关节软骨损伤修复研究进展
临床与病理杂志
J Clin Pathol Res
2015, 35(3) https://www.wendangku.net/doc/7216151555.html,
455
关节软骨损伤修复研究进展
徐敬 综述 赵建宁，徐海栋，张雷 审校
(南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)骨科，南京 210000)
[摘 要] 各种原因导致的关节软骨损伤在临床十分常见，关节软骨缺乏血供，一旦受损，其自愈能力十分有限，甚至遗留永久性病变。所以关节软骨损伤的修复一直是国内外研究的热点问题。近年来随着生物学、力学、材料学等多学科的交叉发展，在关节软骨损伤修复方面又有了诸多发现。本文就目前各种关节软骨损伤修复方法，包括新兴的组织工程软骨与基因治疗技术的研究进展作一综述。
[关键词] 关节软骨；损伤；修复；综述
Progress of researches in the treatment of articular
cartilage injury
XU Jing, ZHAO Jianning, XU Haidong, ZHANG Lei
(Department of Orthopedics, Clinical College of Medical College of Nanjing University(Nanjing General Hospital of Nanjing Military
Command), Nanjing 210000, China)
Abstract Articular cartilage injury is common in clinical practices. Due to its limited self-healing ability, cartilage injury is difficult to be treated. So the repair of articular cartilage injury remains a focus problem to be concerned. In recent researches, with the biology, biomechanics, material science development and cross, many new kinds of articular cartilage repair methods are gradually applied. This article summarized the research progress on the repair of articular cartilage injury.
Keywords articular cartilage; injury; repair; review
收稿日期(Date of reception)：2014-12-23
通信作者(Corresponding author)：赵建宁，Email: zhaojianning.0207@https://www.wendangku.net/doc/7216151555.html,
基金项目(Foundation item)：江苏省临床医学科技专项资助(BL2012002)，南京市科研课题(201402007)。This work was supported by Medical Scientific Research Foundation of Jiangsu Province(BL2012002), China and Research Projects of Nanjing(201402007), P. R. China.
关节软骨属于透明软骨，它覆盖于关节的表面，由软骨细胞和基质构成，软骨细胞占软骨组织的5%或更少，基质主要有蛋白多糖凝胶以及II 型胶原构成，蛋白多糖约占软骨干重的35%，胶原约占软骨干重的60%，起着缓冲应力、吸收震荡、润滑关节表面、防止磨损等重要作用[1]。造成关节软骨损伤的原因多种多样，包括关节受到暴力挤压或撕裂受到的急性损伤以及长期大运动量、高负荷运动对关节造成的慢性磨损[2]。也有研究[3]表明，关节长期缺乏活动也会造成关节软骨退行性变。
根据软骨损伤的深度可以分为以下两种类型：部分厚度的软骨损伤，即缺损深度不超过软骨钙化层和全层关节软骨损伤，即缺损超过软骨钙化层[4]。临床上常根据国际软骨修复协会
doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.03.024
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(international cartilage repair society，ICRS)分级法：0级为正常的关节软骨；I级为软骨肿胀、软化；II级为软骨表面缺损<软骨全层的50%；III级为软骨表面缺损>软骨全层的50%，但软骨下骨未暴露；IV级为全层软骨缺损，软骨下骨裸露或缺损[5]。由于关节软骨组织缺少血管与淋巴管，所以软骨的损伤修复也十分缓慢。到目前为止，普遍认为缺损的修复程度与缺损的类型有关，直径1.0~2.0 mm的损伤常产生外观与正常透明软骨相似的修复组织；直径3 mm以上的损伤大多不能完全修复，由纤维软骨填充；直径>6 mm的全层损伤不但不能修复，还会进一步损伤周围骨壁以及周围关节软骨，形成更大的缺损空洞，还会引起损伤周围的软骨下滑及关节软骨的塌陷[6]。
近年来，各种新的关节软骨缺损修复方法逐渐被研发应用，为不同类型的软骨损伤提供了更为合适的方案。到目前为止已经被广泛应用与认同的方法可分为保守治疗与手术治疗两种方式。
1保守治疗
软骨损伤较轻的患者可以选择合适的保守治疗Shapiro等[7]认为直径<3 mm的全层软骨损伤通过非手术治疗可以由透明软骨组织修复，但修复的组织易发生退变，直径>4 mm者不能修复。也有学者[8]提出保守治疗并不能够修复软骨缺损，只能够暂时性的起到减轻局部疼痛的作用，尤其是一些较大的关节软骨损伤，应尽早采取手术治疗有利于软骨修复，但对于那些微小的软骨损伤，以至于进行手术治疗所带来的创伤远大于其益处，可以选择保守治疗[9]。目前软骨损伤的保守治疗主要包括药物治疗，减轻体重、改变生活方式、康复训练、局部封闭、理疗、支具保护等[10]。
Salter等人[11]最早在1970年提出了持续被动运动(continuous passive motion，CPM)的概念，他们发现CPM能够有效促进较小的关节软骨全层缺损修复，但对表浅关节软骨缺损的修复作用不明显。CPM通过以下3个方面对关节软骨损伤进行修复：1)CPM能在关节内产生周期性压力变化，加快营养物质在关节液内的交换从而刺激软骨细胞的代谢。2)刺激蛋白多糖的合成，加快损伤的修复作用。3)缓解滑膜关节损伤后的自身免疫性损害：软骨损伤后，封闭的抗原外露，与关节液反应产生抗体，形成抗原抗体复合物，进一步损伤关节软骨，CPM能够增加关节液的代谢，帮助清除抗原抗体复合物[12]。CPM在全层关节软骨缺损修复中的应用也有较好的疗效。Lorentzon等[13]发现使用在软骨全层缺损自体骨膜移植术后使用CPM进行康复锻炼，与使用主动运动的对照组相比，复查磁共振成像显示软骨缺损修复效果更为令人满意。但目前CPM在关节软骨损伤修复的应用中尚存在较多的不同意见，故其在临床应用并不广泛。
此外，其他一些保守治疗软骨损伤的方法包括药物、低密度超声、微电流等方法，但仅局限在理论研究层面。研究[14]表明关节腔内注射氨基葡萄糖的方法，并且发现关节腔内高浓度的氨基葡萄糖能够促进骨和软骨的生成。Oliveira等[15]证实光照疗法对鼠关节软骨结构有正向作用。也有学者[16]发现，低密度超声波(low intensity pulsed ultrasound，LIPUS)同样能够促进关节软骨损伤的修复，并且证明了LIPUS是通过刺激软骨祖细胞(canilage progeilitor cell，CPC)向软骨损伤的部位迁移来达到软骨损伤修复的目的。de Campos Ciccone等[17]研究表明微电流能够促进软骨的形成。也有研究发现脉冲电刺激可以加快软骨细胞的代谢从而促进软骨基质的合成，并且能够充分的限制与炎症相关细胞因子的生产[18]。当然这些研究距离临床应用仍有较长距离。
2手术治疗
对于较大的软骨缺损，手术治疗是目前最为有效的治疗方式，手术治疗又包括了关节镜下灌洗与清创术、软骨下钻孔与微骨折成形术、移植修复以及新兴的组织工程软骨技术。
2.1. 关节镜下灌洗与清创术(arthroscopic lavage and debridement)
