第七章 常见心身疾病
第七章常见心身疾病
随着医学科学的发展，医学模式已由单纯的生物医学模式转变为生物、心理、社会医学模式。研究发现，许多疾病的发生、发展、转归及防治都与心理社会因素有关。由于社会、生活、学习等各种因素的变化，各种竞争日趋剧烈，无不影响着人们的心理行为，产生一定的生理反应，持久的、过重的生理反应可导致心身疾病。
第一节心身疾病概述
心身疾病（psychosomatic disease），又称心理生理疾病（psychophysiological disease）,是一组由心理社会因素为主引起的躯体疾患，介于神经症与躯体疾病之间。近年来，疾病谱及死亡谱发生了巨大变化，由心-身相关机制导致的心身疾病逐渐取代了传染性疾病。即使某些单纯的生物因素引起的疾病，也存在着一些心身障碍。对心身疾病的研究已成为21世纪的重要研究方向。
一、病因与发病机制
病因与发病机制不甚清楚，目前普遍认为，心身疾病的发生是在生物、心理、社会行为等多因素的作用下，通过中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统三种中介作用，影响或（和）改变生理活动，引起相应的器官发生器质性病变。其中心理因素既可以是主要病因，又可以是重要诱因，对每一种心身疾病来说，存在个体差异。
（一）病因
1.生物因素研究表明，原生理始基、器官易罹患性、遗传、自主神经和内分泌功能紊乱是引起心身疾病的主要五大生物因素。此外，还包括微生物感染、理化因素、营养失衡、性别、年龄、血型等。原生理始基是指机体具有发生疾病的某种病变基础，如冠状动脉粥样硬化是冠心病的原生理始基；器官易
罹患性则是在有病理改变的基础上，该器官发生疾病的难易程度。
2.心理因素包括心理特征、心理应激源（psycho-stressor）、情绪反应及行为因素等。人们在特定的社会环境中形成个体的心理特征，从而影响个体的认知、评价，激起一定的心理应激，在此基础上产生不同的情绪反应，如焦急、愤怒、忧伤、性格内向、沉默寡言、失望等；或者表现出各种不良的行为模式、生活习惯、道德品行等，如A型行为模式（急躁好胜、事业心强、有强烈地竞争意识、易怒等）易导致冠心病；吸烟易导致肺癌等。
3.社会因素社会政治，经济制度的变革；生活、学习、工作及环境的改变以及宗教信仰、社会地位、人际关系等。都可以影响到个体的认知、评价，对个体形成世界观、价值观、人生观等产生作用，进而产生特定的心理应激导致心身疾病的发生。
总之，心身疾病的病因是多方面的，某一方面的因素可导致不同的心身疾病，某一种心身疾病又是由多种因素相互作用的结果。
(二)发病机制
1.神经系统的中介作用神经调节是人体生理功能调节的主要方式，通过各级神经中枢对刺激产生相应的生理反应，利用反馈控制系统使之更趋完善、准确，以维持人体正常的生理功能。
业已证明，情绪中枢在丘脑，情绪反应的调节整合中枢和自主神经高级中枢在边缘系统和丘脑下部。大脑皮质是人类最高级神经中枢，产生各种认知、评价、情感、人格、情绪等心理活动，又能直接或间接地调节人体各种生理活动。而内脏器官的生理活动直接受自主神经的支配。因此，人类的心理活动与生理活动是可以相互作用的，有心理活动必然产生生理变化。任何应激源（stressor）的刺激经过丘脑，一方面上传至大脑皮质，产生认知评价等心理活动，通过反馈机制再作用至丘脑产生情绪。另一方面，借助网状结构传至丘脑下部、边缘系统，引起情绪变化和内脏相应的生理反应。若持续时间过久或刺激强度过大就可能导致相应器官发生器质性损害。
2.内分泌系统的中介作用由于内分泌系统直接或间接地受中枢神经系统的控制。二者在生理功能上是紧密联系在一起的，而人体的新陈代谢、生长
发育、生殖等生理功能的维持都与内分泌系统的调节有关。因此，当心理、社会因素作用于中枢时，必然引起内分泌系统生理功能紊乱，使体内各内分泌腺（垂体、肾上腺、甲状腺、胰腺等）分泌激素过多或过少，导致疾病的发生。如紧张、恐惧一方面可通过中枢神经系统使丘脑下部-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，分泌大量的激素（ACTH和皮质醇等）；另一方面通过中枢神经系统-交感神经-胰岛系统的激活，使胰岛素分泌减少，最后导致糖尿病的发生。
3.免疫系统的中介作用免疫力降低是心身疾病发生的重要诱因。免疫系统通过免疫细胞上的递质和激素受体受神经内分泌系统的影响。紧张的心理应激可以引起神经-内分泌系统激活，糖皮质激素分泌增加，从而降低机体免疫力。
综上所述，应激源一旦被认知评价，即通过以上三个中介作用转化为生理反应。由此可见，三者之间是有机的统一体，不能完全地把它们分割开来。
二、心身疾病的特点与常见类型
(一)心身疾病的特点
1.心身疾病的发生、发展及转归与心理社会因素有明确的关系。
2.具有遗传或性格缺陷等易感素质，常有相同或类似疾病的家族史。
3.具有明确的器质性躯体疾患，常伴有情绪障碍。
4.心身疾病的防治主张采取心理治疗和躯体治疗相结合的综合措施，可望取得满意的疗效。
(二)心身疾病常见类型
心身疾病种类繁多，各个系统器官均可发生。常见的心身疾病包括：原发性高血压、冠心病、雷诺病、溃疡病、支气管哮喘、糖尿病、甲状腺功能亢进症、偏头痛、肥胖症、神经性皮炎、恶性肿瘤等。
第二节原发性高血压
原发性高血压（primary hypertension）旧称高血压病（hypertension disease）是指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病，常累及心、脑、肾等重要脏器，是我
国最常见的血管疾病，也是最早确认的心身疾病之一。多发于中老年人，两性发病率无明显差别。
正常人的血压有一定幅度的生理性波动，随着年龄的增长，收缩压和舒张压均会有不同程度的升高，但舒张压的升高不显著。因此，在判断高血压时，舒张压的升高更具有临床意义。参照WHO标准,我国成人高血压的诊断标准为：收缩压≥140mmHg(18.6kPa)和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）。
高血压根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压（secondaryhypertension）。前者病因未明，后者原发病因明确，常为某些疾病（肾炎、肿瘤等）的一种体征。根据临床特点原发性高血压又可分为良性高血压（benign hypertension）和恶性高血压（malignant hypertension）。也分别称缓进型高血压（chronic hypertension)和急进型高血压(accelerated hypertension)。恶性高血压(急进型)少见，好发于青壮年，起病迅速, 血压(尤其是舒张压)迅速而显著的升高，舒张压常>130mmHg(17.3kpa)。病变主要发生在肾和脑，病变基础为增生性小动脉硬化(hyperplasticarteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizingarteriolitis）。患者常于一年内死于急性肾功能衰竭所致的尿毒症或脑出血、心力衰竭。本节仅对良性高血压进行探讨。
一、病因与发病机制
(一) 病因
原发性高血压的病因尚未完全清楚，现代医学认为，与心理、社会、生物等多因素有关。
1.心理因素原发性高血压患者常常表现为长期不良的心理状态和不良情绪反应（焦虑、抑郁、悲伤等）；容易紧张、激动、具有内向的人格特征；不良的生活方式和生活习惯（如吸烟、高盐饮食等）。这些因素均不同程度影响个体的认知评价，产生相应的生理变化，进而导致心身疾病。
2.社会因素社会政治、经济文化、工作环境、人际关系、民族、职业、宗教等社会因素，通过影响人们的心理活动而产生疾病。
3.遗传因素原发性高血压患者具有明显遗传倾向，在同一家族中发病率较高。研究表明，原发性高血压存在多基因遗传缺陷，如原发性高血压患者血
管紧张素（AGT）编码基因有多种缺陷，且其子代可获得此缺陷基因的拷贝。另外，在原发性高血压患者及有高血压家族史但血压正常者的血清中发现一种能抑制Na+-K+-ATP酶活性的激素样物质。与血压升高有一定关系。
4.其他年龄、低钙饮食、肥胖、糖尿病、肾内分泌失调等在原发性高血压的发病过程中可能有一定的关系。
(二)发病机制
目前不十分清楚，各种学说从不同侧面进行阐释，现归纳如下：
1.心理社会因素某些不良的心理社会因素（如精神紧张、易激动等），影响大脑皮层的认知、评价，产生异常的情绪和生理反应，导致大脑皮质的功能发生紊乱，对皮质下各级中枢，特别是血管的舒缩调节失控，致使血管收缩作用明显占优势，使外周阻力增大，血压升高。
2.神经-内分泌系统的激活通过(1)中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，皮质醇、皮质酮、醛固酮等分泌增加，引起血管收缩和肾小O的重吸收增加，从而血压升高。(2)中枢神经系统-交感-肾上腺髓管对Na+、H
2
质系统激活，分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，加强心肌收缩力，全身细小动脉发生收缩，血压升高。(3)中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，由于交感神经兴奋，肾入球小动脉收缩，肾血液量减少，刺激肾小球旁细胞，分泌肾素，肾素将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素I，在血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme)作用下，进一步转化为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ可直接作用于细小动脉，引起血管收
O 缩，外周阻力升高；另外，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ引起醛固酮分泌增加，使Na+、H
2潴留，血容量增加，血压升高。近年来临床使用血管紧张素转换酶抑制剂控制血压，正是基于此机制。
