脂肪栓塞综合症抢救护理预案
脂肪栓塞综合症抢救护理预案
脂肪栓塞综合症是发生在严重创伤，特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症，皮肤粘膜出血点和意识障碍为特征的综合症。临床分为暴发型、完全型和不完全型。
一、暴发型
用于大量脂肪栓子进入血液循环所致，死亡率极高，其临床表现为，开始胸部剧烈疼痛、呼吸困难，伴有紫绀，出汗、烦躁不安，继而血压下降、昏迷、死亡。
二、完全型
多发生在伤后20—72小时，有典型的临床表现
三、不完全型
无明显症状，PaO2小于8.0Kpa
抢救护理要点
一、严密观察病情：按时测体温、脉搏、血压，注意病人的呼吸意识状态，瞳孔大小。
二、吸氧：目的在于提高血氧含量及饱和度，给氧浓度为40%，连续吸氧，密切观察缺
氧纠正程度，吸氧管是否通畅。
三、保持呼吸道通畅：病人仰卧偏向一侧，防止痰液阻塞呼吸道。
四、口腔和眼睛的护理：防止干燥可用湿纱布覆盖口腔，每日应进行口腔擦洗2—3次，
眼睛用0.25%氯霉素眼膏点眼，再用凡士林纱布覆盖。
五、高热护理：可给物理降温及药物降温以降低代谢率，常用冷敷、温水擦浴。
六、防止褥疮：保持病人的皮肤清洁，床铺干燥平整，经常为病人按摩受压部位。
七、对不能进食的病人，应用鼻饲法。应用时抽吸一次，确保在胃内，鼻饲饮食应温度适
宜，勿烫、过凉。
八、留置尿管的病人，为预防尿路感染，每日用1：5000呋喃西林冲洗膀胱。
九、详细记录24小时出入量，为调整进食和输液提供依据，此外生命体征的观察特别重
要，6小时无尿时应通知主管医师。
脂肪栓塞综合症抢救预案
诊断要点：
一、主要表现：皮肤粘膜点状出血，呼吸困难，紫绀，肺部x线呈“暴风雪”样变化，神
志不清，谵妄，昏睡，抽搐等。
二、次要表现：氧分压下降至60mmHg以下，血红蛋白108%以下。
三、参考表现：脉快、发热，血小板下降，尿中脂肪滴，血沉快，血清脂酶升高，血中游
离脂肪酶增加。
（主要表现有两项或主要表现有一项，次要表现及参考表现有四项以上者可确诊。无主要表现，仅次要表现一项及参考表现四项以上者，疑为隐性脂肪栓塞综合症）治疗：
一、呼吸支持疗法：不完全型可鼻饲或面罩给氧，使氧分压维持在70—80mmHg以上，
完全型者立即通畅气道，可行气管切开或气管插管，必要时应及时采用机械辅助呼吸。
二、维持有效血循环容量：预防肺水肿，纠正休克，补足血容量和白蛋白，以保证血液携
氧能力和胶体渗透压。
三、药物治疗：1.激素：氢化可的松1.0—1.5克/日，连用2—3天。2.抑肽酶100万单位/
日。3.高渗糖（葡萄糖加氨基酸或葡萄糖加胰岛素，以降低儿茶酚的分泌，减少脂肪员，缓解游离脂肪酸毒性）4.白蛋白：能与游离脂肪酸结合而大大降低游离脂肪酸毒性。5.其它：肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂乙脂等。
四、辅助疗法：1.脑缺氧（降颅压、降温或冬眠疗法）2.早期对骨折固定
脂肪栓塞综合症流程
脂肪栓塞综合症应急预案 （一）适用范围： 发生脂肪栓塞综合症患者。 （二）目的： 降低脂肪栓塞综合症的病死率和致残率。 （三）抢救步骤： 1.保持呼吸道通畅：采取侧卧位或平卧位, 头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出, 防止呕吐物误吸引起窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出,必要时可行气管切开。 2.体位：术前术后均应抬高床头15-30度，以利静脉回流。 3.迅速建立静脉通道，纠正休克。快速输血输液扩容治疗抗休克,同时保持平卧，注意保暖。急查血常规，必要时尽早输注血桨、红细胞悬液等。监测血压，必要时使用多巴胺等升压药物。 4.给于呼吸支持治疗，纠正低氧血症。采用面罩持续高流量高浓度吸氧，必要时气管插管或气管切开，予以呼吸机辅助呼吸治疗，并及时监测血气变化。 5.早期予以大剂量的糖皮质激素(甲基强的松龙或地塞米松)。甲基强的松龙剂量为：480mg／d维持3～5天．之后根据病情逐渐减量。 6.保护脑细胞治疗，冰帽降温、甘露醇脱水、鲁米那镇静。 7.改善微循环，应用羟乙基淀粉、丹参等药物。 8.洛赛克防止应激性溃疡。
9.抗感染治疗，防止肺部感染。 10.营养支持治疗，早期给予胃肠道营养或静脉营养。 11.对骨折部位采取及时、有效的外固定。 12.躁动病人谨慎使用镇静药, 应由专人看护, 给予适当约束，防止坠床及意外发生。 13.加强基础护理，对于昏迷病人要注意保暖，定时翻身拍背，清理呼吸道，预防坠积性肺炎。 14.完善各项检查：三大常规检查，血型鉴定、血气分析、胸部及头颅CT、心电图等。 15.实时做好抢救护理记录。 （四）抢救流程
脂肪栓塞综合症抢救流程
脂 肪 栓 塞 综 合 症
脂肪栓塞综合症 脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征，称为脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome,FES）。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念[1]，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。 1．流行病学 FES多见于成人，儿童较为少见[2]。男女的发生比例没有差异[3]，但由于男性受伤的机会较多，所以更多见于成年男性。FES最常见于长骨和骨盆骨折，上肢单处骨折少见，并且闭合性骨折明显多于开放性骨折[4]。骨折的部位越多，FES发生的可能性越大。由于轻微病例经常漏诊，发病率报道不一，有报道[5]骨折后发生FES的几率为0.9－2.2%；Johnson [6]报道单处长骨骨折FES的发生率为0.5–3.5%，而多处骨折则为 5–10%，并有5–15%的死亡可能性，国内曾有报道单侧股骨骨折FES发生率为2.2%，双侧为15.6%。