呼吸机相关性肺损伤：机理与防治

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机械通气的并发症 2011-04-20 13:52 阅读：GZI3261来源：爱爱医责任编辑：iam ［导读］机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症［53］。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。 机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症［53］。合 理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。 1. 人工气道相关的并发症 人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插 管和气管切开管。 1.1导管易位 插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。 1.2气道损伤 困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。 气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成岀血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症［54］。 1.3人工气道梗阻 人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝岀而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。 采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。 一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽岀、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。 1.4气道出血 人工气道的患者岀现气道岀血，特别是大量鲜红色血液从气道涌岀时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。 1.5气管切开的常见并发症 气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、

呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策

呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策 中华结核和呼吸杂志2014-08-05发表评论分享 正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI) 的发生。 目前已有大量研究结果证实，VALI 不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。因此，明确VALI 的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。 一、呼吸机相关肺损伤的发病机制 VALI 的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。 1．气压伤(barotrauma)：最早Macklin 发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周围血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。 2．容积伤(volutrauma)：气压伤易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但Webb 和Tierney 的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP) 为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa) 时大鼠的肺泡水肿和间质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP 的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。 Dreyfuss 等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP 可显著减少肺损伤。 而Bouhuys 于1969 年在Nature 就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O 左右，但不会造成肺损伤。结合其他研究，Dreyfuss 等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。 但也有人对“容积伤”提出了异议。因为从呼吸力学的角度而言，压力变化是容积变化的原因。决定肺容积变化的压力是跨肺压(transpulmonary pressure，Ptp)，即肺泡压(alveolar

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”

及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

呼吸机相关性肺炎的感染因素和预防及护理措施

呼吸机相关性肺炎的感染因素和预防及护理措施 发表时间：2011-06-24T09:54:36.280Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第3期供稿作者：范涛[导读] 呼吸机管路雾化器的污染冷凝水的反流均可形成气溶胶而直接进入终末细支气管和肺泡。范涛【中图分类号】R258【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0105-01呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)是机械通气患者常见的并发症之一，指原无肺部感染的患者，经机械通气治疗48h后发生肺部感染。患者一旦发生VAP易造成脱机困难，并导致患者住院时间延长，增加医疗费用，增加护理工作量，严重的可以危及患者的生命。在国外报道中，VAP发生率9~70%，病死率50%~69%[1]；国内报道，VAP发生率为43%，病死率51.6%。 1感染因素 1.1口腔、咽部定植细菌的吸入。口腔清洁对于呼吸机治疗的患者有非常重要的意义口腔内定植株吸入下气道是导致VAP发生的重要因素之一。 1.2呼吸机管路雾化器的污染冷凝水的反流均可形成气溶胶而直接进入终末细支气管和肺泡。 1.3气管插管或气管切开损害了呼吸道自然防御功能，微生物更容易从口咽部进入到下行呼吸道，使机械通气并发下呼吸道感染增加。 1.4无菌操作不严格，气管内吸痰操作不当等。 1.5ICU是一个特殊的环境，危重病人集中，基础疾病严重，空间相对较小，其发生感染的机会比普通病房高5~10倍[2]。 1.6长期使用广谱高效抗生素。抗生素是引起口咽部菌群失调，病原菌在口咽部定植增加。 1.7洗手。由于医护人员的手传播细菌而造成VAP约占30%[3]，尤其是多个患者吸痰。如果不加以注意，极易造成相互间的交叉感染。 1.8仰卧位易造成胃内容物反流。仰卧位时误吸是十分常见的，从而导致VAP的发生率增加。 2预防和护理措施 2.1口咽部的护理。口腔清洁可分为清洁操作和药物使用。通过口腔清洁操作清洁牙齿，去除牙菌斑，必要时使用药物。通过清洁能减少口咽部定植株的产生[4]。 2.2呼吸机管路的管理。在建立人工气道后，患者对空气的加湿和湿化以及对感染菌的预防能力明显下降。呼吸机管路是细菌寄居和滋生的重要部位。呼吸机管路内的冷凝水为污染物，使用中冷凝水的积水罐应置于管路最低位置，还应及时清除。有研究表明[5] ，呼吸机管路七天更换一次，能有效降低VAP的发生率，从而降低了医疗费用。湿化罐和雾化器内使用的灭菌注射用水应每24小时全部倾倒更换一次，用后还应进行终末消毒。 2.3加强呼吸道的管理和增加无菌操作的观念。有效吸痰是保持呼吸道通畅，确保机械通气效果的关键。根据患者需要适时适度的吸痰，可减少吸痰的次数，从而就可以减少对患者的机械性刺激，是机械通气患者发生VAP的机会降低。每次吸痰时间不宜超过15s，吸痰时要严格无菌操作，应使用密闭式吸痰管，做到一次一根吸痰管。病房定时开窗通风，还应使用紫外线灯对病房空气进行照射消毒。 2.4加强ICU病区的管理。ICU的患者进行侵入性的操作比较多，应保持室内空气清新、湿润，有条件的医院可以实行层流净化，室温保持在22~23℃左右，相对适度50%~60%， 每月进行空气细菌学检测。ICU还应设置单间，严格限制人员流动，实行无陪护制度。进入ICU人员应更衣换鞋，戴口罩和工作帽，严格遵守操作规程。 2.5合理应用抗生素。尽早采集痰标本，做细菌培养和药敏实验，提示医生合理用药，并确保用的途径的正确及用药时间的准确。 2.6提高医护人员的防范意识，加强无菌操作。洗手是预防VAP的最简单、最有效的措施，采用“六部洗手法”认真洗手，减少手的带菌率，防止交叉感染。 2.7体位的护理。体位护理是临床工作中一个重要组成部分。为有效的预防VAP的发生，可将床头抬高30°~40°。在实际临床护理工作中根据患者病情尽可能采取半卧位，以增加患者舒适度；减少胃内容物潴留；有效减少或避免反流或误吸。综上所述预防和控制呼吸机相关性肺炎要针对感染因素采取有效的护理措施，严格遵守无菌操作和消毒隔离原则，加强环境管理，加大监控力度，提高医护人员的防范意识，一定会降低VAP的发生率。参考文献 [1]赵雪华，罗华，许小彭.呼吸机相关性肺炎控制方法的探讨[J].中华护理杂志，2005，40（7）：545-546 [2]李革，卢仙娥，邓济东，等.重症监护室获得性感染与传播机制研究[J].中华医院感染学杂志，2001，10(6):404-406 [3]牛秀成，张树德，周素琴，等.医务人员洗手技术与手再污染研究[J].中华医院感染学杂志，1998，8（2）：88 [4]BethAugustyn’RN’MSN’et al.Ventilator-associated pneumonia risk facrs and prevention[J].Care Nurse’2007’27[4]:32-39 [5]刘亚平，韩江娜，马遂，呼吸机管道系统更换与呼吸机相关性肺炎[J].中华结核和呼吸杂志，2001，24（8）：507-508 作者单位：075000中国人民解放军第251医院

