急性一氧化碳中毒病人的护理.

急性一氧化碳中毒病人的护理

[ 10-03-03 15:47:00 ] 作者：杜玉芝编辑：studa090420

论文关键词一氧化碳中毒护理

论文摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒病人的护理措施对急救的影响。方法：对32例急性一氧化碳病人的急救护理进行回顾性总结。结果：32例病人除2例死亡外，其余均抢救成功，并无后遗症。结论：对急性一氧化碳中毒病人及时采取有效的急救与护理，可提高病人的存活率，减少后遗症的发

生。

临床资料

2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。

护理

一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。

昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。

高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并

发症，是提高治愈率的关键。进行高压氧治疗时，要做好以下护理：①人舱前护理：认真测量生命体征，排除禁忌征(如血压过高、活动性出血等)。对神志清醒者，讲解高压氧治疗的重要性、治疗过程以及预防气压伤的基本知识，使病人消除紧张心理。病人要着纯棉衣服，确保不携带火柴等易燃物品。应嘱病人排空大小便，昏迷病人需留置尿管。及时清除呕吐物及分泌物，有假牙者及时取出以免误人气管。同时准备好1次性吸痰器、开口器以备用。教会病人做耳咽鼓管通气动作，如张口、吞咽等。②舱内护理：氧疗中配合操舱人员，指导病人做好调压动作，如出现剧烈耳痛应通知操舱人员暂停加压。稳压吸氧时，应指导病人安静、放松，不做过深呼吸。昏迷病人应观察呼吸道是否通畅，及时发现不良反应。减压前开放所有导管，保持通畅，并做好保暖工作。

③出舱后护理：保持病房安静，让病人充分休息。保持室内空气流通和患者呼吸道通畅，并持续高流量给氧(4～6L/分钟)，病情好转后改为间歇给氧。给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食，补充高压氧疗时的身体消耗。

心理护理：急性一氧化碳中毒多由于生活意外引起，病人对这意外的打击往往难以承受，常有恐惧、焦虑，部分人还有轻生的念头。因此，应主动关心病人，尽力解决病人的实际困难，介绍有关检查治疗的目的和必要性，使其以最佳心境接受治疗和护理，争取早日康复。如果3～5天后，病人仍有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。

急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺

一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，

最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。

急性一氧化碳中毒急救措施

急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理 (一)定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧,最终发生脑水肿与中毒性脑病。(二)一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)就是无色、无臭、无味的气体。气体比重０.967。空气中CO浓度达到1 2.５%时,有爆炸的危险。工业上,高炉煤气与发生炉含CＯ3０%~３５%;水煤气含ＣO3０%~4 0%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量ＣO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中ＣO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CＯ。 在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(CＯＨb)浓度升至5%～６%。在吸烟环境中生活８h,相当于吸５支香烟。煤炉产生的气体中CＯ含量可高达6%～３0%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CＯ中毒。失火现场空气中CO浓度可高达１0%、也可发生中毒。 (三)病因与发病机制 一氧化碳就是无色、无臭、无味的气体,含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳,俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COＨb)。由于C Ｏ与血红蛋白的亲与力比氧与血红蛋白的亲与力大24０倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢360０倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织与细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏感,常最先受损。 (四)辅助检查 1、血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标

急性一氧化碳中毒的应急处置

急性一氧化碳中毒的应 急处置 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

急性一氧化碳中毒的应急处置近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示：职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。 职业性急性

一氧化碳中毒的易发环境 一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的窒息性气体，比空气稍轻，微溶于水，可溶于乙醇、苯等有机溶剂。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。一氧化碳爆炸极限12%～74%（体积比），自燃温度605℃，最大爆炸压力0.720MPa。职业接触限值：PC-TWA（时间加权平均容许浓度）（20mg/m3）；PC-STEL（短时间接触容许浓度）（30mg/m3）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。车间空气中一氧化碳最高容许浓度为30mg/m3。 职业性急性一氧化碳中毒，是指作业人员在作业中较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。在我国颁布施行的《职业病目录》中，职业性急性一氧化碳中毒属于56种法定职业中毒职业病中的一种。

急性一氧化碳中毒的应急处置通用版

安全管理编号：YTO-FS-PD186 急性一氧化碳中毒的应急处置通用版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards

