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呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭

?定义

?病因、分类、分型

?发病机制

?临床表现

?诊断

?治疗

?结核性呼衰的特点

定义

?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。

?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。

?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。

呼吸衰竭的病因

?气道阻塞性疾病

?肺实质浸润性疾病

?肺水肿性疾病

?肺血管疾病

?胸壁与胸膜疾病

?神经肌肉系统疾病

呼吸衰竭的分类

?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常

?气道的异常

?肺泡异常

呼吸衰竭的分型

?按病理生理分：

泵衰竭：指神经肌肉病变引起者

肺衰竭：指呼吸器官病变引起者

?按动脉血气分：

Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常

Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg

或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧）

?按发病急缓分：

急性呼衰：数分钟到数小时

慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿

慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显

缺氧对中枢神经系统的影响

?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍

?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害

?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡

?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍

?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄

?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷

?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤

缺氧对心脏、循环的影响

?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。

?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。

?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病

缺氧对呼吸的影响

?缺氧（P a O2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。

?缺氧加重P a O2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。

CO2潴留对中枢神经系统的影响

?轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。

?PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于

麻醉状态→肺性脑病。

?CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重

缺氧对消化系统的影响

?缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。

?缺氧纠正后肝功能可恢复正常。

?缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。

缺氧对造血系统的影响

?缺氧可以刺激骨髓造血功能增强

?使红细胞生成素增加

?红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。

?长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。

CO2潴留对心脏、循环的影响

?心排血量↑、心率↑、血压↑

?脑血管、冠状血管舒张

?皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗

?肾、脾和肌肉血管收缩

?严重CO2潴留→心输出量↓、心律失常甚至室颤致死

CO2潴留对呼吸的影响

?PaCO2↑→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑。

PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。

?PaCO2>80mmHg→呼吸中枢受抑制→通气量不↑

?较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。

缺氧和CO2潴留对肾脏的影响

?严重缺氧和CO2潴留时（P a O2＜40mmHg、P a CO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。

缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响?严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。

?CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。

缺O2的危害比CO2潴留严重

?CO2潴留主要损害酸碱平衡失调

?缺O2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感）

?缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间

?P a O2 < 80mmHg 老年正常低限

?P a O2 < 40mmHg 生命极限（氧向组织弥散↓↓）

?P a O2 < 30mmHg 氧代谢障碍（重要脏器损害）

临床表现

?导致呼吸衰竭的基础疾病的表现

?低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀

?神经精神症状

?血液循环系统症状

?消化系统和肾功能的改变

值得警惕的早期表现

?睡眠规律倒转

?头痛，晚上加重

?多汗

?肌肉不自主抽动或震颤

?自主运动失调

?眼部征象：球结膜充血水肿，是反应P a CO2升高的敏感征象

呼吸衰竭的诊断

?海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气

?P a O2<60mmHg

?或伴

?P a CO2>50mmHg

?排除心内解剖分流和原发于心排量降低

氧分压与年龄的关系

?P a O2=(13.3-0.043×年龄)±0.667KP a

?P a CO2 极少受年龄的影响

高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化

判断呼吸功能

?吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：（1）若出现P a CO2>50mmHg，P a O2<60mmHg，

可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。

(2) 若P a CO2<50mmHg，P a O2<60mmHg，

可计算氧合指数(OI)=P a O2/F I O2

正常范围:400-500mmHg

, 如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭

<300mmHg为急性肺损伤

<200mmHg诊断为ARDS

判断呼吸功能

?氧流量的浓度的换算：

吸氧浓度（F I O2）＝ 0.21+0.04?氧流量（升/分）?例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，P a O280mmHg

F I O2=0.21+0.04?2=0.29

氧合指数= P a O2/F I O2=80/0.29<300mmHg,

提示：呼吸衰竭

判断酸碱失衡

?单纯性酸碱失衡：

常见有四型：

呼吸性酸中毒（呼酸）

呼吸性碱中毒（呼碱）

代谢性酸中毒（代酸）

代谢性碱中毒（代碱）

酸碱失调的诊断

?酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。

?判断步骤如下：

1. 同时测定血气和电解质。

2. 对血气结果进行核对，排除误差。

3. 根据病人病史、临床表现、pH以及PCO

2、HCO

- 三个参数改变一致性原

则，判定原发性酸碱失衡的类型。

4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。

酸碱的经典公式：Ｈ－Ｈ公式

?H-H公式：pH≈PK+log HCO3-/ PCO2(PK=6.1)