3.其他多基因遗传缺陷可引起血浆中血管紧张素原增加。而激素样物质使膜离子转运异常,使细胞内Na+、Ca2+浓度升高，细小动脉壁平滑肌细胞（SMC）收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，血压升高。
二、病理变化与病理临床联系
良性高血压（benign hypertension）起病较隐匿，早期多无典型症状，发
展缓慢，病程较长，约占原发性高血压的95%，晚期常死于脑出血、心肌梗死。根据病程发展可分为三期：
(一)功能障碍期
是高血压的早期，此期的基本病变是全身细动脉和小动脉发生间歇性痉挛，临床血压表现为间歇性升高，血管痉挛时血压升高，痉挛解除后血压又可恢复正常，但心血管系统、脑、肾等器官无器质性改变。患者偶有头晕、头痛等症状。据临床资料显示，头痛多见于早晨，枕部较重，活动后可缓解。经适当心理治疗和护理，调整心身状态或休息，血压可恢复正常。
(二)动脉病变期
此期病变主要表现为细、小动脉硬化。
1.细动脉硬化细动脉硬化（arteriolosclerosis）表现为管壁玻璃样变性，这是良性高血压的基本病理改变。可累及全身细动脉，但病变最严重且具有诊断意义的是肾脏入球动脉及视网膜中央动脉。由于细动脉持续性痉挛收缩，管内压升高，内皮细胞缺血、缺氧，发生变性、坏死，间隙扩大，血浆蛋白逐渐浸入内皮下，并沉积其间，刺激中膜平滑肌细胞分泌基质，进而形成玻璃样物质，压迫中膜，使中膜平滑肌细胞发生凋亡。镜下观，可在内皮与中膜间见红染、均质的玻璃样物质。随着疾病的发展，细动脉的管壁增厚，变脆、变硬，管腔狭窄，最终发生细动脉硬化，此改变可在视网膜中央动脉上观察到，故眼底检查有助于高血压病的诊断。
2.小动脉硬化主要累及肾叶间动脉、弓形动脉及脑内小动脉等肌型动脉。病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维增生及中膜平滑肌细胞增生、肥大，内弹力膜分裂，使管壁增厚变硬，管腔狭窄。
由于此期细小动脉发生硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续升高，血压维持在较高水平，失去波动性，尤其是舒张压升高更明显，常可大于110mmHg（14.6kPa）。心、脑、肾等脏器可有轻度器质性改变，心脏表现为左心室代偿性肥大，肾脏表现为轻度蛋白尿，脑表现为头痛、头晕、注意力不集中等。本期除了给予适当休息和心理治疗外，还需配合降压药物的使用。
(三)内脏病变期
是高血压晚期，由于血压持续升高，细、小动脉硬化，组织供血不足，导致多数内脏器官病变，其中主要的是心、脑、肾和视网膜。
1.心脏的病变早期，左心室因持续升高的外周阻力而导致压力负荷增加，为维持正常心输出量，心脏发生代偿性肥大，以增强心肌收缩力。肉眼观，心脏重量增加，多在400g以上，左心室壁增厚，可达1.5～2cm，乳头肌和肉柱增粗变圆。镜下观，心肌细胞变粗、变长，核大、深染。当左心室肥大处于代偿期时，心肌收缩力增强，心室腔不发生扩张，甚至缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy。晚期，随着病变的发展，外周阻力进一步升高，超过心肌的代偿限度，肥大的心肌细胞与间质的血管供血不相适应，加上常伴发冠状动脉粥样硬化，引起心肌供血不足，心肌收缩力逐渐下降，心室腔开始扩张，发生失代偿，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。发展到最后
阶段可引起心力衰竭。
向心性肥大离心性肥大
由于高血压而引起的心脏病变，称为高血压性心脏病（hypertensive heart
disease）。临床上，患者的血压进一步升高，舒张压可达120mmHg(16kPa)以上，收缩压可达180mmHg(24kPa)以上，叩诊心界向左下扩大，心电图显示心肌肥大及劳损，出现心悸及心力衰竭的症状和体征。
2.脑的病变高血压时，脑内细、小动脉发生硬化，可出现如下一系列变化：
(1)脑出血：是高血压最严重的并发症和常见的死亡原因。出血部位主要位于基底节、内囊，其次是大脑白质、脑干、小脑等。出血区脑组织完全破坏，形成囊腔，腔内有大量的坏死脑组织和凝血块。引起脑出血的机制可归纳为：①脑组织中细小动脉变硬、变脆，使局部脑组织缺血、缺氧，酸性产物增多，作用局部血管使通透性增加，加上血管内压增高，可引起漏出性出血；或因血压突然升高（如激动紧张）致血管破裂引起破裂性出血。②脑组织中细小动脉变硬、变脆，局部膨出形成微小动脉瘤，血压出现剧烈波动时可致动脉瘤破裂出血。③易发生在基底节是因为该区的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，当受到大脑中动脉高压力的血流直接冲击时，已变脆的豆纹动脉发生破裂。
脑出血
临床特征可因出血部位、出血量大小、出血速度而有所不同。患者可突然
昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁等。严重者可出现瞳孔及角膜反射消失，陈-施氏（Cheyne-Stokes）呼吸。若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。如果出血量小可被吸收，坏死区由胶质细胞增生修复。出血量大的由胶质瘢痕包裹形成囊腔。
（2）脑软化脑内细小动脉硬化，管腔狭窄，所供血区域脑组织缺血，引起贫血性梗死，继而发生液化，形成脑软化（ softening of the brain）。常为多发性和小灶性，又称微梗死灶（microinfarct）。坏死组织被吸收，由胶质细胞增生修复。因病灶一般较小，不致引起严重后果。
（3）高血压脑病由于脑内细小动脉发生硬化，使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群称之为高血压脑病（hypertensive encephalopathg）。此时脑组织可发生水肿或点状出血。患者可表现颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。
3.肾的病变表现为细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。肉眼观，双侧肾对称性、弥漫性病变，体积缩小，重量减轻，质硬，表面可见弥漫的细小颗粒，切面见肾皮质变薄。镜下观，大部分肾小球入球动脉发生纤维化和玻璃样变性，管腔狭窄，相应肾小管发生萎缩、消失。部分健存的肾小球及肾小管代偿性肥大、扩张，突出肾的表面，形成肉眼可见的细小颗粒。间质有结缔组织增生和淋巴细胞浸润。
临床上，患者有轻～中度蛋白尿。随着纤维化和玻变的肾小球、肾小管越
来越多，代偿的肾小球、肾小管越来越少，肾血流量减少，滤过率降低，以致于出现肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症等。
4.视网膜的病变视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。眼底镜检查发现视网膜动脉依次发生痉挛、迂曲；变硬、动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。
三、结局
良性高血压发展缓慢，病程长。早期无器质性病变，注意休息，调节心态，纠正不良生活行为方式。世界卫生组织（WHO）主张通过建立健康行为、养成健康习惯预防高血压病；通过改变或纠正不良行为和习惯治疗高血压病。如临床采用行为疗法—生物反馈疗法进行治疗，可获得痊愈或控制病情发展，也可预防心、脑、肾等重要脏器发生病变。晚期由于血压维持较高水平，引起心、脑、肾等重要脏器功能衰竭而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。
第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artherosclerotic heart disease）是指由于冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，导致心肌缺血、缺氧的心脏病。占冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）即冠心病的绝大部分，所以
习惯上把冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病。它是威胁人类健康最严重和确认最早的一种心身疾病。发病率呈逐年上升趋势。多见于中、老年人。
一、病因与发病机制
（一）病因
确切病因不十分清楚，近年来研究发现，心理社会因素与冠心病的关系密切。尤其是A型行为类型，在冠心病的发生中是独立于传统危险因素之外的主要危险因素。
冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化（coronary artherosclerosis），后者是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的主要发病部位。而AS是与血脂异常及血管壁结构改变有关的血管病变，其特点是血脂在动脉内膜中沉积，引起内膜增生，管壁增厚、变硬，继而深部组织坏死、崩解形成粥样斑块。AS致病的危险因素归纳如下：
1.高脂血症（hyperlipidemia）是公认的AS危险因素。主要是指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。由于血浆中的脂质总是以脂蛋白（lipoproteins, LP）形式存在，也可认为高脂血症是高脂蛋白血症。
