病理学复习重点
1.叙述坏死的基本病理变化，分为哪些类型？并举例。
a)本题答案．（1）基本病变：①细胞核：呈现核固缩、核碎裂及核溶解；②胞浆红染，胞膜破裂，
坏死细胞解体、消失；③间质崩解、液化，基质解聚。最后坏死组织成为一片模糊的无结构的
颗粒状红染物质。坏死灶周围或坏死灶内有急性炎症反应。（2）类型：①凝固性坏死（如：心
肌梗死、肾梗死等），特殊类型有：干酪样坏死（如：结核病）和坏疽；坏疽分为：干性坏疽、
湿性坏疽、气性坏疽。②液化性坏死（如：脑梗死、脓肿等），③纤维素样坏死（如：风湿病、
良性高血压等）。
2.答案解析
3.试述从下肢静脉脱落的血栓，可引起那些后果？
a)本题答案下肢静脉内血栓脱落对机体的影响，与血栓栓子的数量及大小有关。当血栓栓子体积
较大或数量较多时，随血流运行，可阻塞肺动脉主干及其各个分支，引起急性右心衰竭，导致
病人发生猝死。当血栓栓子体积较小或数量较少时，仅阻塞肺动脉小分支，一般不会引起肺梗
死。
4.答案解析
5.述淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死之间的相互关系。
6.本题答案由于淤血，使局部组织器官内静脉血含量增加，引起相应的组织发生缺血，出现萎缩、变
性和坏死。由于淤血，使局部组织器官血流速度变慢，易导致血栓形成，血栓脱落可引起栓塞。若阻塞动脉管腔，则有可能导致相应组织发生梗死。相反，血管腔内血栓形成，发生于静脉可引起相应组织发生淤血水肿；发生于动脉则可引起梗死。栓子阻塞了静脉管腔，则可导致淤血的发生；进一步可引起血栓形成。栓子阻塞动脉管腔，则可引起相应的组织发生梗死。因此淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死可相互转化，互为因果。
7.以血栓形成为例,试述可引起那些血液循环障碍？
a)本题答案在活体的心血管内有血栓的形成，可阻塞血管管腔。阻塞动脉可引起局部组织发生萎
缩、变性和坏死。阻塞静脉则可引起局部淤血、水肿、出血甚至坏死。血栓脱落可引起栓塞，
阻塞与栓子相应大小的血管腔，造成局部或全身性血液循环障碍。心瓣膜上血栓的机化，可导
致心瓣膜变形，引起慢性心瓣膜病。微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身性广泛性出血
和休克。
8.肿瘤性增生与炎性增生有何区别？
9.本题答案肿瘤性增生：瘤细胞分化不成熟，呈相对自主性生长，病因去除后细胞仍持续生长，对机
体有害无益。炎性增生：细胞分化成熟，生长受机体调控，具有自限性，病因去除后细胞即停止增生，为机体所需。
10.述肿瘤的组织结构特征。
a)本题答案任何肿瘤在组织结构上均分为实质和间质两部分。实质即为肿瘤细胞的总称，是肿瘤
的主要成分，它决定了肿瘤的特性。间质有结缔组织及血管构成，不具有特异性，起着营养和
支持肿瘤实质的作用。
11.以心肌梗死为例，试述引起梗死的原因及条件。
12.本题答案心肌梗死常发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，合并血栓形成或斑块内出血，阻塞动脉管
腔，引起心肌发生缺血、坏死。栓子栓塞冠状动脉及其分支，也可导致心肌梗死的发生。近来已注意到：已有粥样硬化的冠状动脉，如发生持续性痉挛，同样可引起心肌梗死。因此，任何原因只要引起血管管腔的阻塞，同时缺乏及时有效的侧枝循环时，均可导致梗死的发生。
13.简述肿瘤异型性与肿瘤分化程度及良恶性的关系。
14.本题答案肿瘤的异型性越大，其分化成熟度越低，越倾向于恶性；反之，肿瘤的异型性越小，其分
化成熟度越高，越倾向于良性。
15.门脉性肝硬变患者为何表现为出血趋向？属于哪一类型的出血？
16.本题答案门脉性肝硬变患者引起出血趋向主要有以下几方面因素：①脾功能亢进导致血小板的数量
减少；②肝功能障碍导致凝血因子、凝血酶原及纤维蛋白的合成减少，因此，门脉性肝硬变患者引起的出血主要表现为漏出性出血。
17.简述肿瘤对机体的影响。
a)本题答案良性肿瘤对机体影响轻，一般只是局部压迫和阻塞。恶性肿瘤对机体影响重，除局部
压迫和阻塞外，还浸润破坏器官，形成溃疡、出血、穿孔、引起机体发热、疼痛及内分泌紊乱
等，晚期常发生转移、恶病质。
18.高血压病患者在何种情况下会出现呼吸困难、痰液中有心衰细胞？简述其发生机制。
19.本题答案高血压病患者当发生左心衰竭时，可引起慢性肺淤血，肺泡腔内形成大量的水肿液及漏出