?根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：

?原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸

?HCO3-和 pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在

?HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在

血气分析及有关问题

?药物的影响

?碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。

?四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。

?尿激酶可使pO2升高。

?杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。

诊断与鉴别诊断

?呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。

?当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。

治疗原则

?保持呼吸道通畅

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?治疗基础疾病和诱发因素

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保持呼吸道通畅

?正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。

?有效的气管内负压吸引：

一次吸引时间不宜超过10～15s，

吸引前短时间给病人吸高浓度氧，

吸引管不要太粗，

吸引后立即重新通气。

注意无菌操作。

?建立人工气道：气管插管、气管切开。

缺点：正常防御机制被破坏，

不能正常排痰，

失去语言交流的功能，

其他可能发生的并发症。

?气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出

是湿化否充分最好的标志。

气管插管适应症

?气道和肺实质的保护

?缓解上气道的梗阻

?改善气道和肺的廓清

?连接呼吸机进行机械通气

气管插管并发症

?早期：

损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤

循环衰竭，如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起

错误的臵管位臵，如进入食道、进入支气管

?远期：

感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染

气囊压力损伤组织（气囊压力<25cmH2O时可避免）

损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘粘膜损伤后气道狭窄

导管堵塞

氧气治疗

?氧疗的目的

纠正低氧血症

减少呼吸功

减轻心脏负荷

?氧疗的方法

高流量系统供氧

低流量系统供氧

高压氧疗法

高流量系统供氧

?优点：吸氧浓度准确、恒定，不受患者通气量的影响；

能控制吸入气体的温度和湿度；

可监测吸入氧浓度。

?缺点：供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，

一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧

浓度恒定。

?空气稀释面罩法（Venturi ）：

常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。

低流量系统供氧

?优点：方便。

?缺点：吸入氧浓度不稳定且不能精细调节，

受影响因素多：

①患者的通气类型：潮气量和频率；

②氧流量（L/min）；

③贮氧气囊的大小。

低流量系统供氧方法

1.鼻导管法：

?氧流量可调1-6L/min，FiO221-50%，

?计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min)。

?优点：操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受

?缺点：吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。

对局部有刺激性：

氧流量5L/min以上时, 鼻粘膜干燥,痰液干燥；

氧流量7L/min以上,患者多不能耐受.