根据分子的大小，血浆脂蛋白可分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白(HDL)。其中LDL或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在血浆中的水平与AS和CHD的发病有密切关系，尤其是血浆内小颗粒致密低密度脂蛋白（small dense low density lipoprotein,sLDL）的水平，是CHD的具有诊断意义的最佳指标。因为sLDL含胆固醇多，分子较小，易透内皮细胞，加之血管壁对胆固醇的清除降低或超过清除能力，而沉积在内膜下。同时，因VLDL和CM的残体在血浆中可降解为LDL，且易被巨噬细胞摄取，沉积于内膜下。可以认为VLDL和CM在发生过程也发挥一定的作用。与前述脂蛋白作用相反的是HDL或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）具有很强的抗AS 的作用。可能的机制是：① HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除；②防止LDL 氧化修饰形成ox-LDL等；③ HDL可与VLDL、LDL及CM交换TG和胆固醇酯（CE），使CM、VLDL以残体形式被清除。
研究表明，各种脂蛋白在AS的发病中发挥不同的作用是与其各自的载脂蛋
白（apolipoprotein,apo）不同有关。CM、VLDL、LDL的载脂蛋白主要是apoB-48及apoB-100，它们促使LDL在内膜下沉积；HDL的载脂蛋白主要是apoA-1，它使胆固醇能逆向转运，达到清除血管壁内的胆固醇的目的。故目前认为，AS 发生的高危险因素是LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C 及apoA-1 的降低同时存在。
2.高血压据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化的发病率比同年龄同性别高4倍，病变发生要早且重。而发生部位主要位于血管分叉、弯曲等血流动力学易变的地方。可能是因为高血压时对血管壁的应力升高使透壁压升高，内皮细胞受损，通透性升高，LDL易于进入内膜而发生沉积。
3.吸烟吸烟可破坏血管内皮细胞和导致血中CO浓度升高，LDL易于进入内膜，同时使内皮细胞释放生长因子，诱导SMC增生。此外，吸烟还可使血管中LDL易于氧化。
4.能引起高脂血症的某些疾病糖尿病能致高甘油三酯血症；甲状腺功能减退症与肾病综合征可引起高胆固醇血症，使血浆中LDL明显升高。
5.遗传因素 CHD的家族聚集现象说明遗传因素也是危险因素之一。目前已知约有200种基因对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响。直接参与脂质代谢的载脂蛋白、酶、受体的基因均已被证实和定位。当这些基因及其产物发生变化，饮食结构不合理时，就易导致高脂血症。
6.A型行为具有A型行为模式的人易致高胆固醇血症，可能是通过神经内分泌因素引起血浆胆固醇的上升。此外，A型行为的人，去甲肾上腺素分泌过量，交感神经张力过高，引发反馈作用，增加心肌耗氧量、血粘度、血小板
，引起冠状动脉痉挛或动脉内血栓的粘附性和聚集性，使血小板释放血栓素A
2
形成，造成心肌缺血，促使心绞痛、心肌梗死的发生，甚至心源性猝死。
7.其他年龄、性别、饮食结构、肥胖等因素在AS的发病过程中通过影响HDL和LDL的水平、动脉管壁结构改变等而发挥一定作用。
（二）发病机制
关于发病机制的学说颇多，如脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等，每一种学说都不能全面地阐述AS的发病机制。现将各学说综
合归纳如下：
各种致病因素一方面导致脂质代谢异常，出现高脂血症（TG、TC、LDL、apoB 的升高与HDL的降低），为AS的发生准备了物质条件。另一方面，损伤的血管内膜使通透性升高或内皮细胞损伤、凋亡、坏死、脱落等有利于脂质渗入内膜下，为AS的发生确立了结构基础。此外，损伤的内皮可分泌生长因子，并能刺激血小板、单核巨噬细胞、平滑肌细胞产生释放相应的生长因子，共同作用使渗入内膜下的脂蛋白发生氧化修饰形成ox-LDL 及ox-LP（α）等。在ox-LDL 等因子的作用下，单核吞噬细胞、中膜平滑肌细胞迁入内膜，在相应受体的介导作用下，吞噬已经氧化修饰的脂蛋白，分别形成单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞。从而导致动脉内膜的脂纹和纤维斑块的出现。当泡沫细胞大量坏死、崩解后，可促进粥样斑块形成并诱发局部炎症反应，使中膜和外膜亦发生相应改变。由ox-LDL及氧自由基等还可诱导细胞凋亡，如内皮细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞等均可发生凋亡，而且在AS的全过程中均发生作用。
二、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变
动脉粥样硬化的基本病变是动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉（主动脉）和中动脉（冠状动脉、大脑中动脉等），根据粥样斑块形成的过程大致可分如下几个阶段：
1.脂纹脂纹（fatty streak）是AS的早期病变。随着内膜下脂质沉积，单核吞噬细胞和中膜增生的SMC迁入内膜并吞噬已氧化修饰的脂蛋白，形成泡沫细胞。肉眼观，泡沫细胞(foam cell)在内膜下大量聚集，在动脉内膜表面可见长约1～5cm、宽约1～2mm不等的微隆起、黄色的条纹。镜下观，病灶处内膜下有大量泡沫细胞堆积，泡沫细胞呈圆形或梭形，体积较大，表面可有突起，胞质内有大量大小不一的脂质空泡。此外还可见较多的基质及少量炎症细胞浸润。
脂纹在儿童期即可发生，是一种可逆性改变。
2.纤维斑块当早期的脂纹未能消除，进一步发展成纤维斑块（fibrous plaque）。肉眼观，初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观，表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。
3.粥样斑块病变晚期，泡沫细胞在ox-LDL的作用下发生坏死，释放脂质形成脂质池，逐步演变成为粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观，内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄，切面可见纤维帽深部有大量黄色粥样物质。镜下观，纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶（H-E染色切片中呈针状空隙），并可见钙盐沉积。底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，变薄处的中膜SMC受压萎缩。外膜见新生毛细血管、结缔组织增生及炎细胞浸润。
4.复合性病变复合性病变（complicated lesion）即粥样斑块的继发改变。
⑴斑块内出血：指斑块内新生的血管破裂或斑块内腔隙样破裂，形成斑块内血肿，斑块突然肿大，堵塞管腔，引起供血中断，其后血肿可机化。
⑵斑块破裂：纤维帽外周破裂，粥样物质进入血液，可造成血管栓塞。在斑块处则形成粥瘤性溃疡。
⑶附壁血栓形成：由于内皮损伤或粥瘤性溃疡而使胶原纤维暴露易于血栓形成，可造成管腔堵塞或脱落造成栓塞，也可机化再通。
⑷钙化：管壁结构、血流状态和血流速度等发生变化，有利于钙盐沉积于纤维帽或斑块内，使血管壁变硬、变脆。
⑸动脉瘤形成：在变薄的中膜处，由于血管内压力的作用，管壁发生局限性扩张形成动脉瘤（aneurysm）。可破裂造成大出血。
（二）冠状动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化好发于左前降支，其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。特点是斑块呈多节段性，可融合，位于血管的心侧壁，病变处内膜呈新月形增厚，管腔偏心性狭窄。按狭窄程度分为4级：I级≤25%；II级26%~50%；III级51%~75%；IV级＞76%。目前认为，当冠状动脉狭窄＞50%（即III级或以上），有临床症状，或心电图、放射性核素心肌显影或病理学检查显示有心肌缺血者，才属于CHD。引起心肌缺血的直接原因是冠状动脉供血不足，主要病变是冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄（＞50%）；或伴有复合病变、冠状动脉痉挛使管腔狭窄加剧，供血中断。其他如心动过速、饱餐后等也可引起已有病
变的冠状动脉供血下降。另外，情绪激动、过度劳累、心肌肥大等增加心肌的负荷，耗氧剧增，而原有病变的冠状动脉供血不能相应增加，导致心肌缺血。
CHD临床类型有四种：
1.心绞痛(angina pectoris，AP) 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征，是CHD最常见的临床类型。典型临床表现是胸骨后或心前区阵发性的压榨感或紧缩感，常放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或用冠脉扩张剂（硝酸酯制剂）可缓解临床症状。
心绞痛的发生除了有冠状动脉狭窄的病变基础外，常有明显的诱因，如劳累、情绪激动、紧张、暴食、寒冷等。发生机制是由于心肌缺血缺氧，心肌无氧代谢的中间产物（如乳酸、缓激肽）增加，刺激心内交感神经末梢，经传入神经传至大脑而产生痛觉。而放射痛的发生目前认为可能是相应皮肤区域与内脏有共同的传入神经。心绞痛主要有3种类型：
⑴稳定型劳累性心绞痛:此类心绞痛每次发作的性质、强度、部位、次数、诱因等较恒定，一般1～3个月内无明显改变。冠状动脉粥样硬化性狭窄多＞75%。
⑵恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定型劳累性心绞痛转化而来。其发作的频率、性质、时限、程度、诱因等在3个月内经常变动，进行性恶化，常伴有复合性病变（如血栓形成）或动脉痉挛。
⑶自发型变异性心绞痛：亦称为Prinzmetal变异心绞痛。多无明显诱因，可在休息或梦醒时发作，发作时心电图显示有关导联ST段抬高。血管造影发现，此类心绞痛发作时，靠近斑块处的动脉常发生痉挛。有时亦可仅由动脉痉挛引起。
