糖尿病周围神经病变-专家共识

糖尿病周围神经病变诊疗规范(征求意见稿)

中国医师协会内分泌代谢科医师分会制定

起草专家

胡仁名樊东升

专家委员会成员（按姓氏拼音排列）

崔丽英樊东升高鑫郭晓慧洪天配纪立农母义明宁光王毅肖海鹏邢小平邹大进周智广

1. 糖尿病周围神经病变定义、流行病学及分型

1.1 定义：

糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。

1.2 流行病学：

糖尿病诊断10 年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病率与病程相关。神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。在吸烟、年龄超过40 岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。

1.3 分型：

糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：?远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见类型。

?局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经。

?非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。

?多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。

?自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖

等系统。

?

2. 病因、发病机制及病理学

2.1 病因和发病机制：

糖尿病周围神经病变的发病原因和发病机制目前尚未完全阐明，现认为其主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子(NGF)缺乏等。另外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与DPN的发生有关。

2.2 病理学改变：

糖尿病周围神经病变的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞氏结结间长度改变。

3. 诊断：

3.1 病史：

详细询问病史，包括糖尿病类型及病程、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、既往病史等。

3.2 症状及体征：

l远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状为四肢末端麻木，刺痛，感觉异常，通常呈手套或袜套样分布，多从下肢开始，对称发生，呈长度依赖性。症状夜间加剧。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。

l局灶性单神经病变：主要累及正中神经、尺神经、桡神经以及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ颅神经，面瘫在糖尿病患者中的发生率也高于非糖尿病患者。大多数在数月后自愈。

l非对称性的多发局灶性神经病变：起病急，以运动障碍为主，出现肌肉无力、萎缩，踝反射减弱，大多数会在数月后自愈。

l多发神经根病变：腰段多发神经根变性发病多较急，主要见于下肢近端肌群受累，患者通常表现为单一患肢近端肌肉疼痛、无力，疼痛为深度的持续性钝痛，晚上为重，2-3周内出现肌肉萎缩，呈进行性进展，并在6个月后达到平台期。

l自主神经病变：

?心血管自主神经症状：直立性低血压，晕厥，冠脉舒缩功能异常，无痛性心肌梗死，心脏骤停或猝死。

?消化系统自主神经症状：便秘、腹泻、上腹饱涨、胃部不适、吞咽困难、呃逆等。

?泌尿生殖系统自主神经症状：排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、阳痿、月经紊乱等。

?其他自主神经症状：如体温调节和出汗异常，表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。另外，由于毛细血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等。

3.3 神经系统检查：

1）筛查方法：

l痛觉：主要通过测定足部对针刺所引起的疼痛的不同反应来初步评估末梢感觉神经的功能情况。

l温度觉：通过特定的仪器根据不同温度的变化来测定足部对温度变化感觉的敏感性。

l压力觉：常用Semmes-Weinstein单丝(5.07/10 g单丝)进行检测。以双足拇趾及第Ⅰ、第Ⅴ跖骨头的掌面为检查部位(避开胼胝及溃疡的部位)，将

单丝置于检察部位压弯，持续1-2秒，在病人闭眼的状况下，回答是否感

觉到单丝的刺激，于每个部位各测试3次，3次中2次以上回答错误则判为压力觉缺失，3次中2次以上回答正确则判为压力觉存在。

l振动觉：常用128Hz音叉进行检查。将振动的128Hz音叉末端置于双足拇趾背面的骨隆突处各测试3次，在病人闭眼的状况下，询问能否感觉到音叉的振动，3次中2次以上回答错误判为振动觉缺失，3次中2次以上回答正确则判为振动觉存在。

l踝反射：根据踝反射情况分为亢进、减弱及正常，反映下肢深感觉的功能情况。

2）神经电生理检查以及形态学检查：

l神经电生理检查－神经传导功能检查(NCV)：

适用于经上述检查后高度怀疑DPN但尚未确诊的患者，可评估周围有髓鞘的粗纤维神经传导电信号的能力，若神经髓鞘、朗飞氏结、轴索病变，则检查结果异常。通常检测正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经及腓肠神经等。

l形态学检查

2皮肤活检：为创伤性检查，多在临床研究中采用。取直径3 mm的皮肤观察表皮内神经纤维密度及平均神经分支长度，主要评估细神经

纤维病变。

2神经活检：为创伤性检查，多在临床研究中采用。外踝后方的腓肠神经是常用的活检部位，此检查只反映某一时刻、某一根神经的某

一个位点上的信息，而不能反映完整的神经反应环的功能。

3）其他诊断和评估方法：

l定量感觉检查(Quantitative sensory testing, QST)：QST检查仪器具有多种感觉测量模式，其中轻触觉及振动觉可评估有髓的粗神经纤维功能，痛温觉可评估薄髓或无髓的小细神经纤维功能。该检查主观性强，可作为辅助诊断。