关节镜下灌洗与清创术通过去除关节腔内的致炎因子、软骨碎片来减轻患者的临床症状，其早期临床疗效显著，并得到了广泛的应用。但这种方法仅仅是通过局部的对症处理，延缓了关节软骨损伤的进一步发展，并不能够达到修复软骨损伤的目的[19]。
2.2.微骨折术(microfracture)
微骨折术是一种利用骨面钻孔使得含有间充质干细胞的骨髓血渗出从而修复软骨的技术。30余年来得到了专家学者们的广泛认可，并且大量的研究[20]也证明其有效性，一度成为治疗膝关节软骨缺损的一线手术方法[21]。在<4 cm2的膝关
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节全层软骨缺损中，微骨折术有着较好的疗效，但其形成初期较脆弱，易受到负重及大幅活动的影响。
随着材料学的进步，人工合成物及藻酸盐、琼脂糖、胶原蛋白、透明质酸、聚氨基葡萄糖等天然材料可以作为一个生物支架的作用，可使形成初期的骨髓凝块得到保护。并且提供了一定的机械稳定性，易于细胞粘附、生长，减少流失。且待修复组织成熟后，生物支架可自行吸收[22]，这为传统的微骨折术提供了新的活力。也有研究[23]表明钻孔区的低能量震动刺激可能会提高再生组织中透明软骨的含量。但据最新临床研究[24]表明：与软骨移植术相比，微骨折术的临床疗效较差；在动物实验上，微骨折术联合软骨移植比单纯的微骨折效果更好，恢复更快。总之，虽然微骨折术能够较有效的治疗软骨损伤，但其术后生成的再生软骨中纤维软骨含量太高，还是降低了修复组织的正常生理作用。
3移植修复
3.1骨膜移植与软骨膜移植(autoperiosteum perichondrium transplantation，APT)
APT是利用软骨膜及骨膜组织生发层内的间充质干细胞具有再分化形成软骨能力的原理来完成修复关节软骨损伤。研究[3,25]表明通过APT，关节软骨缺损处再生软骨充分，MRI显示关节表面获得充分修复与整合，再生软骨中Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量较高，术后疼痛与关节功能明显获得改善,但组织容易发生退行性变，远期效果不理想。
3.2软骨/骨移植(cartilage or bone transplantation，CT/BT)
C T/BT将非负重及非重要关节的骨或软骨植入软骨缺损表面达到修复目的，根据移植骨来源不同分为自体和同种异体CT/BT。其中，自体移植取材来源有限，但移植效果较好。异体移植供体材料获得相对容易，但同时也存在潜在的一柄传播风险。目前多采用镶嵌式骨与软骨移植术(mosaicplasty)，移植物包括软骨、松质骨。一般选取股骨的内、外侧关节面作为供区，此处软骨弹性较好，移植后容易形成正常关节面的弧度[26]。移植后受区所形成的软骨光滑有弹性，固定牢固，其中80%为透明软骨，20%为纤维软骨(来源于骨)，随着手术技术的逐渐成熟，在关节软骨损伤的修复中应用越来越广泛[27-28]。但也有学者[29]认为，在治疗关节软骨损伤中，不应当以牺牲其他软骨为代价，并且关节软骨的弧度是不能在移植中完全恢复的，虽然CT/BT技术的应用尚有争议，但就目前临床应用的效果来看，其疗效显著，并发症少，是较为可靠的治疗手段。Bentley等[30]10年以上的疗效观察证实与CT/BT可修复软骨损伤。
3.3自体软骨细胞移植(autologous chondrocyte transplantation，ACT)
ACT是将取自自身关节非负重区的自体软骨组织进行体外培养，扩增10~20倍后，注入到软骨缺损去进行局部软骨的修复。ACT最早由Peterason 于1987年应用于临床，这也是细胞工程技术首次用于骨科手术[31]。ACT一共经过了3次发展与改良，第一代又称P-ACT，是将取自自体胫骨近端的骨膜覆盖固定于关节表面缺损区，然后将软骨细胞悬浊液注入骨膜与软骨缺损的区域之间。但由于自体骨膜的覆盖，存在着一系列的问题如骨膜生物力学性能不佳，易退变；后期容易出现骨膜增生肥大，突入关节腔，需要再次手术切除；手术复杂；自体骨膜菲薄，易破裂；移植的骨膜使软骨下骨密度增加，增加了新生软骨组织所承受的应力，易加速退化等[32]。也有研究[33]表明术后中期骨膜增生等并发症发生率较高。第二代ACT 又称C-ACT采用了胶原膜代替骨膜进行软骨细胞的封闭固定，从而避免了由于骨膜造成的各类并发症。相对于P-ACT而言，应用胶原膜修复关节软骨缺损的病例术后普遍疗效较好，且术后关节镜检查未发现任何增生肥大的病例[34]。第三代ACT 技术又称MACT即基质诱导的自体软骨细胞移植技术。其在关节镜下采集少量自体软骨，分离出软骨细胞，进行体外培养扩增后，被接种到可降解的生物支架上共同培养数日，待细胞与支架紧密结合后，再用生物蛋白胶将生物支架贴到关节软骨缺损病灶上，此方法操作简单，手术时间短，无需进行缝合固定，而且软骨细胞与生物支架之间固定紧密，不会产生细胞流失等问题。Filardo等[35]对1组进行了MACT的病人进行了平均9年的随访，结果显示术后关节功能恢复良好，无明显疼痛，功能评分高。但也有学者[36]认为尽管ACT技术能够较好的修复关节软骨缺损，但仍无法与健康关节软骨的生物性能所媲美，且许多变数影响着软骨修复的结果。
4组织工程软骨
组织工程软骨是一项新兴的治疗关节软骨损
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伤的方法，尽管其最终置入体内和上述各种移植方法相关，但其本身已发展成独立的研究内容，故综述如下。它利用组织工程技术在体外构建一个具有生物活性的软骨组织用以修复局部软骨缺损，将有可能实现软骨损伤的完全恢复。种子细胞、生物支架、培养环境是组织工程软骨重要的三要素。
4.1种子细胞
理想的种子细胞须满足以下几个条件：1)在一定条件下，具有定向诱导向软骨细胞分化的能力。2)在传代过程中，能够保持性状的稳定。3)具有一定的安全性。4)种子细胞来源充足。目前常用的种子细胞集中于各类干细胞，包括胚胎干细胞(embryonic stem cell，ESC)、骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，BMSC)以及滑膜间充质干细胞(synovial mesenchymal stem cells，SMSC)等。ESC的来源和伦理问题限制了它的应用[37]。BMSC已经成为公认的最理想种子细胞来源[38]。SMSC是由De Bari于2001年首先分离鉴定出，相较于BMSC具有更强的增值能力和向软骨分化潜能，并且有滑膜组织获取方便，并发症少等优势[39]。Santhagunam等[40]在体外培养与扩增SMSCs时发现其与软骨细胞有着相似的基因表达谱，二者均来源于同1种前体细胞。自然状态下，当关节内组织受损时，滑膜可以视为干细胞的储存器，其中的SMSCs数量会增加，从而发挥其修复功能和扩散功能，移行到伤口处，和其他局部细胞一起，参与到组织修复的过程中去。因而使用SMSCs作为种子细胞进行半月板组织工程修复，既符合生理过程，又有更好的软骨指向性。因此，SMSCs可能将成为未来组织工程软骨种子细胞的理想来源。
4.2生物支架
软骨细胞的支架材料可分为天然生物材料和人工合成高分子材料2种。天然生物材料包括：胶原、明胶、纤维蛋白、壳聚糖、藻酸盐、糖胺多糖等，具有良好的生物相容性和可讲解性，但生物力学性能差，降解速度快，且具有潜在的传播疾病风险，从而制约了应用[25]。人工合成高分子材料包括：聚乙烯醇、聚乳酸、聚乙丙酯、聚氨酯、聚乙烯氧化物等，具有良好的生物相容性、无免疫原性且能根据需要调节降解速度，但吸水性差，细胞吸附能力弱，易引起细胞毒性、炎症反应。因而研究[41]发现复合支架材料更有利于软骨细胞的生长增殖。例如Seol等人[42]利用水凝胶与陶瓷制成复合支架的软骨修复情况更优。近年来，可注射支架材料因其创伤小，操作简便等优势逐渐成为了研究热点。有研究[43]发现，用β-甘油磷酸钠调节壳聚糖盐酸溶液的PH至中性后可使其变成热敏性的水凝胶，在室温下为液态，在体内37 ℃左右很快形成凝胶。Mathieu等[44]利用壳聚糖-β-甘油磷酸钠凝胶修复关节软骨缺损，并且观察到其能加快缺损部位软骨下血管的生产，从而促进软骨的修复。
4.3合适的细胞培养环境
合适的生长环境包括细胞的培养方式、机械力学刺激以及调控细胞生长分化的细胞因子等。有学者认为相比传统的单层细胞培养，三维立体培养体系更有利于种子细胞促进组织工程软骨的形成[45]。另外，种子细胞接受一定的力学刺激有利于增强软骨标志基因的表达[46]。