呼吸机相关性肺损伤

NEJM：呼吸机相关性肺损伤 2013-12-02 18:52 机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。 尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。 1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。 这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。1744年，John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。而风箱产生的压力常常是不稳定的。” Fothergill显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。 然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。 病理生理学特征 肺内压力 人的一生需要进行约5000000次呼吸。每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）（见图1）。因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的。

机械通气所致肺损伤生物学标志探究进展

题目：机械通气所致肺损伤的生物学标志的研究进展 单位：上海市瑞金医院 作者：沈富毅张富军审校：薛庆生 摘要：对于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者，正压机械通气可以挽救生命。然而，大量实验及临床资料证明，临床医生如何设定通气方案包括潮气量、PEEP及气道平台压等，将影响患者肺损伤的严重性、预后和死亡率。近年来，固有免疫应答及炎症反应在机械通气所致肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）发病机制中的作用得到了广泛的研究。目前的研究结果倾向于炎症反应是VILI发生的主要机制。研究发现，血浆、血清及肺泡灌洗液内的细胞因子和趋化因子是VILI的主要生物学标志。 关键词：机械通气，肺损伤，VILI，炎症反应，生物学标志 Abstract: For patients with ALI(acute lung injury) or ARDS(acute respiratory distress syndrome),the positive pressure mechanical ventilation can save their lives.However,a lot of experimental studies and clinical datas have proved that how the clinicians set the ventilatory strategies(including the tidal volume,the positive end-expiratory pressure and the plateau airway pressure,etc) can affect the severity of the lung

呼吸机相关性肺炎(VAP)

呼吸机相关性肺炎（Ventilator associated pneumonia，VAP）是指机械通气（MV）48小时后至拔管后48小时内出现的肺炎，是医院获得性肺炎 （Hospital-acquired pneumonia，HAP）的重要类型，其中MV≤4天内发生的肺炎为早发性VAP，≥5天者为晚发性VAP。 目录 疾病简介 VAP是机械通气过程中常见而又严重的并发症之一，患者一旦发生VAP，则易造成脱机困难，从而延长住院时间，增加住院费用，严重者甚至威胁患者生命，导致患者死亡。Cook 和 Morehead等报道，VAP的病死率为20%～71%[1-2]。国内文献报道，VAP的患病率为43.1%，病死率为51.6%。鉴于VAP 的致病菌、临床诊断与治疗不同于一般的肺炎，加上其病死率高，近年来国内外对VAP的研究受到广泛的重视。 病原学 VAP具有地方性和流行病的某些特点，其病原谱依地区不同而有一定差别，且与基础疾病和先前抗生素治疗、传播途径、病原菌的来源等因素有密切关系。病原体中以细菌最为多见，占90%以上，其中革兰阴性杆菌 50%-70%，包括铜绿假单孢菌、变形杆菌属、不动杆菌属[3]。革兰氏阳性球菌15%-30%，主要为金黄色葡萄球菌。在早发的 VAP 中主要是非多重耐药菌。如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、MSSA和敏感的肠道革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和粘质沙雷杆菌）。迟发 VAP 为多

