理后严重失血。

第五章农药中毒病

1、农药:是指用于保护农作物及其副产品、牧草、果树、蔬菜、树木等免受病虫害、杂草、鼠类等损害,以及用于促进或抑制植物生长的各类药剂。

常见的农药按其防治对象可分为:杀虫剂、除草剂、杀真菌剂和灭鼠剂几大类。

2、有机磷杀虫剂中毒

中毒原因有机磷杀虫剂为毒性较强的接触性或内吸性农药,具有高度的脂溶性,可经消化道、呼吸道、和皮肤进入机体,临床上以消化道吸收中毒为多见。

中毒机制有机磷杀虫剂进入机体后,由于抑制了胆碱酯酶的活性,降低水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量蓄积,从而引起组织器官的功能异常而表现中毒症状。

临床症状有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维兴奋,引起相应组织器官的生理功能的改变,出现毒蕈碱样、烟碱样症状和中枢神经系统症状。

A、毒蕈碱样作用(M样作用)主要表现为唾液分泌过多,胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛、痉挛、呕吐、腹泻、出汗、瞳孔缩小,可视黏膜苍白,呼吸迫促,严重者可伴发肺水肿。

B、烟碱样作用(N样作用)主要变现为肌肉震颤,常出现躯体及四肢僵硬,肌肉活动过度,很快转为骨骼肌无力和麻痹。

C、中枢神经系统症状。表现为兴奋不安,体温升高,抽搐,严重时呈现昏迷状态。

治疗:迅速清除毒物,减少毒物的进一步吸收,采用洗胃和灌肠的方法。有机磷农药在碱液中失效,但敌百虫则变为敌敌畏。多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性,因此严禁用油类泻剂。

特效解毒疗法

A、生理拮抗剂。硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状,不能从根本上解毒。在使用阿托品解毒时常采用多次用药。首次静注,约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药,直至出现明显的“阿托品化”症候群后,减少用药次数及药量以巩固疗效。

B、胆碱酯酶复活剂。常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理性活性作用。

3、拟除虫菊酯类中毒

拟除虫菊酯类杀虫剂,有“超高效杀虫剂”之称。低毒,低残留性,但残效期长。当人畜不慎接触,尤其是畜禽误食喷洒过这类杀虫剂的作物、牧草等可以起中毒。

本类农药大部分含有氰离子,能使神经末梢传递物质释放量增加,促进突触的传导,导致脊髓中间神经元和运动神经兴奋,最终衰竭。

4、有机氟制剂中毒

概念:有机氟化物进入机体后,通过一系列“渗入作用”,干扰三羧酸循环,引起以抽搐、惊厥和心律失常等为特征的中毒性疾病。

常用的有机氟制剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟三种化合物。

中毒机制:氟乙酰胺进入机体后,脱氨形成氟乙烯。氟乙烯的代谢产物于柠檬酸竞争三羧酸循环中顺乌头酸酶的活性部位,导致三羧酸循环中断,细胞呼吸能力降低。

由于产生毒性作用不是氟乙酰胺,而是其代谢产物,因而这种作用叫“渗入作用”,这种现象叫“致死合成”。

氟乙酰胺对各种动物的毒性有一种倾向:对草食动物主要损害心脏;对肉食动物主要毒害中枢神经系统;对杂食动物,则对心脏和神经系统均有毒害作用。

治疗肌肉注射解氟灵(50g乙酰胺),此外可用95%酒精100-200ml或白酒适量水口服。

5、有机氯农药中毒

概念:指有机氯农药进入动物机体所引起的以神经机能紊乱为主要特征的中毒性疾病,临床特征主要表现神经症状,多种形式的兴奋或抑制:兴奋不安、肌肉震颤、衰弱、嗑齿、流涎、呕吐等。

诊断可用亚铁氰化银试纸法。

6、化学除草剂中毒

此类除草剂对动物主要是神经毒作用,特别是其二氧化衍生物,其中二噁英毒性最大。

7、毒鼠药中毒

A、磷化锌中毒

中毒机制进入体内的磷化锌,在胃酸的作用下释放出剧毒的磷化氢气体直接刺激胃肠黏膜,引起急性出血性胃肠炎。

B、安妥中毒

中毒机制安妥能迅速从肠道吸收并分布于全身,其分子中的硫脲部分可水解为CO2、NH3和H2S等,对局部组织产生刺激作用。

C、敌鼠中毒敌鼠被误食吸收后,主要干扰肝脏对维生素K的利用,影响凝血致活酶

及凝血酶原的合成,从而降低血液的凝固性。

D、灭鼠灵中毒主要干扰肝脏中凝血因子的正常合成。

第七章霉菌毒素中毒病

1、霉菌毒素中毒

概念:霉菌是真菌的重要组成部分。只有少数霉菌在基质(饲料)上生长繁殖产生有毒代谢产物或次生代谢产物,称为霉菌毒素。由霉菌毒素而引起的中毒性疾病,称霉菌毒素中毒。

其中最大的危害是黄曲霉毒素、玉米赤霉烯酮和脱氧雪腐镰刀菌烯醇等。

霉菌产毒的条件先决条件是霉菌污染基质并在其上生长繁殖,其他主要条件是基质的种类、水分、相对湿度、温度以及空气流通(供氧)情况等。霉菌毒素在产毒能力上的特点:可变性、易变性和不具有严格的专一性。

霉菌毒素中毒的基本特点:A、霉菌毒素中毒常与采食霉变饲料有关;B、霉菌毒素中毒往往具有明显的地区性和季节性;C、畜禽霉菌中毒无传染性和免疫;D、霉菌毒素中毒症状复杂多样;E、霉菌毒素中毒治疗困难。

霉菌毒素检测:生物学方法、化学方法、免疫学方法。

2、黄曲霉素中毒

概念:黄曲霉毒素中毒是人畜共患且有严重危害性的一种霉败饲料中毒病。该毒素主要引起肝细胞变性、坏死、出血,胆管和肝细胞增生。临床上以黄疸、出血,水肿和神经症状等为特征。长期慢性小剂量摄入,还有致癌作用。

本病于20世纪50年代在英格兰发生,当时称为“火鸡X病”。

黄曲霉毒素AFT主要是黄曲霉和寄生曲霉等产生的有毒代谢产物。黄曲霉毒素并不是单一物质,而是一类结构极相似的化合物。根据产生荧光颜色可分为B族毒素(蓝色荧光)和G族毒素(黄绿色)。

黄曲霉毒素是目前已发现的各种霉菌毒素中最稳定的一种,可耐200度高温,强酸不能破坏之,毒素遇碱能迅速分解。

黄曲霉毒素可直接作用于核酸合成酶,其靶器官是肝脏。黄曲霉毒素还可作用于血管,并具有致突变和致畸性。

黄曲霉毒素抑制机体免疫机能的主要原因之一是抑制DNA和RNA的合成,以及对蛋白质合成的影响,使血清蛋白含量及其比值发生变化。

3、杂色曲霉毒素中毒引起以肝脏和全身黄染为主要特征的中毒性疾病。本病主要发生于马属动物、羊、家禽及实验动物。

4、单端孢霉毒素中毒

该类毒素属于镰刀菌毒素族,能引起动物疾病的毒素主要为T-2毒素。

T-2毒素中毒由单端孢霉烯族化合物中的T-2毒素引起以拒食、呕吐、腹泻及诸多脏器出血等为特征的中毒性疾病,本病为人畜共患病。

中毒机制:肝和肾为其重要的靶器官。A、T-2毒素对皮肤和黏膜具有直接刺激作用;B、对造血器官的损害,引起血细胞特别是白细胞减少;C、引起凝血功能障碍;D、抑制免疫机能。

5、玉米赤霉烯酮中毒

玉米赤霉烯酮,又称F-2毒素,主要由玉米污染赤霉菌而产生。以阴户肿胀,流产,乳房肿大,过早发情等雌激素综合征为临床特征。本病以猪最为多发,尤其是未成年母猪(后备母猪)。牛、羊等反刍兽及犬、禽类也可发生。