细胞因子在软骨细胞生长代谢过程中发挥着重要的作用，合适的细胞因子可用于软骨缺损的修复与重建中，包括转化生长因子β(transforming growth factor β，TGF-β)、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins，BMPs)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor，FGF)等，不同的细胞因子之间相互影响、相互作用，通过加快软骨细胞的分化增殖，维持表型的稳定，刺激软骨细胞蛋白多糖、胶原的合成，抑制基质的降解等作用来促进软骨损伤的修复[47]。
5基因治疗
关节软骨损伤的修复过程中，需要大量的生长因子共同参与。因此有学者提出利用基因治疗技术可以将编码的目的基因片段整合入载体，再将载体转染靶细胞，通过转基因的靶细胞持续大量分泌生长因子来修复损伤的关节软骨。
靶细胞一般选择软骨细胞、软骨前体细胞、间充质干细胞等，载体通常选用非病毒类载体与病毒类载体两类。其中，非病毒类载体包括质粒、多肽、脂质体等，但由于转染效率较低，其应用受到了较大的限制。病毒类载体包括腺病毒(adenovirus，AV)、逆转录病毒(retrovirus，RV)、单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)以及慢病毒，但存在诱导免疫反应[48]、诱发突变[49]、激活免疫反应[50]等问题。其研究仍在继续中。基因治疗的优势在于能够使靶细胞在体内持续的表
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达具有生物活性的生长因子，从而促进软骨损伤的修复。目前研究成熟具有促进间充质干细胞增值、分化、成熟以及促进软骨基质合成的生长因子包括TGF-β、BMPs、IGF、FGF等。TGF-β1是到目前为止，软骨损伤修复中相关研究最多的生长因子，它通过两个方面来促进软骨损伤的修复，一方面是促进软骨基质的合成，另一方面是诱导干细胞分化为软骨[51]。BMPs不仅可以诱导特定的间充质干细胞分化为软骨细胞，还可以促进软骨细胞基质的合成。其中BMP-2可以刺激增加细胞外基质的生成及降低I型胶原的表达[52]。BMP-7可提高软骨细胞II型胶原的合成，还可减少许多抑制软骨修复的细胞因子代谢活动[53]。IGF可刺激软骨细胞合成II型胶原和蛋白多糖，并刺激软骨细胞增值和集落形成，能与TGF-β1协同增强诱导MSCs的分化[54]。FGF不仅能够促进软骨细胞成熟和细胞外基质的合成，还可以使软骨聚集蛋白聚糖酶活性下降，促进软骨损伤的修复[55]。其他一些新的因子也在研究中，包括低氧刺激因子(hypoxia inducible factor，HIF)等。
6展望
总而言之，目前软骨损伤的治疗方法越来越多样化，不管是保守治疗还是外科手术治疗，熟悉各种方法的优势与缺陷，如何根据患者的个体情况与软骨损伤特点，选择最为合适的治疗方式应该是每一位临床医生所要考虑的重点。另外，近年来随着生物科学、材料科学、基因工程的迅速发展，组织工程软骨与基因治疗将会成为未来治疗软骨损伤的重要手段，但目前距离临床应用仍需进行更多深入的研究。
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关节软骨损伤修复研究进展徐敬，等461
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本文引用：徐敬, 赵建宁, 徐海栋, 张雷. 关节软骨损伤修复研究进展[J]. 临床与病理杂志, 2015, 35(3): 455-461. doi: 10.3978/ j.issn.2095-6959.2015.03.024
Cite this article as:XU Jing, ZHAO Jianning, XU Haidong, ZHANG Lei. Progress of researches in the treatment of articular cartilage injury[J]. Journal of Clinical and Pathological Research, 2015, 35(3): 455-461. doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.03.024
关节软骨损伤
关节软骨损伤 TAMARAK.PYLAWKA RICHARD W.KANG BRIAN J.COLE 关节软骨在关节活动中起着非常重要的作用，主要有润滑、缓解压力并提供光滑关节面的功能。急性、反复性外力和关节扭力均能够造成膝关节软骨面损伤。关节软骨损伤可导致关节疼痛、肿胀及功能障碍，并可加速关节退行性病变。保守治疗包括口服药物、佩戴支具和物理治疗等。手术治疗包括从简单的关节镜下清创到复杂的组织修复，以及自体软骨细胞种植等多种方法。医师在选择治疗方法时应充分考虑患者的年龄、症状严重程度、关节活动度和损伤特点。本章节概述了关节软骨损伤的病因、诊断和治疗。 流行病学调查 在美国每年约有900，000人出现软骨损伤，其中大约200，000名患者为重度损伤（Ⅲ级或Ⅳ级）需接受手术治疗。Curl等人对31，516名接受关节镜检查的患者进行了回顾性研究，结果显示63％的患者确诊存在关节软骨损伤，其中41％的患者为3级，19％为4级。Hjelle等人在一项前瞻性研究中对1，000名接受膝关节镜检查的患者进行了评估，结果显示61％的患者确诊有软骨或骨软骨损伤，其中55％为3级，5％为4级。研究同时显示不同程度的软骨和骨软骨的损伤，在单个关节内可表现为简单损伤也可表现为复杂损伤；膝关节软骨损伤的最常见部位在股骨髁内侧的承重区域（58％的软骨损伤发生在膝关节）；股骨髁外侧和髌股关节处亦可发生软骨损伤。 组织结构 关节软骨由大量细胞外基质（ECM）和唯一的细胞类型---软骨细胞组成，其中软骨细胞稀疏地分布于组织间，占整个组织重量的10％左右（见图30－1）。软骨细胞对关节软骨内环境稳定有着重要的意义，包括合成、分泌和维持细胞外基质（ECM）稳定等作用。软骨细胞在代谢过程中维持关节软骨内环境的动态平衡与各种因素有关，包括细胞因子和生长因子，以及流体静力和化学压力感受等作用。细胞外基质的主要由水（占总重的65％－80%）、蛋白多糖（聚蛋白聚糖，占总重的4％－7％）、胶原蛋白（主要是2型胶原蛋白，占总重的10％－20％）和其他一些寡蛋白、糖蛋白组成。组成关节软骨的水份根据与关节软骨面的距离呈不均性分布。大部分水份分布于细胞外基质（ECM）的分子间隙，部分水份聚集于软骨面起到润滑作用。当存在压力梯度或组织压缩时软骨内水份可在组织内移动。软骨内蛋白多糖大部分以蛋白聚糖聚合物（聚蛋白聚糖）形式存在（见图30－2）。Core 蛋白聚糖是一类非常复杂的大分子糖复合物，主要由糖胺聚糖共价连接于核心蛋白所组成。蛋白聚糖具有亲水性，能够结合水份来抵抗外界压力。胶原（主要是Ⅱ型胶原）作为结构性分子主要分布于软骨组织内，通过其分子表面的微纤维连接并聚集于组织内不同位置。胶原分子的这种特殊结构能够给软骨组织提供足够的抗拉强度来抵抗外界剪切力。自关节面向深部，关节软骨可分为浅表区、过渡区、深区以及钙化软骨区。（见表30－1，图30－3）。骨性关节炎可加速关节软骨的退变，患者在50岁以后其病变程度呈非线性增长。一般来说，骨性关节炎可引起弥散性功能障碍、蛋白纤维形成和关节软骨变薄等病变。软骨软化多表现为肉眼可见的软骨破坏，如不同深度软骨的软化、出现裂缝等（如表30-2）。软骨软化的程度还可根据关节镜检查结果并利用Outerbridge分级法来确定（如图30-5）。但目前较为常用的软骨损伤分类法是国际软骨修复协会的5级分类法（见表30-3）。 病理 正常的关节软骨厚约2-4mm，能够承受5倍体重的重量。关节软骨损伤分为3种类型：局部损伤、全层损伤和骨软骨骨折。局部关节软骨损伤指仅限于关节表面细胞和基质成份的
骨关节炎-中文综述