低流量系统供氧方法

2.简单面罩法：

?氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,

?特点：湿化较好,

氧浓度较高,

?缺点：影响患者喝水、吃饭、咯痰,

改变体位易移位或脱落。

3.附贮袋面罩法：

?部分重复呼吸面罩：氧流量可调5-10L/min,FiO235-90%；?无重复呼吸面罩：氧流量可调4-10L/min,FiO260-100%。

4. T型管法：

?适用于人工气道患者, 保证吸入气体的湿化。

氧疗的副作用

?二氧化碳潴留：PaO2的升高

颈动脉窦化学感受器刺激减少，

呼吸中枢兴奋降低，

二氧化碳潴留

?吸收性肺不张：高浓度氧吸入，

肺泡内氮气大量被冲洗出去，

肺泡氧分压逐渐升高。

支气管阻塞时，肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸收，

产生肺不张。

?氧中毒：长期吸入高浓度的氧，

肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，

肺泡内渗液

肺水肿。

肺间质间质纤维化。

氧中毒的表现

吸入100%的氧后约6h内表现为气管刺激症状，（如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等）

18h后出现肺活量降低，

继而肺顺应性下降。

24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。

（由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血）

3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，

胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。

晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。

氧中毒的预防

?60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24

?40%～50%的氧则能继续使用24h；

?如大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。

?措施：氧疗应有的放矢，不能因低氧而盲目提高氧浓度

（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）

氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，

如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等

必要时可应用PEEP，

使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使

PaO2能达到8.0～9.33kPa (60～70mmHg)以上的水平。

氧疗原则

?一般SaO2维持在90%以上，最好在95%以上

?慢性Ⅰ型呼衰急性发作期、ARDS进展期，SaO2适当降低一些

?未有血气结果前，所有接受机械通气治疗患者均应先吸入高浓度的氧气

氧疗注意

?小部分Ⅱ型呼衰患者接收氧疗后，有发生呼吸暂停的危险处理：整体情况允许时，适当降低吸氧浓度

自主呼吸无力，考虑行无创或有创机械通气

使用呼吸兴奋剂

?脉氧正常可能掩盖恶化的气体交换及加重高碳酸血症

?将机械通气相关肺损伤降到最低的情况下，尽量降低吸氧浓度

无创通气的优点

?无需插管(避免相应的并发症)