6、丁烯酸内酯中毒:是动物采食发霉稻草而发生的疾病。临床上表现以跛行,蹄腿肿胀、溃烂,甚至蹄匣脱落,耳尖和尾梢坏死为主要特征,俗名“霉稻草中毒”或“蹄腿肿烂病”。

7、黑斑病甘薯毒素中毒:又称黑斑病甘薯中毒或霉烂甘薯中毒,俗称牛“喘气病”或牛“喷气病”,是家畜,特别是牛采食一定量黑斑病甘薯后,发生以急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难以及皮下气肿为特征的中毒性疾病。

第八章饲料添加剂中毒

1、饲料添加剂:为了某些特殊需要向各种配(混)合饲料中人工另行加入的不同生物活性的特殊物质的总称。

2、盐酸克伦特罗(瘦肉精)中毒盐酸克伦特罗可在动物机体和产品中残留,对动物和人体心血管系统和神经系统具有损害作用。

第九章金属毒物中毒病

1、铅中毒

概念:动物直接或间接食入含铅物,引起以流涎、腹痛、兴奋不安和贫血为主要临床特征的一种疾病。铅为蓄积性毒物,小剂量持续进入体内能逐渐积累而呈现毒害作用。

发病机制:铅对机体各组织均有一定的毒性作用,主要损害造血系统、神经系统和泌尿系统。

A、铅损害造血系统,并引起贫血。循环铅大部分载附于红细胞膜上,过量的摄入铅后,对红细胞膜及其酶有直接的损害作用,使红细胞脆性增强,导致成熟红细胞溶血。表现为彩点红细胞和网织红细胞增多,彩点颗粒是铅与线粒体中核糖核酸的结合物。

B、铅对神经系统的损伤表现为中毒性脑病和外周神经炎。铅能损害血脑屏障,引起毛细血管内皮的损伤减少了血液供给,使大脑皮层发生坏死性病变和水肿。外周神经因节段性脱髓鞘而妨碍神经传导和肌肉活动,导致运动失调。

C、铅对肾脏的毒性作用分急性期和慢性期两个阶段,肾脏的排泄机能受到严重影响。

D、此外,大量铅和其化合物进入消化道导致肠黏膜坏死。急性铅中毒可引起肝脏变性坏死。在幼畜还会影响骨的代谢活动,妨碍幼畜的生长。

铅中毒的早期检测指标主要是测定血液中–氨基- -酮戊酸脱氢酶活性,铅中毒动物血液学检查可发现低色素小红细胞性或正色素红细胞性贫血。

治疗治疗原则是立即断绝毒源,清除胃肠毒物,解毒及对症疗法。

解毒及排毒:A、乙二胺四乙酸钠钙(依地酸钙钠)可与金属铅结合成不解离但能溶解的络合物,从而减弱铅的毒性,且易从尿和胆汁排出;B、d-青霉胺是一种比其他单巯基如谷胱甘肽和半胱氨酸更好的金属络合剂,可以口服。C、二巯基丙醇可增加铅从尿和粪中排除,其缺点是作用时间短,需要重复用药。优点是其作用可达脑部,并可除去红细胞中的铅。

对症疗法:如腹痛和兴奋不安时,可给吗啡、水合氯醛和溴制剂等。

2、汞中毒

概念:动物吸收汞及汞化合物后,刺激局部组织并与多种含巯基的酶蛋白结合,阻碍细胞正常代谢,引起以消化、呼吸、泌尿等系统急慢性炎症为特征的疾病。

驱汞疗法:目前常用二巯基丙磺酸钠,二巯基丁二酸钠,依地酸钙及青霉胺等。

3、砷中毒

中毒症状以口腔有蒜臭味、腹痛、腹泻及神经症状为主。

发病机制:砷为一种细胞原浆毒,主要与多种巯基酶特别是丙酮酸氧化酶结合,使这些酶失去活性。砷对消化道粘膜有腐蚀作用。

治疗:防止毒物吸收可灌服可溶性氢氧化铁,使其与可溶性砷化物结合,生成不溶性亚砷酸铁沉淀,以防止或减少吸收。

解毒疗法:巯基络合剂有效。

4、硒中毒

急性中毒主要表现为神经症状;亚急性中毒长称为“瞎撞病”或“蹒跚病”;慢性中毒,也称“碱病”,表现为马的鬃毛及尾毛脱落,牛尾毛脱落。

急性硒中毒目前尚无特效疗法,慢性硒中毒可以用砷制剂内服治疗。

5、钼中毒

英国的牛“腹泻病”,澳大利亚的牛“地方性血尿症”,新西兰的“泥炭泻”,钼矿附近耕牛的“红皮白毛症”等,均与钼中毒有关。

钼过多,则影响铜的吸收(猪除外),引起铜缺乏症。

治疗:注射和服用铜制剂是最有效的疗法。

6、铜中毒

铜中毒时,大量铜在肝中蓄积,可抑制多种酶的活性。铜中毒动物常死于严重的溶血和尿毒症。

治疗:急性中毒时,可用0.1%亚铁氰化钾(黄血盐)溶液或硫代硫酸钠溶液洗胃,使形成不溶性亚铁氰化铜沉淀而不被吸收。也可服用氧化镁、蛋清、牛乳、豆浆或活性炭以保护肠黏膜,并减少铜吸收。也可使用钼制剂进行调整。

8、镉中毒

动物长期摄入大量的镉而引起的以生长发育缓慢、肝脏和肾脏机能障碍、贫血和骨骼损伤为特征的中毒性疾病。

镉中毒的解毒主要用依地酸钙钠或巯基络合剂。

第十章有毒气体中毒

一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是由于动物吸收进入大量CO并生成碳氧血红蛋白,造成动物全身组织缺氧而窒息死亡的一种急性疾病。临床上重度中毒时出现昏迷,直觉障碍可视黏膜樱桃红色,有的苍白或发绀,如果不及时抢救则很快死亡。

治疗:A、脱离现场;B、补充氧气;C、输血;D、缓解脑水肿,降低颅内压;E、促进细胞机能恢复;F、对症处理

第十一章动物毒中毒

蛇毒中毒是家畜在放牧过程中被毒蛇咬伤而引起的以神经、血液和循环系统严重损伤为主的全身性急性中毒病。

蛇毒中含有多种生物活性物质,他们毒性作用各有不同。常被分为损害神经系统的神经毒素和损害血液及循环系统的血循毒素、心脏毒素、细胞毒素和酶。

治疗:结扎、冲洗伤口、扩创排毒和解毒。

第十二章其他有毒物质中毒病

1、无机氟化物中毒

动物无机氟化物中毒亦称慢性氟中毒或氟病。慢性氟中毒是家畜长期饮用含氟量较高的水,长期饲喂污染无机氟的牧草或混有无机氟的矿物性饲料添加剂所致。临床上以钙代谢障碍造成釉斑牙、骨脆症、牙齿磨面不整等牙齿和骨骼病变以及漫长的病程为特征。

2、食盐中毒

如果摄入食盐量过多,特别是限制引水时,常发生食盐中毒。本病以消化道炎症和脑组织的水肿、变性甚至坏死等病理变化,以及神经症状和消化紊乱为特征。

本并在猪伴有脑膜和脑实质的嗜酸性白细胞浸润性脑膜脑炎。

病因:A、不正确地利用腌制食品;B、鸡中毒(鸡味觉差,吃东西时的选择性差而中毒);

C、突然加食盐;

D、饮水不足对食盐中毒有重要意义;

E、机体水盐平衡状态的稳定性直接影响机体对食盐的耐受性;

F、不全价饲料;

G、治疗马疝痛时,食盐或硫酸钠的用量过大或浓度过高;

H、维生素E和含氨基酸等营养成分的缺乏。

发病机制:一是高浓度食盐对胃肠道的刺激作用;二是钠离子在体内贮留所造成的离子平衡失调和组织细胞损害,尤其是离子之间的比例失调和脑组织的损害。

治疗:应立即停止喂饮含食盐饲料和咸水,多次少量给予清水,但切忌突然大量给水或任其暴饮,否则,将引起严重的脑水肿,导致动物死亡,因为此时脑细胞和脑脊髓液的渗透压高于血液。