题目骨关节炎关节软骨研究进展 作者 摘要 归纳了。。。研究中的关键问题 指出了。。。及其。。。研究的主要进展 讨论了。。。的类型、影响因素、过程机理和描述方法 在此基础上，对。。。规律的研究前景进行了展望 关键词 前言 骨关节炎（OA）是受多因素影响的慢性进行性非炎症退行性的关节疾病，常会累及肌肉骨骼的疾病，以软骨、软骨下骨和滑膜的病理改变为主（1）。软骨细胞是关节软骨在OA病理生理中的关键细胞，也是软骨内骨化正常的骨骼发育、关节软骨的保护和关节运动功能的维持的关键因素。此外软骨细胞分泌细胞外基质，保护组织免受关节软骨的破坏。说明关节软骨与OA 的发生发展密切相关。目前对OA治疗主要是缓解疼痛，无明确有效的针对改善关节软骨病情和理想的消炎止痛药。因此，探讨关节软骨在OA中的病理机制将有巨大的临床价值。 正文 1.OA的病理生理 OA可由多种病因引起，尤其与高龄相关，继而导致骨和软骨的降解和修复的过程。然而，对于这些骨和软骨相互作用的变化是否有一个共同的通路，还需要研究者们不断探索。 1.1软骨细胞的调节 软骨细胞在OA中非常重要，与骨骼发育、关节软骨的保护与关节运动紧密相关。在原代人类软骨细胞，其中一个信号瀑布是由胶原II和其释放的细胞因子介导的，包括白介素（IL）-6，同时响应细胞因子产生基质金属蛋白酶（MMPs）。死亡的软骨细胞会减少软骨的细胞构成，剩余的软骨细胞被细胞因子和生长因子激活，促进分解和使细胞分化异常，如抑制IL-1导致细胞外基质（ECM）降解（18）。天然胶原主要包括MMP-1、MMP-8和MMO-13，其中MMP-13是软骨细胞终末分化的早期标志物。 1.2关节软骨的降解 刺激软骨细胞外基质的两个关键分子是II型胶原（如MMPs）和蛋白聚糖（如聚蛋白多糖酶，ADAMTS），由软骨细胞镶嵌在基质中，也被蛋白水解酶降解。它的降解导致关节软骨基质的丢失。蛋白聚糖被蛇毒去整合素和金属蛋白酶结构域调控，主要通过ADAMTS-4和ADAMTS-5实现。 MMPs和ADAMTS在软骨降解介导ECM丢失中可能是最重要的酶。此外，MMP-13和ADAMTS-5可通过促进分解信号使OA改变，同时也可以调节合成信号维持软骨内环境的稳定。 I型胶原是第一个被描述的人源化OA软骨中诱导的基质分子，可在OA中观察到其上调。 此外，DDR家族代表细胞表面酪氨酸激酶受体和一些纤维状胶原的交互，以两种形式存在，DDR1和DDR2。II型胶原更加特异性的与DDR2结合。DDR2是OA软骨降解中的中央调节分子，也与压力途径相关，通常包括IL-6，作为促炎细胞因子的原型，通过原代人类软骨细胞预处理再由II型胶原释放（28）。
MRI对膝关节软骨损伤的诊断
MRI对膝关节软骨损伤的诊断一、介绍关节软骨属于透明软骨，表面光滑，呈淡蓝色，有光泽，厚度约1-5mm。关节镜检查只能看到形态，MRI是目前唯一日常性成像方式，已经发展成检查关节软骨主要的主要技术。二、关节软骨的组织结构关节软骨属于透明软骨，关节软骨根据细胞胶原介质分四层结构第一层是浅表层，也称为切线层。胶原纤维排列方向与关节面相互平行；第二层是附着层；胶原纤维成斜线排列；第三层是辐射层；胶原纤维排列方向与关节面相互垂直；第四层是钙化层；与骨性关节面紧密结合在一起。在辐射层和钙化层之间有一条线，称之为潮线，是关节软骨成熟的标志。 三、MRI对关节软骨的成像技术MRI对关节软骨的成像技术分为形态学成像技术和分子影像学成像技术。分子影像学成像技术涉及关节软骨的组织成分。分为软骨细胞、细胞外基质（包括电解液、5%蛋白多糖、20%胶原纤维等）。分子影像学从分子角度检测钠离子浓度变化、蛋白多糖变化以及蛋白多糖中糖原多糖变化情况，然后通过分子结构的改变来重建图像。从组织学上说，软骨损伤的因素包括外伤、配电以及其他非理化性因素等。软骨的损伤包括浅层、附着层、辐射层甚至钙化层的损伤。关节软骨无神经血管乃至淋巴，因此关节软骨受到创伤很难愈合。软骨损伤不是单一的疾病，还涉及邻近组织一些静态的改变，如韧带的损伤、组织下变化以及骨性关节炎的变化等。最终导致患者的功能障碍。核磁有很强的空间和密度
分辨率，能够早期探测出软骨的变化，进而做出适当的处理。因此核磁在软骨的探测方面，具有独到的优势。（一）形态学成像技术形态学成像技术，也是临床上常用的检测技术，可以清楚的显示关节软骨形态、大小以及厚度。能够提供准确的信息，对关节软骨的分度如局限性缺损、全层的缺损以及关节软骨修复术当中也起着很重要的作用。关节软骨从形态学上分类：0级：正常关节软骨。如右图A 1级：形态正常，信号略有增高。如右图 B 2级：关节软骨表层缺损，但未及关节软骨厚度的50%。如右图C 3级：关节软骨表层缺损，超过关节软骨厚度的50%但未达到100%。如右图D 4级：全层关节软骨的缺损。其中4级分为 1 累及关节软骨下骨质的缺损(如上图F)和未关节软骨下骨质(如上图E)两类形态学成像技术临床上常用的有T1WI、T2WI以及T2WI-fs。如上图。它们显示骨性结构，关节软骨和关节腔积液方面都具有各自的优势。 T1WI显示解剖细节有图特的优势。 T1WI下可以看见解剖结构序列、关节软骨以及软骨下的骨质、骨小梁以及骨髓分层的对比度都能很好地显示。因为关节积液在TI加权图像上显示低信号，关节软骨显示中等信号，低信号的关节积液和中等信号的关节软骨之间缺乏明显的对比，因此TI加权像对软骨表层浅层缺损的显示不敏感。但因为T1WI关节软骨和关节软骨下骨质对比明显，则T1WI显示关节软骨深层缺损比较敏感。 T2WI以及亚真像对关节积液和游离水的信号非常
软骨保护是关键 骨关节炎治疗莫走弯路
软骨保护是关键骨关节炎治疗莫走弯路 导语骨关节炎（Osteoarthritis, OA）是中老年人群中常见的慢性关节疾病，主要累及脊柱及膝、髋、手等负重关节或活动多的关节，伴随着疾病的进展，患者常常表现为受累关节的疼痛和功能障碍，严重影响患者的生活。正确认识OA 病变的本质是开展规范、合理治疗的前提，在结合指南共识和临床经验指导的基础上，还需注意防止一些常见的误区。规范治疗从正确认识OA 做起骨关节炎的发生与衰老、肥胖、炎症、创伤、关节过度使用、代谢障碍及遗传等因素有关，以活动关节的软骨变性、软骨下骨重塑和为主要病理特点[1]。国际骨关节炎研究会（Osteoarthritis Research Society International, OARSI）对OA 的最新定义表明，OA 的发生起源于关节内损伤或微损伤导致的包括促炎反应在内的异常修复反应，这种异常由分子、细胞层面逐渐累积，最终导致关节的解剖和病理改变[2]。OA 的临床表现与受累关节的病理改变以及继发的关节和滑膜炎症密切相关，包括疼痛、关节僵硬、关节肿大、骨摩擦音（感）、关节无力及关节活动障碍[1]。OA 在不同关节的发病率有所不同，导致的临床症状也可能千差万别，为OA 的正确诊断增加了难度。在所有关节中，膝关节受累最为常见，除了疼痛和关节活动障碍外，严重病例还可能出现膝内翻或膝外
翻畸形[3]；脊柱受累同样比较常见，椎体和后突关节的增生和骨赘除了引起疼痛和活动僵硬以外，还可能压迫局部血管、神经，引起相应的放射痛和神经症状[1]。准确的诊断是OA 规范治疗的前提，影像学检查是OA 诊断主要的辅助手段，其放射学特征表现为软骨下骨质硬化、软骨下囊性变及骨赘形成、关节间隙变窄等，伴有滑膜炎的OA 患者还可能出现实验室检查的异常表现，包括C-反应蛋白 （C-Reactive Protein, CRP）、红细胞沉降率（Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR）的轻度升高，关节液中单个核白细胞轻度增多等[1]。根据临床表现和相应的影像学、实验室检查的结果，OA 的诊断可以成立，但须注意的是，患者的临床症状与影像学表现可能并不平行，临床需仔细评估以防漏诊、误诊，同时需要注意与类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛风性关节炎和银屑性关节炎等症状相似的关节疾病进行鉴别。OA 治疗需谨防走入几大误区OA 治疗的目的在于缓解疼痛、保护关节功能、延缓疾病进展、改善生活质量，治疗手段包括非药物治疗、药物治疗和外科手术。大多数已发布的OA 治疗指南均推荐将非药物干预手段与药物治疗联合作为OA 治疗的基本原则[1, 4]。非药物干预手段是OA 治疗的基石，通过患者健康教育、适当的关节肌肉锻炼和有氧运动、减轻体重以及使用关节保护装置等，可以对OA 的治疗起到积极作用，并为药物治疗打下基础
完整word版,关节软骨损伤组织工程修复
关节软骨损伤组织工程修复进展 关节软骨的损伤和病变是临床常见疾病，可以发生于任何年龄和性别。由于关节软骨没有血管、神经及淋巴组织，本身不含祖细胞，所以自身修复能力十分有限，一旦发生损伤，会导致关节肿胀和疼痛，加速骨关节炎的进展，必须进行修复或置换，如何有效地修复关节软骨损伤始终是医学界尚待解决的难题之一1。1987 年, 美国国家科学基金会(NSF)在加福利亚举行的专家讨论会上提出了“组织工程”的概念：运用工程科学和生命科学的原理和方法, 从根本上了解正常和病理的哺乳动物的组织结构与功能的关系, 并研究生物学替代物以恢复、维持和改进组织功能。Hunziker将其描述为是一种从结构和功能上重建哺乳动物组织的艺术。内容主要包括：(1) 细胞外基质替代物开发；(2) 种子细胞性质研究；(3) 组织工程化组织对各种病损组织的替代。软骨组织工程技术是在体外培养、扩增软骨种子细胞，并且以较高浓度将其种植于具有良好的生物相容性和降解性的支架材料上构建组织工程软骨，然后植入到组织缺损部位，完成组织的修复和重建。软骨组织工程的最终目的就是得到高质量的修复组织和长期有效的功能，为病人最终解决痛苦。从这种意义上看，组织工程方法是目前治疗关节软骨损伤最有希望的方法，是目前软骨损伤修复研究的主要方面。组织工程软骨的发展大致经历了三个阶段： 1.第一代组织工程软骨技术：骨膜覆盖自体软骨细胞移植。首先通过软骨活检取材后体外分离培养受体自己的软骨细胞，单层培养扩增，将扩增后的细胞再植回到软骨缺损部位。通常取胫骨内侧近端的骨膜，切成与缺损吻合的片状，缝合在缺损边缘，将骨膜移植覆盖缺损处表面以防止软骨细胞露出，自从瑞典的