虽然脂肪栓塞几乎全部发生于骨折或矫形过程[7]，但有时亦发生于非创伤性病理过程，报道有胰腺炎、糖尿病、四氯化碳中毒、肾移植、心脏按压、烧伤、脂肪抽脂术[8],镰状细胞贫血病[9]、外源性脂肪如：肠外脂肪灌输[10]、异丙酚注射 [11]、植物油注射[12] 儿童肌肉萎缩症等情况。 由于髓内钉可以实现早期活动、骨愈合率高、创伤性小，已成为股骨骨折主要的治疗手段。关节置换由于在解决关节疼痛、恢复功能等方面的优势，已成为骨科一种重要的治疗方法。髓内钉与保守治疗相比，手术并不增加FES的发生。但是在人工髋关节和膝关节置换术中，由于髓腔压力骤升，髓腔内脂肪和填充髓腔的黏合剂－甲基丙烯酸甲酯分子侵入血流，因而导致FES，发生率可达6－8％。骨水泥型髋关节置换90%以上的病人可在中心循环中测得回声，但只有不到1%因肺脂肪栓塞发生心脏骤停。 2．发病机制 关于FES的发病机制尚不清楚，存在很多理论[13]。目前主要是机械学说和生化学说共同解释脂肪栓子如何表现为FES的。 2.1机械学说：认为FES是由脂肪栓子阻塞了肺和循环系统血管引起。创伤导致髓内压力骤升，髓腔内脂肪颗粒和骨髓被挤压，经静脉窦进入血循环，脂肪随之进入肺并阻塞肺毛细血管，如果肺血管扩张不能代偿就会导致肺源性心脏病。 2.2生化学说：生化学说存在两种理论：中毒和阻塞理论。中毒理论认为创伤时处于应激状态，交感神经兴奋，在神经－内分泌效应下，儿茶酚胺分泌增加，一方面动员大量的外周脂肪入血，另一方面活化酯酶，据报道FES的发生与血中脂肪酶的水平有确切关系[14]。释放的脂肪在肺中被局部的脂肪酶所水解形成游离脂肪酸，对肺细胞产生直接的化学毒性作用，影响肺泡上皮2型细胞产生表面活性细胞，而引起肺严重炎性反应，导致间隙出血、水肿、化学性肺炎，最终发展成为ARDS，其作用机理为灭活表面活性细胞的炎性过程及通过破坏血管壁使渗透性不断增加[15]。阻塞理论认为创伤部位释放的化学介质改变了脂肪的溶解性，乳糜微滴正常的胶体弥散性状改变，使得脂肪聚集从而产生栓塞。 FFA来自两方面：一方面，骨折处的甘油三酯水解成自由脂肪酸（free fat acid,FFA）与白蛋白结合，经静脉循环进入肺毛细血管床，对内皮细胞和肺细胞产生直接毒性。另一方面，损伤后儿茶酚胺分泌增加，促进脂肪酶将脂肪水解成FFA,有研究发现脂肪栓子的胆固醇成分与骨髓脂肪不同，从而支持这一理论,但此研究未被证实。肺毛细血管的脂肪究竟来自何处，创伤部位（髓腔）还是血浆（微脂聚积），还很难确定[16]。 如果共存休克、血容量过低、脓毒血症，都会减少肝血流，增强FFA的毒性作用而加剧FES的发
深静脉血栓应急预案
For personal use only in study and research; not for commercial use
仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途。 For personal use only in study and research; not for commercial use. Nur für den pers?nlichen für Studien, Forschung, zu kommerziellen Z wecken verwendet werden. Pour l 'étude et la recherche uniquement à des fins personnelles; pas à des fins commerciales. толькодля людей, которые используются для обучения, исследований и не должны использоваться в коммерческих целях. 以下无正文
仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途。 For personal use only in study and research; not for commercial use. Nur für den pers?nlichen für Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken verwendet werde n. Pour l 'étude et la recherche uniquement à des fins personnelles; pas à des fins commerciales. толькодля людей, которые используются для обучения, исследований и не должны использоваться в коммерческих целях. 以下无正文 For personal use only in study and research; not for commercial use