性出血，影响气体交换，导致病人出现呼吸困难，痰液中有心衰细胞。
20.答案解析
21.右心衰竭的病人为何会出现下肢浮肿？简述其发生机制。
22.本题答案右心衰竭时，由于影响了下腔静脉血流的回流，下肢静脉淤血，毛细血管内流体静压升高
和缺氧，管壁通透性增加，导致液体的漏出，漏出的液体在组织间隙内潴留引起淤血性水肿。
23.简述风湿性心内膜炎导致心瓣膜病发生的机制。
a)本题答案急性风湿性心内膜炎时，病变的心瓣膜上既有风湿病变同时又有赘生物的形成，风湿
病变及赘生物最终发生机化形成纤维结蒂组织，由于风湿病变反复发作，心瓣膜纤维组织增多，
粘连及收缩，造成器质性病变，形成心瓣膜病。
24.叙述肉芽组织向瘢痕组织演化的过程。
25.本题答案.肉芽组织的间质水分逐渐吸收减少；炎细胞减少并逐渐消失；部分毛细血管管腔闭塞、数
目减少，少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞。肉芽组织逐渐转化为瘢痕组织。
26.芽组织的各种成分与其功能有何关系？
a)本题答案.①毛细血管提供氧及营养和各种抗炎成分（抗体、炎细胞）②各种炎细胞可以清除异
物、抗感染和保护创面。③巨噬细胞通过释放各种生长因子可促进组织的再生和增生。④成纤
维细胞产生胶原纤维形成纤维组织。⑤肌成纤维细胞能使伤口收缩⑥肉芽组织的各种成分能填
补伤口及其它组织缺损。⑥肉芽组织能机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。
27.叙述肝脏在受到不同程度损伤的情况下，其再生修复的特点。
28.本题答案.⑴肝部分切除后，肝细胞分裂增生，短期内恢复原来大小。⑵肝细胞坏死后，肝小叶网状
支架完整，再生的肝细胞沿支架延伸，可恢复正常结构。⑶肝细胞广泛坏死，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维，或者肝细胞反复坏死及炎症刺激，使纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，正常的肝小叶结构被破坏，取而代之的是结构紊乱的肝细胞团。
29.良恶性肿瘤有何区别？
i.本题答案良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的分化不好，
异型性大，与原有形态相似组织的形态差别大核分裂像无或稀少，不见病理性核分裂像
多见，并见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长或外生性生长，前者
常浸润性生长或外生性生长，前有包膜，与周围组织一般分界清楚者无包膜，一般与周
围组织分，故通常可推动界不清楚，通常不能推动；后者每伴有浸润性生长继发改变很
少发生出血、坏死常有出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移复发手术切除后
很少复发手术切除等治疗后较多复发对机体的影响较小，主要为局部压迫和阻塞。如较
大，除压迫和阻塞外，还可
30.试述高分化鳞状细胞癌的特点
i.本题答案肿瘤实质与间质分界清楚，瘤细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。癌巢中央
见红色呈同心圆状排列的角化珠，细胞间见细胞间桥。
31.何谓趋化作用?试举例说明。
32.本题答案白细胞向着化学刺激物所在部位作单一定向移动。如脓肿时,金黄色葡萄球菌可趋化中性白
细胞到达病灶。
33.试述(急性)炎症蔓延扩散的方式。
a)本题答案局部蔓延:病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。淋巴道扩
散:病原微生物随淋巴液扩散,引起淋巴管炎或淋巴结炎。血道扩散:包括菌血症,毒血症,败血症和
脓毒败血症。
34.解释炎症是防御为主的反应。
a)本题答案炎性渗出利于消灭致病因子，稀释毒素，消除坏死组织，致使病变局限；炎性增生可
修补缺损，恢复正常结构和功能。
35.简述中央性尼氏小体溶解常见的病因及形态改变。
a)本题答案常见病因有病毒感染和维生素缺乏，病变早期主要表现为神经细胞肿胀，丧失经典的
多极形状而变圆，胞核偏位，Nissl小体崩解为细尘状颗粒，进而完全消失，或仅有少量残留于
细胞周边部。
36.简述Waller变性的原因及病变过程。
37.本题答案中枢神经或周围神经纤维被切断，变性及代谢疾病均可发生，形态改变包括轴索变性，表