l振动觉阈值测定(Vibration perception thresholds, VPT)：简便、无创、重复性好、患者顺应性好，临床上常以VPT> 25伏特作为评判足溃疡风险的重要指标。

l神经功能评分较详细全面，如密歇根评分法包括一份由患者完成的15个问题组成的症状问卷和一份简单的由医生完成的足部体检量表，多用

于DPN的流行病学调查。

l脊神经根的冠位MRI：疑为多发神经根病变者，可进行脊神经根的冠位MRI的T1加权像薄层（2－3mm）扫描检查，有助于鉴别诊断与确诊。

3.4 诊断标准：

1）糖尿病周围神经病变的诊断标准：

?明确的糖尿病病史；

?在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；

?临床症状和体征与DPN的表现相符；

?以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN：

①温度觉异常；

②尼龙丝检查，足部感觉减退或消失；

③振动觉异常；

④踝反射消失；

⑤神经传导速度(NCV)有2项或2项以上减慢。

----排除其它病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性

变)、脑梗塞、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾

功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。

2）糖尿病自主神经病变：

i.糖尿病性心脏自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心

率变异性、Valsalva试验(最长R-R间期与最短之比)、握拳试验(持续握拳

3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。

ii.其他糖尿病自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行临床诊断，多为排他性诊断。

4. 处理：

4.1 预防

4.1.1.代谢控制：

2良好控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。

4.1.2加强足部护理：选择合适的鞋袜，软皮皮鞋、布鞋和透气性良好的休闲运动鞋是最理想的鞋子，还要经常检查并取出鞋内可能存在的异物。正确洗脚和护脚，建议糖尿病患者每日洗脚，洗脚水的温度要合适，不宜过热，建议患者在洗脚前先用手试水温。秋冬季节足部易干裂，可用PH值为中性的润肤霜均匀涂擦在足的表面，汗脚可撒些滑石粉。

4.1.3.定期进行筛查及病情评价

?全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN；

?对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3-6个月进行复查；一旦诊断为糖尿病性多发性末梢神经病，

应该特别保护丧失感觉的双足，以减少皮肤损伤和截肢的风险。

4.2 治疗

4.2.1 对因治疗：

积极控制高血糖是防治糖尿病周围神经病变最根本和最重要的手段，而早期积极有效的进行神经修复也是DPN重要的治疗措施。

1)血糖控制：积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗糖

尿病周围神经病变的最重要措施。

2)神经修复：DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其

修复往往是一个漫长的过程，如修复轴突变性最长需要18个月。主

要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再

生、促进神经修复。常用药如甲钴胺等。

3)抗氧化应激：通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，

增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药如α-硫辛

酸(ALA)等。

4)改善微循环：提高神经细胞的血供及氧供。常用药如前列腺素E2

(PGE2)、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等。

5)改善代谢紊乱：通过可逆性抑制醛糖还原酶而发挥作用。新一代醛

糖还原酶抑制剂(ARI)包括依帕司他等。

6)其他：如神经营养，包括神经营养因子、C 肽、肌醇、神经节苷酯

(GS)和亚麻酸等。

4.2.2 对症治疗：通常采用以下顺序治疗DPN患者的疼痛症状：甲钴胺和

α-硫辛酸、传统抗惊厥药、新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗忧郁药物、阿片类止痛药等。

l甲钴胺和α-硫辛酸：可以作为对症处理的第一阶梯用药。

l传统抗惊厥药物：主要有丙戊酸钠和卡马西平。

l新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁。

l三环类抗抑郁药(TCA)：最常用阿米替林、丙米嗪和新型抗抑郁药选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)西肽普兰等。

l阿片类止痛药：主要有羟考酮和曲马多等

l局部止痛治疗：主要用于疼痛部位相对比较局限的情况。如硝酸异山梨酯喷雾剂、三硝酸甘油酯贴膜剂可使患者的局部疼痛及烧灼感

得到减轻；辣椒素可减少疼痛物质的释放；一种局部敷料贴片可缓

解开放伤口疼痛，也可缓解DPN的疼痛；局部应用5％的利多卡因

贴片也可缓解疼痛症状。

l

5. 预后

?DPN患者由于丧失痛温觉，发生烫伤、冻伤以及刺伤害而不自知，加上自身存在微循环改变，导致发生糖尿病足，最后的结局可能是截肢，是糖尿病致残的主要原因。

?糖尿病心脏自主神经病变使患者不能正常感知心肌缺血，而缺失保护性反应(如休息、服药等降低心肌耗氧量或增加心肌供血)，易发展为无痛性心梗，甚至猝死。

?早期积极干预，可以改善预后：许多大型的临床试验都证实，积极有效的早期干预可以显著降低微血管并发症的发生，对于早期DPN的患者，积极的治疗干预可以有效改善症状并延缓DPN的进一步发展。