临床上，对心绞痛患者一方面帮助稳定情绪，消除诱因，缓解疼痛。另一方面指导病人进行系统检查（如心电图）与治疗，学会自我预防及保健，加强身心护理，防止心肌梗死的发生。
2.心肌梗死（myocardid infarction, MI）指由于冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨
后疼痛，休息或硝酸酯制剂不能缓解。临床特点有发热、白细胞数增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化。常并发心律失常、左心衰竭及心源性休克。
MI的病变基础是因冠状动脉粥样硬化致高度狭窄（＞75%），且多数伴有复合病变或动脉痉挛。常累及一支以上的冠状动脉分支，因主要病变在左前降支，故MI常发生在左心室的一定区域。最常见的部位是左室前壁、心尖区、室间隔前2/3区域，其次是左室后壁、侧壁等。
(1)类型根据梗死灶的范围和深度将MI分为以下两型：
1)心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)：本型少见。梗死灶仅累及心室壁内侧1/3的心肌并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性、散在性的小梗死（直径在0.5~1.5cm），不局限于某一支冠状动脉的供血区域。严重者，多个梗死灶可融合累及整个左心室内膜下心肌而形成环状梗死。研究证明，多支（一般为三支或以上）冠状动脉分支严重而弥漫的粥样硬化性狭窄是此型心肌梗死的生理始基。休克、劳累常是诱因。心电图一般无病理性Q波。
2)区域性心肌梗死（regional myocardial infarction）：又称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）。临床多见。病灶常累及心室壁全层，病灶较大，最大直径可达2.5cm 以上，梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，且相应的一支冠状动脉病变严重，常伴有复合病变（如血栓形成）或动脉痉挛使管腔进一步狭窄。最常见的部位是左前降支供血区，约占MI的50%；其次是右冠状动脉供血区，约占 MI的25%~30%；再次为左旋支供血区，约占15%~20%。
(2)病理变化心肌梗死属贫血性梗死，其病理变化是一个动态的演变过程。肉眼观，梗死灶不规则。一般梗死6小时内无肉眼可见变化；6小时后，梗死灶呈苍白色；8~9小时呈土黄色，干燥，质硬，失去正常光泽；第4天时可在梗死灶周围出现充血出血带；第7天组织开始修复，肉芽组织长入梗死灶而呈红色；第2～8周梗死灶随着肉芽组织机化成瘢痕组织而呈灰白色。镜下观，心肌硬死2小时以后，可看到心肌纤维呈波浪状；3小时后出现肌质不匀；8～9小时后，心肌纤维细胞出现核碎裂、核消失，肌质均质红染，间质水肿，少
量中性粒细胞浸润；4天后，在边缘充血带处，可见血管充血、出血，大量中性粒细胞浸润，部分心肌纤维肿胀，胞质内出现颗粒状物质，另一部分心肌细胞则脂肪变性，继而坏死呈空管状。
⑶生化改变心肌缺血坏死后，其代谢停止，肌细胞膜通透性升高，细胞内糖原消失，肌红蛋白及各种酶，如肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（GOT）及谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT）均可透过细胞膜进入血液，早期血中这些酶的浓度即可增高，及时血清生化检查，特别是CPK 的检查对心肌梗死的早期诊断具有重要参考价值。
⑷并发症心肌梗死起病较急，发展迅速，常可发生以下并发症：
1)心律失常：最常见的早期并发症，占MI 的75%~95%，因传导系统受累和电生理紊乱所致。常见有室性早搏、传导阻滞、心室颤动等。
2)心力衰竭及休克：较常见，心肌梗死后，心肌收缩功能减弱或二尖瓣乳头肌功能不全引起急性左心衰竭（占MI的60%）；如梗死面积≥40%，心肌收缩力极度减弱，心输出量骤减而引起心源性休克（占MI的10%~20%）。
3)心脏破裂：是MI最严重的并发症，约占致死病例的3%~13%，于MI后两周内任何时间都可发生，以4～7天为最常见。实为透壁性梗死灶破裂，梗死灶内坏死的心肌细胞、中性粒细胞及单核细胞释放的蛋白水解酶溶解所致。血液自破裂处流入心包腔，引起急性心包填塞而死亡。
4)室壁瘤：系梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。约占MI的10%~38%。早期或愈合期均可发生。多见于左室前壁近心尖处。
可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常及左心衰竭。
5)附壁血栓形成：梗死波及心内膜时，引起附壁血栓形成，血栓可机化、脱落、栓塞。
6)急性心包炎：透壁性心肌梗死波及心外膜室可引起急性浆液纤维蛋白性心包炎，约占MI的15%。
7)乳头肌功能不全：主要因梗死的二尖瓣乳头肌断裂引起急性二尖瓣关闭不全，导致左心衰竭，约占MI的1%。
心肌梗死的病变复杂，并发症多，病死率高，应积极预防和抢救，加强病情监护，消除患者的紧张、恐惧的不良心理，防止并发症的发生。康复后，指导患者学会自我保健，克服心理障碍，防止MI反复发作。
3.心肌纤维化（myocardial fibrosis）系冠状动脉粥样硬化，引起心肌慢性持续性缺血缺氧所导致的结果。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。肉眼观，心脏体积增大，心腔扩张；心室壁厚度可正常，伴有大量纤维瘢痕；心内膜增厚，失去光泽。镜下观，心肌细胞广泛地萎缩或脂肪变性，间质纤维组织反应性增生，邻近心肌广泛地、多灶性心肌纤维化。
4.冠状动脉性猝死（sudden coronary death）较常见。多见于中年人，男女之比为5:1，可见于两种情况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累、运动等。发作时，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。如果发现及时，心肺复苏可挽救患者的生命，否则立即死亡或数小时后死亡。二是夜间睡眠中发生，无人察觉，失去抢救机会。
心性猝死多为CHD所致。多数为1支以上的冠状动脉支中~重度粥样硬化性狭窄和（或）复合病变及动脉痉挛引起心肌急性缺血、缺氧而致猝死。
第四节溃疡病
溃疡病（ulcer disease），也称消化性溃疡（peptic ulcer），是指胃肠黏膜被胃液消化而形成溃疡。好发于胃及十二指肠，是常见病、多发病，多见于青壮年。临床呈慢性经过，易反复发作，发作时患者有周期性上腹部疼痛、
返酸、嗳气等典型的临床特征。是一种常见心身疾病。
据临床统计，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，前者约占溃疡病的70%，后者约占25%，约5 %的病例为胃和十二指肠同时发生的复合性溃疡。
一、病因与发病机制
溃疡病的病因与发病机制目前尚未完全阐明，观点颇多。近年来的研究表明，溃疡病的发生，除了生物理化因素外，心理社会因素作用是非常重要的，现归纳如下：
(一)生物理化因素
溃疡病发生的直接动因是胃肠黏膜的损伤因素与保护因素之间的失衡。
1.胃液的消化作用溃疡的形成是胃酸、胃蛋白酶自我消化的结果。它包括两个方面：①胃肠黏膜屏障功能降低。黏膜上皮分泌的粘液、碳酸氢盐、上皮细胞膜上的脂蛋白及黏膜良好的血液循环，构筑了胃、十二指肠黏膜的防御屏障。当这种屏障功能受到损伤时，氢离子可逆向弥散进入黏膜，即使胃酸分泌的量不高甚或降低，也可引起自我消化。据测定，氢离子在十二指肠的逆向弥散能力最高，其次是胃窦部，溃疡病好发于十二指肠与胃窦部可能与此有关。
②胃酸分泌增多。多种因素可引起胃酸分泌过量，胃酸可促进胃蛋白酶原分泌增加，并使其转变为胃蛋白酶。当超过正常的胃、肠黏膜的屏障功能时也可形成溃疡。
2.幽门螺杆菌感染近年来，越来越多的事实证明，幽门螺杆菌（helicobacter pylori）的感染与溃疡病有密切的关系。幽门螺杆菌可分泌多种酶，破坏黏膜上皮细胞，使粘液分泌减少。同时还可释放一种血小板激活因子促使毛细血管内血栓形成，黏膜缺血，最终使黏膜屏障功能降低，有利于溃疡病的发生。有资料统计，有85%以上十二指肠溃疡患者，60%~75%的胃溃疡患者检出了幽门螺杆菌。近来有报道O型血的人群易患溃疡病，可能是幽门螺杆菌易于攻击表面限定有O抗原的细胞，引起感染而并发溃疡。值得注意的是，并非所有幽门螺杆菌感染的个体都会发生溃疡病。
3.其他因素胆汁返流、长期服用水杨酸类药物（如阿斯匹林）、前列腺素的合成与释放障碍、高钙血症、不良生活方式如吸烟、酗酒、辛辣食物等通
消化内科常见病诊疗规范标准
消化内科常见病诊疗规范 一．反流性食管炎 反流性食管炎是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的施工粘膜炎症。其发病主要由于食管下段括约肌功能障碍，反流食物对食管粘膜的损害和食管对反流食物清除能力下降所致。 诊断标准 1．胸骨后或剑突下烧着样疼痛，或向肩胛区、胸骨两侧放射。 2．咽部异物感，吞咽困难，过敏或吐苦水，常有间歇性缓解。 3．食管镜检查和（或）食管吞钡检查有炎症特征者。食管镜与活组织检查为诊断的重要手段。 入院标准 符合诊断标准者。 检查项目 1．血、尿、大便常规，大便潜血。1日内完成。 2．ESR ，ECG。3日内完成。 3．食管吞钡X线检查，食管镜与活组织检查，食管滴酸试验，胸部透视，B超，肝功能，电解质，血糖，血脂。1周内完成。 4．出院前食管镜复查。 治疗 治疗原则：减少胃食管反流，避免反流食物对食管粘膜的损害及改善食管下段括约肌功能状态。 1．减少胃食管反流：包括少食多餐，少进高脂食物，避免餐后平卧，避免睡前2－3小时内进食，睡觉时枕头抬高等。 2．避免反流食物对食管粘膜的损害：①考来烯胺：4g，口服，3/日，减少胆酸对食管粘膜的破坏。②制酸剂：如氧化镁0.2－1 g，口服，3/日；氢氧化铝凝胶10－15mL，饭前1小时或睡前服，3/日。③H2受体拮抗剂：如西米替丁片0.2g，口服，3/日；雷尼替丁胶囊150mg，口服，2/日；法莫替丁胶囊每次40mg，睡前口服。 3．改善食管下段括约肌状态：①多潘立酮：每次40mg，饭前15－30min 及睡前口服。②西沙必利：饭前5－10mg，睡前5－10mg，口服。4．重症病人进内科治疗3月无效时进行外科治疗，一般采用胃底折叠术。对胃食管狭窄者须行食管扩张术。 住院天数 14－21天。