3、二噁英中毒

二噁英被称为“世纪之毒”,又因能损害机体免疫系统功能,二噁英中毒又称为“化学艾滋病”。

4、尿素中毒

是畜禽误食尿素或食入大量含有尿素的饲料,引起血氨升高而呈现氨中毒的一种常见疾病。

导学案动物中毒病

高三《疾病防治》复习学案 课题:动物中毒病班级:14畜牧姓名: 课型:复习课课时:3 使用时间: 编制人:李伟丽 一、学习目标 1、了解中毒定义以及常见的毒物有哪些,能列举几例中毒原因和几项主要症状。 2、掌握畜禽中毒的诊断方法有哪些,治疗原则是什么及相对应的药物。 3、能说出霉玉米中毒、黑斑病甘薯中毒、氢氰酸中毒、亚硝酸盐中毒、有机磷中毒、食盐中毒、喹乙 醇中毒、磺胺类中毒的病因和症状;能区分氢氰酸中毒和亚硝酸盐中毒的症状和治疗方法 4、了解霉牧草中毒、棉籽饼中毒、栎树叶中毒 5、掌握有机磷中毒、食盐中毒、磺胺类中毒的治疗方法 重点:霉玉米中毒、有机磷中毒、黑斑病甘薯中毒难点:氢氰酸中、亚硝酸盐中毒 二、课前预习 1、()是毒物。 2、根据毒物来源,中毒的病因一般包括() 3、急性中毒的一般症状:突然发病,呕吐、腹痛、腹泻、鼓气、采食、反刍异常,体温() 4、畜禽中毒的一般诊断方法:()()() ()() 5、治疗原则①中和解毒:例:() ②保护性解毒:例() ③氧化解毒:例() ④吸附解毒:例() 6、霉玉米中毒(会产生的毒素是:) 母猪: 猪公猪: 症状仔猪: 鸡(蛋鸡): 7、黑斑病甘薯中毒又叫()、() 症状:多突然发生呼吸困难,腹部肿大,呼出()气体,粪便初期干硬,带有(),后腹泻,胸部听诊呈()呈()、湿性啰音,闻及() 8、氢氰酸中毒:①采食了()所引起。②症状:发病迅速,最快3-5分钟死亡,呼吸困难,可视黏膜潮红,瞳孔(),尸斑颜色(),有()味。 ③诊断方法:() ④特异解毒药物() 9、亚硝酸盐中毒(儿童3g即可致死,0、2-0、5g引起中毒) ①主要由于采食()引起。民间称() ②症状:呕吐,口吐白沫,流涎,体温()肌肉(),结膜( ),四肢末端发凉,紫色。血液粘稠呈() ③治疗:药物()区别氢氰酸中毒。 10、棉籽饼中毒:①病因:长期饲喂或一次大量喂给()均可引起中毒;当饲料中()缺乏时,可增加家畜的敏感性。 ②症状:磨牙、肌肉(),有的出现视力(),尿少(),瞳孔() 11、有机磷中毒 ①病因:采食了()引起。 ②症状:一般在()时间内出现中毒症状。病畜流涎,呕吐,吐沫,轻度出 汗,病情加重食欲废绝,(),大出汗。肌肉震颤,(),视力减弱。呼出( )气体。 ③治疗:轻度()重度() 12、食盐中毒 ①病因:() ②症状:猪() 鸡() ③治疗:首要的措施是() 轻度中毒者()中毒中毒者() 静脉注射() 13、敌鼠钠盐中毒:瞳孔(),治疗可注射() 14、磺胺类药物中毒: ①病因:治疗量与中毒量接近,用药量大或持续时间长,添加饲料内(),使用磺胺药后,没有()就可能引起中毒。 ②症状:急性中毒主要表现呼吸困难,兴奋,腹泻,神经症状,产蛋(),用药超过1周时,病鸡表现沉郁、厌食、刻预增加、腹泻、鸡冠()停药以后经()产蛋才能恢复正常。粪便()。剖检课件

动物毒理学资料

动物毒理学资料 一、选择题: A型题:每一道题有A B、C、D E五个备选答案,在答题时只需从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案,并写在上面相应题号的相应空格内。 1、下列为合成N-亚硝基化合物前体物的是C A(CO B(KNC C(NaNO D(NaCl E(Cl22 2、下列属特殊毒性的是C (蓄积性毒性B(急性毒性C(致癌性D(慢性毒性E(亚慢性毒A 性 3、小鼠一次灌胃的最大体积是D A(0.5ml B(1ml C(1.5ml D(2ml E(2.5ml 4 、在众多毒性参数中,制定日许量和各种卫生标准的依据是 D A(半数致死量B(半数耐受量C(阈剂量D(最大无作用剂量E(最大耐受量5、世界卫生组织的英文缩写是B A(FDA B(WHO C(FAO D(IPE E(IARC 6、下列化学物在致畸试验中不能作为阳性对照物的是 A A(维生素A B(环磷酰胺C(五氯酚钠D(乙酰水杨酸E(敌枯双7、蓄积毒性作用观察的效应指标是 A(肿瘤B(中毒C(死亡D(畸胎E(微核8、DDT六六六、多氯联苯等有机氯农药在体内的贮存库是D (肝脏B(心脏C(肾脏D(脂肪组织E(神经组织A 9、下列禁用于食品动物的药物是C A(链霉素B(青霉素C(克伦特罗D(喹乙醇E(土霉素10、有机磷酸酯类根据小鼠的LD值进行分类,下列为高毒类的是 C 50

A(敌百虫B(3911 C(乐果D(敌敌畏E(皮蝇磷11、弓I起水俣病的毒物是A(砷B(汞C(甲基汞D(铅E(氟12、在大多数情况下,相同剂量的同一种化学物以不同的途径染毒,相对而言弓起毒性最小的染毒途径是E A(腹腔注射B(肌肉注射C(静脉注射D(经口E(经皮13、下列化学致癌物攻击DNA分子的主要部位是 A(腺嘌呤碱基B(鸟嘌呤碱基C(胞嘧啶碱基D(胸腺嘧啶碱基E(尿嘧啶碱基 14、影响化学毒物在膜两侧转运的最主要因素是A A(脂水分配系数B(分子量C(分子离解度D(体液pH E(膜两侧的浓度差 15、下列为N-亚硝基化合物在体内合成的最佳场所的是E A(胃B(肠C(膀胱D(口腔E(肝脏16、LD与毒性评价的关系是50 A(LD50值与毒性大小成正比B(1/LD50与毒性大小成反比C(LD50值与急性阈剂量成反比D(LD50 值与毒性大小成反比E(LD50 值与染毒剂量成正比 17、下列不是有毒元素的是 A(Cd B(Hg C(Pb D(As E(Fe 18、下列不是N-亚硝基化合物与BaP共有的致癌特点的是 A(致癌面广B(靶器官多C(发现最早D(可通过多种途径吸收致癌E(可经胎盘对子代产生致癌性 19、下列可弓发工人出现疼痛病的是 A(Cr B(Cd C(Cu D(Pb E(As 20 、下列化合物之间致癌性比较描述正确的是A(AFT<亚硝胺B(AFT>亚硝胺C(AFT

动物毒理学实验教学大纲

《毒理学》实验教学大纲 课程名称:毒理学 课程编号:0371005 课程性质:非独立设课课程属性:必修课 学时学分:课程总学时45,课程总学分2实验学时10 应开实验学期:三年级厶学期 适用专业:药物制剂 先修课程:动物生理学、兽医药理学 大纲主撰人:潘玉善大纲审核人:胡功政张玉龙张书松 一、动物毒理学实验课的性质、地位和任务 该课程是随药理学的发展而分化出来的一门重要的应用基础性学科,在食品安全,药物开发等方面起着日益重要的作用。动物毒理学是研究外源化学物对动物体的损害作用以及两者之间相互作用的一门新兴学科,研究的内容涉及兽药、药物添加剂及饲料中有毒有害化学物的检测及其安全性毒理学评价和动物性食品中药物残留检测技术的研究。动物毒理学是毒理学的分支之一,是供动物医学、动植物检疫专业选修的一门专业基础课程,亦可供动物科学、食品科学等专业选修。 动物实验是毒理学研究中的重要手段,也是一门实践性很强的实验课,主要是培养学生实践动手能力,观察与分析能力,独立思考与工作能力,使其能掌握毒理学研究所需要的基本技能,为进一步学习有关学科奠定毒理学基础。 二、教学目的与基本要求 讲授动物毒理学的基本理论、基本方法和基本技能。掌握外源化学物安全性毒理学评价程序,熟悉评价程序中的试验项目和评价标准,要求学生掌握实验动物的一般操作技术;掌握经口急性毒性实验的设计方法和半数致死量的计算方法;掌握毒物代谢动力学的基本概念;掌握局部刺激实验的方法;掌握小鼠骨髓细胞微核实验的基本操作。了解鼠伤寒沙门菌回复突变实验和大鼠肝微粒体制备及有关酶活性的测定。 三、动物毒理学实验项目名称及学时分配