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糖尿病周围神经病变

一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出,就是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血与因神经病变而失去感觉,合并感染的足。 WH0 ( 1999 年)对糖尿病足的定义:糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成与(或)深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽,就是糖尿病患者尤其就是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症,也就是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 (一)国外流行病学 1、糖尿病足就是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为 4 ％-10 ％。 2、在所有的非外伤性低位截肢手术中,糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。 3、在糖尿病相关的低位远端截肢中,有 85 ％发生在足部溃疡后。 4、在糖尿病患者中, 5 个溃疡中有 4 个就是因为外伤而诱发或恶化。 5、美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高 (二)我国资料 1、我国糖尿病患病率高达 10 ％,糖尿病人数已接近 1 个亿,就是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2、我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％,老年人就是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者,约 45 ％发生足部神经障碍性病变。 3、我国住院糖尿病足的患病率为 1、6%-6、4% ,近年来,糖尿病病足溃疡与足坏疽的患者正在增加。 总体上说 ,糖尿病足致残率高,需行截肢手术者约占 5%-10% ,占所有非创伤性截肢的50% 以上,截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ,其生存期中位数为 22 个月,对患者危害

最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf

消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出 版社，2007年出版）。 （1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。 （2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛， 肌肉无力和萎缩等。 （3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 （4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。 （5）排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 （1）明确的糖尿病病史。 （2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 （3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 （4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任 2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。 （5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。 （6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。 （7）诊断分层：见下表

糖尿病周围神经病变的评估量表1

xx糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx： 感觉： 拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力： 手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射： 肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床xx临床症状得分 右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉 右拇指10g丝测试 左拇指10g丝测试 右拇指背侧的针刺觉 左拇指背侧的针刺觉 右手指伸展肌肌力 左手指伸展肌肌力

右拇指伸展肌肌力 左拇指伸展肌肌力 右髁背屈肌肌力 左髁背屈肌肌力 右侧肱二头肌反射 左侧肱二头肌反射 右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1

重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2

不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1

糖尿病周围神经病变-专家共识

糖尿病周围神经病变诊疗规范(征求意见稿) 中国医师协会内分泌代谢科医师分会制定 起草专家 胡仁名樊东升 专家委员会成员（按姓氏拼音排列） 崔丽英樊东升高鑫郭晓慧洪天配纪立农母义明宁光王毅肖海鹏邢小平邹大进周智广 1. 糖尿病周围神经病变定义、流行病学及分型 1.1 定义： 糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 1.2 流行病学： 糖尿病诊断10 年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病率与病程相关。神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。在吸烟、年龄超过40 岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。 1.3 分型： 糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：?远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见类型。 ?局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经。

?非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。 ?多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。 ?自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖 等系统。 ? 2. 病因、发病机制及病理学 2.1 病因和发病机制： 糖尿病周围神经病变的发病原因和发病机制目前尚未完全阐明，现认为其主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子(NGF)缺乏等。另外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与DPN的发生有关。 2.2 病理学改变： 糖尿病周围神经病变的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞氏结结间长度改变。 3. 诊断： 3.1 病史： 详细询问病史，包括糖尿病类型及病程、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、既往病史等。 3.2 症状及体征： l远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状为四肢末端麻木，刺痛，感觉异常，通常呈手套或袜套样分布，多从下肢开始，对称发生，呈长度依赖性。症状夜间加剧。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。

糖尿病周围神经病变的评估量表

密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查： 感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2

左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法： 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史

糖尿病周围神经病变临床诊疗规范

《糖尿病周围神经病变临床诊疗规范》 中国医师协会内分泌代谢科医师分会 一、定义： 周围神经病变（DPN)：指在排除其他原因的情况下，患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 二、DPN概述： 渐进、隐匿的过程；病理改变与症状严重程度不一致； 三、DPC危害： 增加足部受伤的危险、影响患者生活质量(感觉异常或痛性神经病变)。 四、DPN发病率： 中华医学会学分会在1991年1月—2000年12月对24,496例DM 患者的分析发现神经病占60.3%，1型44.9%，2型61.8%；DM诊断10年内常有明显的临床周围神经病变的发生，其患病与病程相关；神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状；在吸烟、年龄超过40岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。 五、周围神经病变的分型： 远端对称性多发性神经病变：是周围神经病变最常见类型；局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经和脊神经；非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变) ；多发神经根病变：最常见为腰段