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理 一、概述 脂肪栓塞综合征（FES）是指长骨骨折或骨盆骨折后24-72小时出现呼吸窘迫、意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症为特征的综合症。 FES是严重创伤、骨折早期的危重的并发症之一，也可能发生在大手术、脂肪代谢紊乱、严重感染、减压病等。目前在各类骨折中，FES 平均死亡率为8%，发生率为7%左右。FES如与感染、创伤性休克等并发，死亡率可高达50%-62%。 二、病理 脂肪栓子的来源分为： （一）血管外源：创伤后脂肪栓塞综合症的主要来源。 （二）血管内源：创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变所致。 三、临床表现 （一）典型脂肪栓塞综合症：表现为创伤后的一个无症状间歇期， 患者多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，且多在前胸及肩颈部。患者呼吸困难，通常有心动过速和发热。 （二）不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤史，伤后1-6天，患者可出现轻度发热、心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数患者数日而自愈，只有少数患者发展为FES,由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。 （三）爆发型脂肪栓塞征：患者一般在骨折创伤后立即或12-24h 内突然死亡，往往有类似急性右心衰或肺梗死的表现，但很难做出临床诊断，此类患者通常最后由尸检证实。 四、治疗 （一）纠正休克在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌整复。
扩容时应警惕灌注损伤的可能。 （二）呼吸支持一旦发现患者有缺氧症状，特别是在患者呼吸道通畅而一般给氧无效时，应迅速视病情给予气管切开、气管插管、高压氧或人工呼吸机支持等治疗措施。 （三）减轻脑损害 1?采用冰帽、冰袋物理降温或人工冬眠疗法较低脑细胞耗氧 2?采用脱水制剂以减轻脑水肿及降低颅内压。 3?采用抗癫痫药及镇静剂控制癫痫发作或癫痫持续状态。 （四）抗脂栓及抗感染药物治疗合理运用肾上腺皮质激素，抗 生素、利尿脱水剂、白蛋白、抑酞酶、肝素、低分子右旋糖酐等抗感染。 五、常见护理问题 （一）气体交换障碍与患者肺通气功能障碍有关。 （二）组织灌注异常与脂肪滴入有关。 （三）高热与脑缺氧体温中枢失衡有关。 （四）营养失调----低于机体需要量与患者治疗期间饮食摄入 受限有关。 （五）躯体移动障碍与骨折及并发脂肪栓塞有关。 （六）烦燥、恐惧、依赖与疾病发展迅速及患者担心预后有关。 六、护理目标 （一）发现并及早去除脂肪栓塞的原因。 （二）维持患者呼吸道通畅，保持有效的呼吸支持。 （三）防止患者出现高热惊厥，并避免并发症的发生。 （四）维持患者营养平衡，促进患者早日康复。 （五）协助生活护理，积极更换患者体位，避免压疮等并发症的发生。 （六）患者能够正视病情，积极应对。
肺栓塞应急预案情景模拟
肺栓塞应急预案的情景模拟手稿（终结篇1） （背景）某周三晚饭后，骨伤科病房，病人及家属多半在走廊里活动，此时病房里比较吵杂。值班护士小张和小孙正在护士站有条不紊地处理着当班工作……。 突然，一位妇女跑至护士站说道：“护士，我爸爸刚刚下地走路，上床后感到胸痛/气 喘不上来，你能看看嘛”。 “你爸爸是哪床？” 护士小孙急切地问道。 “10床，王刚，前天手术的”她道。 “我去看看”小孙边说边拿着血压计同家属至床边。 只见患者躺在床上，捂着胸口，只喊“喘不上气”，不时还咳嗽两声，小孙道：“你放轻松，慢慢呼吸”立即予病人摇高床头，接上氧气，并测量血压，值为130/80,心率90 次/分。 “现在血压是正常的，你先卧床休息会，我去汇报医生”，小孙离开病房，走至医生 办公室：“医生，10床前天行全膝关节置换，今天活动后感胸痛、呼吸困难，血压130/80,脉搏90次/分，氧气已经吸上了，你们再去看一下”小孙答道。 这时那名妇女跑至医生办公室说道：“医生，我爸爸胸痛的更严重了，你赶快去看看” 值班医生、研究生小杨和小孙赶至床边，这时病人面色苍白，是有咳嗽、呼吸更急促 了“医生，我胸口好痛，喘不上来气了…”，小孙快速调高氧流量。 医生听完心音，对小孙说：“给他先急查心肌酶谱、肌钙蛋白、BNP生化、以及凝 血吧；小杨你联系一下心电图室及CT室，行床边心电图及胸片” “小孙，再给他接个心电监护，小杨，联系ICU急会诊”医生。 此时小孙迅速推抢救车至床旁，开通一组静脉通道，并将血抽好。小张迅速将心电监 护接上，示心率110次/分，血氧90% 呼吸50次/分，血压150/90 这时病人大汗淋漓，胸痛加剧，烦躁不安。 “杜冷丁50mg肌肉注射，氨茶碱0.25加生理盐水250ml静滴”医生。 小孙快速重复一遍，“杜冷丁50mg肌肉注射，氨茶碱0.25加生理盐水250ml静滴” 立即将药抽好给患者用上（看时间，记录），并再开放一组静脉通道。（小孙上氨茶碱，小 张回治疗室抽杜冷丁） 医生予患者行血气分析。 5分钟后患者口唇发绀，叹息样呼吸，极度焦虑不安、恐惧，血氧降至80%，小孙迅
肺栓塞应急预案
肺血栓应急预案演练 一、演练目的 为提高肺血栓抢救成功率，保障医疗安全，进一步加强医疗质量管理，提高急性危重病例抢救的能力，结合医院实际，开展一场肺栓塞抢救应急预案演练。 二、成立演练指挥部 （一）领导小组 指挥长：王庆华赵平 副指挥长：彭小军席阳 参加科室：外一科 （二）指挥部下设演练组 组长：吴久海 副组长：严东平 医师：胡谊 护士：覃彩兰（护士A）,陈艳娇（护士B）,龙金璐（护士C） 患者：王小二、 （三）观摩团团长：方焱明 副团长：艾云涛郝光成赵俊王发玉江必珍罗宇航
成员：王艳妮李艳玲温海吴久海阮有松 郑玉高刘礼雄赵成刘锦华陈明智 席阳覃焱张迎梅杨万红临床各 科护士长 演练时间：2015年8月19地点：外一科病区 三、演练内容 1.职责分工 副主任医师：吴久海（负责医疗抢救的指挥） 主治医生：胡谊赵敏（具体负责抢救过程） 患者家属：姚太俊 护士：覃彩兰（护士A）,陈艳娇（护士B）,龙金璐（护士C） 患者：王小二 2.演练场景： （1）患者入院时情况： 患者：王小二男 58岁退休工人汉族已婚体重60Kg。 主诉：左下肢外伤疼痛肿胀半小时。 现病史：患者半小时前发生车祸致左下肢挤压伤，伤后立即出现左下肢疼痛肿胀，活动受限。由我院120急诊入院，急诊行左膝及左侧胫腓骨X线检查，提示：左侧胫骨平台骨折。