四、实验方式与基本要求 因课堂不能完成全部内容,所以采用课堂与课外教学相结合的方式,有的 课堂操作、课外观察,有的课外给药,课堂采样、观察,实验结束后,撰写实验 报告。 五、 考核方式及成绩评定 实验课成绩由课堂操作考核40%和实验报告60%成绩组成,实验教学部分 按20%记 入总成绩。 六、 参考书目 [1] 沈建忠?动物毒理学?中国农业出版社,2002 [2] 张桥?卫生毒理学基础?第三版?人民卫生出版社,2000 [3] 李俊锁等?兽药残留分析?上海科学技术出版社,2001 [4] 楼宜嘉?药物毒理学?人民卫生出版社,2003 七、 实验内容安排 实验一 基本操作技术 一、 实验学时:2学时 二、 实验目的 学习毒理学实验中有关动物实验的基本操作技术 三、 实验内容 掌握实验动物的选择、实验动物的编号与分组,染毒途径,被毛去除法、生物材料的采 集和制备、实 验动物的处死方法等 四、 实验要求:基础必做 五、 实验所需试材和仪器设备 大鼠、小鼠、家兔、灌胃器、毛剪、苦味酸酒精饱和液 实验二 、实验学时:2学时 、实验目的 通过本实验,掌握外源化学物急性毒性实验的设计原则和求算 三、实验内容 经口急性毒性实验 LD 50的方法。

动物氟中毒机理研究

动物氟中毒机理研究 李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所 氟是一种非金属元素,原子序数为9。在所有元素中,氟的电负性最大,为3.98。所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有86种,最主要的氟矿石是萤石(CaF2)、冰晶石(Na3AiF6)和氟磷灰石[Ca7F(PO4)3]。虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(JacobandRugnoll,1928)。随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。1932年,HVelu在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。我国属高氟区之一,60年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。 1氟在动物体内的代谢 1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10min进入血液,30min约吸收50%,60min血液中氟达到高峰,90min氟可全部被吸收。影响氟吸收的因素很多:(1)氟化物的溶解度。氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。(2)胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。(3)日粮中有些养分对氟吸收有明显影响,如钙、镁、铝、蛋白质,Vc对氟吸收有一定阻止作用,而脂肪促进氟的吸收。 1.2氟的运输国、内外对氟的跨膜作用进行了大量研究发现,氟离子本身不能通过细胞膜。由于细胞内、外存在着pH梯度,氟的跨膜是以氟化氢形式被动扩散的。氟→肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜HF血液→血氟升高→骨、肾双重作用→血氟恢复正常水平在胃液pH=1条件下,胃中的氟有99%以氟化氢形式存有,这是氟在胃中易于吸收的重要条件。 1.3氟的排泄动物体内氟可通过尿液、粪便、汗液等途径排出。尿液排出为总量的75%,粪便排出占1 2.6%~19.5%,汗排出占7%~10%。只有微量的氟可通过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。另外,氟可顺利通过胎盘向胎儿转移。 2动物氟中毒的临床症状 氟中毒主要为无机氟中毒,少数由有机氟引起(主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长的剧毒农药)。无机氟中毒又可分急性氟中毒和慢性氟中毒。 2 1急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。一般表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。如1995年6月在广东省河源市、南海市、惠州市等23个养鸭场都先后发生了蛋鸭氟中毒,表现为5%~10%蛋鸭出现软脚、死亡现象,受精率和孵化率随之下降10%左右。剖检发现,肝表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血,肾有点出血稍为肿胀。镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张,瘀血、部分神细细胞变性坏死,肾小球肿用血。事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟的含量分别为631×10 6和18966×10 6。2.2慢性氟中毒症状在氟少量、长期进入机体的情况下,一开始并不表现出任何不良影响,在此潜伏阶段中,动物受到两个很重要的生理机制的保护,骨组织积集氟和肾脏排泄部分摄入的氟。在骨积集氟达正常量30~40倍之前,骨骼

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一、选择题: A型题:每一道题有A、B、C、D、E五个备选答案,在答题时只需从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案,并写在上面相应题号的相应空格内。 1、下列为合成N-亚硝基化合物前体物的是 C A.CO B.KNC C.NaNO2 D.NaCl E.Cl2 2、下列属特殊毒性的是C A.蓄积性毒性 B.急性毒性 C.致癌性 D.慢性毒性 E.亚慢性毒性 3、小鼠一次灌胃的最大体积是D A.0.5ml B.1ml C.1.5ml D.2ml E.2.5ml 4、在众多毒性参数中,制定日许量和各种卫生标准的依据是D A.半数致死量 B.半数耐受量 C.阈剂量 D.最大无作用剂量 E.最大耐受量5、世界卫生组织的英文缩写是B A.FDA B.WHO C.FAO D.IPE E.IARC 6、下列化学物在致畸试验中不能作为阳性对照物的是A A.维生素A B.环磷酰胺 C.五氯酚钠 D.乙酰水杨酸 E.敌枯双 7、蓄积毒性作用观察的效应指标是 A.肿瘤 B.中毒 C.死亡 D.畸胎 E.微核 8、DDT、六六六、多氯联苯等有机氯农药在体内的贮存库是 D A.肝脏 B.心脏 C.肾脏 D.脂肪组织 E.神经组织9、下列禁用于食品动物的药物是C A.链霉素 B.青霉素 C.克伦特罗 D.喹乙醇 E.土霉素10、有机磷酸酯类根据小鼠的LD50值进行分类,下列为高毒类的是C A.敌百虫 B.3911 C.乐果 D.敌敌畏 E.皮蝇磷 11、引起水俣病的毒物是 A.砷 B.汞 C.甲基汞 D.铅 E.氟 12、在大多数情况下,相同剂量的同一种化学物以不同的途径染毒,相对而言引起毒性最小的染毒途径是E A.腹腔注射 B.肌肉注射 C.静脉注射 D.经口 E.经皮 13、下列化学致癌物攻击DNA分子的主要部位是 A.腺嘌呤碱基 B.鸟嘌呤碱基 C.胞嘧啶碱基 D.胸腺嘧啶碱基 E.尿嘧啶碱基 14、影响化学毒物在膜两侧转运的最主要因素是A A.脂水分配系数 B.分子量 C.分子离解度 D.体液pH E.膜两侧的浓度差 15、下列为N-亚硝基化合物在体内合成的最佳场所的是E A.胃 B.肠 C.膀胱 D.口腔 E.肝脏16、LD50与毒性评价的关系是 A.LD50值与毒性大小成正比B.1/LD50与毒性大小成反比 C.LD50值与急性阈剂量成反比 D.LD50值与毒性大小成反比 E.LD50值与染毒剂量成正比 17、下列不是有毒元素的是 A.Cd B.Hg C.Pb D.As E.Fe 18、下列不是N-亚硝基化合物与BaP共有的致癌特点的是