重耐药菌。如产ESBL的肺炎克雷伯杆菌和鲍曼不动杆菌、耐药肠道细菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、MRSA等。目前真菌感染比例也逐渐增加，考虑有以下几方面原因：①患者年龄、基础疾病状态、抵抗力低下、住院时间长导致的院内感染增加；②免疫抑制剂、激素等的应用，使机体抵抗力下降；③气管插管等侵人性操作的施行使局部防御机制受损，使上呼吸道的病原菌易向下呼吸道蔓延；④广谱抗生素的泛使用使耐药的条件致病菌增殖占优势，造成菌群失调，真菌的感染率上升。 危险因素 引起VAP的相关危险因素主要有①年龄大，自身状况差②有慢性肺疾病者，长期卧床，意识丧失③有痰不易咳出④机械通气时间长，上机前已使用抗生素，特别是广谱抗菌素引致菌群失调⑤消化道细菌易位，长期使用H受体阻断剂和质子泵抑制剂，胃酸缺乏易于细菌在消化道寄殖。其中，机械通气时间长是医院肺炎发生的主要危险因素，连续机械通气者发生医院内肺炎的危险性比未用机械通气者高6～12倍。近来的研究还将低血压作为判断VAP预后的一个独立危险因素。 诊断标准 VAP作为医院获得性肺炎中最常见和最重要的类型，面临的诊断困难超过其他任何一种医院感染。通常将肺组织病理学显示和微生物学发现病原微生物且二者相一致认定为VAP诊断的金标准。该诊断标准需要创伤性检查不易被患者和医生接受，在临床上应用有一定困难。 临床诊断 根据中华医学会呼吸病学分会制定的医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）[4]。排除肺结核、肺部肿瘤、肺不张等肺部疾病：①使用呼吸机48 h后发病；②与机械通气前胸片比较出现肺内浸润阴影或显示新的炎性病变；③肺部实变体征和/或肺部听诊可闻及湿罗音，并具有下列条件之一者：a．血细胞>10．0×109 /L或<4×109/L，伴或不伴核转移；b．发热，体温>37．5℃，呼吸道出现大量脓性分泌物；c．起病后从支气管分泌物中分离到新的病原菌。[5-6] 病原学诊断 病原学诊断标准如下：①气管内抽吸物培养。以消毒吸管经气管导管吸取分泌物行细菌定量培养，如分离细菌浓度≥10 CFU/mL，则可诊断，敏感度为93%、特异度为80%。②经气管镜保护性毛刷。刷取分泌物定量培养，

呼吸机相关肺损伤及保护性肺通气

呼吸机相关肺损伤及保护性肺通气 曹　晖　徐美英 上海市胸科医院（200030） 机械通气是治疗急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的主要手段之一，然而机械通气本身也能一定程度上产生或加剧肺损伤。早在1967年Ashbaugh首次报道急性呼吸窘迫综合症后不久，便有人推测机械通气所产生的高跨肺压可能是导致某些ARDS 患者发和表现肺出血及透明膜病变的主要原因，但此观点却长期被忽略。在此后的ARDS 的常规治疗中，通常采用10~15ml/kg的潮气量，以维持接近正常的PaO2和PaCO2。近年来，人们已逐渐认识到机械通气相关的肺部损伤（Ventilator-Associated Lung Injury, VALI），急性肺损伤的通气治疗也开始向低潮气量的保护性肺通气转变。 1　呼吸机相关肺损伤的主要机理 １．１　高容量损伤（Ｖｏｌｕｔｒａｎｍａ）　 机械通气中对功能性肺组织的过度拉伸所造成的损伤是VALI的主要原因之一。以往对ARDS的描述中常把X线平片的弥散性斑片作为影片学特征，但近年来CT检查证实，ARDS患者的肺部病变并非呈均一性，受肺水肿、蛋白漏出液及重力等因素影响，背部等低垂部位主要以分布萎陷及实变的肺组织为主，而前胸等上部肺组织主要以分布功能接近正常的可扩张性肺组织为主。由于实变肺组织复张困难，因此能进行有效通气的肺组织明显减少（所谓“婴儿肺”，Baby lung）。如继续以按正常标准计算的潮气量进行通气便可导致部分肺组织在舒张末期过度拉伸，造成损伤。气道压并非是导致损伤的直接原因，因为无论是正压或负压通气，只要存在肺组织的过度伸张，均能够损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞，造成血管通透性增高，肺水肿及炎性因子释放等病理改变。对ARDS患者，使用低潮气量通气并维持吸气末期平台压在35mmHg以下时，将有效减少肺组织过度拉伸所造成的高容量性损伤。 1.2　低容量损伤（Atelectotrauma） ARDS患者由于肺表面活性物质的丧失，分泌物阻塞及管壁受压等原因，部分肺组织存在小气道或肺泡的萎陷及闭塞，尽管在吸气相可由于正压通气短暂开放，但这种周期性