急诊以“左小腿上段挤压伤，左侧胫骨平台骨折”收入院。 既往史：有高血压病史10年余，口服“硝苯地平缓释片”控制血压，血压控制情况不佳。无“冠心病、糖尿病”病史，无传染病史，无手术史，药物过敏史。 个人史：吸烟30余年，20支/日。 体格检查：T：36.8℃,P:98次/分，R：22次/ 分,Bp:155/95mmHg。神志清楚，表情痛苦，查体合作，左膝左下肢肿胀明显，皮下大片淤血，皮温稍高，左膝及左下肢活动障碍，左足背稍肿胀，左足背动脉搏动可触及，左足感觉未见明显异常，余未见明显异常。 辅助检查：左膝及左侧胫腓骨X线示：左侧胫骨平台粉碎性骨折。 诊断：左下肢挤压伤，左侧胫骨平台粉碎性骨折。 突发状况：患者今日入院第二天，早晨8:25在家属及管床护士（A）协助患者在床上大便时突然出现大汗淋漓，左侧胸痛，晕厥，呼吸困难，呼之不应。立即通知值班医生（胡谊）。初步考虑诊断为：下肢深静脉血栓脱落，肺栓塞，肺源性休克。 立即进入初步抢救： （1）、处置流程： ①护士（A、B、C）协助患者取平卧位。
介入并发症应急预案与处理流程
一、造影剂肾病【应急预案】 1、术前做好心理护理，向患者讲解手术的目的、过程、意义及可能 出现的并发症，详细讲解术后注意事项，以消除患者紧张情绪，取得患者和家属的配合。增强患者的依从性，能主动配合护理治疗。 2、向患者详细讲解水化疗法的作用以及必要性以取得合作，避免部 分患者因惧怕术中卧床排尿而不愿多饮水。对于心功能不全的患者应根据心功能调整用药量及用药速度。 3、造影剂用量及造影剂肾病的发生直接相关，因此护士应关注在介 入手术中造影剂的用量 4、术后要鼓励并督促患者大量饮水，以增加尿量，促进造影剂的排 出，每次饮水量以不出现腹胀为宜，24小时饮水量大于1500ml。 5、要准确记录24h尿量，术后4h尿量一般应保持在500-1000ml。护 士要观察尿量、尿色和患者排尿时的反应，发现尿滁留及时报告医生予以导尿，对尿量不足者通知医生予以相应的处理。 6、一但发生少尿型急性肾功能障碍，经扩容、利尿等仍无效者，应 紧急透析治疗并按急性肾衰处理。 7、术后密切观察患者的心率、心律、血压，按时抽血查肾功能和离 子情况，加强病房巡视，对术后患者做到勤问、勤观察，以实现早发现、早治疗，达到早痊愈，早出院。 【处理流程】
二、假性动脉瘤 【应急预案】 1、做好术前宣教，向患者详细讲解术后注意事项，以消除患者紧张 情绪，取得患者和家属的配合，增强患者依从性。 2、患者进入病房后，密切观察穿刺部位，并详细了解患者植入的支 架数、书中抗凝药物的用量等，对于高危患者如高血压、肥胖、穿刺失败者应加强术后巡视。一般每三十分钟观察一次。 3、做好交接班工作，观察穿刺点周围是否有出血、皮下淤血及血肿 形成，一旦发现，应立即按压穿刺点上方，并通知医生，重新加压包扎。 4、加压包扎解除后，观察局部有无肿块及搏动感，听诊有无血管杂 音，如确定为假性动脉瘤，小的（直径2.5cm以下）假性动脉瘤可局部包扎止血，减少活动，一周内可消失，大的假性动脉瘤可请外科执行手术矫正。
最新肺栓塞的抢救应急与实施流程(精品课件)
程 肺栓塞的急救预案与流程1、病人平卧,保持安静，尽量减轻病人的疼痛、焦虑和恐惧. ２、快速给氧,流量4—６Ｌ/ｍin，并注意保持气道通畅。 3、迅速止痛,只给于吗啡5-１0mｇ或哌替啶５0-１0０ｍｇ/ｍiｎ已控制剧烈胸痛,必要时重复使用。 4、解除肺血管及冠脉反射性递增痉挛,阿托品0．5－1m ｇ肌注,必要时重复给于. 5、迅速开辟静脉通道并及时抽送检验标本。 6、溶栓抗凝治疗，可采取以下措施: (1）肝素:首剂50—70mｇ家生理盐水20ml静注。以后每4h重复一次；或肝素２00mg加５％葡萄糖注射液500ｍl维持静滴24h.8－10d后减量。 （２）口服抗凝药：华法林10-15ｍg/ｄ，连服３—5d 后改维持用量２—15mｇ/d，共用１2周。 (3）溶栓：有溶栓指征者可用尿激酶、链激酶或ｒ—tPA。尿激酶２000０IU/ｋｇ／2h，外周静脉滴注，溶栓时间窗在１4天以内。 7、积极抗休克治疗，采取以下措施：
程 （1)补充血容量。 (2）维持血压：多巴胺或多巴酚丁加入静滴。 （3)及时纠正水、电解质失衡. 8、防止心衰，必要时应用强心剂和利尿剂. （1）毛花苷C 0.4—０。８ｍg加1０％葡萄糖注射液500ml缓慢静注. （2)毒毛花苷Ｋ０。25ｍg稀释后静注。 (３）呋塞米20－4０mg加10％葡萄糖注射液５0０ml 缓慢静注. 9、必要时行肺动脉内膜血栓切除术和下腔静脉阻断术。 １0、深静脉血栓形成(DVT）的治疗:DVT和PE治疗相同。 流程： 发现患者病情变化→吸氧→通知医生→建立静脉通路→心电监护→观察生命体征及病情→告知家属→记录抢救过程 [感谢您的阅览以及下载，关注我，每天更新]
脂肪栓塞综合症抢救护理预案
脂肪栓塞综合症抢救护理预案 脂肪栓塞综合症是发生在严重创伤，特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症，皮肤粘膜出血点和意识障碍为特征的综合症。临床分为暴发型、完全型和不完全型。 一、暴发型 用于大量脂肪栓子进入血液循环所致，死亡率极高，其临床表现为，开始胸部剧烈疼痛、呼吸困难，伴有紫绀，出汗、烦躁不安，继而血压下降、昏迷、死亡。 二、完全型 多发生在伤后20—72小时，有典型的临床表现 三、不完全型 无明显症状，PaO2小于8.0Kpa 抢救护理要点 一、严密观察病情：按时测体温、脉搏、血压，注意病人的呼吸意识状态，瞳孔大小。 二、吸氧：目的在于提高血氧含量及饱和度，给氧浓度为40%，连续吸氧，密切观察缺 氧纠正程度，吸氧管是否通畅。 三、保持呼吸道通畅：病人仰卧偏向一侧，防止痰液阻塞呼吸道。 四、口腔和眼睛的护理：防止干燥可用湿纱布覆盖口腔，每日应进行口腔擦洗2—3次， 眼睛用0.25%氯霉素眼膏点眼，再用凡士林纱布覆盖。 五、高热护理：可给物理降温及药物降温以降低代谢率，常用冷敷、温水擦浴。 六、防止褥疮：保持病人的皮肤清洁，床铺干燥平整，经常为病人按摩受压部位。 