?避免和减少镇静药

?痛苦少

?正常的吞咽，饮食，讲话

?生理性的加温和湿化气体

?生理性咳嗽

?间歇使用，容易脱机

无创正压通气（NIPPV）的

适应证

?低氧血症伴呼吸频率过块及做功增加需要吸入高浓度氧气的患者?呼吸疲劳伴有高碳酸血症的患者

?脱机模式

?使需要机械辅助通气的患者避免插管

?增加功能残气量的生理性治疗

?睡眠呼吸暂停

?存在高内源性PEEP所致呼吸功增加的患者，应小心应用，严密观察?不推荐应用于以下疾病：哮喘、肺囊性纤维化、

ARDS

无创正压通气（NIPPV）的

相对禁忌症

?气道分泌物多/排痰障碍

?严重感染

?极度紧张

?严重低氧血症（P a O2<45mmHg）

?严重酸中毒（pH≤7.2）

?近期上腹手术后（尤其是需要严格胃肠减压者）

?严重肥胖

?上气道梗阻

无创正压通气（NIPPV）的

绝对禁忌症

?心跳呼吸停止

?自主呼吸微弱、昏迷

?误吸可能性高

?合并其他器官功能衰竭

血流动力学不稳定

消化道大出血/穿孔

严重脑部疾病

?面部创伤/术后/畸形

?不合作

无创呼吸支持操作

?选择机械通气支持的方式和模式

?根据说明将患者与呼吸机相连

?选择合适的面罩，要求患者舒适且没有漏气

?设定吸气压、呼气压

?根据患者反应（呼吸频率、疲劳与否、有无不适、血气状况）调整压力水平?注意观察鼓励患者与呼吸机配合

?调整压力支持水平、吸呼比等使呼吸机设臵与患者最为合适

?耐受差者，可皮下给予小剂量吗啡2.5mg，不致引起呼吸抑制

?注意保护承受压力较大的局部，如鼻梁

无创性与有创性通气的选择?近年倡用NIPPV：减少并发症，减少住院时间和费用

?即使昏迷病人也可试用，0.5~1h内清醒。

?NIPPV疗效与操作者经验和床旁调节相关，需加强监护。

?用后出现：1~2h PaCO2下降<16%，PaO2<5.3kpa，PH<7.2，

血流动力学不稳定，

呼吸困难加重，

意识状态恶化，

分泌物不能有效清除

不能耐受面罩者

及时改行气管插管有创通气

有创机械通气适应证

?呼吸频率>30次/分

?肺活量<10-15ml/kg

?FIO2≥0.4时PaO2<11kPa

?PaCO2升高伴显著呼吸性酸中毒，pH<7.2

?死腔百分比Vd/VT>60%

?右到左的肺内分流>15%-20%

?呼吸疲劳

?意识障碍

?严重休克

?严重左心衰竭

?颅内高压

机械通气的禁忌症

呼吸机使用步骤

?是否需要上呼吸机，有无需先处理的相当禁忌症。

?根据病人是否有较稳定自主呼吸选定呼吸模式。

?正确设臵各种参数，及警报范围。

?机械通气时依据病情变化及血气分析调节模式、增加特殊功能、调节参数

?注意呼吸机警报的分析

?关注呼吸道通畅与湿化问题

常用机械通气的模式

?辅助控制通气（A/C）

定容型（VCV）、定压型（PCV）

?同步间歇指令通气（SIMV）

定容型（VC）、定压型（PC）

?压力支持通气（PSV）

?持续气道正压（CPAP）、呼气末正压（PEEP）

?适应性支持通气（ASV）

呼吸机起始设定

?检查是否漏气

?检查氧气是否已接通

?FIO2：0.6-1

?潮气量：6-8ml/kg

?呼吸频率：10-15次/分

?吸呼比：1︰2

?峰压：≤35cmH2O

?PEEP：3-5cmH2O

机械通气参数的设定

?潮气量：6-8ml/kg

?呼吸频率：保证分钟通气量维持在85-100ml/kg/min

?吸气流速：40-80L/min

?吸呼比：严重气流受限疾病应延长呼气时间

ARDS应延长吸气时

清醒患者应缩短吸气时间提高吸气流量

?吸入氧浓度：通常0.6-1，根据血气设定、调整

?气道压：≤35-40cmH2O

呼吸机的调节

?PaO2较低时考虑：提高FIO2

重新调节潮气量、呼吸频率

增加PEEP（可能会增加气道峰压或降低心输出量）

提高吸呼比

增加压力支持或压力控制水平

使用控制通气，，增加镇静剂剂量或配以肌松剂

可耐受低水平氧（允许性高碳酸血症）

俯卧位通气，吸入NO

?PaO2较高时考虑：如果潮气量不低，降低压力控制或压力支持水平

降低PEEP

降低FIO2：

降低吸呼比

?PaCO2较高时考虑：增加潮气量

增加呼吸频率

如果呼吸频率过快，可减少呼呼吸频率以降低内源性PEEP

减少死腔

使用控制通气，增加镇静剂剂量或辅以肌松剂

可耐受高PaCO2（允许性高碳酸血症）

?PaCO2较低时考虑：减慢呼吸频率

降低潮气量

呼气末正压（PEEP）概念

?生理性PEEP：

正常生理状态下，关闭的声门能提供低水平的PEEP（2-3 cmH2O）?内源性PEEP：

呼气时间不充分，导致PEEP水平增加，使气体陷闭、二氧化碳潴留、气道压力增加、功能残气量增加。

?最佳PEEP：

尽可能低息氧浓度下（理想≤0.6）获得SaO2≥90%的最低PEEP 水平

PEEP的适应证

?低氧血症，需要高的吸氧浓度

?在严重呼吸衰竭患者，优化压力-容积曲线

?继发于左心衰的低氧血症

?左心衰时改善心输出量

?高水平内源性PEEP患者撤机期间减少呼吸做功

?神经源性肺水肿（即非心源性肺水肿）在解除上呼吸道梗阻后

PEEP的并发症

?减少心输出量，可能需额外的液体宿主，甚至应用正性肌力药

?心肌缺血者慎用高PEEP

?增加气道压力，增加肺损伤的风险

?肺泡过度膨胀导致气体陷闭，气流受限者慎用

?高PEEP减少静脉回流，增加颅内压，加重肝淤血

?改变肺的分区，应用肺动脉漂浮导管时注意调整导管的位臵

PEEP的调整

?检测血气既血流动力学指标

?如需要增加PEEP水平，则增加3-5 cmH2O

?15-20分钟后复查血气、血流动力学指标

?考虑是否进一步调整（进一步增加PEEP、进行容量负荷试验、应用血管活性药物）

?根据吸氧的浓度调整PEEP

FIO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0 PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 ≥18