急性一氧化碳中毒的应急处置通用 版 使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在

一氧化碳中毒病历

患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点： 1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。 2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。胸廓无畸形，两侧

对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散，心前区无隆起，心界不大，心率106次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平，两侧对称，未见腹壁静脉显露，未见肠型及蠕动波，腹柔软，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，胆囊、肾未触及，腹部无移动性浊音，肠鸣音存在，未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查，脊柱呈生理性弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如。双下肢无凹陷性浮肿，四肢肌力正常，下肢无静脉曲张及溃疡，无杵状指、趾，无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动，桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性，克尼格征阴性。 3.专科情况：神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。口唇呈樱桃红色，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。 4.辅助检查：已开出，待回报。 二、拟诊讨论： 1.初步诊断： 一氧化碳中毒 2.诊断依据：

一氧化碳中毒护理查房

一氧化碳中毒病人的护理查房 一、目的：掌握一氧化碳中毒的中毒机理、治疗、救治措施。 二、报告病历：患者张近林，男13岁，于2012-1-18 22：45由家人急送入院。患者家人诉：1h前被发现卧倒在冲凉房里，当时患者意识不清、呼之不应，无肢体抽搐、无恶心、呕吐，患者呈昏迷状，四肢抽搐及二便失禁，予导尿、输液、气管切开等对症处理。 三、体格检查：患者神志呈昏迷状态，双侧瞳孔4.0MM，对光反射消失，持续呼吸机辅助呼吸，T36.5℃，P110次/分，BP110/62mmHg，血氧饱和度100%。 四、科室讨论： 1、中毒的机理： 彭华珍：一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对

缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 2、辅助检查： 张龙美：①血中碳氧血红蛋白测定；②脑电图；③CT及MRI 检查；④血、尿、脑脊液常规化验；⑤血液生化检 查；⑥心电图。 3、根据病人病情主要存在以下的护理问题： 陈秀荣：①急性意识障碍，与急性中毒引起中枢神经损害有关；②组织缺氧，与CO中毒有关；③颅内压增高， 与脑水肿有关；④有误吸的危险，与意识不清关。蒋艳：①清理呼吸道无效，与患者昏迷、长时间卧床有关； ②通气模式的该变，与使用呼吸机辅助呼吸有关； ③有皮肤完整性受损危险，与昏迷和大小便失禁有 关。 4、救治措施： 何爱书：迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，迅速纠正缺氧状态，保持呼吸道通畅。吸入 氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新 鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h，吸入 纯氧时可缩短至30-40min，吸入3个大气压的纯 氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶 解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容 易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停

一氧化碳中毒的现场急救措施

氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及

地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现

一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理 （一）定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。（二）一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生C O中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 （三）病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度慢3 600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最最敏感，常最先受损。 （四）辅助检查 1.血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O. 4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 2脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。 （五）临床表现

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

急性一氧化碳中毒病人的护理.

急性一氧化碳中毒病人的护理 [ 10-03-03 15:47:00 ] 作者：杜玉芝编辑：studa090420 论文关键词一氧化碳中毒护理 论文摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒病人的护理措施对急救的影响。方法：对32例急性一氧化碳病人的急救护理进行回顾性总结。结果：32例病人除2例死亡外，其余均抢救成功，并无后遗症。结论：对急性一氧化碳中毒病人及时采取有效的急救与护理，可提高病人的存活率，减少后遗症的发 生。 临床资料 2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。 护理 一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。 昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。 高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并