毒理学实验

实习一实验动物的一般操作技术 一、目的和意义 毒理学研究需要用实验动物来进行各种实验,通过对动物的实验观察和分析来研究毒作用,获得毒物的毒性、剂量-反应关系、毒作用机制等方面的资料,因此动物实验是毒理学研究中重要的手段之一。 通过本次实习学习毒理学实验中有关动物实验的基本操作技术,掌握实验动物的选择、动物抓取、染毒方法和生物材料的采集等技术。 二、内容 (一)健康动物的选择 无论选择哪种种属品系的动物进行实验,均要求选择健康的实验动物。健康动物检查时要求达到:外观体型丰满,被毛浓密有光泽、紧贴体表,眼睛明亮,行动迅速,反应灵活,食欲及营养状况良好。选择时重点检查以下项目: 1.眼睛明亮,瞳孔双侧等圆,无分泌物。 2.耳耳道无分泌物溢出,耳壳无脓疮。 } 3.鼻无喷嚏,无浆性粘液分泌物。 4.皮肤无创伤、无脓疮、疥癣、湿疹。 5.颈部要求颈项端正,如有歪斜提示可能存在内耳疾患,不应选作实验动物。 6.消化道无呕吐、腹泻,粪便成形,肛门附近被毛洁净。 7.神经系统无震颤、麻痹。若动物(大鼠、小鼠)出现圆圈动作或体位倒置呈圆圈摆动,应该放弃动物。 8.四肢及尾四肢、趾及尾无红肿及溃疡。 (二)实验动物的性别鉴定 动物性别不同对毒物的敏感性也不同,这可能与性激素、肝微粒体羟基化反应有关,也随受试物而异。因此,要根据实验要求选择性别,一般实验如对性别无特殊要求者,宜选用雌雄动物各半。 1.大鼠、小鼠主要依肛门与生殖孔间的距离区分,间距大者为雄性,小者为雌性。成年雄鼠卧位可见到睾丸,雌性在腹部可见乳头。 2.豚鼠用在一只手抓住豚鼠颈部,另一只手把开靠近生殖器孔的皮肤,雄性动物在圆孔中露出性器官的突起,雌性动物则显出三角形间隙,成年雌性豚鼠胸部有两个乳头。 3.家兔将家兔头轻轻夹在实验者左腋窝下,左手按住腰背部,右手拉开尾巴并将尾巴夹在中指和无名指中间,然后用拇指和食指稍稍把生殖器附近的皮肤扒开。雄兔即可见一圆

毒理学

食品毒理学复习题 第一章 1,什么是毒物、毒性、毒作用和毒作用剂量? 答案:毒物:一定条件下,较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能,引起暂时或永久性的病理改变甚至危及生命的化学性质。 毒性:指外源化学物与机体接触进入体内的易感部位后,能引起损害作用的相对能力,也可能简称为外源化学物在一定条件下损伤生物体的能力。 毒作用:是指外源化学物引起机体发生生理生化机能异常或组织结构病理变化的反应。 毒作用剂量:既可指机体接触化学物的量或在试验中给予机体受试物的量,又可指化学毒物被吸收的量或在体液和靶器官中的量。 2,表示毒性的常用指标有哪些? 答案:(1)致死剂量:是指某种外源化学物能引起机体死亡的剂量。{1,绝对致死剂量(LD100):指能引起一群集体全部死亡的最低剂量;2,半数致死剂量(LD50):指能引起一群个体50%死亡所需的剂量,也称致死中量。3,最小致死量(MLD或LD01或LD min)指在一群个体中仅引起个别发生死亡的最低剂量。4,最大耐受量(MTD或LD0)指在一群个体中不引起死亡的最高剂量。} (2)阈剂量:也称最小有作用剂量,在一定时间内,一种外源化学物按一定方式或途经与机体接触,并使某项敏感的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量。{包括急性阈剂量(Lim ac)和慢性阈剂量(Lim ch) (3)最大无作用量(MNEL)是指某种外源化学物在一定时间内按一定方式或途经与机体接触后,根据现有认识水平,哟美好最为灵敏的试验方法和观察指标,未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现异常反应的最高剂量,也称为未观察到损害作用剂量。 (4)毒作用带{包括急性毒作用带(Zac)和慢性毒作用带(Zch)} (5)作用水平: [1] 观察到有害作用的最低水平:在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种物质引 起机体形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度,此种有害改变与同一物种、品系的正常机体是可以区分的。 [2] 观察到作用的最低水平:在规定的暴露条件下,通过观察和实验,一种外源化学物 不引起机体形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最高剂量或浓度。 [3] 未观察到有害作用水平;在规定的暴露条件下,通过实验和观察,与适当的对照机体 比较,一种物质引起机体某种作用非有害作用的最低剂量或浓度。 [4] 未观察到作用水平:在规定的暴露条件下,通过观察和实验,与适当的对照机体比 较,一种物质不引起机体任何作用的最高剂量或浓度。 (6)安全限值:是对包括食品在内的各种环境介质中的化学,物理和生物有害因素规定的限量要求。 3, 机体吸收外源化学物有哪些途径?各自特点? 答案:(1)途经:一、经胃肠道吸收;二、经呼吸道吸收;三、经皮肤吸收;四、经其它途径吸收。 (2)特点: 一、经胃肠道吸收: (1)毒物的吸收可发生于整个胃肠道,甚至是在口腔和直肠中,但主要是在小肠, (2)方式:被动扩散、膜孔过滤、载体中介、吞噬或胞饮等

食品添加剂的毒理学实验范文

?食品添加剂的食品毒理学评价与食品安全性 ?2010/1/3 16:55:37 ?食品添加剂对于改善食品色香味,对于食品原料乃至成品的保质保鲜,对于提高食品的营养价值,对于食品加工工艺的改善以及新产品的开发等诸多方面,都发挥着极为积极的作用。由于食品工业的快速发展,食品添加剂已经成为现代食品工业的重要组成部分,并且已经成为食品工业技术进步和科技创新的重要推动力。 对食品添加剂的毒理学的评价是正确认识和安全使用食品添加剂的基础。 一.食品添加剂的基本概念 FAO/WHO在1962年所提出的食品添加剂的国际定义为:“国际食品标准计划中的食品添加剂,是指其本身通常不作为食品消费,也不作为通常食品的典型成分使用的物质,所以,不论有无营养价值,在食品的制造、加工、调制、处理、装填、包装、运输或保管的过程中,出于技术目的(包括调味、着色、赋香等)而有意识地添加到食品中的物质。这些物质本身或其副产物直接或间接地成为食品的一部分,或给食品的性质以影响,或者可以充分造成预结果。它们不包括污染物质或者是为了维持或改善食品营养价值的物质”。 根据《中华人民共和国食品卫生法》(1995年)的规定:食品添加剂是指“为改善食品品质和色、香、味,以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质”;同时规定,“为增强营养成分而加入食品中的天然或人工合成的属于天然营养素范围的食品添加剂”称为“营养强化剂”。因此,营养强化剂显然也属于食品添加剂范畴。 在食品加工和原料处理过程中,为使之能够顺利进行,还有可能应用某些辅助物质。这些物质本身与食品无关,如助滤、澄清、润滑、脱膜、脱色、脱皮、提取溶剂和发酵用营养剂等,它们一般应在食品成品中除去而不应成为最终食品的成分,或仅有残留。对于这类物质特称之为食品加工助剂。 二.食品添加剂分类 根据GB12493-1990《食品添加剂分类和代码》规定,按其主要功能作用的不同分为:酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧化剂、漂白剂、膨松剂、胶姆糖基础剂、着色剂、护色剂、乳化剂、酶制剂、增味剂、面粉处理剂、被膜剂、水分保持剂、营养强化剂、防腐剂、稳定和凝固剂、甜味剂、增稠剂和其它共21类。 因食品用香料品种太多单独列出,见GB/T 14156-1993《食品用香料分类与编码》。 GB2760《食品添加剂使用卫生标准》,按照食品添加剂的功能分类分为酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧化剂、漂白剂、膨松剂、胶姆糖基础剂、着色剂、护色剂、乳化剂、酶制剂、增味剂、面粉处理剂、被膜剂、水分保持剂、营养强化剂、防腐剂、稳定和凝固剂、甜味剂、增稠剂、其他、香料共22类,并以附录