现为不规则的肿胀和曲张断裂，崩解成小球滴被吞噬细胞消化，髓鞘脱失，吞噬细胞反应性增生。
38.葡萄胎、侵袭性葡萄胎与绒癌的病变特点。
39.本题答案188. 葡萄胎可分为完全性葡萄胎和不完全性葡萄胎，前者仅见水肿绒毛（绒毛间质内无血
管），无胎儿成分。而不完全性葡萄胎既有绒毛水肿（绒毛间质也可有血管），还可见胎儿成分，两者均可在子宫腔内找到水泡状物。侵袭性葡萄胎在子宫腔内及壁层中均可找到水泡状物。子宫绒毛膜癌时，肿瘤细胞排列成巢状，无绒毛状结构，无间质和血管，以出血坏死为特点。
40.为什么乳腺癌时皮肤出现桔皮样外观？
41.本题答案191. 多见于浸润性导管癌，癌组织在真皮淋巴管内扩散，可堵塞淋巴管，导致皮肤水肿，
毛囊汗腺处的皮肤因受皮肤附件牵引而相对下陷，造成桔皮样外观。
42.子宫颈上皮不典型增生、子宫颈原位癌、子宫颈早期浸润癌和子宫颈浸润癌在组织学上有什么区别？
a)本题答案192. 子宫颈上皮不典型增生是指子宫颈上皮层内有异型细胞增生，轻度（小于1/3）
中度（1/3-2/3）重度（2/3-小于1），子宫颈原位癌是指子宫颈上皮层内增生的异型细胞弥漫全层，
但未突破基底膜，子宫颈早期浸润癌是指肿瘤细胞增生突破基底膜，但浸润深度不超过基底膜
下3-5mm，超过基底膜下5mm时称为子宫颈浸润癌。是一个连续性的发展过程。
43.根据葡萄胎的组织学特点，联系它在临床上可能产生哪些变化？
a)本题答案193. 由于滋养层细胞增生，尿hCG增多，妊娠试验强阳性。由于绒毛水肿，子宫明
显增大，超过同月份正常妊娠子宫大小。由于增生的滋养层细胞有较强的破坏血管的能力，导
致阴道出血。由于绒毛血管减少或消失，胎耳多死亡，临床无胎儿存活的体征。
44.. 卵巢肿瘤按其组织发生可分为哪三个类型？各举一例。
45.本题答案194. 卵巢上皮性肿瘤：有体腔上皮发生，如粘液性肿瘤。大小不一，常为单侧，表面光滑
灰白色，切面囊性，壁光滑，少有乳头，充满灰白、半透明、粘稠的粘液，上皮高柱状。性腺间质性肿瘤：颗粒细胞瘤，常为单侧，切面实性，黄白色，瘤细胞圆形。腺腔样排列。生殖细胞肿瘤：无性细胞瘤，常为单侧，类圆形，切面实性，细胞大而圆，与精原细胞瘤相似，间质内有结核样肉芽肿反应。
46.绒毛膜癌为何易发生血道转移？
a)本题答案195. 绒毛膜癌镜下有两种滋养层细胞组成。细胞成片状分布，无绒毛、间质、血管。
肿瘤细胞靠侵入周围组织破坏血管生存。故易血道转移。
47.阐述肾小球肾炎的发病机理。
a)本题答案肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病，很多抗原可以引起肾小球肾炎，
这些抗原引起抗体产生，并形成免疫复合物，常见于肾小球内，激活补体，引起炎细胞渗出，
血管通透性增加，激活凝血和溶血系统，损害基底膜，同时引起肾小球内的多种细胞成分增生，
破坏肾小球的正常结构和功能，导致肾小球肾炎的发生。肾小球肾炎可由循环免疫复合物沉积
或原位免疫复合物形成引起，前者的抗原为非肾小球性，在血液内形成抗原抗体复合物，流经
肾小球时，引起肾小球损伤；后者的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原，抗体与这些
抗原结合，形成原位免疫复合物，引起肾小球损伤。
48.简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
49.本题答案它是以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎，与A组乙
型溶血性链球菌感染有关。病理变化：（1）肉眼：大红肾、蚤咬肾（2）光镜：系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。（3）电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密物沉积临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合症。
50.简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病理变化及临床表现
a)本题答案弥漫性新月体性肾小球肾炎的病理组织学特点是肾小球内大量新月体形成，这些新月
体是由于从毛细血管内渗出的红细胞和纤维素刺激肾小囊外层上皮细胞大量增生，单核细胞渗