内科常见病多发病的急诊处理诊疗规范及转诊要求
一、发热 1 定义：指的是致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。 按体温状况，发热分为：低热度，中等发热：度，高热：度；超高热：41度以上。 热型：稽留热、弛张热、双峰热、间歇热、波状热、回归热、不规则热。 2 伴随症状 起病迅速，发热伴寒战者：多见于输液（血）反应、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、败血症、疟疾、大叶性肺炎等。 伴头痛、呕吐者：常见于感染性脑病、蛛网膜下腔出血、脑出血等。 伴咳嗽、胸痛者：常见于流感、肺炎、肺结核、胸膜炎、病毒性上呼吸道感染 伴肝脾肿大者：可见于伤寒、病毒性肝炎、肝脓肿、疟疾、血吸虫病、亚急性感染性心内膜炎。 伴有出血倾向者：可见于血液病、钩端螺旋体病、流行性出血热、急性溶血、流行性脑膜炎、恶性组织细胞病、急性白血病等。 伴腹痛者：应问清部位、性质、传到及牙痛等情况。 伴皮疹者：应了解出疹顺序、皮疹特点、是否伴有脱屑、皮肤瘙痒等 伴有昏迷者：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中暑等；先昏迷后发热常见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。 3 相关检查 （1）常规检查：血、尿、便常规 （2）器械检查：可以根据病情需要选择B超、X线检查等。 4 急诊处理 （1）一般处理（2）降温（3）病因治疗（4）防止并发症发生 注意： （1）必须详细询问病史（包括流行病史）、细致全面但有重点的体格检查、必要的实验室检查或其他检查之尽可能明确诊断，做出恰当处理。 （2）一时难以确诊时，应根据临床特点、发病季节、常规检查作出“倾向”性处理。 （3）合理选用退热措施：以物理降温为主，不要盲目使用激素退热。 （4）根据临床特征进行处理，应严密动态观察。 5 转诊要求 经初步处理后发热反复或者效果差，仍不能明确病因者，经降温、抗炎等处理病人生命体征平稳后再向上级医院转诊。 二、咯血 1 定义：喉部以下的肺组织（气管、支气管或肺）出血，伴随咳嗽。经口腔咳出者称为咯血，是一种临床常见症状。 2 诊断结合病史、症状和体征以及有关检查尽可能明确咯血的原因 （1）病史 性质：经口腔突出的血液并非都是咯血，应与口腔、鼻腔出血以及上消化道呕血相鉴别。 年龄和性别：青壮年咯血伴有低热盗汗等症状考虑肺结核，年龄大者肺癌的可能性较大。 咯血量：如肺癌多为血痰或少量咯血，中大量咯血见于肺结核空洞、支扩、肺脓肿风心病二狭。 既往史：幼年患麻风或百日咳后有长期反复咳嗽、咯血、咳浓痰的病人多为支气管扩张；
七种经典心身疾病的临床症状及心理影响因素
七种经典心身疾病的临床症状及心理影响因素 20世纪30年代，心身医学研究的先驱者之一亚历山大（Alexander）把十二指肠溃疡，原发性高血压，甲状腺功能亢进症，溃疡性结肠炎，类风湿性关节炎，神经性皮炎和支气管哮喘七种疾病称为心身疾病，即七种经典心身疾病。1980年，美国的心身医学所研究的心身疾病定义为：由环境心理应激引起或加重躯体病变的疾病称为心身疾病。 一、十二指肠溃疡 十二指肠溃疡主要是指发生在十二指肠的慢性溃疡，以慢性，反复发作，节律性的胃脘部疼痛为典型表现。1.临床症状：以长期性，周期性，季节性和节律性的上腹部疼痛为典型临床表现。常伴有上腹胀满，食欲不振，恶心，呕吐，泛酸，嗳气，烧心等症状。且症状的轻重与患者的情绪变化有密切联系。当病人因负性心理应激时间导致情绪压抑，心理冲突，精神焦虑时，临床症状加重，反之当病人情绪趋于平静，心情愉快时，症状就减轻或消失。 2.心理影响因素：①负性生活事件，生活事件作为紧张刺激物，当其强度和发生频率达到一定程度时即可成为致病因素；②个性特征，患者有显著的依赖、神经质人格变异和高度的焦虑，抑郁等反应。他们对生活事件的刺激有着过度的反应，容易接受和积累刺激，并通过负性情绪反应使刺激损害定向到胃肠器官；③负性情绪，患者常存在情绪障碍，十二指肠溃疡的溃疡面积，病程，严重程度与抑郁情绪呈正相关。 二、原发性高血压 原发性高血压指以高血压（收缩压≥21.3315kPa及舒张压≥12.6656kPa）作为主要临床表现而病因表现不明者称原发性高血压。1.临床症状：病人常会出现心情烦躁、易怒、记忆力减退等心理症状，并常合并有头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、倦怠等躯体不适，少数病人甚至有意识障碍、兴奋、躁动、忧郁、被害妄想，幻觉等较严重的精神症状，而这些精神症状常与血压升降呈平行关系。2.心理影响因素：①负性情绪，焦虑紧张愤怒以及压抑情绪常为高血压的诱发因素；②人格特征，患者常表现为A型行为特征（较高的成就欲望，富于挑战和竞争精神、争强好胜、不耐烦、有时间紧迫感等）；③慢性应激，注意力高度集中、精神紧张而体力活动较少的职业，以及对视觉，听觉、听觉形成慢性刺激的环境，可能是导致血压升高的因素。 三、甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症指甲状腺呈高功能状态，有甲状腺肿大，基础代谢增加和自主神经系统功能失调等特征，是精神应激诱发垂体甲状腺轴功能紊乱的自身免疫反应性疾病，是一种多系统综合征。1.临床症状：怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状。大多数甲亢患者出现甲状腺肿大，肿大的程度有轻有重，极少数甲亢患者甲状腺不肿大。不少甲亢患者还有眼球突出，眼球突出的程度有轻有重。2.心理影响因素：①负性生活事件，负性生活事件可作为心理应激源，引起负性情绪体验，使机体处于应激状态，抑制机体免疫而使机体处于疾病的易感状态；②个性特征，甲亢患者可能有焦虑、抑郁或倾向“A”型行为等性格特征；③负性情绪及精神障碍，甲亢的发生与长期的精神创伤、过度悲哀、紧张和愤怒等心理变化及精神障碍的关系比较密切。 四、溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。1.临床症状:①腹泻、便秘，
遗传病的特点和种类
遗传病的特点和种类 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 常见遗传病总结 常染色体显性遗传 软骨发育不全上臂、大腿短小畸形，腹部隆起；臀部后凸；身材矮小致病基因导致长骨两端软骨细胞形成出现障碍 常染色体隐性遗传 白化病患者皮肤、毛发、虹膜中缺乏黑色素，怕光，视力较差缺乏酪氨酸的正常基因，无法将酪氨酸转变成黑色素 先天性聋哑听不到声音，不能学说话，成为哑巴缺乏听觉正常的基因，听觉发育障碍 苯丙酮尿症智力低下缺乏苯丙氨酸羟化酶的正常基因，苯丙氨酸不能转化成酪氨酸而不能变成苯丙酮酸，中枢神经受损 X染色体显性遗传
什么是心身疾病
什么是心身疾病 心身疾病是一组与心理社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病，主要特点包括： ①心理社会因素在疾病的发生与发展过程中起重要作用; ②表现为躯体症状，有器质性病理改变或已知的病理生理过程; ③不属于躯体形式障碍。 心身疾病的发病率目前尚缺乏大样本的流行病学调查资料。国内资料显示，在综合性医院的初诊病人中，有近1/3的患者所患的是与心理因素密切相关的躯体疾病。非精神科医生很少关注这些患者的心理因素，也很少把这些他们认为是内科的疾病而看成与精神科相关，因此患者往往接受的是躯体治疗，心理社会因素方面很少得到关注。 主要生理病理过程与特征是： ①疾病的发生发展与心理社会因素密切相关，如持久的心理压抑、脾气暴躁或不良的
生活习惯、急性或慢性的精神刺激、不良的生活环境等。 以躯体症状（器质性）表现为主，不仅存在多种症状且有相应的细胞组织形态学改变。高血压、糖尿病、胃及十二指肠溃疡等。 各种心理和躯体的生理病理症状：如心慌、头痛、头晕、注意力不集中、皮肤瘙痒、麻木、灼热、食欲不振、消化不良等。 心身疾病的主要病因是：遗传因素，生化因素，心理-社会因素三大因素所致 心身疾病可涉及多个学科、多个系统、多个脏器的功能损伤，故人们必须予以足够的重视，在人生的路途中不断学习、修身养性，提高心理健康水平，积极预防心身疾病。与心理生理密切相关的常见疾病列举如下：循环系统 高血压、原发性低血压、冠心病、冠状动脉痉挛、神经性心绞痛、阵发性心动过速、心脏神经症、血管神经症、功能性期前收缩、雷诺病、二尖瓣脱垂症、原发性心动过缓症消化系统
消化性溃疡、溃疡性结肠炎、肠道易激惹综合征、喷门痉挛、慢性胰腺炎、神经性厌食、神经性呕吐、神经性贪食、习惯性便秘等 内分泌代谢系统 肥胖症、糖尿病、甲状腺功能亢进症等妇产科 痛经、闭经、经前紧张症、月经失调症、功能性子宫出血、不育症、产后抑郁症、慢性盆腔疼痛、围绝经期精神障碍等 神经系统 偏头痛、紧张性头痛、慢性疲劳症、脑血管疾病、脑卒中后抑郁障碍等 骨骼肌肉系统 类风湿性关节炎、痉挛性斜颈、全身肌痛等 泌尿生殖系统 夜尿症、过敏性膀胱炎、阳痿、早泄、性欲低下、慢性前列腺炎等 外科 手术后神经症、器官移植后综合症、整
高中生物 《人类遗传病》教案示例