MRI对膝关节软骨损伤的诊断
MRI对膝关节软骨损伤的诊断 一、介绍 关节软骨属于透明软骨，表面光滑，呈淡蓝色，有光泽，厚度约1-5mm。关节镜检查只能看到形态，MRI是目前唯一日常性成像方式，已经发展成检查关节软骨主要的主要技术。 二、关节软骨的组织结构 关节软骨属于透明软骨，关节软骨根 据细胞胶原介质分四层结构 第一层是浅表层，也称为切线层。胶原 纤维排列方向与关节面相互平行； 第二层是附着层；胶原纤维成斜线排 列； 第三层是辐射层；胶原纤维排列方向与 关节面相互垂直； 第四层是钙化层；与骨性关节面紧密结 合在一起。在辐射层和钙化层之间有一条 线，称之为潮线，是关节软骨成熟的标志。 三、MRI对关节软骨的成像技术 MRI对关节软骨的成像技术分为形态学成像技术和分子影像学成像技术。分子影像学成像技术涉及关节软骨的组织成分。分为软骨细胞、细胞外基质（包括电解液、5%蛋白多糖、20%胶原纤维等）。分子影像学从分子角度检测钠离子浓度变化、蛋白多糖变化以及蛋白多糖中糖原多糖变化情况，然后通过分子结构的改变来重建图像。 从组织学上说，软骨损伤的因素包括外伤、配电以及其他非理化性因素等。软骨的损伤包括浅层、附着层、辐射层甚至钙化层的损伤。关节软骨无神经血管乃至淋巴，因此关节软骨受到创伤很难愈合。软骨损伤不是单一的疾病，还涉及邻近组织一些静态的改变，如韧带的损伤、组织下变化以及骨性关节炎的变化等。最终导致患者的功能障碍。 核磁有很强的空间和密度分辨率，能够早期探测出软骨的变化，进而做出适当的处理。因此核磁在软骨的探测方面，具有独到的优势。 （一）形态学成像技术 形态学成像技术，也是临床上常用的检测技术，可以清楚的显示关节软骨形态、大小以及厚度。能够提供准确的信息，对关节软骨的分度如局限性缺损、全层的缺损以及 关节软骨修复术当中也起着很重要的作用。 关节软骨从形态学上分类： 0级：正常关节软骨。如右图A 1级：形态正常，信号略有增高。如右图B 2级：关节软骨表层缺损，但未及关节软骨 厚度的50%。如右图C 3级：关节软骨表层缺损，超过关节软骨厚 度的50%但未达到100%。如右图D 4级：全层关节软骨的缺损。其中4级分为
骨关节类产品的成分和功效比较
骨关节类产品的成分和功效比较 骨关节类保健产品是目前市场比较热销的产品，品种较多，主要以美国生产的产品为主，价格各异。但是各类产品因成分含量的不同，产品的功效也相差甚远。现就一些常见产品的成分、功效归纳比较如下。 关节炎病因治疗： 天然活性二型胶原蛋白：英文简称UC-II ，是目前世界上唯一经过美国哈佛医学院证实具有关节炎病因治疗效果的食品成分。它保留了完整蛋的白质生物活性，具有与人体骨骼和关节软骨二型胶原蛋白非常相近的组成成分和抗原结构。哈佛医学院经过6项临床试验证实，UC-II 口服之后，经过与人体肠道的淋巴组织相互作用，封闭人体免疫系统对关节软骨的攻击和破坏，使类风湿性关节炎、老年性骨性关节炎的病情得到缓解，临床试验结果表明其有效率高达85％以上，UC-II 与盐酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素联和应用较单独使用盐酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素的疗效提高3倍以上。 UC-II 受美国专利局四项专利保护，目前只有美国瑞尼琳生物药业和发龙药业是其合法的产品制造商。 水解二型胶原蛋白：是一种变性蛋白，因其蛋白质结构遭到破坏，失去了胶原蛋白的生物活性。美国哈佛医学院教授David E ?Trentham 的研究报告指出：“事实上，没有任何研究支持水解二型胶原蛋白在类风湿性关节炎中会产生与UC-II ?相同的功效。 天然二型胶原蛋白与水解（变性）胶原蛋白分子结构图 关节炎症状治疗： 盐酸氨基葡萄糖：也称作氨基葡萄糖盐酸盐。近年来的研究发现盐酸氨基葡萄糖具有保持软骨基质的正常代谢，阻止骨关节炎的发展作用。氨基葡萄糖还可通过清除自由基，发挥抗炎的作用，减轻软骨的损害。美国马里兰大学医学中心的研究报道归纳氨基葡萄糖的作用如下： 减轻疼痛比安慰剂和NSAID （特别是布洛芬）更有效；起效稍慢，但改善疼痛的持续时间比布洛芬更长； 副作用明显少于比布洛芬；与安慰剂和NSAID piroxicam 相比可以明显改善关节疼痛和运动范围，与piroxicam 相比效果持续时间更长。 硫酸软骨素：是形成软骨组织的主要成分。硫酸软骨素通过吸收液体保持软骨的健康，增强关节的润滑作用、关节衬垫的保护功能、阻断酶对软骨的分解破坏， 并可为机体修复软骨提供原料。美国马里兰医学中心发表的文章指出，硫酸软骨素可以延缓骨性关节炎的病情进展，改善关节炎疼痛、水肿等症状，对骨性关节炎的益处如下：
骨关节炎的临床分期方法及标准
骨关节炎的临床分期方法及标准 一、膝关节OA影像学分期分级标准 1．膝关节OA X-ray表现（David区分法） a)0 未见关节有异常； b)I 可疑关节内骨赘，关节间隙正常； c)II 肯定关节内骨赘，可疑关节间隙狭窄； d)III 少量关节内骨赘、硬化、囊性变，关节间隙狭窄； e)IV 关节内多发骨赘、硬化、囊性变，关节间隙严重狭窄或消失 2．Kellgren ＆ Lawrence分级标准分为5级： a)0 级：无改变 b)I 级：轻微骨赘 c)II 级：明显骨赘，但未累及关节间隙 d)III级：关节间隙中度变窄 e)IV级：关节间隙明显变窄，软骨下骨硬化 对OA的x线表现进行分期有助于我们对病情严重程度进行评估 3．膝骨性关节炎放射学分类（Holden） a)I 级：关节间隙轻度变窄，很小的骨赘形成和轻微硬化 b)II 级：关节间隙中度变窄，中度的骨刺形成和中度硬化 c)III级：伴有硬化的骨对骨改变但没有骨缺失 d)IV级：严重硬化，关节间隙消失 4．从X线片上可以将骨关节炎分为4期： a)第一期：只有关节边缘骨质增生，关节间隙并不狭窄，说明关节软骨的厚度没有改 变； b)第二期：除有关节边缘骨质增生外，还有关节间隙变窄，说明由于磨损，关节软骨 正在逐渐变薄； c)第三期：除有上述变化外，还有软骨下囊性变，说明软骨下骨板亦因疾病的进展而 累及。软骨下囊性变可有程度上差别； d)第四期：关节已经毁坏，出现屈曲挛缩，X形腿或O形腿，并有不同程度的骨缺损。 划分疾病的早中晚期，可参照X线片上的表现。可以认为第一期属于早期病变，第二期与第三期的早期尚处于病变的中期，而第三期的后期与第四期处于病变的晚期。 *注：应该指出，X线分期往往轻于手术时发现，说明疾病的实际情况要比X线表现重些 二、膝关节骨性关节炎在临床上将其分为四期 （一）关节炎的发生前期，关节在活动后稍有不适，活动增加后伴有关节的疼痛及肿胀，在X线及CT检查上看不到明显软骨损害迹象。 （二）关节炎改变的早期，活动多后有明显的疼痛，休息后减轻，X线观察，改变较少，只有CT可见软骨轻度损害，同位素检查，被损关节可见凝聚现象。
膝关节常见损伤
第三节膝关节常见损伤 一、膝关节半月板损伤 在胫骨关节面上有内侧和外侧半月形状骨，叫半月板，其边缘部较厚，与关节囊紧密连接，中心部薄，呈游离状态（图3-131）。内侧半月板呈“C”形，前角附着于前十字韧带附着点之前，后角附着于胫骨髁间隆起和后十字韧带附着点之间，其外缘中部与内侧副韧带紧密相连。外侧半月板呈“O”形，其前角附着于前十字韧带附着点之前，后角附着于内侧半月板后角之前，其外缘与外侧副韧带不相连，其活动度较内侧半月板为大。半月板可随着膝关节运动而有一定的移动，伸膝时半月板向前移动，屈膝时向后移动。半月板属纤维软骨，其本身无血液供应，其营养主要来自关节滑液，只有与关节囊相连的边级部分从滑膜得到一些血液供应。因此，除边缘部分损伤后可以自行修复外，半月板破裂后不能自行修复，半月板切除后，可由滑膜再生一个纤维软骨性的又薄又窄的半月板。正常的半月板有增加胫骨髁凹陷及衬垫股骨内外髁的作用，以增加关节的稳定性和起缓冲震荡的作用。 图3-131膝关节韧带及半月板结构 （一）致伤机理及分型 多由扭转外力引起，当一腿承重，小腿固定在半屈曲，外展位时，身体及股部猛然内旋，内侧半月板在股骨髁与胫骨之间，受到旋转压力，而致半月板