动物中毒病及毒理学

动物中毒病及毒理学 第一章绪论 1、动物中毒病及毒理学:是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、 治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。 2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒,是我国的“三大毒草灾害”。 3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量,而毒理学着重探讨化学物对生物体 的危害以及防止发生危害的安全量。 第二章动物毒理学基础 1、毒物:在一定条件下,一定量的某种物质进入机体后,由于其本身所固有的特性,在组 织器官内发生化学或物理学化学的作用,引起机体机能性或器质性的病理变化,甚至造成死亡,此种物质称为毒物。 2、适量的维生素A能预防夜盲症,过量则会引起严重的胃肠扰乱(神经调节障碍)。 3、中毒:有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体,与机体相互作用,引起机体 组织器官产生一系列病理过程,甚至死亡,称为中毒。 中毒病:由毒物所引起的疾病。中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。 4、毒性:即毒力,是指某种毒物对有机体损害的能力,反映毒物剂量与机体反应之间的关 系。引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。 5、毒作用:是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。即动物中毒时所发生的异常病理现 象。 毒作用明确分为效应和反应两种概念。效应仅对个体而言,但反应则涉及群体。 效应,指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。可用测定数值来表示,故也称为量效应。 反应,指在接触一定量化学物的群体中,表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。 6、致死量(LD),致死浓度(LC) LD100绝对致死量:即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 LD50 半数致死量:即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度,由多组动物实验所得的结果(数据)经统计处理而得来,具有良好的代表性。 MLD最小致死量:能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。 LD0 最大耐受量:即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。 在实际工作中,一般均以LD50来表示毒物的毒性。 7、最高无毒剂量HNTD:也称最大无作用剂量,指化学物在一定时间内,按一定方式与机 体接触,用一定的检测方法或观察指标,不能对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量。由此制定饲料违禁标准。 8、一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中吸收快些。 9、毒物进入体内后,经过水解、氧化、还原和结合等一系列代谢过程,其化学机构和毒性 发生一定的改变,称为毒物的生物转化或代谢转化。 毒物通过生物转化,其毒性的减弱或消失称解毒或生物失活;有些毒物可能生成新的毒性更强的物质,称为致死性合成或生物活化。 10、动物的中毒机理是指毒物吸收后在动物体内引起的代谢功能和组织结构的变化。

完整word版整理动物毒理学资料

精品文档 一、选择题:A型题:每一道题有A、B、C、D、E五个备选答案,在答题时只需从5个备选答 案中选择一个最合适的作为正确答案,并写在上面相应题号的相应空格内。 1、下列为合成N-亚硝基化合物前体物的是 C A.CO B.KNC C.NaNO D.NaCl E.Cl2 22、下列属特殊毒性 的是C A.蓄积性毒性 B.急性毒性 C.致癌性 D.慢性毒性 E.亚慢性毒性 3、小鼠一次灌胃的最大体积是D A.0.5ml B.1ml C.1.5ml D.2ml E.2.5ml 4、在众多毒性参数中,制定日许量和各种卫生标准的依据是D A.半数致死量 B.半数耐受量 C.阈剂量 D.最大无作用剂量 E.最大耐受量 5、世界卫生组织的英文缩写是B A.FDA B.WHO C.FAO D.IPE E.IARC 6、下列化学物在致畸试验中不能作为阳性对照物的是A A.维生素A B.环磷酰胺 C.五氯酚钠 D.乙酰水杨酸 E.敌枯双 7、蓄积毒性作用观察的效应指标是 A.肿瘤 B.中毒 C.死亡 D.畸胎 E.微核 8、DDT、六六六、多氯联苯等有机氯农药在体内的贮存库是 D A.肝脏 B.心脏 C.肾脏 D.脂肪组织 E.神经组织 9、下列禁用于食品动物的药物是C A.链霉素 B.青霉素 C.克伦特罗 D.喹乙醇 E.土霉素 10、有机磷酸酯类根据小鼠的LD值进行分类,下列为高毒类的是C 50A.敌百虫 B.3911 C.乐果 D.敌敌畏 E.皮蝇磷 11、引起水俣病的毒物是 A.砷 B.汞 C.甲基汞 D.铅 E.氟 12、在大多数情况下,相同剂量的同一种化学物以不同的途径染毒,相对而言引起毒性最小的染 毒途径是E A.腹腔注射 B.肌肉注射 C.静脉注射 D.经口 E.经皮 13、下列化学致癌物攻击DNA分子的主要部位是 A.腺嘌呤碱基 B.鸟嘌呤碱基 C.胞嘧啶碱基 D.胸腺嘧啶碱基 E.尿嘧啶碱基 14、影响化学毒物在膜两侧转运的最主要因素是A A.脂水分配系数 B.分子量 C.分子离解度 D.体液pH E.膜两侧的浓度差 15、下列为N-亚硝基化合物在体内合成的最佳场所的是E A.胃 B.肠 C.膀胱 D.口腔 E.肝脏 16、LD与毒性评价的关系是50A.LD50值与毒性大小成正比B.1/LD50与毒性大小成反比 C.LD50 值与急性阈剂量成反比 D.LD50值与毒性大小成反比 E.LD50值与染毒剂量成正比 17、下列不是有毒元素的是 A.Cd B.Hg C.Pb D.As E.Fe 18、下列不是N-亚硝基化合物与BaP共有的致癌特点的是 精品文档. 精品文档 A.致癌面广 B.靶器官多 C.发现最早 D.可通过多种途径吸收致癌 E.可经胎盘对子代产生致癌性

《毒理学实验》课程大纲

《毒理学实验》课程大纲 课程代码: 课程学分:2 课程总学时:28 适用专业:生物科学专业 一、课程概述 1.课程性质 毒理学是利用医学实验动物学、分子生物学、遗传学、免疫学、细胞学以及病理学等相关学科的技术,从预防医学的角度,研究人类生产和生活活动中可能接触的外源化学物对机体的生物学作用,特别是损害作用及其机理,为制定防治措施和制定使用标准提供科学依据,并做出安全性评价、为科学管理提供指导的一门应用科学。 2.课程背景 在环境污染和环境安全问题日趋严重的今天,毒理学已经也应该作为一门人类的生存常识课程开设了。外源化学物几乎在时时刻刻、方方面面威胁、损害着我们的身体。尽早尽快地了解毒理学知识,是认识、预防、治疗外源化学物损伤的前提,是做好管理和正确使用的基础,是保证环境安全和食品安全的必要条件。 3.课程价值 通过本课程的学习,可使学生了解身边的有害物质及其对人体的危害方式,掌握毒理学的基础理论、基本知识和基本技能,初步熟悉毒理学的原理,概念和应用,并对毒理学的国内外新成就和发展有所了解,为学生预防身边有害物质的侵害提供方法,为政府制定防治措施和制定使用标准提供科学依据,为进一步学习有关学科打下毒理学的基础。 二、设计理念与开发思路

1.设计理念 毒理学是研究人类生产和生活活动中可能接触的外源化学物对人体的损害作用及其机理的科学。本课程是为保护人类健康而设计,它可以为预防和治疗现代频发高发的人类疾病提供基本的思路和方法。2.开发思路 面向全体学生,注重素质教育;整体设计目标,体现灵活开放;突出学生主体,尊重个体差异;倡导目标驱动,强调体验实践;注重过程评价,促进学生发展;开发课程资源,拓展学用渠道。 三、课程目标 (一)课程的总体目标 为获得保护自己、他人乃至全人类的健康的知识和技能的需要和进一步增强和增加保护环境的意识和行动而使学生较全面地理解和掌握毒理学基本概念、基本原理和基本技能。在学习过程中注重培养学生热爱生命、保护环境的道德理念,使学生能够认清潜伏在我们身边环境中、甚至日常生活和每天饮食中能经常伤害到我们身体的有毒有害物质,培养学生增强自我保护同时也珍爱他人,免受身边有毒有害物质伤害的能力,并注意引导和培养学生学会使用自学大纲、教科书和教学参考书,不断提高学生的动手能力、自学能力、语言表达能力和创新意识。 (二)具体目标 1、知识目标 (1)培养学生掌握毒理学及实验的基础知识。 (2)使学生能够认识和掌握潜伏在我们身边环境中、甚至日常生活和每天饮食中能经常伤害到我们身体的有毒有害物质。 (3)培养学生能运用所学知识对世界范围内特别是我国癌症、心脑血管疾病高发频发予以合理的解释并能给出一些预防方法的建议。 (4)培养学生能了解本课程的实际应用和发展动态。