七、对不能进食的病人，应用鼻饲法。应用时抽吸一次，确保在胃内，鼻饲饮食应温度适 宜，勿烫、过凉。 八、留置尿管的病人，为预防尿路感染，每日用1：5000呋喃西林冲洗膀胱。 九、详细记录24小时出入量，为调整进食和输液提供依据，此外生命体征的观察特别重 要，6小时无尿时应通知主管医师。 脂肪栓塞综合症抢救预案 诊断要点： 一、主要表现：皮肤粘膜点状出血，呼吸困难，紫绀，肺部x线呈“暴风雪”样变化，神 志不清，谵妄，昏睡，抽搐等。 二、次要表现：氧分压下降至60mmHg以下，血红蛋白108%以下。 三、参考表现：脉快、发热，血小板下降，尿中脂肪滴，血沉快，血清脂酶升高，血中游 离脂肪酶增加。 （主要表现有两项或主要表现有一项，次要表现及参考表现有四项以上者可确诊。无主要表现，仅次要表现一项及参考表现四项以上者，疑为隐性脂肪栓塞综合症）治疗： 一、呼吸支持疗法：不完全型可鼻饲或面罩给氧，使氧分压维持在70—80mmHg以上， 完全型者立即通畅气道，可行气管切开或气管插管，必要时应及时采用机械辅助呼吸。 二、维持有效血循环容量：预防肺水肿，纠正休克，补足血容量和白蛋白，以保证血液携 氧能力和胶体渗透压。 三、药物治疗：1.激素：氢化可的松1.0—1.5克/日，连用2—3天。2.抑肽酶100万单位/ 日。3.高渗糖（葡萄糖加氨基酸或葡萄糖加胰岛素，以降低儿茶酚的分泌，减少脂肪员，缓解游离脂肪酸毒性）4.白蛋白：能与游离脂肪酸结合而大大降低游离脂肪酸毒性。5.其它：肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂乙脂等。 四、辅助疗法：1.脑缺氧（降颅压、降温或冬眠疗法）2.早期对骨折固定
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合症 脂肪栓塞综合征是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。 脂肪栓子的来源、形成及去向： 1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件： (1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。 (2)损伤而开放的静脉。 (3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。 2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。 3.脂肪栓子的去向 (1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。 (2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。 (3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。 (4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。 (二)发病机制 脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴
脂肪栓塞综合征4
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征（FES)是指直径为10?40μm 的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折)24?48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。 FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%?62%。FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%?90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8 kPa(60 mmHg)以下，二氧化碳分压升高。仅1/3患者有发绀，但有时可能成为FES的早期体征。胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。 无颅脑外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意
识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的神经症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤的复杂骨折患者，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形0波和5波，于额、颞部更为明显。 皮肤黏膜出血点最具特征，但出现率仅为20%?50%，常在伤后 24?48小时内出现，分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤，有时仅在下睑结膜或眼底出现。出血点呈针尖大小、圆形、色红，且逐渐变色。持续几小时或数日后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血，显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围，对诊断价值很大。 (二）次要表现
肺栓塞抢救流程