撕裂。如扭伤时膝关节屈曲程度愈大，撕裂部位愈靠后，外侧半月板损伤的机制相同，但作用力的方向相反，破裂的半月板如部分滑入关节之间，使关节活动发生机械障碍，妨碍关节伸屈活动，形成“交锁”。 在严重创伤病例，半月板，十字韧带和侧副韧带可同时损伤。 半月板损伤的部位。可发生在半月板的前角、后角、中部或边缘部。损伤的形状可为横裂、纵裂、水平裂或不规则形（图3-132），甚至破碎成关节内游离体。 图3-132 膝关节半月板损伤的各种类型 （二）临床表现及诊断 多数有明显外伤史。急性期膝关节有明显疼痛，肿胀和积液，关节屈伸活动障碍，急性期过后，肿胀和积液可自行消退，但活动时关节仍有疼痛，尤以上下楼、上下坡、下蹲起立、跑、跳等动作时疼痛更明显，严重者可跛行或屈伸功能障碍，部分病人有“交锁”现象，或在膝关节屈伸时有弹响。 检查方法及临床意义： 1.压痛部位压痛的部位一般即为病变的部位，对半月板损伤的诊断及确定其损伤部位均有重要意义。检查时将膝置于半屈曲位，在膝关节内侧和外侧间隙，沿胫骨髁的上缘（即半月板的边缘部），用拇指由前往后逐点按压，在半月板损伤处有固定压痛。如在按压的同时，将膝被动屈伸或内外旋转小腿，疼痛更为显著，有时还可触及到异常活动的半月板（图3-133）。
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加拿大原装进口webber伟博Osteo Joint Ease维骨力软骨素MSM关节灵，由10种改善关节脊椎的物质（氨基葡萄糖(Glucosamine)、二甲基风(MSM)、硫酸软骨素、II型骨胶原、InflamEase BioStandard（正在申请专利中的独特消炎成份）、乳香精萃取精华、姜黄浓缩精华、玻璃酸、硫酸锰、硼）这十种加拿大原产全天然营养成份科学地组合，集多种保健品的优点于一身，达到最佳疗效，让消费者更容易地服用一种保健品而有多种功效，共同保养关节和骨骼，比单一配方的关节产品效果更好。适用于治疗和预防全身所有部位的骨关节炎，包括膝关节、肩关节、髋关节、手腕关节、颈及脊椎关节和踝关节等。可缓解和消除骨关节炎的疼痛、肿胀等症状，改善关节活动功能。 主要特点 中老年人容易有骨骼退化症状，退化性关节炎的发生是由于软骨遭到破坏所致。现代人缺乏运动，易造成关节老化。而骨刺及膝关节退化都与之有关。webber 伟博Osteo Joint Ease维骨力软骨素MSM关节灵适用于身体关节的部分：手、手腕、膝、背面、脖子、臀部、脚踝和脚。它不象一般的止痛药只能给患者短暂的舒缓，它可刺激磨损的软骨结缔组织生长，有益于重建流失的软骨，增加软骨的保水性，以减少关节硬骨的相互摩擦。 它具有以下特点: 1、从根本上抑制骨关节炎的发病机理，阻断骨关节炎的致病进程。 2、对关节软骨有亲和力，能“靶向”弥散到关节软骨，有效成分直达病灶。 3、止痛、消除肿胀：骨骼中的神经很少，因此疼痛都是来自纤维组织，而MSM 能消除肿胀让肌肉纤维组织重建和防止肌肉纤维疼痛，MSM能使疼痛的知觉在尚未到达脑部之前就被中断停止。 4、减轻肌肉麻痹、腿部麻痹； 5、不含盐酸盐和钠盐杂质，适用于心血管病和肾病患者。 6、分子量小，具有很强的穿透力，能够迅速进入到细胞内部 7、天然的氨基单糖，能选择性地作用于骨关节炎。
软骨损伤,氨糖软骨素的作用功效
人体骨骼之间的连接称为关节，关节分为不动关节和动关节，动关节由关节面、关节囊和关节腔三个基本结构所组成，在关节面上覆盖有一层薄薄的软骨。这层软骨起到减小摩擦、减缓震动的作用。在人体活动的时候，关节之间会产生一定的摩擦，若没有软骨，关节之间就会非常艰涩，导致关节不灵活。 但同时，在运动时由于关节软骨之间的摩擦，随着年龄的增长，关节软骨会产生一定的损伤，应该怎么修复呢？这其中的关键就是补充氨糖软骨素。 1.氨糖软骨素是什么 氨糖软骨素是氨基葡萄糖和硫酸软骨素的合称，氨基葡萄糖和硫酸软骨素是一类广泛存在于人和动物软骨、肌腱和韧带中的天然氨基葡聚糖，同时也是构成关节软骨、关节滑液的主要成分，对于人体的关节具有十分重要的作用。 2.氨糖软骨素的作用 氨糖软骨素的作用主要分为氨糖的作用和硫酸软骨素的作用：
①氨糖的作用： A.修复受损软骨：氨糖是关节软骨的重要组成成分，当软骨受到损伤时，需要大量的关节软骨营养才能进行，而补充氨糖，就是在补充关节软骨营养，从而促进软骨再生，使软骨恢复为厚实、有弹性的模样，恢复关节的正常运动功能。 B.预防关节不适：当关节软骨受到损伤时，关节腔中能破坏软骨的酶的量也会增多，而氨糖能够抑制这些酶的活性，清除关节腔中的有害物质，提高关节的免疫力，预防软骨受损引发的各种不适。 ②硫酸软骨素的作用： 减缓关节软骨磨损：硫酸软骨素可以促进生成新的关节滑液，润滑关节表面，关节之间的摩擦变小了，关节软骨的磨损自然也就减缓了。 因此总的来说，氨糖软骨素的作用便是能够补充软骨营养，保护关节。 另外，随着年纪的增长，在人体35岁之后，体内氨糖逐渐流失且不再生成，也是软骨磨损得不到及时修复的原因之一。因此，想要修复损伤的关节软骨，就需要及时补充氨糖软骨素，不妨试试汤臣倍健健力多，有助于改善软骨细胞，提高骨密度，强健骨骼。 本产品不代替药品
软骨粉的作用
软骨粉的作用 “以形补形”是我国中医疗法中最常见的一种滋补方式。骨科患者中，尤其是腰间盘突出、关节炎、关节退化等慢性疾病患者来说，更是需要软骨粉来“修补”受损的关节。什么是软骨粉呢？软骨粉就是从鲨鱼软骨当中提取的、富含对人体骨骼有益的蛋白质、钙质、硫酸软骨素等营养素。那么，软骨粉，也可以说是鲨鱼软骨粉有什么作用呢？首先咱们要来说一说鲨鱼这种深海动物了。 鲨鱼在地球上生存了约四千万年之久，由于能历经浩劫而不灭绝，引起了世界科学界的极大关注。科研人员在对鲨鱼软骨进行的研究中，首次发现了可提高人体免疫的NK细胞。BECHI鲨鱼软骨氨基葡萄糖修复搭档以鲨鱼软骨、硫酸软骨素、姜黄、透明质酸为主要原料，运用高科技生物技术精制加工成鲨鱼软骨胶囊，可以帮助人们恢复筋腱、关节和软骨。 鲨鱼软骨粉，顾名思义就是采用鲨鱼的软骨制成的粉末。纯天然鲨鱼软骨粉就是100%采用鲨鱼软骨原料不含任何添加剂的鲨鱼软骨粉。纯天然鲨鱼软骨粉具有消炎止痛、促进关节润滑液分泌、促进关节软骨再生的功能，因其在关节康复领域令人瞩目的表现而深受广大消费者青睐。据调查，目前，市场上鲨鱼软骨粉名目繁多而且鱼龙混杂，价格也高低不等，很多消费者在选择
鲨鱼软骨粉的时候显得盲目而无所适从。 鲨鱼软骨富含人体必需的胶原蛋白质、软骨素、钙、磷、锌等矿物元素，可以对人体关节起消炎作用，还能修复受损关节，抑制关节退化，对中老年腰腿痛、关节痛、肩周炎等效果显著。其丰富的粘多糖、矿物质成分能迅速被人体细胞吸收及活化，可提高身体免疫力，保持身体强健，防止骨质疏松。 鲨鱼软骨胶囊的功效 1、修复受损关节，抑制关节退化 2、延缓细胞老化，增强免疫力 3、有效改善中老年腰腿痛、关节炎、肩周炎等 4、补钙壮骨，防止骨质疏松 适宜人群 1.免疫力低下者
膝关节的常用体格检查
膝关节的常用体格检查 全网发布：2011-06-23 21:37 发表者：袁锋(访问人次：1722) 膝关节的常用体格检查 一压痛压痛部位往往是病变部位,所以检查压痛是最重要的检查,为手术前对病 变得初步判定具有重要价值. 无论如何强调压痛检查的重要性都不为过!! .压痛与损伤的关系 1.外侧副韧带损伤 2.半月板损伤 3.脂肪垫损伤 4.上胫腓关节损伤 5.髌前滑囊炎 6.内侧副韧带钙化 7.股骨髁软骨病 8.内侧副韧带深层损伤 9.内侧副韧带浅层损伤 10.髌腱下滑囊炎 11.胫骨结节骨软骨炎 侧副韧带损伤时,压痛点在其起止点,也可在其通过的关节间隙处. 半月板损伤: 关节间隙半月板边缘的任何一点, (阳性率88.74%). 脂肪垫损伤: 膝关节伸直位髌韧带旁压痛最明显. 压痛和病变关系 髌韧带区及周围压痛—髌腱腱围炎、髌腱下滑囊炎、胫骨结节皮下滑囊炎髌骨表明压痛－－髌骨骨折、髌前滑囊炎、伸膝筋膜炎 髌骨压痛 国窝后垫枕或以手托起以防止膝关节过伸痛而出现假阳性。 意义：髌骨软骨类疾病、滑膜皱襞综合症 髌骨缘指压痛 意义：髌骨软骨类疾病、髌骨旁筋膜炎，伸膝筋膜炎，髌旁滑膜炎。 髌骨抽动痛 意义：同髌骨缘指压痛 应两侧对比，不然易出现假阳性 磨髌试验 意义：髌骨软骨类疾病、OA、滑膜皱襞综合症。 主动伸屈受限 关节积液、关节交锁、粘连 过伸痛或伸直受限
脂肪垫炎、滑膜炎、半月板前角损伤交锁、内侧副韧带钙化、关节内游离体 屈曲受限 半月板后角损伤、交锁、滑膜炎、内侧副韧带钙化 膝关节粘连时伸屈明显受限 主动屈伸痛 髌骨处痛－髌骨软骨痛（30-60度） 外侧痛：膝外侧痛症候群 内侧痛：鹅足下滑囊炎或内侧副韧带下滑囊炎 半月板损伤、滑膜皱襞嵌入 单足半蹲试验 1.髌骨或股骨软骨病 2.假性髌骨软骨病 3.骨软骨切线骨折 4.半月板区股骨软骨病 5.髌腱腱围炎 6.伸膝筋膜炎 全蹲痛 后侧痛－半月板后角损伤 前侧痛－髌腱腱围炎 抗重力直腿抬高试验 髌骨骨折、髌腱断裂、股四头肌腱断裂 伸膝抗阻力试验 髌骨髌骨软骨病、髌腱腱围炎、伸膝筋膜炎、股四头肌腱损伤、髌腱损伤、胫骨 结节骨软骨炎 髌骨软骨病－（30-60度） 髌腱－90度左右 髌骨软骨镜像损伤－在某一角度突然失力 推髌伸膝抗阻（推髌半蹲起）试验 髌骨或股骨关节软骨病变 浮髌试验 节积液诱发膨出试验 外翻试验 伸直位外翻试验－内侧副韧带纵束损伤 屈曲30度位侧翻试验－内侧副韧带斜束损伤 屈曲30度应在床边做，如果下肢抬高做由于肌肉痉挛、紧张易出现假阴性。