呼吸机相关性肺炎的发病机制及预防

呼吸机相关性肺炎的发病机制及预防 机械通气是抢救和治疗各种原因所致的急慢性呼吸衰竭的有效方法。随着机械通气广泛应用产生的呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）这一并发症发生随之大增，本文就近几年有关VAP的发病机制、预防及护理方面研究进展综述如下。 【关键词】呼吸机相关性肺炎；呼吸，人工；发病机制；护理 机械通气是抢救和治疗各种原因所致的急慢性呼吸衰竭的有效方法。随着机械通气广泛应用产生的呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）这一并发症发生随之大增，国外报道，VAP发病率达9%～70%，病死率高达50%～69%。国内有医院调查，发病率为43.19%，病死率为51.6%［1］，成为院内感染不可忽视的因素。VAP是指应用机械通气治疗后48 h和停用机械通气拔除人工气道48 h内发生的肺部感染性炎症。依据其发生的时间可分为早发VAP（即气管插管或人工气道建立<5 d发生者，约占所有VAP的1/2）和晚发VAP（即气管插管或人工气道建立≥5 d发生者）。VAP的发生，与护理操作有着密切关系，已引起临床护理的普遍重视，本文就近几年有关VAP的发病机制、预防及护理方面研究进展综述如下。 1 VAP的发病机制 1.1 病原学特征VAP的主要致病菌为革兰阴性杆菌，其中以流感嗜血杆菌和绿脓杆菌较常见。其次是革兰阳性球菌，如金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌，部分为真菌，少数为厌氧菌。 1.2 感染途径 1.2.1 上呼吸道和胃腔内定植菌误吸：上呼吸道和胃腔内定植菌误吸是机械通气并发VAP的重要途径。气管插管口咽部与下呼吸道的屏障直接受损，定植在上呼吸道病原菌通过误吸进入下呼吸道，机械通气患者病情严重或常有基础疾病，极易出现口腔细菌定植［2］，口腔细菌定植者并发VAP的发生率（23%）明显高于未定植者（3.3%）(P＜0.05)［3］。赵晖等［4］观察发现，肺部感染的发生率与昏迷的深度成正比，因昏迷越深，气道内的清除功能越低，当合并抽搐时，呼吸肌痉挛松弛交替造成强有力的深吸气而致误吸。机械通气患者取仰卧位的感染率明显大于半卧位(P＜0.05)，这是因为仰卧位增加了患者细菌吸入和下呼吸道定植的危险性［5］。 1.2.2 吸入：医院环境病原菌多、浓度高，若未按要求进行无菌操作、ICU病房的空气消毒未达标、隔离措施不当、医疗器械消毒不严格，均可成为病原菌来源和传播途径。 1.2.3 血行感染：菌血症或败血症时，细菌可通过血行传播而引发VAP。 1.2.4 周围脏器直接感染：由导致上呼吸道、肝脏等处感染的病原菌直接侵犯气管和肺组织而引发VAP［3］。 1.3 危险因素 1.3.1 内源性：即患者因素，高龄者有慢性呼吸系统疾病、糖尿病、恶性肿瘤、心功能不全、肾功能不全、肝硬化、营养不良等基础疾病，机体免疫力低下；住院时间超过5 d者，VAP病原菌革兰氏阴性杆菌或耐药菌的比例明显增加；吸烟、酗酒等不良生活习惯也可致机体免疫力下降［5］。 1.3.2 外源性：①呼吸机管路等医疗器具的污染呼吸机管路中积聚的冷凝水是重要污染源［6］。在接近插管处的冷凝水中平均细菌高达2×105 cfu／ml，当转动患者体位时就会使含菌水直接流入下呼吸道内。气管插管其材料易于粘附细菌，并被一层生物膜覆盖，难以清除和被抗生素杀灭,供氧湿化瓶水中铜绿假单胞菌浓度可达105cfu／ml。雾化器、吸痰器等都可能成为感染源。某医院在短期内发生5例肺部感染洋葱假单胞菌，结果从雾化吸入器检

NEJM综述：呼吸机相关肺损伤

NEJM综述：呼吸机相关肺损伤 机械通气的目的是在呼吸肌休息的情况下提供充足的气体交换。1952年，在哥本哈根的脊髓灰质炎流行中，通气支持使麻痹性脊髓灰质炎的死亡率由＞80％降至约40％，这证实了通气支持所起到的必不可少的作用。尽管该治疗具有明确的获益，但许多患者虽然在启用机械通气后动脉血气恢复正常，但最终仍然死亡。 这种死亡与多种因素有关，包括通气并发症，如气压伤（即大量漏气）、氧中毒和血流动力学损害。研究者在脊髓灰质炎流行中发现机械通气可引起肺的结构性损害。1967年创造了术语“呼吸机肺”，用于描述在机械通气患者尸检中所发现的弥漫性肺泡浸润及透明膜。最近，机械通气可在之前已受损的肺中引起损伤加重、可在正常的肺中引起损伤再度受到关注。这种损伤的病理学特点为炎性细胞浸润、透明膜、血管通透性增加及肺水肿。机械通气引起的各种肺部改变被总称为呼吸机诱导肺损伤。 呼吸机诱导肺损伤并非是新概念。1744年，约翰·福瑟吉尔讨论了一例煤烟暴露后“看上去死亡”、由口对口复苏成功救治的患者。福瑟吉尔提到，比起风箱（即呼吸机）来，口对口复苏更为合适，因为“人肺所能承受的、且不出现损伤的力量大小，是与他人所能施予的力量相当的，而风箱并非总能被设定到该程度”。福瑟吉尔无疑理解了风箱产生的机械力可导致损伤的概念。 不过，直到本世纪早期才有一项研究显示，设计用于使这种损伤最小化的通气策略降低了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的死亡率