《人类遗传病》教案示例 广州市第一中学孙淑贞 一、教学内容和教学对象分析 1、教学内容 本节为（人教版）《普通高中课程标准实验教科书生物必修2 遗传与进化》第5章第3节的内容。 本节以遗传病的病理、危害、诊断和预防为线索，主要讲述人类遗传病常识性知识，与第2章第3节“伴性遗传”联系密切。本节活动较多：一个调查，两个资料搜集和分析，一个科学·技术·社会（STS）。本节与人类的生活联系紧密，对于提高个人和家庭生活质量，提高人口素质有重要的现实意义。 2、教学对象分析 本人所任教的班级是高二级文科班的学生，对于遗传与进化内容的学习有一定的困难。他们虽对“人类遗传病”的相关知识很感兴趣，却没有形成系统的知识链，教师可启发学生先自学，再尝试用概念图的方法对遗传病加以概括分类。 对于实践调查，学生有畏难情绪，因此教师应先加以趣味性引导，鼓励学生深入生活，发现问题，主动探究解决问题；相关的资料收集看似简单，运用互联网搜索的结果易造成大量资料的积压与浪费；文科班的学生个性鲜明，语言表达能力强，若能利用自已搜索到的资料在辩论会中展示自我个性，将大大激发学生的参与热情。 二、教学目标 1．知识目标 ①举例说出人类常见遗传病的类型。 ②概述人类遗传病的产生原因、监测和预防的方法。 ③简述人类基因组计划及其意义。 2、能力目标 ①调查某种常见的人类遗传病。 ②搜集和交流人类基因组计划或基因诊断和治疗研究方面的资料。 3．情感目标 ①在进行遗传调查和实验活动中，善于从自已亲身经历的事物中发现问题和提出问题，大胆作出假设和进行自主性探究，养成实事求是科学态度和培养勇于创新与合作的科学精神。 ②关注人类基因组计划及其意义。认同遗传学研究的新成就对解决人类面临的问题具有重大的科学价值和应用价值，积极思考遗传学与其他自然科学和人文科学的联系，为普及遗传学知识做出贡献。 三、教学方法和教学手段 1、教学方法：调查法、辩论法、讨论学习法、赏识性评价 2．教学手段：多媒体、投影、设计调查表 四、教学流程
遗传病的种类大致可分为三类
遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 常见遗传病总结 常染色体显性遗传 软骨发育不全上臂、大腿短小畸形，腹部隆起；臀部后凸；身材矮小致病基因导致长骨两端软骨细胞形成出现障碍 常染色体隐性遗传 白化病患者皮肤、毛发、虹膜中缺乏黑色素，怕光，视力较差缺乏酪氨酸的正常基因，无法将酪氨酸转变成黑色素 先天性聋哑听不到声音，不能学说话，成为哑巴缺乏听觉正常的基因，听觉发育障碍 苯丙酮尿症智力低下缺乏苯丙氨酸羟化酶的正常基因，苯丙氨酸不能转化成酪氨酸而不能变成苯丙酮酸，中枢神经受损 X染色体显性遗传 抗维生素D佝偻病 X型腿（O型），骨骼发育畸形，生长缓慢致病基因使钙磷吸收不良没，导致骨骼发育障碍 X染色体隐性遗传 红绿色盲不能分辨红色和绿色缺乏正常基因，不能合成正常视蛋白引起色盲血友病受伤后流血不止缺乏凝血因子合成基因，导致凝血障碍 进行性肌营养不良患者肌无力或萎缩，行走困难正常基因缺乏，进行性肌肉发育障碍 染色体数目异常 常染色体 21三体综合症智力低下，身体发育缓慢，面容特殊，眼间距宽，口常开，舌伸出第21号染色体多一条 性染色体性腺发育不良（XO）身材矮小，肘外翻，颈部皮肤松弛，外观女性无生育能力少一X染色体 XYY个体男性，身材高大，具有反社会行为多一Y染色体
(完整)内科常见病的急诊处理
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八、上消化道出血 1 定义：指屈氏韧带以上的消化道包括食道、胃、十二指肠、胆道、胰 腺和胃空肠吻合口部的出血。 2 临床表现 (1)呕血与黑粪 (2)失血性周围循环衰竭 （3）贫血和血象变化 (4)发热 （5）氮质血症 注意:胃溃疡与十二指肠球部溃疡、门脉高压、胃癌等 3 相关检查 (1）血、尿、粪常规,大便潜血试验 (2）病史和体检：注意“五史”（上腹疼痛、饮酒、肝炎、血吸虫病、药物)、“五征”（上腹压痛、黄疸、脾大、腹水症、贫血或紫癜）,体检 时注意神志、血压、心率、肠鸣音、腹部压痛、皮肤状况等 （3）急诊胃镜检查：确诊病因的首选方法 4 急诊处理 (1）一般急救措施：卧位休息，保持呼吸道通畅，吸氧等 （2）积极补充血容量、维持循环 （3) 积极止血：药物与器械 (4) 维持内环境 （5) 必要时外科手术治疗:剖腹探查+急诊手术 5 转诊要求 积极治疗后症状不缓解，应通过继续补液、止血等措施保证 生命体征平稳的前提下迅速转入上级医院进一步诊疗。 （三）、胃十二指肠溃疡 1、胃溃疡 直接征象：龛影（腔外龛影）
实验十四调查常见的人类遗传病.doc
调查常见的人类遗传病（必修二P91） 一、实验目的： 1．初步学会调查和统计人类遗传病的方法 2．通过对几种人类遗传病的调查，了解这几种遗传病的发病情况 3．通过实际调查，培养接触社会，并从社会中直接获取资料或数据的能力 二、实验原理： 显性遗传病具有世代相传的特点，隐性遗传病隔代出现。伴X 染色体隐性遗传病的遗传特点是交叉遗传，隔代出现，患者男性多于女性。伴X 染色体显性遗传病的遗传特点是世代相传，患者女性多于男性。 遗传病类型： 1、单基因遗传病：指受一对等位基因控制的遗传病。 2、多基因遗传病：指受两对以上的等位基因控制的人类遗传病，如原发性高血压。 3、染色体体异常遗传病：由染色体异常引起的遗传病，如21三体综合症。 三、方法步骤：可以以小组为单位开展调查工作。其程序是： 1、确定调查的目的要求：确定课题； 2、制定调查的计划： （1）以组为单位，确定组内人员； （2）确定调查病例； （3）制定调查记录表； （4）明确调查方式； （5）讨论调查时应注意的问题； 3、实施调查活动：每个小组调查周围熟悉的几个家系中的遗传病的情况。调查时，最好选取群体中发病率较高的单基因遗传病，如红绿色盲、白化病、高度近视（600度以上）等 4、整理分析调查资料：为保证调查的群体足够大，小组调查的数据，应在班级和年级中进行汇总。某种遗传病的发病率=（某种遗传病的患病人数/某种遗传病的被调查人数）×100%。 5、得出调查结论，撰写调查报告，汇报交流调查结果 调查某种遗传病的遗传方式应在某个典型的患者家系中进行。 调查时，最好选取群体中发病率较高的单基因遗传病，如红绿色盲、白化病、高度近视（600度以上）等 伴X 遗传病 伴X 显性遗传（例：佝偻病） 细胞核 遗传病 细胞质遗传病： 常染色体 遗传病 伴性遗 传病 常染色体隐性遗传病（例：白化病） 常染色体显性遗传病（例：多指病） 伴Y 遗传（例：耳廓多毛症） 伴X 隐性遗传（例：红绿色盲） 母亲患病，子女全患病。
心身疾病
医学心理学与医患沟通技巧相关知识讲座 第六讲心身疾病 一、心身疾病概述 （一）心身疾病的概念 心身疾病（psychosomatic disease），又称为心理生理疾病，包括狭义和广义的概念。所谓狭义心身疾病，是指心理社会因素造成的一类有病理形态学或生化改变的躯体疾病，例如，原发性高血压、支气管哮喘等，强调病理学和生化的临床改变。广义心身疾病是指心理社会因素在其发病过程中起了重要作用的一些躯体疾病或障碍，这些躯体疾病或障碍可以有也可以没有病理形态学的改变，没有病理形态学的改变的情况，例如，心因性阳痿、心因性厌食、书写痉挛、口吃等。 （二）心身疾病的特点 1.以躯体症状为主，有明确的病理生理过程； 2.某种个性特征是疾病发生的易患素质； 3.疾病的发生和发展与心理社会应激（如生活事件）和情绪反应有关； 4.生物和躯体因素是某些心身疾病的发病基础，心理社会因素往往起“扳机”作用； 5.心身疾病通常发生在自主神经支配的系统和器官； 6.心身综合治疗比单用生物学治疗效果好。 （三）心身疾病的范畴 1.内科心身疾病
⑴心血管系统：原发性高血压，原发性低血压，冠心病（心绞痛、心肌梗死），阵发性心动过速，心动过缓，期外收缩，雷诺氏病，神经性循环衰弱症等。 ⑵消化系统：胃十二指肠溃疡，神经性呕吐，神经性厌食，溃疡性结肠炎，过敏性结肠炎，贲门痉挛，幽门痉挛，习惯性便秘，直肠刺激综合征。 ⑶呼吸系统：支气管哮喘，过度换气综合征，心因性呼吸困难，神经性咳嗽。 ⑷神经系统：偏头痛，肌紧张性头痛，自主神经失调症，心因性知觉异常，心因性运动异常，慢性疲劳等。 ⑸内分泌系统：甲状腺机能亢进，阿迪森氏病，副甲状腺机能亢进，副甲状腺机能低下，垂体机能低下，糖尿病，低血糖。 2.外科：全身性肌肉痛，脊椎过敏，书写痉挛，过敏性膀胱炎，类风湿性关节炎。 3.妇科：痛经，月经不调，经前期紧张综合征，功能性子宫出血，功能性不孕症，性欲减退，更年期综合征，心因性闭经。 4.儿科：心因性发烧，遗尿症，遗粪症，周期性呕吐，胃肠功能紊乱症，脐周痛和心因性呼吸困难。 5.眼科：原发性青光眼，低眼压综合征，中心性视网膜炎，眼肌疲劳，眼肌痉挛等。 6.口腔科：心因性齿痛，下颌关节炎症，原发性慢性口腔溃疡，特发性舌痛症，口臭，唾液分泌异常，咀嚼肌痉挛等。
实验十四 调查常见的人类遗传病
高中生物实验专题复习（人教版新课标）2 实验十四调查常见的人类遗传病（必修二P91） 一．实验目的： 1．初步学会调查和统计人类遗传病的方法 2．通过对几种人类遗传病的调查，了解这几种遗传病的发病情况 3．通过实际调查，培养接触社会，并从社会中直接获取资料或数据的能力 二．实验原理： 显性遗传病具有世代相传的特点，隐性遗传病隔代出现。伴X染色体隐性遗传病的遗传特点是交叉遗传，隔代出现，患者男性多于女性。伴X染色体显性遗传病的遗传特点是世代相传，患者女性多于男性。 三．方法步骤： 可以以小组为单位开展调查工作。其程序是： 组织问题调查小组→确定课题→分头调查研究→撰写调查报告→汇报交流调查结果（如右流程图） 注意事项： 1．调查时，最好选取群体中发病率较高的单基因遗传病，如红绿色盲、白化病、高度近视（600度以上）等 2．为保证调查的群体足够大，小组调查的数据，应在班级和年级中进行汇总 3． 4．人类常见的遗传病类型概括
实验十五探究植物生长调节剂对扦插枝条生根的作用（必修三P51） 一．实验目的： 1．了解植物生长调节剂的作用 2．进一步培养进行实验设计的能力 二．实验原理： 植物插条经植物生长调节剂处理后，对植物插条的生根情况有很大的影响，而且用不同浓度、不同时间处理其影响程度亦不同。其影响存在一个最适浓度，在此浓度下植物插条的生根数量最多，生长最快。 三．方法步骤： 1.选择生长素类似物：2，4-D或α-萘乙酸（NAA）等。 2.配制生长素类似物母液：5 mg/mL（用蒸馏水配制，加少许无水乙醇以促进溶解）。 3.设置生长素类似物的浓度梯度：用容量瓶将母液分别配成0.2、0.4、0.6、0.8、1、2、3、 4、5 mg/mL的溶液，分别放入小磨口瓶，及时贴上相应标签。NAA有毒，配制时最好戴手套和口罩。 4.剩余的母液应放在4 ℃保存，如果瓶底部长有绿色毛状物，则不能继续使用。 5．选择插条：以1年生苗木为最好（1年或2年生枝条形成层细胞分裂能力强、发育快、易成活）实验表明，插条部位以种条中部剪取的插穗为最好，基部较差，梢部插穗仍可利用。实验室用插穗长5～7 cm，直径1～1.5 cm为宜。 6．处理插条：枝条的形态学上端为平面，下端要削成斜面，这样在扦插后可增加吸收塔水分的面积，促进成活。每一枝条留3-4个芽，所选枝条的芽数尽量一样多。