02795 动物营养与代谢病防治

高纲0977 江苏省高等教育自学考试大纲 02795动物营养与代谢病防治 扬州大学编 江苏省高等教育自学考试委员会办公室

一、课程性质及其设置目的与要求 (一)课程性质和特点 《动物营养与代谢病防治》课程是我省高等教育自学考试畜牧兽医专业的一门重要的专业课程,主要是研究动物非传染性群发病为主的一门临床学科。随着畜牧业生产向集约化和产业化发展,动物营养代谢病与中毒病已成为危害动物健康的主要疾病之一,其在动物生产中的重要性并不亚于传染性疾病,因为这些病也时常以群发的形式出现,给养殖业造成巨大的经济损失,并直接影响动物源性食品的质量和安全。本课程的教学主要是让学生掌握营养代谢病与中毒病的流行病学、发病机理、早期诊断、预测预报和防治措施。 (二)本课程的基本要求 本课程主要包括营养代谢病与中毒病两部分。要求学生通过系统的理论学习,能够将教材上学到的基本理论用于临床实践,解决畜牧业生产中的实际问题。在教学中,务必使学生扎实地掌握基础理论、基本知识和基本技能,了解随着畜牧业结构的调整,疾病发生的新特点,特别是要清楚地认识到非传染性群发性疾病的特异性诊断和亚临床疾病的监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决的问题。 (三)本课程与相关课程的联系 本课程内容涉及其它课程较多,先修课程包括动物生物化学、动物解剖学、动物生理学、动物病理解剖学、兽医药理及毒理学、兽医临床诊断学、动物营养学基础等;后续课程主要是兽医临床实践。 二、课程内容与考核目标 绪论 (一)课程内容 第一节动物营养代谢病概述 1.动物营养代谢病的概念与特点 2.动物营养代谢病的病因 3.动物营养代谢病的诊断 4.动物营养代谢病的防治 5.动物营养代谢病防治的研究进展

兽医学第七章动物中毒病的防治

第七章动物中毒病的防治 第一节概论 ?一、毒物与中毒 ●毒物:某种物质进入动物机体后,破坏机体的正常生理功能, 引起机体机能性或器质性的病理过程,这种物质被称为毒物。 ●中毒:由毒物引起的疾病称为中毒。 二、毒物分类 ?1·毒物的分类 根据毒物的来源,可将毒物分为两类: ●外源性毒物 ●内源性毒物 2.外源性毒物主要有: ●(1)饲料中的毒物 ●(2)有毒植物 ●(3)农药 ●(4)药物 ●(5)霉败饲料中的某些真菌毒素 ●(6)环境污染 ●(7)动物毒素如蛇毒、蜂毒 ●(8)有毒气体、辐射物质以及军用毒素等 三、中毒病的特点 ?发病迅速,突然大批发病,同时或相继发生相同疾病。?与饲料有关,如停喂有毒饲料,则病势不再发展或停息。

?无传染性。 ?一般体温不高或呈低体温。 ?某些中毒病有一定的地区性、季节性。 四、中毒病的治疗 ?(1)预防毒物被吸收 ●除去毒源 ●排除毒物 ●清除消化道毒物 ●呕吐法 ●洗胃法 ●洗胃 四、中毒病的治疗 ●吸附法 ●轻泻法 ●已吸收毒物的排除 四、中毒病的治疗 ?(2)进行支持和对症疗法 ●①预防惊厥 ●②维持呼吸机能 ●③维持体温 ●④治疗休克 ●⑤调整电解质和体液

⑥增强心脏机能,减轻疼痛。 ?(3)特效的解毒疗法 第二节饲料中毒 一、亚硝酸盐中毒 (N i t r a t e a n d n i t r i t e p o i s o n i n g) ?硝酸盐和亚硝酸盐中毒是由于过量食入或饮入含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物和水,引起中毒性高铁血红蛋白血症。?临床表现:皮肤、粘膜呈蓝紫色及其它缺氧症状。 ?本病可发生于各种家畜,以猪多见,依次为牛、羊、马,鸡也可发病。 ?亚硝酸盐往往被用于食品添加剂,为白色或微黄色结晶或颗粒粉末状,味微咸涩,与食用盐相似。外包装上标有警示标志,如果误将亚硝酸盐当作食盐食用,即会引起急性中毒。 ?根据河北省卫生厅统计:去年1~8月,全省共发生食物中毒32起,中毒681人,死亡3人。其中亚硝酸盐中毒10起,中毒274人,死亡2人,分别占总中毒人数的%、总死亡人数的%,亚硝酸盐已经成为引发食物中毒的罪魁祸首。

动物毒理学

动物毒理学 一、名词解释 毒物:指在一定条件下,以较小剂量给予时就能对机体造成损害的物质。一定条件包括:毒物本身毒性、机体的生化代谢和机能状态、给予毒物的剂量、给药方式等。 毒性:指毒物引起机体损害的能力。能力大的毒性大,能力小的毒性小。 毒理学:研究毒物与机体相互作用规律的一门学科。 中毒病:指机体与毒物接触后引起的疾病称为中毒病。 绝对致死量(LD100):能引起一群动物全部死亡的最低剂量。 半数致死量(LD50):能引起一群动物半数死亡的最低剂量。LD50衡量毒物毒性大小的依据,LD50越大,毒物毒性越小。 最小致死量(MLD):使一群动物虽然发生严重中毒但全部存活,无一死亡的最高剂量。 最大无作用剂量:指在一定时间内,一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触,根据目前认识水平,用最灵敏的实验方法和观察指标未能观察到任何对机体的损害作用的最高剂量。 最小有作用量:对机体开始产生毒性作用的最低剂量,又称中毒阈剂量。 人体每日容许摄入量(ADI):指人类终身每日摄入该物质后而对机体不产生任何已知不良效应的剂量,以人体 每公斤体重的该物质摄入量[mg/(kg·bw)]表示。 内在活性:能干扰机体组织、生理、生化代谢过程的特性。 肝肠循环:甲基汞在肝脏中代谢,代谢物和原形随胆汁进入肠道,一部分随粪便排出,一部分被肠道黏膜重吸收,经门静脉到达肝脏,再次进行以上的循环过程。 迟发性神经毒作用:动物发生急性中毒症状已治愈1~2周或数周,又出现一种肌肉无力、麻痹、共济失调、食欲丧失等中毒症状,此种神经症状在摄入有机磷农药8天之内一般不会出现,故称迟发性神 经毒作用。 二、填空及简答题 1、毒理学研究范围 ⑴、毒物来源、化学结构、理化性质⑵、毒性,影响毒物作用的因素⑶、毒物动力学,毒物的生物转化 ⑷、中毒机理、临床症状、病理变化⑸、中毒的诊断,毒物检验方法⑹、中毒的治疗及预防 2、毒理学研究方法:⑴、动物毒性试验⑵、毒物检验⑶、群体调查 3、畜禽中毒分类 ⑴、饲料中毒⑵、霉菌毒素中毒⑶、有毒植物中毒 ⑷、农药、化肥、杀鼠药中毒⑸、金属毒物及微量元素中毒⑹、动物毒中毒 4、中毒病的诊断 ⑴、临床诊断:了解情况,临床症状检查 ⑵、病理剖检:体表→血液→皮下脂肪→肌肉→骨骼→体腔→内脏器官,尤其是消化器官 ⑶、毒物检验:可疑的饲料、饮水、呕吐物、胃肠内容物、血尿、粪便 ⑷、动物试验⑸、防治试验:预防试验、治疗试验 5、中毒病的治疗原则 ⑴、使动物脱离有毒环境,阻止毒物继续侵入 ⑵、尽快排除体内未吸收的毒物:①、催吐②、洗胃③、导泻④、灌肠 ⑶、破坏和阻止毒物吸收:吸附剂,沉淀剂,粘浆剂,络合剂 ⑷、促进已吸收毒物的排泄:①、输液②、利尿③、放血,输血 ⑸、对症治疗和对因治疗 6、畜禽群体中发生中毒时表现特点 ⑴、疾病发生与摄入某种饲料、饮水有关⑵、病畜主要症状一致⑶、此病无传染性 7、动物毒理学试验方法 ⑴、急性毒性试验⑵、亚急性毒性试验⑶、慢性毒性试验⑷、蓄积性毒性试验