关节软骨损伤修复研究进展
临床与病理杂志 J Clin Pathol Res 2015, 35(3) https://www.wendangku.net/doc/7216151555.html, 455 关节软骨损伤修复研究进展 徐敬 综述 赵建宁，徐海栋，张雷 审校 (南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)骨科，南京 210000) [摘 要] 各种原因导致的关节软骨损伤在临床十分常见，关节软骨缺乏血供，一旦受损，其自愈能力十分有限，甚至遗留永久性病变。所以关节软骨损伤的修复一直是国内外研究的热点问题。近年来随着生物学、力学、材料学等多学科的交叉发展，在关节软骨损伤修复方面又有了诸多发现。本文就目前各种关节软骨损伤修复方法，包括新兴的组织工程软骨与基因治疗技术的研究进展作一综述。 [关键词] 关节软骨；损伤；修复；综述 Progress of researches in the treatment of articular cartilage injury XU Jing, ZHAO Jianning, XU Haidong, ZHANG Lei (Department of Orthopedics, Clinical College of Medical College of Nanjing University(Nanjing General Hospital of Nanjing Military Command), Nanjing 210000, China) Abstract Articular cartilage injury is common in clinical practices. Due to its limited self-healing ability, cartilage injury is difficult to be treated. So the repair of articular cartilage injury remains a focus problem to be concerned. In recent researches, with the biology, biomechanics, material science development and cross, many new kinds of articular cartilage repair methods are gradually applied. This article summarized the research progress on the repair of articular cartilage injury. Keywords articular cartilage; injury; repair; review 收稿日期(Date of reception)：2014-12-23 通信作者(Corresponding author)：赵建宁，Email: zhaojianning.0207@https://www.wendangku.net/doc/7216151555.html, 基金项目(Foundation item)：江苏省临床医学科技专项资助(BL2012002)，南京市科研课题(201402007)。This work was supported by Medical Scientific Research Foundation of Jiangsu Province(BL2012002), China and Research Projects of Nanjing(201402007), P. R. China. 关节软骨属于透明软骨，它覆盖于关节的表面，由软骨细胞和基质构成，软骨细胞占软骨组织的5%或更少，基质主要有蛋白多糖凝胶以及II 型胶原构成，蛋白多糖约占软骨干重的35%，胶原约占软骨干重的60%，起着缓冲应力、吸收震荡、润滑关节表面、防止磨损等重要作用[1]。造成关节软骨损伤的原因多种多样，包括关节受到暴力挤压或撕裂受到的急性损伤以及长期大运动量、高负荷运动对关节造成的慢性磨损[2]。也有研究[3]表明，关节长期缺乏活动也会造成关节软骨退行性变。 根据软骨损伤的深度可以分为以下两种类型：部分厚度的软骨损伤，即缺损深度不超过软骨钙化层和全层关节软骨损伤，即缺损超过软骨钙化层[4]。临床上常根据国际软骨修复协会 doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.03.024 View this article at: https://www.wendangku.net/doc/7216151555.html,/10.3978/j.issn.2095-6959.2015.03.024
骨科常用评分和分级
骨科常用评分与分级 一开放性骨折的分类 1 骨科常用评分与分级开放性骨折的分类 Gustilo-Anderson分类最为常用，共分为四型，包括骨和软组织损伤程度以及伤口感染程度。 1型：伤口长1cm左右，污染少，软组织有生机，或者轻微损伤。 2型：伤口在1cm以上，软组织损伤不广泛，皮肤无剥脱性皮瓣或撕裂伤。 3型：骨呈节段粉碎骨折并暴露，合并软组织广泛损伤或有皮肤剥脱伤。 4型：骨和软组织严重损伤，或合并血管神经损伤，或断肢。 2 anderson依据软组织损伤的程度将开放性骨折分为" 3型。 Ⅰ型：伤口不超过1cm，伤缘清洁； Ⅱ型：撕裂伤长度超过1cm，但无广泛软组织损伤或皮扶撕脱 ；Ⅲ型；有广泛软组织损伤包括皮肤或皮瓣的撕裂伤，多段骨折，创伤性截肢以及任何需要修复血管的损伤。 1984年 gustilo在临床应用中发现此种分类的不足，又将Ⅲ型分为3个" 亚型；即 ⅢA：骨折处仍有充分的软组织覆盖，骨折为多段或为粉碎性， ⅢB：软组织广泛缺损，骨膜剥脱，骨折严重粉碎，广泛感染； ⅢC：包括并发的动脉损伤或关节开放脱位〔2〕。 anderson-Gustilo的分类法是目前" 国际上最常用的方法之一。 3 我国学者王亦璁认为这" 种分类方法参照因素太多，彼此又并不一致，容易造成误导。他推荐根据创伤机制分类，按开放伤口形成的原因将开放性骨折分为： （1）自内而外的开放骨折； （2）自外而内的开放骨折； （3）潜在性开放骨折。 4 朱通伯则按创口大小，软组织损伤的轻重，污染程度和骨折端外露情况，将开放性骨折分为3度。 Ⅰ度开放性骨折：皮肤被自内向外的骨折端刺破，创口在3cm以下，软组织挫伤轻微，无明显污染和骨折端外露； Ⅱ度开放性骨折：创口长3～15cm，骨折端外露，有中等程度的软组织损伤，污染明显；Ⅲ度开放性骨折：创口在15cm以上，骨折端外露，软组织毁损，常合并神经、血管损伤，污染严重。 为了对开放性骨折、脱位的性质和伤情做出正确评价，用以指导临床工作，不少学者根据伤因或损伤程度进行分类，常用的有以下3种： 5 根据伤因及损伤情况分类
关节软骨损伤需要补充氨糖软骨素
人体的骨骼相连的部位称为骨关节，骨关节由关节面、关节腔和关节囊所构成，关节面上有一层薄薄的、光滑的软骨，起到减小关节摩擦、减缓运动时产生的震动的作用。人体在活动时，或多或少都会对软骨造成一定的磨损，如果磨损过大，就会导致人体的某些活动受到影响。比如，当脊柱关节的软骨损伤，人就无法正常弯腰直腰；膝关节的软骨损伤，会导致人无法正常行走、下蹲。 当关节软骨损伤如何恢复呢？有人认为不用处理，人体有自愈功能，关节软骨损伤也是可以自我修复的。其实这是不对的，关节软骨损伤并不能自行修复，想要让关节软骨恢复正常的模样与功能，最主要的是要补充软骨营养——氨糖、硫酸软骨素与钙。 氨糖是关节软骨基质的基本成分，充足的氨糖会在关节软骨磨损之后，对软骨进行修复。人体在30岁后，体内的氨糖流失速度开始加快，且不再自我合成，关节软骨的延伸能力也会逐渐减弱，想要恢复原状就没那么容易了。因此，想要恢复受到损伤的关节软骨，需要多补充氨糖。 另外，关节腔中的关节液减少，令关节之间的摩擦增大、不再润滑，人体一运动关节软骨就会更容易受损伤。补充硫酸软骨素有助于促进关节液的分泌，并作为重要的输送管道，把氧气和营养素输送至关节，帮助清除、排除关节内的废物和二氧化碳。氨糖在硫酸根的状态下吸收率更高，两种营养素搭配使用，可以从根本上改善关节软骨损伤的问题。同时，要注重对硬骨的保护，补钙有利于提高骨密度，骨骼更加强健，才能更好地支撑身体，减小对关节软骨的损伤。 想要同时补充以上三种营养素，不妨试试氨糖软骨素钙片。这里推荐汤臣倍健健力多氨糖软骨素钙片，氨糖与硫酸软骨素经过科学配比，可大幅度提高两者的作用，令损伤的软骨更快恢复。每片健力多氨糖软骨素钙片含有氨糖194mg、硫酸软骨素102mg，每日4片，快速补充两种营养素，维持关节的完整性。而且，健力多还特别添加经典汉方骨碎补，能改善软骨细胞，延缓软骨细胞的衰老。健力多还添加了碳酸钙和酪蛋白磷酸肽，每片健力多含有102mg碳酸钙，满足每日身体需求，酪蛋白磷酸肽可促进肠道对钙的吸收。 本产品不能代替药品使用