急性一氧化碳中毒院前与院内的急救护理

急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理 摘要：LI的研究应对急性一氧化碳中毒人员的院前急救措施，以改善其预后。方法本文采用回归分析法，统计39例急性一氧化碳中毒人员接受的院前急救措施等临床资料。在接警、出诊的同时迅速指挥事发现场对患者进行急救，争取抢救时间，降低致残致死的可能性。结果通过实施正确的院前?急救措施，入院抢救前，山轻度昏迷状态转入昏睡状态7例，III昏睡状态转入嗜睡状态9例，头晕、恶心、全身乏力症状减轻者12例，病情好转5例。结论提前干预指导现场急救, 尽早尽快通风，注意给已中毒人员保暖，釆取正确的院前急救措施能够有效的改善一氧化碳中毒的院询急救，明显改善中毒患者的救治和预后。 关键词：急性一氧化碳中毒；院前急救；护理 一氧化碳中毒的发生是因为一氧化碳气体本身是无色、无刺激气味的，于每年秋冬季高发。家中有使用一氧化碳做饭、热水等，一旦有气体泄漏或燃烧不完全，在通气差的环境中容易发生人员中毒。该气体中毒后，如果救治不及时，会有不同程度的后遗症或直接死亡。本文研究我院急诊科收治的39例急性一氧化碳中毒患者接受的院前急救护理，现报道如下。 1、临床资料 收集自2011年1月"2012年1月我院急诊科收治的急性一氧化碳中毒患者39例。其中，男性23例，女性16例：年龄14~66岁，平均年龄31. 7岁。所有患者均确诊为急性一氧化碳中毒。依据一氧化碳中毒的程度分为：轻度中毒17 例，血液COHB 浓度可高于10%、20%；患者表现有剧烈的头痛、头昏、心悸、四肢无力、腹痛呕吐、昏迷嗜睡等症状。中度中毒17例，血红蛋白一氧化碳浓度高于32%~45%,症状为呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快, 躁动不安；重度中毒5例，静脉血COHB 浓度可＞50%,症状为深度昏迷，无法唤醒，机体各种反射均消失，大小便失禁，骨骼肌张力增高，心率、血压下降。常有脑水肿，抽搐，呼吸衰竭，肺水肿，上消化道出血，休克和严重的心肌损害，心律失常，心肌梗塞，大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害。皮肤可出现血肿和水疱。本组39例患者30例使用煤炉燃烧不全在室内门窗紧闭时发生。9例在通风不良的浴室洗澡。

一氧化碳中毒护理查房

一氧化碳中毒护理查房 现在由于生活的忙碌和工作的压力，很多人都处于亚健康状态，最终可能会导致一些疾病，所以小编根据这个情况，给大家介绍一下一氧化碳中毒护理查房。 病例一： 病情描述: 一氧化碳中毒病人三年前曾患脑血栓肢体稍有不便,今年10月23日晚10点到次日下午1点(一氧化碳中毒)发现,立即送往医院治疗(行高压氧.输液) 25日早上苏醒治疗10天出院基本恢复,15天后肢体僵硬大小便失禁反应迟钝继续治疗,治疗(高压氧.药物)23天效果甚微. 问题回答: 病情分析：一氧化碳中毒如果处理不当是会留下后遗症的,所以重要的是护理,根据一氧化碳中毒的程度情况,运用护理程序,及时进行护理评估,制定护理诊断,给予相应的护理措施,减轻病人的中毒症状,减少毒物的吸收,促进毒物的排泄,可以有效地控制病情的发展,促进机体早日康复. 指导意见：在生命体征稳定的情况下,首先要营养支持.进食高热量高维生素易消化饮食,不能进食者,通过静脉补液,保证能量供给,保持大便通畅,防止发生便秘.?注意安全,防止坠床.加用床护栏,或遵医嘱使用镇静剂,保持病房安静,护理操作集中完成,减少对患者的刺激,做好健康教育工作,嘱病人清醒后仍要休息2周,家属和家人要知道可能发生迟发性脑病及其原因,使其主动配合

病情分析：护理措施：1.纠正缺氧,打开门窗或转移病人到空气新鲜处,有条件者立即给高流量吸氧,鼻导管8~10L/min.指导意见：2.防止脑水肿：①给甘露醇,速尿,地塞米松,消除脑水肿；②频繁抽搐者,给予安定；③戴冰帽或药物冬眠,保护脑组织,控制高热及抽搐.3.促进脑功能恢复：给能量合剂,脑活素等.4.换血疗法：对危重病人及无高压氧气治疗时,可用换血疗法300~400ml,输同型新鲜血400~600ml.5.加强口腔及皮肤护理,病人取侧卧位,定时翻身,留置导尿,膀胱冲洗.6.严密监测生命体征,观察神志改变,重症患者按昏迷常规护理.7.保持室内空气新鲜,温,湿度适宜,定时消毒8.有后遗症者,加强功能锻炼. 病例二： 病情描述: 您好，轻度一氧化碳中毒，有什么简单的食疗您好，轻度一氧化碳中毒，有什么简单的食疗偏方可以治疗吗？ 问题回答: 病情分析：轻度一氧化碳中毒，有什么简单的食疗偏方指导意见：您好，你的情况，建议进行吸氧或者高压氧治疗，效果较好。 病情分析：一氧化碳中毒，是吸入过量一氧化碳所导致的一种似中毒的缺氧现象。指导意见：在饮食上，应该注意高营养，易消化，清淡一些的食物，粥和去掉油的鸡汤比较好。水果要多吃点。具体点：一、饮醋：食醋叨克,冲入温水,分几次服下(不可直接大量饮醋,否则易伤食道及胃)。如有头晕可用热醋熏鼻。二、饮绿豆汤：取绿豆100克煮汤频服,或取绿豆粉500克,分几次用热水冲服,可缓解煤气