毒理学指标及实验操作汇总

药物毒性试验指标 1.急性毒性试验 一、半数致死量(LD50)的测定 (一)目的:观察受试物一次给予动物后,所产生的毒性反应和死亡情况。 (二)动物分组和剂量 1.动物:一般用小白鼠8周龄,体重18---22g(同次试验体重相差不超过2g)大白鼠6~8周龄,体重120--150g,同次试验体重相差不超过10g。 2.受试物:溶于水的做成溶液,不溶于水的做成混悬液. (三)试验方法 1.剂量:一般选用3一5个剂量,各剂量间剂距根据受试物情况和预试结果而定。 2.给药途径和容积: 给药途径:应与临床试验的途径相一致。口服药物应灌胃给药,一、二类新药应采用两种途径给药,其中一种应为推荐临床研究的给药途径。水溶性好的药物还应测定静脉给药的急性毒性。 给药容积:小白鼠禁食(12~16小时),不禁水,按体重计算:灌胃(ig)不超过0. 4ml/ 10g 体重。大白鼠禁食(12~16小时),不禁水、灌胃(ig),不超过3ml/只。 3.测定LD50:将动物按体重随机分组,每组至少10只(雌雄各半)。给受试物后立即观察动物反应情况,每天观察一次连续观察七天。详细逐天记录动物毒性反应情况及死亡分布,并用适当的统计学方法(申报时应说明方法名称)计算出LD50值及95%可信限。 4.观察毒性反应:给受试物后应严密观察反应情况,并记录动物的外观、行为活动、精神状态、食欲(饲料消耗量)、大、小便及其颜色、被毛、肤色、呼吸、鼻、眼、口腔有无异常分泌物,体重变化以及死亡等情况。死亡动物应及时进行尸检,发现病变器官应做病理组织学检查。 若发现中毒反应或死亡率一与动物的性别有明显相关时,则应选择性别敏感的动物进 行复试。 (四)试验报告和结果评价 应详细具体,包括试验日期、动物的规格、性别、数量、受试物来源及含量、试验方法。

动物毒物及中毒病的诊断及防治

动物毒物及中毒病的诊断及防治 一、动物毒物及中毒概念 凡是在一定条件下,一定数量的某种物质(固体、液体、气体)以一定的途径进入动物机体,通过物理学及化学作用,干扰和破坏机体正常生理功能,对动物机体呈现毒害影响。而造成机体组织器官功能障碍、器官病变、乃至危害生命的物质,统称为毒物。由活的生物有机体产生的一类特殊毒物称为毒素,是毒物的一种特殊类型,如植物毒素、细菌毒素、真菌毒素、动物毒素等。由毒物引起的相应病理过程,称为中毒。由毒物引起的疾病称为中毒病。 毒性也称毒力,是指毒物损害动物机体的能力,也就是说,某物质对生物体的损害能力越大,其毒性也越大。毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系。临诊上常用半数致死量(LD50)表示。最高无毒剂量是指化学物在一定时间内,按一定方式与机体接触,用一定的检测方法或观察指标,不能对动物造成血液性、化学性、临诊或或病理性改变等损害作用的最大剂量。 按照来源和性质毒物可分为内源性毒物和外源性毒物,前者指在动物体内形成的毒物,包括机体的代谢产物和寄生于体内的细菌、病毒、寄生虫的代谢产物。后者指

在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物,即环境毒物,包括饲料类、植物类、农药化肥类、霉菌毒素类、矿物元素类、药物类、动物毒素类等。按照毒理和毒性作用的主要靶器官,毒物可分为神经毒物(指吸收后主要引起神经功能障碍的毒物,如镇静安定药、麻醉药等);实质器官毒物(指吸收后主要引起肝脏、肾脏、心脏、脑等实质器官损伤的毒物)、血液毒物(指吸收后主要引起血液变化的毒物,如亚硝酸盐、一氧化碳、硫化氢等);酶系毒物(指吸收后主要抑制酶活性的毒物,如有机磷、氰化物等);腐蚀毒物(指对所接触的部位有腐蚀作用的毒物,如强酸、强碱等);原浆毒;全身毒物等。但临诊上毒物引起机体损伤的部位往往是多方面的,如有机磷对接触黏膜有明显的腐蚀作用,吸收后主要抑制胆碱酯酶的活性,同时引起中枢神经系统的功能紊乱。 二、动物中毒性疾病的发生原因 1、饲料加工、贮存不当 饲料调制或贮存不当均可能产生有毒物质,当大量或长期食入,可引起中毒,如添加的维生素和微量元素及药物过量或配比不当,或者在加工时温度过高、时间过长、贮存过程中霉败变质。 2、农药污染 动物无论误食、误用农药或喂给施用过农药的农副产

2018-动物毒理学试卷-推荐word版 (33页)

本文部分内容来自网络整理,本司不为其真实性负责,如有异议或侵权请及时联系,本司将立即删除! == 本文为word格式,下载后可方便编辑和修改! == 动物毒理学试卷 篇一:毒理学试题及答案 第一章 一、选择题 1.理化或生物物质对机体产生的任何有毒作 用指 A.有毒 B.毒性 C毒素D.毒物 E.靶器官 2.通常仅直接考虑药物毒性的结果,为药物安全性评价和其他常规需要提供毒理学信息指 A.机制毒理学 B.应用毒理学 C.描述性毒理学 D.临床毒理学 E.职业毒理学 3.研究药物过敏性最理想的动物是 A.家兔 B.大鼠 C.小鼠 D.豚鼠 E.家犬 4.药物毒性作用的通路分为 A.一个 B.两个 C.三个 D.四个 E.五个 5.药物导致的转录失调最常见的作用部位是 A.基因启动区域 B.转录因子 C.转录前复合物 D.信号传达的网络部位 E.信号分子的合成、储存、释放部位 6.氟乙酸盐影响线粒体ATP的合成是通过 A.干扰电子传递链 B.抑制ATP合酶的活性 C.抑制电子经由电子传递链传递给氧 D.干扰细胞色素氧化酶 E.使钙离子上升 7.细胞凋亡和细胞增殖可以阻断 A.组织坏死 B.纤维症 C.致癌 D.炎症 E.蛋白合成

二、填空题 1.急性毒性一般多损害(循环、呼吸、神经)系统。 三、名词解释 1.有毒指具有产生一种未预料到或有害于健康作用的特征。 2.毒性指理化或生物物质对机体产生的任何有毒作用。 3.毒物指人工制造的毒性物质,广义上可包括药物。 4.毒素一般指天然存在的毒性物质。 5.毒性反应指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时,对用药者靶组织发生的危 害性反应。 6.药物的局部毒性作用药物仅在首次接触的局部产生毒性效应。 7.全身毒性药物被吸收进入循环分布于全身产生效应。 8终毒物指与内源性靶分子起作用,并导致结构和功能改变的毒性作用化学物质。 四、简答题 1.新药临床前毒理学研究的目的? (1)发现中毒剂量(2)发现毒性反应(3)确定安全范围(4)寻找毒性靶器官(5)判断毒性的可逆性 2. 毒性反应类型? (1)非共价键结合(2)共价键结合(3)氢键吸引(4)电子转移(5)酶反应 3.靶分子是否产生毒性与下列因素有关? (1)能否与靶分子结合并进一步影响功能(2)在靶位是否达到有效浓度(3)改变靶点 4. 靶分子的毒物效应包括几方面? (1)靶分子功能障碍(2)靶分子结构破坏:(3)新抗原形成 5. 修复不全导致的毒性? (1)组织坏死(2)纤维症(3)致癌 四、论述题 1. 药物毒性临床前评价通常做哪些试验? 第一水平急性毒性试验:

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