组织工程化关节软骨的研究进展
４吴先光，姚卓华，张燕梅，等．鼻腔彝察内翻性乳头状瘤（冤Ａ及ＡｇＮＯＲ表达懿漆褒意义．霉奏嘲嗷受颈终薅，１９９９，６（２）：８０．８２。 ５卢山珊，周韧．徐纪为，等．鼻腔及副辫窦内翻性乳头状瘤ｐ５３、Ｋｉ，６７和ＣＤ４４ｖ６液达．临床与实验瘸理学杂志．２００４，２０（３）：３７４．３７６． ６ＫｒａｆｔＭ，ＳｉｍｍｅｎＤ，ＣａｍｓＲ，ｅｔａｌ，Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｈｕｍａｎｐａ－ｐｉｌｌｏｍａｖｉｒｕｓｉｎｓｌｎｏｎａ．８８ｌｐａｐｉｌｌｏｍａｓ．ｊＬａｒｙ拜ａｏｌＯｔｏｔ，２∞１，１１５：７０９．７１４． ７卢山珊，周韧，徐纪为．鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤与人乳头状瘤病毒感染及瘸毒亚型的关系．中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，２００５，４０（３）：１９５．１９８。 ８王继饕，张发鼗，藩蕤芝，等，雾茬莠蜜鳞瘗、癌藏期襄登与癃基ｃ—ｍｙｃ扩增的榴荚性研究．中国瘸毽生理杂志，１９９９，１５（５）：４１８．４１９ ９ＭｒｈａｌｏｖａＭ，ＰｌｚａｋＪ．ＢｅｔｋａＪ，ｅｔａ１．Ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ ｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｃｏｐｙｎｕｍｂｅｒｓｏｆＥＧＦＲｇｅｎｅｉｎｐａ—ｔｉｅｎｔｓｗｉ氇ｈｅａｄａｎｄｎｅｃｋ霹Ⅸｍ掷ｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｓ。Ｎｅｏｐｌａ，Ⅸｒｕａ，２００５。５２（４）：３３８—３４３。 １０ＫａｔｏｆｉＨ，ＮｃｅａｗａＡ．ＴｓｕｋｕｄａＭ，ｅｔａ１．ＭａｒｋｅｒｓｏｆｍａｌｉｇｎａｎｔｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎＯｆｓｉｎｏｎ＆ｓａｌｉｎｖｅｒｔｅｄｐａｐｉｌｌｏｍａ．ＥｕｒＪＳｕｒｇＯｎｃｏｌ， ?１４１? ２００Ｓ，３１（８）：９０５—９１１． １１ＬｉｕＭ，ＬａｗｓｏｎＧ，Ｄ茜。ｓＭ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｖａｌｕｅｏｆｔｈｅｆｒａｅ．ｔｉｏｎｏｆｃａｉ＇ｔｃｅｒｃｅｌｌｓｉｍｍｕｎｏｌａｂｄｅｄｆｏｒｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎｏｆＫｉ一６７ｉｎｂｉｏｐｓｉｅｓｏｆｈｅａｄａｎｄｎｅｃｋｃａｒｃｉｎｏｍａｓｔＯｉｄｅｎｔｉ—ｆｙｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｗｉｔｈｄｉｎｃａｌａｎｄｒａｄｉｏｌｏｇｉｅｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓ．ＨｅａｄＮｅｃｋ，２００３，２５（４）：２８０．２８８． １２ｌｋｅｇａｗａＫ，ＭａｔｓｕｋｕｒｎａＳ，Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｍａｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｆｐ５３ａｎｄＫｉ一６７ｉｎｉｎｖｅｒｔｅｄｐａｐｉｌｌｏｍａｓａｎｄｎ，８ａｌｒ，ｏｌｙｐｓａｒｉｓｉｎｇｆｍｒｎｒ盥ｓａｔｏｒｐａｒａｎａ．ｓａｔｒｅｇｉｏｎｓ．ＲｉｎｓｈｏＢｙｏｒｉ．２００５，５３（６）：４９９—５０３．１３李添鹿，夏良平，孟庆翔．等．ｎｍ２３一Ｈ基因在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤及其癌变组织中的表达．中国临脒耳鼻喉科杂志，２００４，１８（２）：８６—８７． １４ＦｒｉｓｋＴ，ＦｏｕｋａｋｉｓＴ，ＤｗｉｇｈｔＴ，ｅｔａｌ。Ｓｉｌａｎｃｉｎｇｏｆｔｈｅ陋Ｎｔｕｍｏｒ－ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇａｎｅｉｎａｎａｐｌａｓｔｉｃｔｈｙｒｏｉｄｏａｎｃｅｒ．ＧｅｎｅｓＣｈｒｏ?ｍ㈣ｅｓ（■ｎｃｅｆ．２００２，３５（１）：７４＿８０． １５吴先光，姚卓华。吴南娇．抑癌基因ＰＴＥＮ在葬内翻性乳头状瘸中的表达及意义．觋代版药，２００５．５（８）：１３．１４． （收缡拜麓：２００８一１１－０３）律者麓介：余宏，男，１９６４年８胃生，割主任隰师，昆明医学院第蹲附属医院．６５００２ｌ 组织工程化关节软骨的研究进展 山西医稃大学第纛医院（０３０００１）张幂武张永红 ２０世纪８０年代以来，组织工程掌的出现及发展为解特点。假有研究表明即使软骨细胞为基质所包裹，仍能够决关节软骨缺损、重建关节功能提供了新思路，使软骨组表达各种移植抗原，受到自然杀伤细胞的攻击，这种长期织缺损的完全再生成为可能。软骨组织工程是当前组织工的免疫反应的存在也会鼯致缰织工程软骨的移植失败。为糕疆究豹热轰之一，它戆基本方法楚涛俸羚势枣壤养酶歪藏少舅俸款嚣缨麓直接暴露予撬薅免疫环壤，目蓑静异俸常组织细胞接种刘具有一定空间结构和良好的生物穗容性软骨缃脆组织工程采用了裁体或微囊法包裹软骨细胞。 的三维支架上，然麟将细胞一支架复合物在体外继续堵养１．３骨髓基质干细胞及麒他组织来源干细胞：在体内和体或植入体内，同时辅以特殊的生长因子，支架材料逐渐降外环境中，特定的条件会诱发自体骨髓基质干细胞、肌肉和解，为细胞分泌的耩质所代替，形成缀织或器官的结橡，脂肪组织来源的干细胞表达软骨细胞表受。费髓基质干缨势褥使臻麓，瑷将笑溪究透震综述鲣下。戆叛其寒源充廷、取材方便、翻揍枣、无褰｝蓐蒗瘟、增殪能力ｌ细胞的选择强、可大照培养扩增等优点，被公认为有可能成为软骨组织１．１自体软骨细胞：自体软骨细胞四由关节软骨、骺板软工程理想的种子细胞来源。采用问充质干细胞，包括人在骨、软骨膜、肋软骨和耳软骨等分离培葬获得。软骨细胞是内，体外利用不同支架材料促进细胞的软骨细胞表型分化，构戏透龋关节软骨的瞧一细胞成分。软骨缨胞的主要功怒莠掏建软嚣组织，取褥了一定的成果［２，３ｊ，研究霆示，０．０７鼹维持软骨基爱戒分的稳定。软曹缨麓在薅餐帮俸内移褴～０。１４ｍＬ入骨髓墓矮予细施体矫扩增４代螽麓构建ｌｅ＇ｔｉｌ研究中均证实有可靠的软骨形成效聚。但单层培养扩增存×１ｃｍ×０．３咖组织工程软骨¨ｊ。以此为种子细胞己成猩表型变异问题，即软骨细胞去分化成纤维细胞特征，失功构建组织工程化软骨，修复关节软骨缺损Ｌ５Ｊ。 去软骨形成能力，细胞数量受到限制，达不到组织构建的１．４转攮困细胞：软骨绷胞在体外培养过稷中因其增殖能婺慕。软鸯“去分毒｛：”避程与培养条件糖关。低密度续狰灏力低、代浚缓慢、璺对密凌赢度婊赣，缨憨增戆极秀套限，在～些特定生长因子会促进培养豹软嚣编胞表达成纤维样细传至第８代左右细胞开始如现反分纯现象域细胞老化死胞形态及相关蛋白【ｌＪ。限制软骨细胞作为种子细胞临床应亡【６ｊ。通过基因转染技术将外源基因导入软骨细胞内部并用的因素主要是细胞的来源不足和袭型不稳定。同时虢取有效表达，可产生内源性缴长因子，对软骨细胞产生持续的软骨纲胞需要有创掇俸，易弓ｌ起感染、术后疼痛等并发痰。作用。Ｍａｓｏｎ等｝¨首先报道用基因治疗和缀织工程法结合１。２露静异薅软餐缨缒：嚣静舅锩来源戆软嚣缨稳其鸯来修复荚警软雷。疆反转漾病毒为载淬恕黉彩态发生蛋自源广泛、取材容易、一次可获取大鬣细胞、并且在三维培养（ＢＭＰ）２脱氧核镑核酸导入兔骨髓干细胞，种植至聚乙醇环境和（或）生长因子作用下可保持软骨细胞的生理特性等酸（ＰＧＡ）支架培养后，移植至兔关节软骨损伤，１２周软骨 万方数据