深静脉血栓脱落致肺栓塞应急预案 （一）适用范围： 发生深静脉血栓脱落致肺栓塞患者。对于PTE危险因素（如近期有外伤骨折、手术史及介入手术史、长途旅行史、有深静脉血栓、深静 脉炎、长期卧床、慢性心肺疾病史）者，当出现不明原因的呼吸困难、胸闷、胸痛、心动过速、低血压、晕厥等症时，即应高度警惕PTE存在的可能性。 （二）目的： 降低深静脉血栓脱落致肺栓塞的病死率和致残率。 （三）抢救步骤： 1.保持呼吸道通畅：采取侧卧位或平卧位, 头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出, 防止呕吐物误吸引起窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出,必要时可行气管切开。 2.体位：取半卧位，嘱患者绝对卧床休息，患肢抬高制动，并嘱患者 勿用力咳嗽或者大便，同时告诉患者家属禁止搬动患者、按摩患肢及冷热敷，以免栓子再次脱落。 3.迅速建立静脉通道，监测血压，如出现血压下降，立即给予多巴胺 80 mg， 5％葡萄糖液250 ml静滴，根据血压调整滴速。监测患者的生命体征及血氯饱和度。输液扩容治疗抗休克,注意保暖。必要时使用去甲肾上腺素、肾上腺素，以加强升压治疗及循环支持。 4.给于呼吸支持治疗，纠正低氧血症。采用面罩持续高流量高浓度吸氧，必要时气管插管或气管切开，予以呼吸机辅助呼吸治疗，并及时
监测血气变化。 5. 急查急查血常规、血气分析、D—二聚体、超声心电图、螺旋CT 及肺灌注扫描、心电图等，急请呼吸科、心内科、介入科急会诊。 6. 根据相关科室会诊意见决定使用抗凝、溶栓或者介入及外科治疗等。 7. 洛赛克防止应激性溃疡。 8. 抗感染治疗，防止肺部感染。 9. 营养支持治疗，早期给予胃肠道营养或静脉营养。 10. 加强基础护理，密切观察心律、血压、呼吸、血氧饱和度的变化；同时注意观察患者意识状态、口唇有无紫绀，胸闷、胸痛、呼吸困难、烦躁等症状；注意观察患肢肿胀程度、颜色、温度及侧支循环建立情况。对于昏迷病人要注意保暖，定时翻身拍背，清理呼吸道，预防坠 积性肺炎。 11.如病情严重，需转ICU救治。在转送ICU 的过程中，应备好简易呼吸器、气管插管装置、氧气及抢救药物， 12.实时做好抢救护理记录。 （四）抢救流程
常见护理应急预案及流程
第一章常见护理应急预案及流程 一、重大意外伤害事故护理急救工作规定 (一)报告制度：凡遇到重大、复杂、批量、紧急抢救突发事件，当班护士应及时向护士长及护理部报告；夜间及节假日向总值班报告。护理部在接到重大急救报告后，在积极组 织人力实施救护工作的同时尽快向分管院长报告，逐级上报卫生局。 (二)对重大急救工作，开辟绿色通道，优先处理。 (三)组织临时护理急救小组，立即开展护理急救工作，确保急救工作的连续性。 二、院内护理急救预寨及流程 (一)伤病员入院后，由急诊科护土接诊并做应急处理。 (二)严格执行报告制度。 (三)急诊科护士人力不足时；由护理部或总值班调集相关科护士参加急救处理。 (四)正常情况下由护理部配合医务科或总值班共同负责组织、协调患者的急救、转科工作。（五）门诊患者、住院患者突然发生意外情况时，应在所在科室或就近科室就地抢救，并迅速通知急诊科医护人员前往参加急救或将患者转至急诊科进一步急救，同时报告医务科、护理部协助组织抢救。 三、传染病救治的应急预案及流程 (一)接到疫情信息后，在第一时间通知上级领导及有关科室(院感办、医务部、护理部)。 (二)根据不同类型传染病实施不同的隔离措施，病情危重者积极参与救治，必要时由专人进行监护。 (三)遵医嘱执行各种治疗和护理，对使用过的物品严格按院感要求处理，必要时进行焚烧。 (四)密切观察病情变化，发现病情变化时立即通知医生，并协助处理。 (五)认真及时做好各种记录，做好病区及个人膈离和防护，预防交叉感染，防止病菌扩散，做好健康教育工作。 (六)传染病人治愈出院时，应对其衣物及生活用品进行消毒后方可带出病房。患者出院后对床单位要进行严格终末处理。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征(FES)就是指直径为10?40μm 得血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起得一系列病理改变得综合征,多发生在严重外伤、骨折(特别就是长管状骨骨折)24?48小时后,以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征,也可发生于其她大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。 FES临床表现差异大,常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发,目前在各类骨折中,平均发生率为7%左右,死亡率为8%,如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%?62%。FES很少发生于上肢骨折患者,主要发生在脂肪含量丰富得长骨骨折,尤其在股骨干为主得多发性骨折中发病率最高,闭合性骨折得发病率就是开放性骨折发病率得15倍,也可发生在髋、膝得人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中,或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器得程度及发生几率,依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富,故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%?90%在伤后48小时内发病,伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血,但胸痛、咳痰、咯血相对较少;动脉血氧分压下降,低于8 kPa(60 mmHg)以下,二氧化碳分压升高。仅1/3患者有发绀,但有时可能成为FES得早期体征。胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变,此为FES典型得X线表现。 无颅脑外伤史得中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意