7，从而证实了成人中呼吸机诱导肺损伤的临床重要性。鉴于呼吸机诱导肺损伤的临床重要性，本文将对这种状况的潜在机制、生物学与生理学影响，以及预防及减轻该作用的临床策略进行综述。 一、病理生理学特点 1.肺内压力 人的一生中大约有5亿次呼吸。在每次呼吸中，使肺膨胀所需要的压力由克服气道阻力与惯性阻力的压力（使气体加速所需要的压力梯度值）以及克服肺内弹性的压力组成。在气流为零（如吸气末）时，维持充气的主要力量为跨肺压（肺泡压减去胸膜腔压力）（图1）。因此，肺内容积与跨肺压密不可分。

呼吸机相关性肺炎的预防及护理措施

呼吸机相关性肺炎的预防及护理措施定义：V AP是医院获得行肺炎中最常见和最重要的类型，是机械通气治疗最常见的并发症之一。它是指气管插管48~72h后或气管拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。其发生率是普通病人的6-21倍，每插管1天，发生机率增加1-3%。死亡率比普通病人高2-10倍。 通气的指佂： 1.心跳、呼吸骤停或意识障碍。 2.呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35-40次/分<6-8次/分，呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失。 3.血气分析提示严重通气和（或）氧合障碍：PaO2<50mmHg,尤其是充分氧疗后仍<50mmHg; PaCO2进行性升高，PH值动态下降。 诊断标准： 1.使用呼吸机48h后或撤离呼吸机拔管48h内出现发热、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌 2.外周血白细胞总数升高或较原先增加25% 3.肺泡动脉氧分压差升高 4.X线胸片提示肺部出现新的或进展中的侵润病灶 5.气管吸出物定量培养阳性,菌落计数大于10(6次方)/ml，若痰培养作为细菌学检验标本，则必须低倍镜视野下白细胞大于25个，鳞状上皮细胞小于10个 临床肺部感染严重性评分： V AP发生的相关因素： 1.口咽部及胃内容物的误吸。在气管导管的气囊上方分泌物的堆积是误吸物的来源并