肺复张

?肺外源性的ARDS更易得益于肺复张

?严重呼吸衰竭的患者在气管插管后应马上考虑到进行肺复张?在进行一些导致肺复张后塌陷的操作（如断开呼吸机连接）

后也应考虑肺复张

?方法：PEEP=40 cmH2O,维持40秒，或呼吸机给予大潮气量呼吸

预测撤机成功的因素

?吸氧浓度为0.4时，氧分压>11 kPa（PaO2/FIO2>27.5kPa）

?分钟通气量<12L/min

?肺活量>10ml/kg

?最大吸气压>20cmH2O

?呼吸频率/潮气量<100

?分流<15

?死腔/潮气量<60%

?血流动力学稳定

呼吸机撤离

?撤机之前的评价

确定已经纠正了导致呼衰的原因和并发症

已经纠正了全身感染和其他增加氧需的因素

注意营养状态、液体、电解质的平衡

最好能选择坐位，允许膈肌最大限度的收缩

保证腹内压较低

已停止镇痛治疗

患者咳嗽反射好并能清除痰液

给患者进行充分的解释

?撤机过程中的评价

持续监测SaO2、定期评价临床状态

自主呼吸20-30分钟后查血气

机械通气<1周者，血气达脱机条件，予拔除气管插管

机械通气>1周者，撤机前须经至少24小时CPAP呼吸

脱机失败重新进行机械通气的

适应证

?自主呼吸不协调、患者疲劳、躁动、大汗

?呼吸急促>（30次/分）

?心动过速>（110次/分）

?呼吸性酸中毒（pH<7.2）

?二氧化碳分压上升

?低氧血症（SaO2<90%）

撤机失败的相关因素

?自主呼吸增加耗氧

?呼吸肌疲劳（低磷、低镁、低钾、营养不良、周围神经疾病、肌病、药物如肌松剂）

?呼吸驱动不足（呼碱、镇痛剂、镇静剂、营养不良、脑血管意外、昏迷）

?心脏功能储备不足和心衰

机械通气并发症

?正压通气的并发症

气胸

纵隔积气

爆发性气压伤（肺损伤）

心输出量降低

颅内高压

损伤胸内血管压力的监测能力（肺动脉导管）

改变气体交换（通气-血流比例失调加重）

?人工通气的并发症

通气不足

过渡通气

呼吸暂停

氧中毒

机械性或断电呼吸机管路脱落

偶发的过热或化学物质对气道的损伤

吸入性和呼吸机相关性肺炎

心理上呼吸机依赖

呼吸肌的废用

纠正酸碱失调和电解质紊乱

?呼酸：

增加通气量，当pH＜7.20时，可少量补碱

?呼酸合并代酸：

主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，增加组织氧输送是关键，适量补碱（原则同单纯性呼酸）

?呼酸合并代碱：

医源性多见（通气量过大、应用利尿剂等）

?电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见

呼吸衰竭的并发症

?呼吸系统

肺栓塞

肺部气压伤（间质气肿、气胸、皮下气肿、气腹等）

肺纤维化

?与应用呼吸治疗设备有关的合并症

机械通气的并发症（感染、低血压、肺部气压伤等）

插入和保留肺动脉导管所致的并发症（气胸、空气栓塞、心律不齐、感染、血栓、肺动脉破裂）

?气管插管的并发症

长期插管的合并症（低氧性脑损伤、心脏骤停、抽搐等）

右主支气管插管的并发症（低通气、气胸、肺不张等）

患者自我拔管

气管内插管易位

咽、喉、气管损伤

气管切开的并发症（气胸、出血、气管切开管易位、气管食管瘘、气管狭窄）

?胃肠道（出血、应激性溃疡、肠梗阻、腹泻等）

?心血管系统（低血压、心律不齐、心排出量降低、心肌梗死、肺动脉高压）

?肾脏（急性肾功能衰竭、液体潴留）

?感染（医院内获得性肺炎、菌血症、脓毒血症、鼻窦炎等）

?营养

营养不良的并发症（呼吸肌群强度减退、免疫抑制剂其他）

肠内营养的并发症（气胸、胸腔积液、鼻窦炎、吸入性肺炎、腹泻等）

肠外营养的并发症（气胸、脓毒血症、高血糖症、高渗性昏迷、低磷血症、肝功能异常）

应用碳水化合物国都的并发症（高碳酸血症）

?其他

精神因素（焦虑、抑郁、混浊、睡眠障碍、精神病）

血液学异常（贫血、血小板减少）

呼衰病人营养治疗

?采用高蛋白质、高脂肪、低糖的膳食或PN

?蛋白质、脂肪、低糖热量比为20%、30-35%、45-50% ?蛋白质摄入量1.5-2.0g/Kg/d 热氮比100-150︰1

?适量补充维生素，微量元素，调整电解质，特别注意影响呼吸肌功能的钾、镁、磷。

处理要点

?确保S a O2能维持生存（最好>90）

?尽可能纠正异常，如气胸引流、解除/绕开阻塞

?支持疗法直至康复：

正压通气

无创呼吸支持

药物治疗（支气管扩张剂、抗生素、阿片受体拮抗剂、呼吸兴奋

剂）

一般方法（输液、湿化气道、清除分泌物、物理疗法、纤维支气

管镜检查）

?对于机械通气患者，除非有症状（如嗜睡、呼吸困难）外，可允许性高碳酸血症以减轻通气创伤。

人工气囊

人工气囊应用注意

?要密闭

?保持气道通畅

?潮气量要合适

?要与病人呼吸相配合

?氧流量要足够，储气囊要能充盈

小结

?呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病

?缺O2的危害比CO2潴留严重

?血气分析是呼吸衰竭诊断的主要依据

?机械通气是呼吸衰竭治疗的主要手段

?基础病因是影响呼吸衰竭预后的根本

结核性呼吸衰竭诊治特点

?肺结构破坏至多重病因共同作用的结果（气道阻塞、肺实质波坏、肺血管改变、胸廓、胸膜改变、呼吸肌疲劳等）

?肺结核在破坏肺组织的同时也造成气道解剖结构的破坏, 故结核性呼衰常表现为换气和通气功能双重障碍表现为Ⅱ型呼吸衰竭多见

?慢性呼吸衰竭多见

?对于机械通气“禁忌证”的看法至今尚未意见一致,有些教科书仍将肺结核、肺大疱、咯血等列为禁忌证（咳血常为肺结核出现急性呼衰的原因之一，局限性肺气肿、肺大疱是肺结核的常见并发症）

?机械通气可能致肺内结核病灶播散

?机械通气死亡率高达60%，与ARDS相似，是肺炎所致呼衰的两倍。

?目前我国结核疫情严重，每年约13万病例死亡，死亡原因主要是呼吸衰竭

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因 1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。二、临床表现 1.分类（1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行

呼吸衰竭试题

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足【本题1分】【答疑编号19101】【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】【答疑编号19102】【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】【答疑编号19103】【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】【答疑编号19104】【正确答案】 B 【答案解析】此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间）实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？二、呼吸衰竭的分类：（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救；慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。二、分类： 1.按动脉血气分析分类（1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。氧疗是其指征。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH，系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素（如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

02呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭? A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于7.98kPa(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO 4.27kPa(32 mmHg)、PaCO10.7kPa(80mmHg)。pH7.293。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 C.5%碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析PH7.15、PaO 4.8kPa(36mmHg), PaCO10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:PH7.48、PaO 6.67KPa(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO40mmol/L,血氯80mmol/L,你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾5.5mmol/L、血清氯74mmol/L。血气分析PH7.25、PaO 4.73kPa(35.48mmHg)、PaCO8.3kPa (62.25mmHg)、HCO18.5mmol/L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO7.33kPa(55mmHg)、PaCO8.9kPa(69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入

呼吸衰竭的诊断与治疗

创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。

呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时

慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响 ? 创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王*

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。呼吸衰竭产生病因呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。呼吸衰竭检查哪些

呼吸衰竭定义及分类-呼吸衰竭定义及分型

创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭总论一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？二、呼吸衰竭的分类：（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救；慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。

呼吸衰竭诊断和鉴别诊断

呼吸衰竭诊断和鉴别诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压（PaO2）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度（SaO2）是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量（CaO2）是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。五、pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩（BE）在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱（BB）系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L. 八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3－缓冲而

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题科室：姓名：（一）单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因：（） A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为（） A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现（） A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案，完成1—2单选题：患者王某，男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气：PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么（） A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理（） A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素（二）填空题呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍，导致___ _ ____和/或 ___，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。（三）名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭（四）判断题 1、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。（） 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是：O2浓度25%～30%，O2流量1～2 L/min，持续给氧。（）（五）问答题试述呼吸衰竭的治疗原则。

呼吸衰竭试题1

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】【答疑编号19099】【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音【本题1分】【答疑编号19100】【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足【本题1分】【答疑编号19101】【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】【答疑编号19102】【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加【本题1分】

【答疑编号19103】【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】【答疑编号19104】【正确答案】B 【答案解析】此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间）实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常，PaC02上升 B.Pa02下降，PaC02上升 C.Pa02正常，PaC02正常 D.Pa02正常，PaC02下降 E.Pa02下降，PaC02正常或下降【本题1分】【答疑编号19105】【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷【本题1分】【答疑编号19107】【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效．其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气／血流比例增大

慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断

慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断临床表现除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。一、呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。二、紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。三、精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。四、血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺

O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。五、消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压（PaO2）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度（SaO2）是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%.当PaO2低于8kPa （60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量（CaO2）

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。【诊断流程】一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。二、查体发现：可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。【鉴别诊断】一、心源性呼吸困难

呼吸衰竭的诊断与治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭的诊断与治疗延边大学延边医院摘要：呼吸衰竭问题是内科常见的重症疾病之一。比较严重的是低氧血症和高碳酸血症的发生。临床分型和诊断多数根据动脉血气进行分析。此外，引发呼吸衰竭的病症还有呼吸泵和肺部实质性或呼吸道的病变。本文将针对呼吸衰竭的临床表现、病因、诊断、治疗等几个部分对呼吸衰竭问题进行分析。关键词：呼吸衰竭；低氧血症；氧气治疗呼吸衰竭（Respiratory Failure）是由各种急慢性致病因素引起肺部正常气体交换，影响呼吸功能，通气、换气障碍而发生机体组织缺氧或二氧化碳潴留，造成的低氧或高碳酸血症，并引起一系列病理生理和代谢平衡紊乱的临床综合征[1]。引发呼吸衰竭的发病机制分为以下两点：（1）影响呼吸泵的疾病。（2）影响呼吸道或肺部的疾病[2]。严重的呼吸衰竭可引起消化道出血、肝肾功能损害以及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重后果[3]。 1.呼吸衰竭的临床表现 1.1 呼吸困难如呼吸频率加快、 1 / 6

幅度变浅，严重时出现节律的改变；甚至出现端坐呼吸，常常出现紫绀。 1.2 低氧血症表现如二氧化碳潴留进一步加重，患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡，乃至昏迷。缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快，血压上升，引起各种心律失常、血压下降。机体出现无氧酵解和乳酸堆积，致使体内的酸碱平衡紊乱和电解质失调[4]。 2.呼吸衰竭病因 2.1 通气障碍（1）阻塞性；（2）限制性；（3）呼吸动力性。 2.2 换气障碍（1）通气/血流比例（V/Q）失调，（2）肺内分流，（3）弥散障碍。 2.3 低氧及二氧化碳潴留对机体影响 2. 3.1 引起器官组织缺氧（1）对中枢神经的影响：脑的耗氧占全身总耗氧量的 20％。缺氧时脑细胞膜通透性改变，可引起脑水肿、颅内压升高。严重时脑组织出现不可逆性病理改变，甚至脑细胞死亡[5]。（2）对呼吸影响：通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，产生抑制作用。严重缺氧时，这种反射变得迟钝。（3）对心血管影响：

呼吸衰竭范本

任务十二呼吸衰竭病人的护理一、选择题 1 呼吸衰竭的诊断标准是 A．PaO2﹤30mmHg，PaCO2﹥80mmHg B．PaO2﹤40mmHg，PaCO2﹥70mmHg C．PaO2﹤50mmHg，PaCO2﹥60mmHg D．PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg E．PaO2﹤70mmHg，PaCO2﹥40mmHg 2. 慢性呼吸衰竭纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是 A．控制肺部感染 B．保持呼吸道通畅 C．应用呼吸兴奋剂 D．纠正酸碱平衡失调 E．加强营养 3. 慢性呼吸衰竭常见的基本病因是 A．慢性阻塞性肺疾病 B．重症肺结核 C．肺间质纤维化 D．尘肺 E．肺炎 4. 慢性呼吸衰竭病人最早出现、最突出的症状是 A．咳嗽 B．发绀 C．呼吸困难 D．烦躁不安 E．嗜睡 5. 慢性呼吸衰竭缺氧的典型症状是 A．发绀 B．呼吸困难 C．烦躁不安 D．心率增快 E．定向力障碍 6. 慢性呼吸衰竭病人发生肺性脑病的先兆症状是 A．出现呼吸困难 B．出现发绀 C．出现消化系统症状 D．出现循环系统症状 E．出现精神神经症状 7. 慢性呼吸衰竭病人出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐等症状应考虑并发A．休克 B．窒息 C．心力衰竭 D．肺性脑病