识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍,发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧与自主神经功能紊乱症状。因脑脂肪栓塞多呈弥漫性,故极少出现定位体征,可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。意识障碍持续时间可数小时至数日不等,如治疗及时,大部分患者可以完全恢复,但因大脑皮质得高度敏感性可能留下不同程度得后遗症,轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等,重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍,甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后,再次出现颅脑创伤以外得神经症状,常表明脑脂肪栓塞得存在,但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤得复杂骨折患者,其神经病理学表现得原因常难以确定,而受伤后至出现初期神经症状得间隔时间有助于诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变,表现为正常节律消失,代之以弥散性高波幅多形0波与5波,于额、颞部更为明显。 皮肤黏膜出血点最具特征,但出现率仅为20%?50%,常在伤后 24?48小时内出现,分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤,有时仅在下睑结膜或眼底出现。出血点呈针尖大小、圆形、色红,且逐渐变色。持续几小时或数日后消失,不融合成片,可呈一过性或分批出现。皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血,显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管,并且被小血管周围出血所包围,对诊断价值很大。 (二)次要表现
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合症的诊断和防治 关键词脂肪栓塞综合症诊断预防治疗 脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome，FES）主要是指骨盆或长骨骨折后24~48h 出现呼吸系统、神经系统、血液系统和皮肤的一系列症状和体征，FES发生率较低（＜1%)，脂肪栓塞综合症的发病机制仍具争议，可能为多种因素共同作用的结果。现行的治疗主要为支持疗法，本文着重讨论FES的诊断和防治。 1 脂肪栓塞综合症的诊断 1.1 临床表现 脂肪栓塞可无临床表现，实际发生率较高，有临床表现和体征才称FES。其诊断主要依靠临床表现。脂肪栓塞综合症的临床表现不具特异性，其诊断常为排除性诊断。其临床三联症为：没有颅脑外伤的神经系统症状，没有胸部外伤的呼吸系统症状以及皮下瘀点。高热和贫血常出现在脑、肺部症状之前，高热有时是第一症状[1.2]。邱广义等[2]认为长骨或骨盆骨折患者，出现不能解释的高热和不能解释的血红蛋白下降即是FES的开始。本病可以在术中发生，也可以在术后12－36h出现，Gurd[3]于1974年提出了FES诊断标准，将临床表
现分为以下几个方面。⑴主要表现：①皮肤粘膜出血点；②呼吸困难双肺吸气性捻发音；③咯血，X线两肺弥漫性阴影；④神经症状：意识障碍、抽搐。⑵次要表现：①心动过速>120次/分；②发热；③视网膜：出血点或棉絮状物质；④黄疸；⑤少尿或无尿。⑶实验室检查：①血小板减少，低于正常的50%；②血红蛋白减少20%；③红细胞沉降率>71mm.h-1；④微球蛋白血症。长骨骨折病人具有任何二项主要表现和四项次要表现或微球蛋白血症即可诊断FES。Lindeque[4]建议使用呼吸指标来诊断FES，其标准为：① PaO2持续低于8Kpa；②PaCO2持续超过7.3Kpa或PH小于7.3；③在充分镇静的条件下呼吸频率持续超过35次/分。任何股骨或胫骨骨折的病人具有一项以上指标即可诊断FES。利用此标准得到FES的发生率高达29%，远高于其他标准。Johnson等[5]认为动脉血气分析是最有诊断价值的检查。Mod等[6]主张对有FES危险因素的患者早期应用脉搏血氧计进行无创、动态监测。测得的血红蛋白氧饱和度≤94%时，可诊断为亚临床型FES。75%的脂肪栓塞有肺部表现，呼吸急促导致过度换气，有时会出现轻度紫绀。Bulger[7]报导27例诊断为FES的病人有44%需要进行机械通气。大部分PaO2水平低于6.67Kpa，部分病人有咯血。FES病人神经系统的症状也很常见。可以从嗜睡、谵妄不安到意识模糊，直至昏迷。轻度偏瘫的病例也有报道。如果治疗及时，严重的神经系统症状常可恢复。有人报导FES病人出现了神经系统症状而没有出现肺部症状。约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现瘀
创伤后脂肪栓塞综合征