f、排除其它病变（如颈腰椎病变、脑梗、格林巴利综合征等）：排除诊断：VitB12缺乏症、甲减、酒精中毒、尿毒症、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变（CIDP）、肿瘤压迫、炎症。 九、周围神经病变的预防 控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。加强足部护理。定期进 行筛查及病情评价：全部患者应该在诊断为后至少每年筛查一次DP N；对于病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3-6个月进行复查。 十、周围神经病变的治疗： 1、对因治疗：积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段。 2、血糖控制、神经修复：如甲钴胺、抗氧化应激：如α-硫辛酸、、改善微循环：如前列腺素E2、改善代谢紊乱：如醛糖还原酶抑制剂、其他：如神经营养。 3、对症治疗：主要是针对疼痛的治疗： 4、治疗顺序：甲钴胺和α-硫辛酸→传统抗惊厥药→新一代抗惊厥药→度洛西汀→三环类抗药物→阿片类止痛药等。 5、对症治疗 a、甲钴胺和α-硫辛酸：可以作为对症处理的第一阶梯用药。 b、传统抗惊厥药物：主要有丙戊酸钠和卡马西平 c、新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁 d、三环类抗药(TCA)：最常用阿米替林、丙米嗪和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）西肽普兰等

糖尿病性周围神经病变临床路径

糖尿病性周围神经病变临床路径 （2016年版） 一、标准住院流程 （一）适用对象 适用对象：第一诊断为糖尿病性周围神经病变(ICD．10：E14．423+G63.2)。 （二）诊断依据 明确糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变，临床症状与体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；并且以下4项检查中如果任1项异常则诊断为糖尿病周围神经病变；踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）；针刺痛觉异常；振动觉异常；压力觉异常。 需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。（三）进入路径标准 第一诊断必须符合糖尿病性周围神经病变(ICD．10：E14．423+G63.2)。(2)当患者同时具有其他疾病诊断。但在

住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）住院期间的检查项目 1.必需的检查项目 血常规、尿常规、大便常规；全天毛细血管血糖谱(三餐前、三餐后、睡前、必要时0:00、3:00am等)：血糖、肝肾功能、电解质、血脂、血浆蛋白水平、C反应蛋白、红细胞沉降率；HbA1c；胸片、心电图、腹部B超；并发症相关检查：尿蛋白／肌酐、24 h尿蛋白定量、眼底检查、超声心动图、颈动脉、双下肢动脉血管彩超等。 2.根据患者病情进行的检查项目 双足多普勒血流图测定踝肱比值：肌电图测定神经传导速度、外周神经感觉测定：双下肢TcPO。 （六）治疗方案的选择。 选择用药：(1)血糖控制：选择适当的口服降糖药物或胰岛素治疗方案。(2)神经病变治疗：神经修复；抗氧化应激；改善微循环；改善代谢紊乱；营养神经。（3）对症治疗：传统抗惊厥药、新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗抑郁药物。 （七）出院标准

糖尿病周围神经病变资料

糖尿病周围神经病变

一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出，是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血和因神经病变而失去感觉，合并感染的足。 WH0 （ 1999 年）对糖尿病足的定义：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽，是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症，也是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 （一）国外流行病学 1. 糖尿病足是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为4 ％ -10 ％。 2. 在所有的非外伤性低位截肢手术中，糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。 3. 在糖尿病相关的低位远端截肢中，有 85 ％发生在足部溃疡后。 4. 在糖尿病患者中， 5 个溃疡中有 4 个是因为外伤而诱发或恶化。 5. 美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上，截肢的医疗费用更高 （二）我国资料 1. 我国糖尿病患病率高达 10 ％，糖尿病人数已接近 1 个亿，是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2. 我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％，老年人是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者，约 45 ％发生足部神经障碍性病变。

3. 我国住院糖尿病足的患病率为 1.6%-6.4% ，近年来，糖尿病病足溃疡和足坏疽的患者正在增加。 总体上说，糖尿病足致残率高，需行截肢手术者约占 5%-10% ，占所有非创伤性截肢的 50% 以上，截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ，其生存期中位数为 22 个月，对患者危害极大。最近的报告表明，糖尿病患者的截肢可能性是非糖尿病者的 25 倍。每 30 秒就有人因为糖尿病足而失去一条腿。 三、糖尿病足的发病机制 （一）神经病变 感觉、运动和自主神经病变。 （二）血管病变 1 ．大血管动脉粥样硬化、闭塞。 2 ．微血管病变、微循环障碍。 （三）感染 在血管病变及神经病变基础上发生，是发展、迅速恶化的重要因素，常会导致预后不良的重度坏疽。 （四）足部畸形继发的各种损伤 四、糖尿病足的常见的诱因 （一）鞋子不合适、新鞋磨伤。 （二）碰撞伤、水泡破裂、烫伤、溃破。 （三）鸡眼、甲沟炎。 （四）修甲损伤。 五、糖尿病足部形态、功能的改变