神经肌肉接头处的兴奋传递过程

一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些

1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。

二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？

A对钠通透性增加，去极化

B对氯钾通透性增加，超极化

C仅对钙通透性增加，去极化

D对乙酰胆碱通透性增加，超极化

为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？

兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。

三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？

兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

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神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素 （1）过程： 1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。 2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙. 3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加. 5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6.终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程： A.接头前过程. a.乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。 b.乙酰胆碱的释放

Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。 B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。 C.接头后过程 a.乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素（1）过程： 1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。 2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙. 3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加. 5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6.终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程： A.接头前过程. a.乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。 b.乙酰胆碱的释放 Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。 B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。 C.接头后过程 a.乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板膜原有静息电位负值减少，向零电位靠近即出现终板膜的去极化，终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱，足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms 的终板电位。而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV

神经肌肉接点与接点传递

神经肌肉接点与接点传递 神经系统怎样引起或调节肌肉的收缩功能呢？这主要是通过类似突触结构的装置一一神经肌肉接点的功能而实现的。神经肌肉接点由神经末梢一再分支并膨大而成为终板(End plate)，终板与肌纤维膜以一定间隙相连接。神经末梢兴奋时终板释放神经递质乙酰胆碱，扩散到间隙后的肌膜上与受体结合产生终板电位(End plate potential，EPP)。终板电位的性质类似突触后电位，是缓慢的级量反应，但它却比突触后电位强很多。所以，终板电位总能激发肌纤维发放动作电位并沿它的全长传导，引起它的收缩。肌纤维膜的去极化使膜上的钙离子通道门开放，因而钙离子大量进入肌纤维的细胞质内，启动了能量供给机制，使肌纤维中的肌球蛋白和肌动朊之间的横桥发生变化，两者发生相对位移，产生肌收缩运动。 脊髓运动神经元的轴突一再分支，与许多肌纤维形成神经肌肉接点，该神经元兴奋发出神经冲动就可以使这些肌纤维收缩。每个脊髓运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维称为运动单位。根据结构和功能特点，可将运动单位分为3类：大单位、小单位和中单位。运动单位越大，则它的神经纤维越粗，神经冲动传导速度越快。肌纤维越大，收缩速度也越快；反之，运动单位越大越容易疲劳。大运动单位肌纤维中的肌球蛋白浓度低，毛细血管少，血流量较低，直接从血液得到葡萄糖的能源不多。虽然它自己存储的肌糖元较多，糖酵解酶较多，但应用起来需要一定的代谢过程。一块骨骼肌肉内往往古有多种运动单位的肌纤维，各运动单位的肌纤维以一定时间顺序先后收缩。 平滑肌、腺体和心肌接受植物牲神经支配。植物性神经末梢和它们之间的接点统称为神经效应器接点(Neuroeffector junction)，无论是形态上还是功能上神经效应器接点、神经肌肉接点和神经元之间的突触都不相同，各有自己的特点，神经元之间突触可以存在多种神经递质，突触后神经元接受数以千计的突触前成分，即一个神经元可与大量其他神经元形成突触，这些突触的突触后电位可能是兴奋性的或抑制性的，它们之间发生时间或空间总和导致单位发放。神经肌肉接点中每个肌纤维只接受一个神经元的有髓鞘的轴突末梢，且只释放一种神经递质—一乙酰胆碱，因而只能引起一种兴奋性终板电位。乙酰胆碱引起终板电位以后很快受到接点附近的胆碱酯酶作用而分解。神经效应器接点中一个效应器细胞只接受一个神经元的无髓鞘神经纤维，却可能有两类神经递质中的一种——乙酰胆碱或去甲肾上腺索。每种递质既可以引起兴奋效应，也可能引起抑制效应，主要决定于效应器组织内所舍受体的性质。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

. 神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。 3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经-- 心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A 对钠通透性增加，去极化 B 对氯钾通透性增加，超极化 C 仅对钙通透性增加，去极化 D 对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么 B 正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M 受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。