急性一氧化碳中毒的急救与护理

急性一氧化碳中毒的急救与护理 （作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 【关键词】急性一氧化碳中毒治疗护理 含碳物质燃烧不完全时，都可产生一氧化碳（CO），又俗称煤气。在生产和生活环境中，几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳，不注意 环境通风，吸入过量一氧化碳，可发生急性一氧化碳中毒（acutecarbo nmon oxidepoiso nin g），常导致全身组织缺氧，脑组织对缺氧耐受性最差，易产生神经系统严重损伤，甚至造成死亡。 一、病因和发病机制 CO是无色、无臭、无味的气体，此特性使人们不易及时察觉 CO的存在，空气中CO浓度达到12 . 5%时有爆炸的危险。 工业生产中，制造煤气的发生炉含CO30 %?35%。炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中，炉门和窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。矿井打眼放炮产生的烟雾中CO含量较高；火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度；还有煤矿瓦斯爆炸时能产生大量CO。

日常生活中，煤炉产生的气体中CO含量高达6%?30 %，冬季取暖煤炉烟囱堵塞、漏气、倒风或目前家庭常用的燃气加热器淋浴，如通风不良均可引起CO中毒。密闭空调车内滞留时间太长也可发生CO中毒。 CO经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍。故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb 不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶的活 性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。高浓度CO还可与肌球蛋白（含二价铁）结合, 影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能，以上这些因素更加重组织、细胞缺氧。 CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。脑血管先发生痉挛，后麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）生成障碍，则钠泵转移失灵，细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿；缺氧引起脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加又致脑细胞间质水肿，此外还有缺氧使血管内皮细胞发生肿胀，总之最终造成脑组织血液循环障碍，可发生脑血栓形成、脑皮质和基底核局灶性缺血性坏死及大脑广泛脱髓鞘病变，故使少数患者可发生迟发脑病，心肌则可发生坏死。 二、护理措施 1. 病情观察昏迷者：定时测量生命体征，观察神志变化，记出入

一氧化碳中毒的护理查房

一氧化碳中毒的护理查房 查房地点：护士长办公室记录人： 参加人员：全科护理人员 日期：2016年1月25日主持人： 主题：一氧化碳中毒的护理查房形式：教学 护士长：护理姐妹下午好！欢迎大家来参加今天的查房，我们今天的主题是学习一下关于一氧化碳中毒的知识，下面由护师张华兰讲解一一氧化碳中毒的相关知识。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO 饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。治疗用药 甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。 护士长：接下来由讲一下今天讨论病案小孩的具体情况及针对该患儿的护理诊断、所采取的护理措施。 【一般资料】 10 岁，学生，南方人，精神欠佳，营养中等，发育上尚好，二便正常。【主诉】因连续夜间出现一过性震颤，伴头昏，头痛，乏力一周。曾检查治疗三次无效（心，脑电图无异常）。【体格检查】血压：85/60毫米汞柱，脉搏68次/分，呼吸17次/分，体温36.9摄氏度。双肺呼吸音清，心率68 次/分，律齐，未闻及病理性杂音。肝脾未触及，腹软，肠明音4次/分。浅表淋巴结无肿大和压痛，无皮疹和出血等。其他：双亲体健，否认家族史，否认颠痫和传染病史，有烧碳取暖史。【辅助检查】血，大小便常规正常。 护理诊断： ①疼痛头痛：与一氧化碳中毒致脑缺氧有关。 ②急性意识障碍、昏迷：与一氧化碳中毒累及神经有关。 ③心输出量减少：与心肌缺氧有关。 ④气体交换受损：与肺泡气体交换减弱有关。