常见遗传病教案
人类遗传病教案 学习目标 1.单基因遗传病、多基因遗传病、染色体遗传病。知道人类遗传病的三种类型。 2.遗传病对人类的危害。了解遗传病对人类的危害。 3.优生的概念。知道优生的含义。 4.优生的措施(禁止近亲结婚、进行遗传咨询、适龄生育、产前诊断)。能说出优生的四种措施。 学习重点、难点 1.单基因遗传病、多基因遗传病、染色体遗传病。 2.优生的措施 教学过程： 教师：既然说到人类遗传病，那同学们知道什么是人类遗传病么？ 学生：人类遗传病指的是由于遗传物质改变而引起的人类家族性遗传疾病。 教师：没错，人类遗传病呢，我们可以分为单基因遗传病，多基因遗传病和染色体异常遗传病，这些内容在之前的学习中已经涉及了一些 单基因遗传：病受一对等位基因控制，目前世界上有6500多种，每年以10~50种的速度递增 1．群体中的发病率比较低。 2．常有显隐性，有明显的家族传递格局。常染色体隐性： 白化病、先天性聋哑、苯丙酮尿症。 常染色体显性： 多指、并指、软骨发育不全、指甲髌骨综合征。X染色体隐性血友病、色盲病、进行性肌营养不良X染色体显性抗维生素VD佝偻病 多基因遗传病：多对等位基因控制，目前发现有100多种 1．家族聚集现象 2．易受环境影响 唇裂、无脑儿、青少年型糖尿病、原发性高血压、冠心病、哮喘、脊柱裂。 染色体异常引起的遗传病目前发现100多种 1．几乎涉及到每一对染色体 2．遗传物质的改变很大 3．往往造成严重的后果，甚至胎儿期间自然流产染色体 结构猫叫综合征 (5号染色体部分缺失) 2．染色体数目常染色体个别增加21三体综合征 （先天愚型）性染 色体 个别 减少特纳氏综合征 （性腺发育不良） 教师：在这里清同学们注意：
第七章 常见心身疾病
第七章常见心身疾病 随着医学科学得发展,医学模式已由单纯得生物医学模式转变为生物、心理、社会医学模式。研究发现,许多疾病得发生、发展、转归及防治都与心理社会因素有关。由于社会、生活、学习等各种因素得变化,各种竞争日趋剧烈,无不影响着人们得心理行为,产生一定得生理反应,持久得、过重得生理反应可导致心身疾病。 第一节心身疾病概述 心身疾病(psychosomatic disease),又称心理生理疾病(psychophysiological disease),就是一组由心理社会因素为主引起得躯体疾患,介于神经症与躯体疾病之间。近年来,疾病谱及死亡谱发生了巨大变化,由心-身相关机制导致得心身疾病逐渐取代了传染性疾病。即使某些单纯得生物因素引起得疾病,也存在着一些心身障碍。对心身疾病得研究已成为21世纪得重要研究方向。 一、病因与发病机制 病因与发病机制不甚清楚,目前普遍认为,心身疾病得发生就是在生物、心理、社会行为等多因素得作用下,通过中枢神经系统、内分泌系统与免疫系统三种中介作用,影响或(与)改变生理活动,引起相应得器官发生器质性病变。其中心理因素既可以就是主要病因,又可以就是重要诱因,对每一种心身疾病来说,存在个体差异。 (一)病因 1、生物因素研究表明,原生理始基、器官易罹患性、遗传、自主神经与内分泌功能紊乱就是引起心身疾病得主要五大生物因素。此外,还包括微生物感染、理化因素、营养失衡、性别、年龄、血型等。原生理始基就是指机体具有发生疾病得某种病变基础,如冠状动脉粥样硬化就是冠心病得原生理始基;器官易罹患性则就是在有病理改变得基础上,该器官发生疾病得难易程度。 2、心理因素包括心理特征、心理应激源(psycho-stressor)、情绪反应及行为因素等。人们在特定得社会环境中形成个体得心理特征,从而影响个体得
人类遗传病教案
学校：临清二中学科：生物 第五章第3节《人类遗传病》 一、教材分析 《人类遗传病》是人教版高中生物必修二《遗传与进化》第5章第3节教学内容，主要学习“人类常见遗传病的类型”，“遗传病的监测和预防”和“人类基因组计划与人体健康” 二、教学目标 1．知识目标： （1）．人类遗传病及其病例 （2）．什么是遗传病及遗传病对人类的危害 （3）．遗传病的监测和预防 （4）．人类基因组计划与人体健康 2．能力目标： 探讨人类遗传病的监测和预防 3．情感、态度和价值观目标： 关注人类基因组计划及其意义 三、教学重点难点 重点：人类遗传病的主要类型。 难点：（1）多基因遗传病的概念。 （2）近亲结婚的含义及禁止近亲结婚的原因。 四、学情分析 学生初中已经学习了几种遗传病，教材前几章已经出现伴性遗传病和常染色体遗传病，所以学生对本节内容有一定基础。另外“人类遗传病的类型”是了解水平的内容，学生通过自学就可以达到学习目的。 五、教学方法， 1学案导学：见后面的学案。 2．新授课教学基本环节：预习检查、总结疑惑→情境导入、展示目标→合作探究、精讲点拨→反思总结、当堂检测→发导学案、布置预习 六、课前准备 教师的教学准备：多媒体课件制作，课前预习学案，课内探究学案，课后延伸拓展学案。 七、课时安排：1课时 八、教学过程 (一)预习检查、总结疑惑 检查落实了学生的预习情况并了解了学生的疑惑，使教学具有了针对性。 （二）情景导入、展示目标。 近年来，随着医疗技术的发展和医药卫生条件的改善，人类传染性疾病已得到控制，而人的生殖细胞或受精卵里的遗传物质在数量，结构或功能上发生改变，使由此发育成的个体患先天性遗传病，其发病率和死亡率却有逐年增高的趋势。今天，我们来学习这方面的知识。（三）合作探究、精讲点拨。 探究一、人类常见遗传病的类型 学生分组讨论 1．什么是遗传病？举例？ ２．怎样做到遗传病的监测和预防？
常见中医心身疾病卑惵
常见中医心身疾病--卑惵 当前位置：首页- 论文欣赏- 医学论文 [关键字]中医卑惵 卑惵指因心气亏损，胆虚神怯，或气郁胆气不宁所致，以抑郁、胆怯、自卑、恐惧为主要表现的郁病类疾病。 卑惵一名出自《杂病源流犀烛》。《丹溪心法》称之为："惊"，《济生方》、《医学入门》、《证治要诀》称为"惊悸"。《素问》认为惊恐与肝肾有关，肝气虚则善恐，夜卧易惊。朱丹溪云：惊者恐怖之谓，属血虚或有痰。《诸病源候论》、《千金方》则认为本证由心气虚所致。 本病相当于西医学之神经衰弱、反应性抑郁症、恐怖症等。 [病因病机] 1．心虚神怯卑惵常见于害羞、胆小、意志脆弱之人。《济生方·惊悸》云："夫惊悸者，心虚胆怯之所致也。且心者君主之官，神明出焉，朋者中正之官，决断出焉。心气安逸，胆气不怯，决断思虑得其所矣。或因事有所大惊，或闻虚响，或见异相，登高陟险，惊忤心神，气与涎郁，遂使惊悸。"因心气亏损，心虚神怯，胆气不壮，或肝肾亏损，有所惊恐。惊则气乱，恐则气下，积久不解，心胆失宁而成卑惵之病。 2．肝郁脾虚秉性孤僻，性格内向，与群体交往过少，因事不顾，即情志怫郁，气郁则胆气不宁；肝失疏泄，影响脾胃运化，气血不足，心失所养，神气不守，故见自卑，胆怯等证。 卑惵病位在心，由于心虚神怯或肝郁脾虚所致，其发病与肝肾关系密切。病情缠绵者，有的可转化为癫病。 [瓣证论治] 1．辨证要点 (1)卑惵起病缓慢，病程较长。可无明显精神刺激因素存在。以长期心情抑郁、自卑、内疚、孤僻、胆怯、多疑、喜独居、不敢与人交往；或对某些特殊环境、物体有强烈的恐惧或惶恐不安为主要表现。但其神识清楚，
思维情感无障碍，自知有病，要求治疗。 (2)卑惵以虚证为主，自卑、恐惧伴神疲乏力，头晕心悸，舌谈，脉弱者为心脾两虚或心虚神怯；伴抑郁，烦躁，不愿与人交往，纳少便溏者为肝郁脾虚；伴畏寒肢冷，腰膝酸软，腹胀便溏者为脾肾阳虚。 (3)类病鉴别：脏躁，以情绪不稳定，易激惹为主，胆怯、恐惧、自卑 等表现不明显，且多见于绝经期妇女。 2．分伍论治 (1)心脾两虚证证候：自卑，恐惧，心悸，惕惕然如人将捕之，神疲乏 力，头晕健忘，食少便溏，面色萎黄，舌淡，脉弱。 治法：补益心脾。 主方：人参养营汤。 针灸：心俞、脾俞、足三里、神门、三阴交。 (2)心虚神怯证证候：自卑，恐惧，胆怯易惊，头晕心悸，精疲乏力， 或见失眠多梦，时被惊醒，舌淡，脉弱。 治法：养心安神。 主方：琥珀养心丹。 针灸：心俞、胆俞、肾俞、气海、神门。 (3)肝郁脾虚证证候：心情抑郁，神情不舒，自卑恐惧，胸闷烦躁，不愿与人交往，食欲不振，便溏不爽，神疲乏力，或见肋胁胀痛，舌淡，苔 薄，脉弦。 治法：疏肝健脾。 主方：逍遥散。 针灸：脾俞、三阴交、期门、太冲、足三里。 (4)脾肾阳虚证证候：神怯易惊，自卑恐惧，反应迟钝，心情沮丧，性欲减退，畏寒肢冷，腰膝酸软，腹胀便溏，或完谷不化，舌淡，苔白，脉 沉细无力。 治法：温补脾肾。 主方：附子理中汤。 针灸：脾俞、肾俞、命门、足三里、关元。
内科常见病诊断