三. 兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜（突触前膜）发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱（递质）,乙酰胆碱（递质）经过

神经肌肉接头间隙（突触间隙）；与接头后膜（突触后膜）上的受体结合，引发终板电位。 过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊 泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，终 引发板电位。

神经肌肉毒性

1.重症医学科中的神经肌肉阻滞药物:老药物新应用 2.石钧涛;克林霉素致神经阻滞[ 3.抗生素神经肌肉阻滞作用比较研究的新进展 4.丁力;氨基糖甙类抗生素与锂在神经肌肉节头的相互作用[J 5.张宝恒，杨海珍；神经肌肉阻断药释放组织胺样物质的影响[ 6.神经肌肉阻断剂 7.（四）神经系统毒性反应 8.链霉素抑制呼吸的机制 9.囚重症监护病房的神经肌肉阻断 10.EZI重症肌无力患者使用氟喹诺酮类药品有什么特别的风险？ 11.B国家食品药品监督管理总局提醒关注氟喹诺酮类药品的严重不良反应 12.匚N icu危重症获得性多发性神经病和肌病 13.CZI林可霉素致双下肢肌无力1例

14.B阿米卡星致神经肌肉综合征2例 15.抗菌药物引起的神经系统不良反应 16.氨基糖甙类损害第八对脑神经，引起耳鸣、眩晕、耳聋；大剂量青霉 素G或半合成青霉素或引起神经肌肉阻滞，表现为呼吸抑制甚至呼吸骤停。氯霉素、环丝氨酸引起精神病反应等。 17.肌肉震颤和肌痛肌肉震颤和肌痛传统上伴发于金刚胺类药物。 金刚胺引起的帕金森病样症状最常见于老年人。但减少老年人的用 药剂量可预防或消除这种不良反应。曲伐沙星可引发孤立性肌肉震 颤或涉及全身的肌肉痉挛。 10.题目：对于氨基糖苷类抗生素引起的神经肌肉阻断作用，用哪种药 物治疗： A.毛花苷丙 B.钙剂 C.呼吸兴奋剂 D.新斯的明 E.肾上腺素 标准答案：B D 答案解析：［解题思路］能对抗氨基糖苷类抗生素引起的神经肌肉阻断作用的药物。呼吸兴奋剂主要用于中枢性的呼吸衰竭。氨基糖苷类过量引起的神经肌肉传导的阻断，是由于药物 与突触前膜钙结合部位的结合，阻止钙离子参与乙酰胆碱的释放所致。这种毒性虽少见，但具危险性，需提高警惕。如发生可采用新斯的明治疗，钙剂也可缓解症状。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文 章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A对钠通透性增加，去极化 B对氯钾通透性增加，超极化 C仅对钙通透性增加，去极化 D对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。 三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点