E．肾功能衰竭 8. 慢性呼吸衰竭的护理措施不正确的是 A．安排病人在监护室 B．保持病人呼吸道通畅 C．遵医嘱正确使用抗生素 D．对昏迷病人给予鼻饲提供营养 E．给予高流量、高浓度持续吸氧 9. 呼吸衰竭病人保持呼吸道通畅的重要措施是 A．清除积痰 B．使用呼吸兴奋剂 C．合理给氧 D．纠正酸碱平衡 E．控制呼吸道感染 10. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧最适宜的流量为 A．1～2Ｌ/min B．2～4Ｌ/min C．4～6Ｌ/min D．6～8Ｌ/min E．﹥8Ｌ/min 11. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧的适宜浓度为 A．15％～19％ B．20％～24％ C．25％～29％ D．30％～34％ E．35％～40％ 12. 急性呼吸窘迫综合征首要的治疗措施是 A．控制感染 B．纠正缺氧 C．维持体液平衡 D．治疗相关基础疾病 13. 呼吸衰竭患者最早，最突出的表现是 A．心率加速 B．紫绀 C．血压下降 D．呼吸困难 E．肝肾功能损害 14. 呼衰病人发生危及生命的心律失常，应采取的措施是A．可施行同步电除颠 B．立即做胸外心脏按压和口对口人工呼吸 C．可用于心内注射利多卡因 D．可施行非同步电除颠 E．立即做心内按压 15. 要保证有效的气体交换，肺泡通气与肺血流灌注之比应为

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题一、A1型题 1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类：( ) A 病理生理 B 病因 C 起病缓急 D 按血气分析结果 E 是否代偿 2.Ⅰ型呼吸衰竭是指： A PaO2>60mmHg PaCO2 >50 mmHg B PaO2>60mmHg PaCO2<50 mmHg C PaO2>70mmHg PaCO2 <55 mmHg D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg E 以上都不是 3.Ⅱ型呼吸衰竭是指: A PaO2<60mmHg PaCO2 <50 mmHg B PaO2<55mmHg PaCO2 >50 mmHg C PaO2<50mmHg PaCO2 >50 mmHg D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg E PaO2>60mmHg PaCO2 <50 mmHg 4.下列哪一项为I型呼吸衰竭的正确的说法： A 缺氧不伴二氧化碳潴留 B 也可因低氧血症所致通气代偿性增加 C 二氧化碳排出过多可导致PaCO2降低 D I型呼吸衰竭常由于肺换气功能障碍所致 E 常见于慢性阻塞性肺疾病所致 5.下列哪一项为Ⅱ型呼吸衰竭的正确说法： A 缺氧伴二氧化碳潴留 B 为肺泡通气不足所致 C 若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重 D Ⅱ型呼吸衰竭常见于慢性阻塞性肺疾病所致 E Ⅱ型呼吸衰竭常见于弥漫性肺间质纤维化、ARDS等所致 6.慢性呼吸衰竭最常见的病因： A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化

E 慢性阻塞性肺疾病 7.关于动脉血气分析的主要指标，哪项是正确： A PaO2<60mmHg提示存在呼吸衰竭 B PaO2>55mmHg提示存在CO2潴留 C PH值在7.35～7.45之间，提示没有酸碱失衡 D HCO3—异常说明与呼吸性、代谢性两者酸碱失衡的共同结果 E BE异常主要与代谢性酸碱失衡有关 8.动脉血气分析：PH=7.46, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示： A 正常范围 B 呼吸性碱中毒 C 呼吸性酸中毒 D 代谢性碱中毒 E 代谢性酸中毒 9.下列哪项说法不正确： A 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力 B 正常人PaO2为80～100mmHg C 当PaO2 <80mmHg时即为缺氧 D PaO2 <60mmHg为呼吸衰竭 E PaO2 ≤50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭 10.Ⅱ型呼吸衰竭常见于下列哪一种疾病： A 弥漫性肺间质纤维化 B 肺炎 C 肺水肿 D 慢性阻塞性肺疾病 E 急性呼吸窘迫综合征 11.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为 A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 12.关于呼吸兴奋剂的应用，哪项说法正确： A 尼可刹米是目前最常用的呼吸兴奋剂 B 以弥散功能障碍为主的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂疗效佳

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