可引起V AP由于气道的持续开放，聚集在口咽部的分泌物顺着插管进入声门，在气管导管周围淤积、下漏，引起隐匿性吸入，增加呼吸道吸入和感染机会。胃管的插入，消弱了食管对反流胃内容物的清除功能；镇静剂的使用也容易导致胃内容物反流和误吸。健康人胃液PH＜2，基本处于无菌状态。机械通气患者易发生消化道出血和应激性溃疡，当PH升高，＞4时，病原微生物则在胃内大量繁殖。 2.免疫功能降低。气管切开及切管插管等人工建立，导致呼吸道防御机制受损、机体免疫力下降，细菌易进入呼吸道，其管道本身还可成为细菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。 3.体位的影响。仰卧位易造成胃内容物流仰卧位时，即使是健康人误吸都十分常见。有研究显示仰卧位是机械通气患者发V AP一个独立的危险因素。平卧位及保持长时间平卧位是引起误吸最危险的因素，发病率最高者为鼻饲且平卧位的患者。患者仰卧位增加了细菌吸入和下呼吸道定植的危险性。 4.呼吸机管路的污染。呼吸机管路是细菌寄居的重要场所，呼吸机管路中常有冷凝液形成，冷凝液是很好的细菌库，细菌常在此生长繁殖。冷凝液反流到雾化罐，可使湿化的含菌气体吸至下呼吸道货患者移动体位时含菌冷凝液直接流入下呼吸道而引起V AP。如果呼吸管路的清洁消毒方法不当，易造成呼吸机管路污染与V AP发生之间的恶性循环。 5.病房空气消毒不彻底。医务人员不能严格按无菌技术操作,人员流动没有限制,吸痰管、鼻胃管都可能成为感染源。 6.手污染。由于医护人员的手传播细菌而造成V AP约占30 %，特别是机械通气患者需不断吸痰,医务人员手上携带的病原菌可通过吸痰管直接进入下呼吸道引起V AP，尤其是多个患者吸痰如果不加以注意,易造成相互间的交叉感染。 V AP的预防措施： 1.ICU的管理。ICU 的患者进行侵入性的操作较多。应保持室内空气清新、湿润,有条件的地方可实行层流净化,室温保持在22 ℃左右,相对湿度50 %～60 %。每月进行细菌学检测, ICU 空气菌落< 200cfu/ m3，物体表面< 5cfu/ cm2。对耐甲氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、耐万古霉素肠球菌的患者或带菌者应相对隔离。 2.提高医护人员的防范意识,加强无菌操作。 ICU 应严格限制人员流动,实行无陪护制度。进入ICU 人员应更衣换鞋,戴口罩和工作帽,严格遵守操作规程。洗手是预防V AP最简单、最有效的措施,必须强化医护人员在各项检查和操作,前后采用“六部洗手法”认真洗手,减少手的带菌率,防止患者间的交叉感染。医护人员的手部、患者的皮肤以及ICU环境可能成为某些抗生素耐药菌株的污染源,所以当直接接触患者时应佩戴一次性手套,在直接接触不同患者之间换手套并消毒手部。 3.呼吸道管理 (1)气管导管套囊的管理。导管气囊充气是为了使人工气道放置牢固,同时达到合理密闭。而合理的密闭可以防止呼吸道或胃内容物反流入气管,减少V AP 的发生并保证机械通气时不漏气。套囊内气量一般注入5ml 左右,以辅助或控制呼吸时不漏气,气囊内压力一般为2. 7～ 4. 0kPa。漏气或充气不够均可致通气不足,若套囊过度充气,时间过长,气管黏膜会出现缺血坏死,继发感染。气管插管患者口咽部的分泌物能沿着气管插管的外壁通过声门,到达气管插管的上方,并聚集成一糊状物,称为“黏液糊”,是病原菌较好的繁殖地。可先充分吸引口咽部分泌物,减少经气囊旁侧流入肺部,再用声门下吸引导管直接吸出气囊上的分泌物,阻止“黏液糊”的产生,减少误吸,从而减少V AP的发生。 (2)呼吸机管路的管理。呼吸机管路是细菌寄居的重要部位。呼吸机管路内的冷凝水为污染物,使用中冷凝水集液瓶应置于管路最低位置,应及时清除。在离断管道、变换体位及处理冷凝水原液之前应戴手套,之后更换手套并消毒手。有研究表明,呼吸机管路7d更换1 次,能有效降低V AP的发生率,降低医疗费用。湿化罐、雾化器内装液体应每24h 全部倾倒更换灭菌用水,用后终末消毒。 (3)机械通气病人的细菌监控。院内感染科的专职人员, 定期对使用中的呼吸机管路系

呼吸机相关性肺炎的预防与方法

呼吸机相关性肺炎的预防及措施 临床肺部感染严重性评分： VAP发生的相关因素： 1.口咽部及胃容物的误吸。在气管导管的气囊上方分泌物的堆积 是误吸物的来源并可引起VAP由于气道的持续开放，聚集在口咽部的分泌物顺着插管进入声门，在气管导管周围淤积、下漏，引起隐匿性吸入，增加呼吸道吸入和感染机会。胃管的插入，消弱了食管对反流胃容物的清除功能；镇静剂的使用也容易导致胃容物反流和误吸。健康人胃液PH＜2，基本处于无菌状态。机械通气患者易发生消化道出血和应激性溃疡，当PH升高，＞4时，病原微生物则在胃大量繁殖。 2.免疫功能降低。气管切开及切管插管等人工建立，导致呼吸道防御机制受损、机体免疫力下降，细菌易进入呼吸道，其管道本身还可成为细菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。 3.体位的影响。仰卧位易造成胃容物流仰卧位时，即使是健康人误吸都十分常见。有研究显示仰卧位是机械通气患者发VAP一个独立的危险因素。平卧位及保持长时间平卧位是引起误吸最危险的因素，发病率最高者为鼻饲且平卧位的患者。患者仰卧位增加了细菌吸入和下呼吸道定植的危险性。 4.呼吸机管路的污染。呼吸机管路是细菌寄居的重要场所，呼吸机管路中常有冷凝液形成，冷凝液是很好的细菌库，细菌常在此生长