1、兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点？ ①化学传递，神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学传递进行的。 ②兴奋传递的节律是１对１的：即每次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 ③单向传递，兴奋只能有神经末梢传向肌肉，而不能相反。 ④时间延搁，兴奋的传递要经历地址的释放，扩散和作用等各个环节，因而传递速度缓慢。 ⑤高敏感性，容易受化学和其他环境因素变化的影响，容易疲劳。⒉肌肉的兴奋一收缩偶联： ①电兴奋通过横管系统穿向肌肉细胞深处。 ②三联管结构处的信息传递。 ③肌浆网中ca2+释放入胞浆以及ca2+由胞浆肌浆网的再聚集。 2、人体三个能量供应系统是什么？其供能各有什么特点？ ①磷酸供应系统。无氧代谢，磷肌酸cp供能，供能足，持续时间短。②乳酸能供能系统无氧代谢。 ③有氧化供能系统。有氧代谢。糖，脂肪，蛋白质，氧化分解供能多。 3、能量代谢的特征。 ATP供能的连续性，耗能与产能之间的匹配性，供能途径与强度的对应性，无氧供能的暂时性，有氧 代谢的基础性。 4、快慢肌肉纤维的生理特征及其发生的机制。 快肌纤维收缩力量大，收缩速度大，但容易疲劳；慢肌纤维力量小，收缩速度慢，但不易疲劳。理由：快肌纤维肌质网发达，接受胞体大的运动神经元支配；而慢肌纤维转细肌浆丰富，毛细血管多，线粒体容积密度大。接受细胞体小的运动神经支配。6、肌肉收缩过程包括：①兴奋在神经一肌肉接点的传递。②肌细胞的兴奋一收缩偶联。③横桥运动引起肌丝滑行，肌肉收缩。④兴奋终止后，收缩肌肉舒张。7、现阶段爱国主义表现的内容是什么？在经济全球化背景下弘扬爱国主义应该树立哪些观念？答：在现阶段爱国主义主要表现为弘扬民族精神与时代精神献身于建设和保卫深灰主义现代化事业，献身于促进祖国统一大业。观念：第一。人有地域和信仰的不同，惨报效祖国之心不应有差别；第二。科学没有国界，惨科学家有祖国；第三。经济全球化过程中要始终维护国家的主权和尊严。8，怎样理解材料中“一部中国共产党史就是马克思主义中国化史”? 答：马克思主义中国化就是将马克思主义基本原理同中国具体实际相结合，中国共产党的历史就是一部马克思主义中国化的历史，以毛泽东为代表的中国共产党人，在毛泽东领导中国革命和建设化过程中，第一次实现了马克思主义中国化，创造了毛泽东思想，在毛泽东思想的指导下，中国共产党领导人民取得了新民主主义革命的胜利，建立了中华人民共和国，经过社会主义改造确立了神会注意制度，进行了社会主义建设的理论探讨，初步探索了社会主义建设的道路。

运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导

运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导 【摘要】神经肌肉接头（NMJ）是典型的胆碱能化学性突触，是传递电活动和输送营养物质的关键部位，由运动神经元、Schwann细胞和神经终末相互作用而形成。本文综述运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系。 【关键词】运动性疲劳；神经肌肉接头；信号传导 运动性疲劳是指机体的生理过程不能持续其机能在某一特定水平上和（或）各器官不能维持预定的运动强度，从而限制了身体的运动或活动。运动性疲劳的发生部位有中枢性疲劳和外周性疲劳。神经肌肉接头是典型的胆碱能化学性突触，是传递电活动和输送营养物质的关键部位，由运动神经元、Schwann细胞和神经终末相互作用而形成，是运动性疲劳产生的一个重要位点。本文将对运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系做一综述。 一、NMJ的结构 NMJ主要是由特化的运动神经轴突末梢和骨骼肌细胞膜组成。神经轴突末梢膨大形成突触前膜，局部肌细胞膜向内凹陷、增厚并形成许多皱褶，称为突触后膜。轴突轴浆中聚集了大量线粒体等细胞器，突触前膜―活化区‖部位集中了大量Ach囊泡，而在突触后膜表面则聚集了大量AchR、肌肉特异激酶(MuSK)、Dystroglycan、Utrophin和Rapsyn等功能蛋白，其分布具有高度空间特异性，保证了突触前后膜信息传递的准确性。 乙酰胆碱的合成和释放是个循环，周而复始。在细胞质内，乙酰胆碱转移酶首先催化乙酰基辅酶A和胆碱形成乙酰胆碱。然后，一种耗能的―运输器‖将乙酰胆碱积聚在一个小囊泡里。在小囊泡腔内，乙酰胆碱高渗性浓缩，同时伴有三磷酸腺苷(ATP)、蛋白多糖、H+、Mg2+和Ca2+等物质。每个小囊泡大约含有5000～10000个乙酰胆碱分子。一个乙酰胆碱小囊泡常被称为是一个―量子‖。乙酰胆碱的释放是一个Ca2+依赖的过程，神经冲动的去极化，Ca2+电压门控通道的打开，Ca2+在神经末端的积聚，最终促发了乙酰胆碱的释放。 二、骨骼肌细胞的主要收缩成分 肌细胞的主要收缩成分是由许多有序排列的粗、细肌丝所组成的肌原纤维，粗肌丝由许多肌球蛋白(myosin)分子组成，细肌丝由肌动蛋白(actin)、原肌球蛋白(tropomyosin)和肌原蛋白(troponin)组成。Titin蛋白通过多个位点与粗细肌丝相互作用。肌质网表面有丰富的Ryanodine受体(RyR)及Ca2+泵，调节肌细胞内Ca2+的存储与释放。 三、运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系 目前，关于运动性疲劳在神经肌肉接头处的研究集中在突触前膜和突触后