消化系统疾病诊断公式 共同症状：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、包块 1.急、慢性胃炎=饮食不洁或刺激物＋上腹痛、腹胀、恶心呕吐 2.胃食管反流病=反酸+胸骨后烧灼感+胃镜检查食管下段红色条样糜烂带（烧心、反酸、返食） 3.消化性溃疡病 胃溃疡=慢性规律性上腹痛（饱餐后痛）＋呕血黑便 十二指肠溃疡=饥饿时痛（餐后4小时以上）或夜间痛＋呕血黑便 消化性溃疡穿孔=突发剧烈腹痛（腹膜炎体征）＋X线膈下有游离气体 4.食管胃底静脉曲=上消化道大出血＋既往肝病史 5.细菌性痢疾=不洁饮食＋腹痛＋粘液脓血便＋里急后重 6.溃疡性结肠炎=左下腹痛＋粘液脓血便＋（便意、便后缓解）＋抗生素无效 治疗：柳氮磺吡啶（SASP） 7.急性胰腺炎（水肿型）=暴饮暴食/慢性胆道病史＋持续上腹疼痛＋弯腰疼痛减轻＋淀粉酶检测 急性胰腺炎（出血坏死型）=水肿型症状＋腰腹部或脐周紫斑＋腹穿洗肉水样液体＋血糖高＋血钙低 出血坏死型：血尿淀粉酶值不一定高，有时反而会下降。确诊时选CT 一周测血淀粉酶，超过一周测脂肪酶 8.幽门梗阻=呕吐宿食＋振水音 9.肝硬化=肝炎病史＋门脉高压（脾大＋腹水＋蜘蛛痣）＋超声（肝脏缩小） 10.胆囊炎=阵发性右上腹绞痛＋莫非征阳性＋恶心呕吐 11.胆石症=阵发性右上腹绞痛＋莫非征阳性＋B超强回声光团、声影 12.急性梗阻性化脓性胆管炎=下柯三联征（腹痛＋寒颤高热＋黄疸）＋休克表现＋精神症状（如神情淡漠、昏迷）五联征 13.急腹症 （1）阑尾炎=转移性右下腹痛＋麦氏点压痛（胀痛、闷痛）＋WBC升高 （2）肠梗阻：腹痛＋吐＋胀＋闭＋X线（香蕉/液平） 病因：机械性和动力性 血运：单纯性和绞窄性 程度：完全性和不完全性 部位：高位和低位 （3）消化道穿孔=溃疡病史＋突发上腹部剧痛＋腹膜刺激征＋膈下游离气体 （4）异位妊娠=阴道出血＋停经史＋下腹剧痛（宫颈举痛）＋绒毛膜促性腺激素 （5）卵巢囊肿蒂扭转=体位变化＋突发腹痛＋囊性肿物 （6）急性盆腔炎=刮宫手术史＋白带异常＋下腹痛＋下腹剧痛（宫颈举痛）＋脓性分泌物14.消化系统肿瘤 （1）胃癌=老年人＋黑便＋龛影＋慢性溃疡疼痛规律改变＋上腹痛＋腹部包块＋消瘦＋左锁骨上淋巴结肿大 （2）食管癌=进行性吞咽困难（中晚期）＋胸骨后烧灼样疼痛（早期）＋进食哽咽感（早期）（3）肝癌：肝炎病史＋肝区疼痛＋AFP升高＋肝大质硬＋腹水黄疸＋B超占位 （4）直肠癌=直肠刺激症状＋指诊带血＋脓血便＋消瘦＋大便变形 （5）胰腺癌（胰头癌、壶腹周围癌）=老年人＋无痛进行性加重黄疸＋土色大便＋皮肤瘙痒
高中生物实验14 调查常见的人类遗传病.doc
实验14 调查常见的人类遗传病 石门中学人教版新教材中高中生物实验创新性使用研究课题组 一、实验目的： 1．初步学会调查和统计人类遗传病的方法 2．通过对几种人类遗传病的调查，了解这几种遗传病的发病情况 3．通过实际调查，培养接触社会，并从社会中直接获取资料或数据的能力 二、实验原理： 显性遗传病具有世代相传的特点，隐性遗传病隔代出现。伴X 染色体隐性遗传病的遗传特点是交叉遗传，隔代出现，患者男性多于女性。伴X 染色体显性遗传病的遗传特点是世代相传，患者女性多于男性。 遗传病类型： 1、单基因遗传病：指受一对等位基因控制的遗传病。 2、多基因遗传病：指受两对以上的等位基因控制的人类遗传病，如原发性高血压。 3、染色体体异常遗传病：由染色体异常引起的遗传病，如21三体综合症。 三、方法步骤：可以以小组为单位开展调查工作。其程序是： 1、确定调查的目的要求：确定课题； 2、制定调查的计划： （1）以组为单位，确定组内人员； （2）确定调查病例； （3）制定调查记录表； （4）明确调查方式； （5）讨论调查时应注意的问题； 3、实施调查活动：每个小组调查周围熟悉的几个家系中的遗传病的情况。调查时，最好选取群体中发病率较高的单基因遗传病，如红绿色盲、白化病、高度近视（600度以上）等 4、整理分析调查资料：为保证调查的群体足够大，小组调查的数据，应在班级和年级中进行汇总。某种遗传病的发病率=（某种遗传病的患病人数/某种遗传病的被调查人数）×100%。 5、得出调查结论，撰写调查报告，汇报交流调查结果。 四、课堂练习： 1．下列是生物兴趣小组开展人类遗传病调查的基本步骤。其正确的顺序是 ①确定要调查的遗传病，掌握其症状及表现； ②汇总结果，统计分析 ③设计记录表格及调查要点； ④分多个小组调查，获得足够大的群体调查数据 A ．①③②④ B ．③①④② C ．①③④② D ．①④③② 2．黑蒙性痴呆是在北美犹太人中较常见的一种遗传病，为研究其发病率，应该： 伴X 遗传病 伴X 显性遗传（例：佝偻病） 细胞核遗传病 细胞质遗传病： 常染色体遗传病 伴性遗 传病 常染色体隐性遗传病（例：白化病） 常染色体显性遗传病（例：多指病） 伴Y 遗传（例：耳廓多毛症） 伴X 隐性遗传（例：红绿色盲） 母亲患病，子女全患病。
常见的遗传病有哪些
常见的遗传病有哪些 导语：为了预防生育出有身体缺陷的宝宝，备孕夫妻要做好孕前各项检查，清楚了解自己的身体状况和家族病史，看看是否存在遗传疾病，提前做好预防措施，将疾病遗传的因素减少到最低，保障生育出健康宝宝。 怀上宝宝，是很多家庭的欢乐。然而，如果宝宝生出来后发现身体有缺陷，那又将是件多么可悲的事情。宝宝先天身体缺陷大多是来自于遗传病，那么常见的遗传病有哪些呢? 人类的生息繁衍过程中，总会不断出现新的疾病，遗传病则成了繁衍后代是最担心的问题，尤其是有遗传病的家族，更是忧心忡忡，所以，在怀孕之前，夫妻双方都应该咨询专业的医生，在医生的指导下，作出更加理智的选择。下面是一些常见的遗传病：常染色体显性遗传病 常染色体显性遗传病表现为骨骼发育不全、成骨不全、马凡氏综合征、视网膜母细胞瘤、多发性家族性结肠息肉、黑色素斑、胃肠息肉瘤综合征、先天性肌强直等，这类遗传病的显性致病基因在常染色体上，患者的家族中，每一代都可以出现相同病患者。且发病与性别无关，男女都可发病。患者与正常人婚配，所生子女的发病危险为50%，故不宜生育。 X染色体显性遗传病 由于患者的显性致病基因在X染色体上，所以患者中女性多于男性。女性患者的后代，不论儿子还是女儿，均有50%的发病危险成为相同病患者，故不宜生育。而男性患者的后代，女儿百分之百患病，儿子正常，因而可生育男孩，限制女胎。 X染色体隐性遗传病 这类遗传病常见的有血友病A、血友病B和进行性肌营养不良等。由于隐性致病基因位于X染色体上，故患者多为男性。男性患者与正常女性结婚，所生男孩全部正常，但女儿均为致病基因携带者。若女性携带者与正常男性结婚，所生子女中，儿子有50%的危险发病成为患者，女儿全部正常。 Y染色体显性遗传病 由于该显性致病基因在Y染色体上，所以所有的患者均为男性。该遗传病呈父子代代相传。因此可生育女孩，限制男胎。 多基因遗传病 精神分裂症、躁狂抑郁性精神病、重症先天性心脏病和原发性癫痫等多基因遗传病，发病机理复杂，遗传度较高，危害严重，患者不论男女，后代的发病危险大大超过10%，均不宜生育。 染色体病 先天愚型等染色体病患者，所生子女发病危险率超过50%，同源染色体易位携带者和复杂性染色体易位患者，其所生后代均为染色体病患者，故都不宜生育。 https://www.wendangku.net/doc/7912501857.html,/ 常染色体隐性遗传病 夫妇双方均患有相同的严重常染色体隐性遗传病，如先天性聋哑、苯丙酮尿症、白化病、半乳糖血症、肝豆状核变性等，不宜生育，因为其所生子女肯定均为同病患者。 受到遗传病的影响，带有遗传病的夫妻很有可能会生下先天缺陷的胎儿，使宝宝产成的发育障碍，包括形态结构异常、代谢功能异常的先天畸形和先天性智力低下。由于各种发育障碍都是在出生前发生的，所以称为先天缺陷，通常有以下4种：
第七章 常见心身疾病
第七章常见心身疾病 随着医学科学的发展，医学模式已由单纯的生物医学模式转变为生物、心理、社会医学模式。研究发现，许多疾病的发生、发展、转归及防治都与心理社会因素有关。由于社会、生活、学习等各种因素的变化，各种竞争日趋剧烈，无不影响着人们的心理行为，产生一定的生理反应，持久的、过重的生理反应可导致心身疾病。 第一节心身疾病概述 心身疾病（psychosomatic disease），又称心理生理疾病（psychophysiological disease）,是一组由心理社会因素为主引起的躯体疾患，介于神经症与躯体疾病之间。近年来，疾病谱及死亡谱发生了巨大变化，由心-身相关机制导致的心身疾病逐渐取代了传染性疾病。即使某些单纯的生物因素引起的疾病，也存在着一些心身障碍。对心身疾病的研究已成为21世纪的重要研究方向。 一、病因与发病机制 病因与发病机制不甚清楚，目前普遍认为，心身疾病的发生是在生物、心理、社会行为等多因素的作用下，通过中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统三种中介作用，影响或（和）改变生理活动，引起相应的器官发生器质性病变。其中心理因素既可以是主要病因，又可以是重要诱因，对每一种心身疾病来说，存在个体差异。 （一）病因 1.生物因素研究表明，原生理始基、器官易罹患性、遗传、自主神经和内分泌功能紊乱是引起心身疾病的主要五大生物因素。此外，还包括微生物感染、理化因素、营养失衡、性别、年龄、血型等。原生理始基是指机体具有发生疾病的某种病变基础，如冠状动脉粥样硬化是冠心病的原生理始基；器官易
罹患性则是在有病理改变的基础上，该器官发生疾病的难易程度。 2.心理因素包括心理特征、心理应激源（psycho-stressor）、情绪反应及行为因素等。人们在特定的社会环境中形成个体的心理特征，从而影响个体的认知、评价，激起一定的心理应激，在此基础上产生不同的情绪反应，如焦急、愤怒、忧伤、性格内向、沉默寡言、失望等；或者表现出各种不良的行为模式、生活习惯、道德品行等，如A型行为模式（急躁好胜、事业心强、有强烈地竞争意识、易怒等）易导致冠心病；吸烟易导致肺癌等。 3.社会因素社会政治，经济制度的变革；生活、学习、工作及环境的改变以及宗教信仰、社会地位、人际关系等。都可以影响到个体的认知、评价，对个体形成世界观、价值观、人生观等产生作用，进而产生特定的心理应激导致心身疾病的发生。 总之，心身疾病的病因是多方面的，某一方面的因素可导致不同的心身疾病，某一种心身疾病又是由多种因素相互作用的结果。 (二)发病机制 1.神经系统的中介作用神经调节是人体生理功能调节的主要方式，通过各级神经中枢对刺激产生相应的生理反应，利用反馈控制系统使之更趋完善、准确，以维持人体正常的生理功能。 业已证明，情绪中枢在丘脑，情绪反应的调节整合中枢和自主神经高级中枢在边缘系统和丘脑下部。大脑皮质是人类最高级神经中枢，产生各种认知、评价、情感、人格、情绪等心理活动，又能直接或间接地调节人体各种生理活动。而内脏器官的生理活动直接受自主神经的支配。因此，人类的心理活动与生理活动是可以相互作用的，有心理活动必然产生生理变化。任何应激源（stressor）的刺激经过丘脑，一方面上传至大脑皮质，产生认知评价等心理活动，通过反馈机制再作用至丘脑产生情绪。另一方面，借助网状结构传至丘脑下部、边缘系统，引起情绪变化和内脏相应的生理反应。若持续时间过久或刺激强度过大就可能导致相应器官发生器质性损害。 2.内分泌系统的中介作用由于内分泌系统直接或间接地受中枢神经系统的控制。二者在生理功能上是紧密联系在一起的，而人体的新陈代谢、生长