繁殖。冷凝液反流到雾化罐，可使湿化的含菌气体吸至下呼吸道货患者移动体位时含菌冷凝液直接流入下呼吸道而引起VAP。如果呼吸管路的清洁消毒方法不当，易造成呼吸机管路污染与VAP发生之间的恶性循环。 5.病房空气消毒不彻底。医务人员不能严格按无菌技术操作,人员流动没有限制,吸痰管、鼻胃管都可能成为感染源。 6.手污染。由于医护人员的手传播细菌而造成VAP约占30%，特别是机械通气患者需不断吸痰,医务人员手上携带的病原菌可通过吸痰管直接进入下呼吸道引起VAP，尤其是多个患者吸痰如果不加以注意,易造成相互间的交叉感染。 VAP的预防措施： 1.ICU的管理。ICU的患者进行侵入性的操作较多。应保持室空气清新、湿润,有条件的地方可实行层流净化,室温保持在22℃左右 ,相对湿度50%～60%。每月进行细菌学检测,ICU空气菌落 < 200cfu/ m3，物体表面 <5cfu/cm2。对耐甲氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、耐万古霉素肠球菌的患者或带菌者应相对隔离。 2.提高医护人员的防意识 ,加强无菌操作。 ICU 应严格限制人员流动 ,实行无陪护制度。进入ICU人员应更衣换鞋 ,戴口罩和工作帽,严格遵守操作规程。洗手是预防VAP最简单、最有效的措施 ,必须强化医护人员在各项检查和操作,前后采用“六部洗手法”认真洗手,减少手的带菌率,防止患者间的交叉感染。医护人员的手部、患者的皮肤以及ICU环境可能成为某些抗生素耐药菌株的污染源,所以当直接接触患者时应佩戴一次性手套 ,在直接接触不同患者之间换手套并消毒手部。 3.呼吸道管理 (1)气管导管套囊的管理。导管气囊充气是为了使人工气道放置牢固 ,同时达到合理密闭。而合理的密闭可以防止呼吸道或胃容物反流入气管 ,减少VAP的发生并保证机械通气时不漏气。套囊气量一般注入5ml左右 ,以辅助或控制呼吸时不漏气,气囊压力一般为2.7～4.0kPa。漏气或充气不够均可致通气不足,若套囊过度充气,时间过长,气管黏膜会出现缺血坏死,继发感染。气管插管患者口咽部的分泌物能沿着气管插管的外壁通过声门,到达气管插管的上方 ,并聚集成一糊状物,称为“黏液糊”,是病原菌较好的繁殖地。可先充分吸引口咽部分泌物,减少经气囊旁侧流入肺部,再用声门下吸引导管直接吸出

037_呼吸机所致肺损伤的发生机制

国外医学呼吸系统分册２０【１０年第２０卷第２期·９１０３７呼吸机所致肺损伤的发生机制 上海市第一人民医院呼吸科（２０００８０）朱光发宋承娟综述周新蔡映云’审校 摘要呼吸机所致肺损伤（ｖＩＬＩ）是机械通气的严重并发症。ｖＩＬＩ的发生机制复杂．表现形式多样。本文就近年文献中提出的不同类型ｖＩＬＩ的概念和发生机制进行阐述，以期对ｖＪＬＩ有一个更全面、更完整的认识。 关ｔ词机械通气；气压伤；肺损伤ｉ发病机制 机械通气（ｍｅｃｈａＩｌｉ（＝ａｌｖｅｎｔｉＩａ“ｏｎ，Ｍｖ）是危重病患者救治不可缺少的呼吸支持技术．但呼吸机使用不当可引起医源性肺损伤（呼吸机所致肺损伤，ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ—ｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇ州ｕｒｙ，ＶＩＬｌ），加重患者肺脏的病理和功能损害，甚至导致死亡。Ｍｖ时由于气道压过高导致张力性气胸、纵隔气肿等严重并发症（统称肺泡外气体）早已为人们所熟知，并习惯称之为气压伤ｆｂａｒｏｔｒａｕＨｌａ）。但通过大量的动物实验发现ｖＩＬＩ不仅与高气道压有关．更与Ｍｖ所致肺容积（主要指吸气末容积）过大和肺组织过度扩张有关；ｖＩＬＩ不仅表现为肺泡外气体，还包括肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、肺水肿和肺不张等类似于急性肺损伤（ＡＬＩ）和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＩ］Ｓ）的病理改变。故不少学者主张将气压伤改称为容积伤（ｖｏｌｕｔｒａｕｍａ）。近年来的研究还发现呼气末肺容积过低和肺不张，导致终末肺单位随Ｍｖ而周期性地开放和关闭（ｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｏｐｅＩｉｎｇ／ｃ１０ｓｉｒＩｇｏｆｌＬｍｇｕｎｉｔｓ）也可诱发ＶＩＬＩ，并称之为不张伤（ａｔｅｌｅｃｔｒａｕｍａ）。此外，Ｍｖ还可诱导肺内炎性细胞聚集和活化迸一步促进ｖＩＬＩ＿的发生和发展，又有人称此为生物伤（ｂｉｏｔｒａｕｍａ）。由此可见．由于ＶＩＬＩ的发生机制十分复杂，其表现形式也多种多样。本文就ｖＩＬＩ的发生机制进行阐述，以期对ｖｌＬＩ有一个更全面、更完整的认识。 ｌ肺气压伤 肺气压伤的发生主要与Ｍｖ时的高气道压有关，包括吸气峰压（ＰＩＰ）、平台压（ＰＩｈ）、平均气道压（Ｐｉ谛）和呼气末正压（ＰＥＥＰ）。实验和临床研究发现…：ＰＩＰ＞３．９２ｋＰａ（１ｋＰａ＝ｌＯ．２咖Ｈ２０）、或Ｐ面＞１．６ｋＰａ时．肺泡外气体的发生率增加，而当ＰＩＰ＞９．踟ｋＰａ或ＰＥＥＰ＞３９２ｋＰａ时，几乎所有动物或患者均发生了肺间质气肿或气胸等并发症。肺泡外气体的形成机制是由于秭泡和周围血管问隙的压力梯度明显增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，又因纵隔内平均压比周围肺间质低，气体即沿支气管 ｔ（２０００３２）上海医科大学中山医院辟辩血管鞘进入纵隔，随着纵隔内气体积聚，压力增高，气体即沿着其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。从而形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气腹和气胸。如果气体进入支气管静脉和肺静脉系统．再经血循环到达其它系统或器官形成仝身性气体栓塞（ｓｙｓｔｅｍｉｃ鼬ｓｅｍｂｏｌｉｓｍ）。尽管上述研究强调｝）ｌＰ、Ｐａｗ和ＰＥＥＰ的作用，但近年来的研究认为【２Ｊ。真正决定肺泡和周围血管间隙的压力梯度的是跨肺泡压（Ｐｍ＝Ｐｐ‰一％，Ｐ。ｌ胸内压），Ｐｐｌ一定时．Ｐ山。是引起气压伤的决定因素，当Ｐ。。＞２．９４～３．４３ｋＰａ或Ｐ口ｋ，＞３．４３～３．９２ｋＰａ时，发生肺泡外气体的町能性明显增加。除了上述呼吸机相关因素外，气压伤的发生还与受者自身因素有关１３Ｊ。早产儿、婴幼儿因肺和胸壁结构发育不全．肺表面活性物质缺乏，气压伤的发生率高于成人。重度肺气肿和坏死性肺炎（如误吸胃酸）患者肺组织脆弱易破；ｍｍｓ患者因严重肺实变和肺顺应性降低以及哮喘持续状态患者高气道阻力Ｍｖ时需高ＰＩＰ以克服肺或气道阻力，气压伤的发生率均高于健康肺和肺部病变较轻的患者。 ２肺容积伤 高气道通气不仅引起肺泡破裂，还可诱发肺泡和肺微血管的弥漫性损伤。给健康小动物（鼠、兔等）ＰＩＰ＞２．９４ｋＰａＭｖｌｈ或大动物（猪、犬等）ＰＩＰ＞３．９２ｋＰａＭｖ２０ｈ左右，轻者表现为肺外水含量增加、肺间质血管周围出现袖套样水肿环以及肺上皮细胞和血管内皮细胞肿胀和空泡形成；重者出现明显呼吸急呢，进行性低氧血症，光镜下见肺问质和肺泡性弥漫性水肿．伴有肺出血、肺不张和肺透明膜形成，电镜下见Ｉ型肺泡上皮细胞破碎、脱落、基底膜裸露和透明膜形成，血管细胞移位、基底膜断裂，中性粒细胞（ＰＭＮ）粘附于基底膜之ｌ＝．，与急性期ＡＬＩ的病理改变非常相似【“。存活动物继续机械通气数日，则出现肺泡萎陷，Ｉｌ型肺泡上皮细胞和成纤 　万方数据