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处得兴奋传递过程及其影响得因素(1)过程: 1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。 2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、 3、乙酰胆碱与终板膜上得N2受体结合 4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、 5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6、终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程: A、接头前过程、 a、乙酰胆碱得合成与贮存 这就是神经-肌肉接头得兴奋传递得前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶得作用下合成得。乙酰辅酶A主要来自神经末梢内得线粒体,胆碱则就是靠膜上得特殊载体转运到神经末梢内得,其中50%就是释放入接头间隙中得乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用得。合成与摄取回来得乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。 b、乙酰胆碱得释放 Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放得必要环节。当动作电位到达神经末梢时,接头前膜得去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内得负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中得乙酰胆碱以胞吐得形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起得Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含得乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位得倾囊释放,被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜得兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。这里Ca2+得进入量也决定囊泡释放得数量。B、乙酰胆碱在接头间隙得扩散 乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上得胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。 C、接头后过程 a、乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上得N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体得一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后,使受体-通道分子通道开放,允许Na+、K+甚至少量得Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点,故主要就是使Na+内流,少量K+外流,结果就是终板膜原有静息电位负值减少,向零电位靠近即出现终板膜得去极化,终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放得乙酰胆碱,足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms得终板电位。而每一个囊泡释放得乙酰胆碱所引起得终板膜0、1~1mV得

神经肌肉接头

神经病学专业试题 简答题 第二章神经系统的解剖、生理及损害的定位诊断 1. 动眼神经麻痹的临床表现。 2. 一个半综合征（One and ahalf syndrome）。（临床五年、长学制） 3. 霍纳综合征（Horer syndrome）。 4. 艾迪综合征（Adie syndrome）。 5. 中枢性面瘫与周围性面瘫的鉴别。 6. 不同部位面神经病变的临床特点。（临床五年、长学制） 7. 真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别。 8. 上、下运动神经元瘫痪的鉴别。 9. 小脑性共济失调与感觉性共济失调的鉴别。（临床五年、长学制） 10. 脊髓半切综合征（Brown-Sequard syndrome）。 11. Foster-Kennedy syndrome。（临床五年、长学制） 12. 运动性失语的临床表现及定位。 13. 感觉性失语的临床表现及定位。 14. 古茨曼综合征（Gerstmann syndrome）。（临床五年、长学制） 15. 内囊完全损害的临床表现。 16. 丘脑病变临床表现。（临床五年、长学制） 17. 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）。 18. 桥脑腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome）。 19. 大脑脚综合征（Weber syndrome）。 20. 闭锁综合征（Locked-in syndrome）。（临床五年、长学制） 第六章周围神经病 1. 三叉神经痛临床表现。 2. 特发性面神经麻痹的临床表现。 3. 亨特综合征（Hunts syndrome）。（临床五年、长学制）