创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网 创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1％。由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。 一、概念 创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。 二、病因 (一) 原发因素 1．骨折主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。 2．骨科手术在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6．8％～8％。 3．软组织损伤各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。 4．其他原因烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。 (二)继发因素 1．休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。 2．播散性血管内凝血常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。 3．感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。 三、病理生理 (一)脂肪栓子的来源 1．血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。 2．血管内源创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0. 5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产
脂肪栓塞综合征的预防和治疗
脂肪栓塞综合征的预防和治疗 脂肪栓塞综合征(FES)是患者血液中存在大量未乳化脂肪而造成的临床危象。FES多发于创伤和手术患者，也可发生于非创伤患者。多种药物和措施的应用已明显降低了FES的死亡率。 FES概述 患者血液或循环中出现脂肪滴，都可称为脂肪栓塞（FE）,但仅其中一部分患者有临床表现，被称为FES，即出现FES 时，血液中未乳化脂肪已达到了明显影响一个或多个器官功能的程度。FE在创伤特别是长骨或骨盆骨折的患者中是非常普遍的现象。据报道95%的长骨骨折患者血液中有脂肪栓子，但仅有3%~4%的患者发生严重的临床FE症状。 FES也可发生于全髋置换术、全膝置换术、椎体手术、脂肪抽吸和填充术、心脏手术、肺移植手术以及脂肪乳剂输入等多种临床情况，甚至自体髂骨移植术和下肢肌肉松解等小手术也会发生致命的FES。非创伤患者也会发生脂肪栓塞，如中暑、肝坏死、酒精中毒、急性妊娠期脂肪肝、镰刀形红细胞贫血和糖尿病等，有的患者甚至没有明显诱因。 FES临床表现与诊断 FES病理生理学表现为机械阻塞性和生化性损伤。进入循环的脂肪颗粒可以引起肺和体循环小血管堵塞，导致器官功能不全，从而引起各器官临床表现。肺内栓子可以引起呼吸功能不全，通气血流比例失调，动脉学氧分压降低及低氧饱和度。进入肺循环的脂肪栓子可以通过未闭的卵圆孔和肺内的肺-支气管分流等通路进入体循环。进入体循环的脂肪栓子可以堵塞脑血管肾、血管视、网膜血管、皮肤黏膜血管，引起中枢神经系统功能障碍、肾功能不全、视网膜改变皮、肤黏膜瘀点瘀斑等临床表现。脂肪滴受脂蛋白脂肪酶的作用，释放游离脂肪酸，其可以直接损伤肺泡细胞和肺血管内皮细胞。对内皮细胞的损伤引起肺通透性增加和肺泡表面活性物质减少，加剧肺泡水肿，导致呼吸衰竭，最终发展为ARDS FES的诊断主要依赖于临床表现、生化检查、影像学检查。包括.出现低氧血症，PaO2低于60mmHg,在血、尿、痰液中找到脂肪颗粒。血中脂肪酶和磷脂酶A2的测定，以及在FES患者最初24小时的肺泡灌洗液中含有脂肪的巨噬细胞超过30%对于诊断也有帮助。胸部X线片检查可有暴风雪样改变，CT及通气灌注扫描可见肺缺血梗塞区域。经食管超声心动图（TEE）也可以发现右心房及肺动脉中的脂肪栓子。 FES预防措施 骨折早期固定对骨盆骨折或长骨骨折的患者进行早期固定（在最初24小时内）是非常重要的预防措施，该措施被证明可以降低FES的发生率。一些医疗机构会延续手术固定指导患者临川症状得到改善。一种改进的措施是先通过外固定措施来固定骨折，然后在临床病情允许的条件下再对骨折进行确切的固定，即损伤控制骨科手术。尽管早期对骨折实施固定在病情不太复杂的患者是比较好的选择，但是对于那些已经发生FES或者有严重创伤或肺挫伤的患者是否最佳选择还不清楚。 预防性放置滤器尽管在深静脉血栓的患者术前放置滤器是有预防作用的，但是对于高危患者预防FES的发生，放置滤器的措施还未经过研究，而且不提倡作为常规手段使用。 改进手术策略手术策略的改进也可能减少FES的发生，手术中通过排气预防髓腔压力过高的方法也可以减少FES的发生率。手术中仔细操作，缓慢置入髓内钉，限制髓腔压力也是有益的。在皮质上打洞也可以预防髓腔压力过高，从而预防FES，但这一方法仅在一些病例中起效，并非在所有病例中都起作用。在置入假体前对骨髓进行冲洗可能减少骨髓含量，防止栓塞发生。但在全膝关节置换术中使用计算机辅助导航技术并不能减少FES的发生。 药物预防措施使用药物（如阿司匹林、高渗盐水、低分子右旋糖酐以及激素等）预防FES都没有确切的证据证明有效。一项Meta分析显示对于长骨骨折患者使用激素预防FES发生是有益的。但是，使用激素并未被任何大样本前瞻性实验所证实，因此不能作为常规预防措施。 体外循环中脂肪栓塞的预防措施KAza等研究发现在心内血回收贮血器末端连接两个21um滤器可以去除血中脂肪滴，因此可以用于预防体外循环心肺转流所引起的脂肪栓塞。 FES治疗方法 氧疗和呼吸支持治疗FES所引起的呼吸功能障碍主要是由于渗透性的肺水肿所造成。对于症状轻、氧饱和度大于90%大的患者，可以采取鼻塞和鼻导管吸氧或面罩吸氧。当呼吸困难明显、氧饱和度小于90%，通过简单的氧疗不能改善时，及早行机械呼吸支持。呼吸支持常用同步间歇正压通气(SIMV)模式，在保留患者的自主呼吸的同时，减少呼吸机对抗。呼吸末正压通气（PEEP）有利于肺复张、纠正通气血流比例失调、增加功能残气量和肺顺应性。但PEEP的确切