呼吸机相关性肺炎

呼吸机相关性肺炎 教学目标 1?了解呼吸机相关性肺炎（VAP）的基本概念 2 .了解VAP的临床表现及治疗。 3、熟悉VAP的发病原因与诱因。 4、掌握预防VAP发生的监护要点。 一、概述 呼吸机相关性肺炎（VAP）是指开始建立人工气道机械通气48h后出现的肺实质感染。属于院内获得性肺炎（NP ）的一个特殊类型，是机械通气过程中常见的严重并发症之一，可由此导致败血症、多器官功能衰竭。根据VAP发生时间的早晚，可将VAP划分为2类，即早发VAP和晚发VAP。前者是指气管插管或切开行机械通气48~96h内发生的肺炎；后者指气管插管或切开行机械通气＞96h 后发生的肺炎。 VAP具有咼发病率、咼病死率、咼医疗资源浪费的特点。其发病率根据诊断标准、患者群体等的不同可达9%~70%,且随着机械通气时间延长，VAP的累积发病率显著增加。患者一旦发生VAP，则容易造成脱机困难，从而延长住院时间，增加住院费用，严重者甚至威胁生命，导致死亡。VAP的粗病死率为24%~76%，远远高于皮肤感染、泌尿系统感染的病死率（1%~4%）ICU中的患者若合并VAP 将使其粗病死率升高至原来的2~10倍。 二、病因 导致VAP的致病菌和若干因素有关，包括患者的基础疾病、住院/ICU时间长短、先前所使用的抗菌药物及所应用的诊断方法等。 （一）VAP的病原学 革兰阴性杆菌（GNB）是导致VAP最主要的致病菌，60%以上的VAP由需氧GNB引起。常见的GNB依次为：铜绿假单胞菌、不动杆菌、变形杆菌、大肠埃希菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。 目前，厌氧菌感染在VAP发病中的地位并不明确。一般情况下厌氧菌在老年人、意识障碍、气道反射功能减退的患者中比较常见。其他病原微生物如军团菌、