4. 多发性神经病病因、临床表现。（临床五年、长学制） 5. 吉兰-巴雷综合征的临床表现。（临床五年、长学制） 6. 吉兰-巴雷综合征的诊断及鉴别诊断。 第七章脊髓疾病 1. 颈膨大和腰膨大损害的临床特点。（临床五年、长学制） 2. 急性脊髓炎临床表现。 第八章脑血管疾病 1. 简述大脑动脉环（Willis 环）。（临床五年、长学制） 2. 简述脑血管病的危险因素。 3. 颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的临床表现。 4. 椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作的临床表现。 5. 短暂性脑缺血发作诊断要点。 6. 缺血半暗带。（长学制） 7. 大脑中动脉血栓形成的临床表现。 8. 基底动脉尖综合征（TOBS）。（临床五年、长学制） 9. 简述急性脑梗死头颅CT特点。 10. 急性脑梗死溶栓适应症。（临床五年、长学制） 11. 简述脑栓塞的病因。 12. 腔隙性脑梗死的临床表现。（临床五年、长学制） 13. 分水岭脑梗死的临床分型常见类型。（临床五年、长学制） 14. 简述壳核出血的临床表现。 15. 简述丘脑出血的临床表现。（临床五年、长学制） 16. 简述脑干、小脑出血的临床表现。（临床五年、长学制） 17. 简述蛛网膜下腔出血的常见病因、临床表现。（临床五年、长学制） 18. 海绵窦血栓形成的临床表现。（临床五年、长学制） 19. 上矢状窦血栓形成的临床表现。（临床五年、长学制） 20. 锁骨下动脉盗血综合征。（临床五年、长学制）

神经肌肉接头处的兴奋传递过程电子教案

精品文档 一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2. 3.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A对钠通透性增加，去极化 B对氯钾通透性增加，超极化 C仅对钙通透性增加，去极化 D对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。 三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 精品文档

浅谈兴奋由神经向肌肉的传递

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/73928602.html, 浅谈兴奋由神经向肌肉的传递 作者：陈文红 来源：《新课程·中旬》2013年第10期 摘要：神经和肌肉是两种完全不同的组织，但兴奋仍可由神经向肌肉传递。这种传递取 决于它们所形成的特殊结构，其结构又决定了兴奋只能由神经向肌肉单向传递。 关键词：兴奋；神经；肌肉；突触 兴奋作为一种信息可以在一个神经细胞内传导，也可以在神经细胞间传递，还可以在神经与肌肉间传递，即由神经向肌肉传递。神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并无原生质的直接沟通。那为什么能发生兴奋的传递呢？在近几年的高考及高考模拟试题中经常出现此类问题，本文就来讨论兴奋是如何由神经向肌肉传递的。 一、神经肌肉突触的结构 信息由一个神经细胞传递给后一个细胞，完全是借助于两个细胞之间的机能联系部位而得以实现的，这一联系部位称为突触，兴奋由神经向肌肉传递就是通过神经肌肉突触来实现的。利用电子显微镜观察其结构，可观察到该突触由三部分组成，即突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜是由运动神经末梢反复分支并脱去髓鞘形成的终末膜构成，内含大量的突触小泡，在突触小泡内含有乙酰胆碱这样的兴奋性神经递质，当作用于肌肉后，会使肌肉收缩。突触后膜是特化的肌纤维膜——终膜，终膜向细胞内凹入，形成许多小皱壁，其意义在于能增加后膜的面积，有利于接受来自突触前膜的刺激。突触前膜嵌在突触后膜的凹陷中，但两者不直接接触而形成一个间隙，称为突触间隙。突触前膜释放的神经递质乙酰胆碱经突触间隙可作用于突触后膜即终膜上特异性的受体，从而使肌肉收缩。 二、兴奋在神经肌肉突触的传递 从神经肌肉突触的结构来看，兴奋通过该突触的传递可能不像在同一种神经纤维上传导一样，简单地以电信号的形式进行，而可能包含一系列电信号和化学信号在内的复杂变化过程。 运动神经元内含有合成乙酰胆碱的原料，在胆碱乙酰化酶的作用下合成乙酰胆碱并储存于突触前膜的突触小泡内。当神经冲动传导到突触前膜时，在极短时间内，大约有200～300个突触小泡同时破裂，约有105～106个乙酰胆碱分子释放到突触间隙中，再经突触间隙扩散到突触后膜上，结果导致突触后膜上发生电位的变化。那突触后膜上为什么会发生电位变化呢？在此过程中，Ca2+内流起了关键性作用。当神经冲动到达突触前膜时，突触前膜去极化， Ca2+通道开放，大量Ca2+顺浓度梯度内流导致突触小泡膜和突触前膜暂时互相融合并破裂，从而以胞吐的形式释放乙酰胆碱。此