急性一氧化碳中毒病人的护理

急性一氧化碳中毒病人的护理 论文关键词一氧化碳中毒护理 论文摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒病人的护理措施对急救的影响。方法：对32例急性一氧化碳病人的急救护理进行回顾性总结。结果：32例病人除2例死亡外，其余均抢救成功，并无后遗症。结论：对急性一氧化碳中毒病人及时采取有效的急救与护理，可提高病人的存活率，减少后遗症的发生。 临床资料 2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。 护理 一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。 昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每12小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解

一氧化碳中毒病人护理常规

一氧化碳中毒病人护理常规 一氧化碳为无色、无味、无刺激的气体，中毒常见生活用煤气外泄或用煤炉取暖时空气不流通。一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，使组织缺氧，中枢神经首先受累，严重时出现脑水肿、继发性脑血管病变、缺氧性脑病、心肌损害和心律失常。 【护理评估】 1.病史有吸入一氧化碳的病史。 2.症状 （1）轻度头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至短暂晕厥。 （2）中度除轻度症状加重还有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗、烦躁。 （3）重度除昏迷、痉挛、呼吸困难及呼吸肌麻痹，即所谓的“闪电样中毒”，可并发水、电解质和酸碱失衡、心律失常、肺水肿、缺氧性脑病及后遗症。 3.实验室检查快速进行血液中Hbco含量测定 【主要护理问题】 1.舒适改变：头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐 2.感知改变 3.潜在并发症

【护理措施】 1.患者脱离现场后应放于通风的环境，注意保持呼吸道通畅，防止舌后坠，给予高浓度氧气吸入，必要时行高压氧治疗。 2.绝对卧床休息，注意保暖，防止自伤和坠伤。 3.密切观察病情变化，注意神经系统症状及肢体受压部位皮肤损害情况。 4.准确记录出入量，注意液体滴速，防止脑水肿、肺水肿及水电解质紊乱等并发症。 【健康指导】 1.告诉患者及家属一氧化碳中毒的有关知识。 2.告知保持呼吸道通畅，保证有效供氧，减轻中毒症状。 3.保持心情愉快，保证足够睡眠。 4.饮食宜清淡，避免坚硬食物。 【护理评价】 1.患者能积极配合治疗护理。 2.患者中枢神经系统症状消失。 3.患者脑水肿、肺水肿及水电解质紊乱等并发症缓解或消失。

关于急性一氧化碳中毒综述

分类号密级 中国地质大学（北京）题目关于一氧化碳中毒综述 学院工程技术学院 班级安全一班 学号1002144107 姓名申海亮

目录 摘要 (1) 一常见中毒原因分析： (1) 二中毒机制： (1) 三判断中毒原因指标 (3) 四防护与建议 (3) 五应急与护理 (4) 参考文献 (4)

摘要 急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO，使用燃气热水器不当或燃煤取暖是生活中常见的中毒原因。一氧化碳中毒,是由于人体吸人高浓度CO气体而引起的神经系统严重受损的疾患。根据中枢神经系统损伤的程度将中毒分为三度（轻、中、重）。轻度：头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡等；中度：浅昏迷但各生理反射存在；重度：深昏迷,生命指标发生变化（血压、脉搏、呼吸）。现对一氧化碳中毒的发病机制、原因、判断病情的特异性指标、治疗、护理等方面综述如下。 一常见中毒原因分析： 1、生活中中毒原因包括 （1）在家主要原因是门窗在封闭过严,室内通风不好；室内取暖煤碳燃烧不彻底;烟道阻塞,不通畅、倒烟所致。 （2）在饭店吃火锅、由于木碳燃烧不尽造成一氧化碳中毒。 2、工业性中毒没有明显的季节性分布特点,分析原因有三点： （1）在炼钢生产过程中未及时监测空气中一氧化碳浓度,导致其浓度超标，以及煤气管路维修更换不及时导致漏气,造成一氧化碳中毒。 （2）员工违反安全操作规程，对煤气管路进行维修时未戴氧气装置,自我防护意识不强，导致中毒。 （3）在一人发生一氧化碳中毒后盲目进入现场进行救护而导致中毒。 二中毒机制： 1、神经系统损害的发病机制CO吸人体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的13/600。COHb的存在还能使血红蛋白解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。吸入较低浓度CO即可产生大量CObH，引起组织缺氧，与中毒程度呈正相关，中毒程度越重,脏器损害度也越严重。CO中毒时，产生COHb，引起组织缺氧，因此，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损