第二章 神经与肌肉

第二章神经与肌肉 有机体的生命活动的基本特征之一就是兴奋性，细胞所共有的，以神经细胞和肌肉细胞兴奋性最高。兴奋性是机体具有对刺激发生反应的能力或特性。接受刺激后的这种信号传导神经中枢，作出反应，通过以电的形式传播的。电反应是接受外界条件信号，进行跨膜信号转导的结果。本章是学习电生理、运动生理的基础知识。 第一节细胞的生物电现象及其产生机制 活的组织和细胞无论在安静或者活动状态时都具有电的变化，是一种生理现象。临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的图形。 单一细胞生物电是通过以下方法测量的：一是利用某些无脊椎动物特有的巨大神经或肌细胞，如枪乌贼的神经轴突，其直径最大可达100μm左右，便于单独剥出进行实验观察，脊椎动物的单一神经纤维也可以设法剥出，但它们的直径最粗也不过20μm左右，方法上较为困难。另一种方法是进行细胞内微电极记录，即用一个细玻璃管制成的充有导电液体而尖端直径只有1.0μm或更细的微型记录电极，由于它只有尖端导电，可用它刺入某一个在体或离体的细胞或神经纤维的膜内，将两电极之间的电位差异引导到示波器上观察，拍照、记录。测量细胞在不同功能状态时膜内电位和另一位于膜外的参考电极之间的电位差（即跨膜电位）。 一细胞生物电现象 细胞生物电现象主要有以下几种表现形式。 （一）静息电位（resting potential）：在静息（安静）时，细胞膜内外存在的电位差。所有细胞的静息电位都表现为膜内带负电，膜外带正电。细胞安静时，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为负值。膜内电位大都在－10～－100mV之间。例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为－50～－70mV，哺乳动物的肌肉和神经细胞为－70～－90mV，人的红细胞为－10 mV。 （二）动作电位： 1 定义：可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次短暂、快速的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。这种电位波动就是动作电位。这种波动可向周围扩布，动作电位是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，常用作兴奋性的指标。 2 电位变化过程：动作电位发生时细胞膜上电位变化的详细过程。先出现膜内、外电位差减少至消失，称为去极化（depolarization）；进而膜两侧电位倒转，成为膜外带负电，膜内带正电，称为反极化；极性的倒转部分（图中由膜电位0到+40mV）称为超射(overshoot)；最后，膜电位恢复到膜外带正电，膜内带负电的静息状态，称为复极化（repolarization）。 上升支称为去极相，包括去极化和反极化。下降支称为复极相。膜电位复极化过程。 动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。 3 各种兴奋细胞持续时间不同。 在不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计。在神经纤维，它一般在0.5～2.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位。心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈平台状。 （三）损伤电位 细胞的表面，由于损伤而发生去极化，而使得完好部位与损伤部位出现电压差。完好部位较正，损伤部位较负。 注意：单相、双相动作电位是细胞膜外面两个部位的电位变化。 二生物电现象的产生机制（离子学说） 进入70年代以来，对于静息电位，动作电位产生的原理，几乎都是根据膜离子理论来解释的。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素(1)过程: 1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。 2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、 3、乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、 5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6、终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程: A、接头前过程、 a、乙酰胆碱的合成与贮存 这就是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A主要来自神经末梢内的线粒体,胆碱则就是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的,其中50%就是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。 b、乙酰胆碱的释放 Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时,接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内的负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位的倾囊释放,被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜的兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。B、乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。 C、接头后过程 a、乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后,使受体-通道分子通道开放,允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点,故主要就是使Na+内流,少量K+外流,结果就是终板膜原有静息电位负值减少,向零电位靠近即出现终板膜的去极化,终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱,足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms的终板电位。而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0、1~1mV的