出而形成的，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维素性新月体。免疫荧光检查，大部无IgG
和C3，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，电镜检查，基底膜不规则增厚，有的
可见裂孔和缺损。临床表现为血尿、少尿、无尿、氮质血症、高血压，并迅速进入肾功能不全。
51.简述慢性硬化性肾小球肾炎的主要临床表现及病理变化。
a)本题答案病理变化：（1）肉眼：双肾呈颗粒状固缩肾；（2）光镜：1）肾小球：病变肾小球呈
不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；存留的肾小球代偿肥大；2）肾小管：病变肾小
管萎缩、纤维化、消失；存留的肾小管不同程度的扩张，可见透明管型；3）肾间质：纤维组织
明显增生；小动脉管壁增厚、硬化；伴有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现：多尿、夜尿、
等渗或低渗尿；高血压；贫血；氮质血症和尿毒症。
52.比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。
53.本题答案肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质变态反应性化脓性病因多种抗原细菌发病机制循环免
疫复合物沉积血源性感染原位免疫复合物形成上行性感染病变特点弥漫性肾小球损伤肾盂肾间质化脓双肾同时受累双侧肾脏不对称病变临床表现急性肾炎综合症高烧、寒战、腰痛肾病综合症脓尿、蛋白尿、菌尿慢性肾炎综合症血尿结局治愈或转为弥漫性硬化性肾炎治愈或转为慢性肾导致肾功能不全盂肾炎，肾功能不全
54.简述肾盂肾炎的病因和发病机制。
a)本题答案肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂肾间质的化脓性炎，引起肾盂肾炎的细菌很多，以
大肠杆菌最常见，感染有两条途径：一是上行性感染，是主要的感染途径，细菌经尿道，进入
膀胱，引起尿道炎和膀胱炎，再经输尿管上行到肾盂，引起肾盂及肾间质的炎症。患者机体抵
抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发生的重要条件；另一途径是血源性感染，细菌由体内感染灶
侵入血流，进入肾脏，引起肾盂肾炎。
55.简述急性肾盂肾炎的病理变化及其临床表现。
56.本题答案急性肾盂肾炎是以肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症；可引起全身症状，常有发热、
寒战、血白血病增多等；可引起肾脏体积增大，包膜紧张和肾脏包膜炎，可引起腰部酸痛，体检时可有肾区扣击痛；肾盂、肾盏粘膜充血水肿，表面积脓，肾盂内常有脓液，肾髓质内有化脓灶，延伸至皮质，这些肾脏的化脓性病变可引起脓尿、菌尿、管型尿及蛋白尿，炎症严重时，肾组织和肾盂有点状出血，此时可见血尿；膀胱或尿道的急性炎症引起尿频、尿急和尿痛等刺激症状，由于病灶呈不规则灶性分布，故肾功能一般不受损害，极少引起氮质血症和高血压。
57.述颅内高压形成的原因及并发症。
a)本题答案原因：颅内占位性病变如肿瘤、出血血肿及脑水肿等。并发症：⑴局部脑组织血管受
压损伤引起有关脑组织缺血梗死；⑵颅神经受压损伤；⑶中脑下移受压。
58.简述脑水肿发病机理及肉眼形态。
a)本题答案发病机理：⑴血管源性脑水肿：血管通透性增高的结果，如脑肿瘤、出血、创伤、炎
症；⑵细胞毒性脑水肿：锌中毒，引起细胞损伤时A TP依赖性钠泵失效，细胞中Na＋储积引起。
形态：肉眼：脑体积增大及重量增大，脑回宽而扁平，脑沟窄，白质水肿明显，脑室缩小；镜
下：脑组织疏松、细胞及血管周围间隙变大。
59.简述肾细胞癌的病理变化和扩散途径。
a)本题答案肾细胞癌多发生在肾脏两极，上极多见；肿瘤多呈圆形结节，与周围组织分界清楚，
切面呈淡黄色，常有出血坏死。组织学上，肿瘤体积大，圆形或多边形，胞浆可呈透明状，胞
浆也可呈红染颗粒状，肿瘤也可形成乳头状或线样结构，肿瘤内血管丰富，肿瘤可直接侵犯肾
上腺和肾周组织，半数引起血道转移，最常转移到肺，经淋巴道转移至肾门、主动脉旁淋巴结。
60.简述膀胱癌的病理变化和扩散途径。
a)本题答案膀胱癌多发生在膀胱三角区和侧壁输尿管口，肿瘤可单发，也可多发，呈菜花状或息
肉状，少数呈扁平斑块状，绝大多数为移行细胞癌，少数为腺癌、鳞癌、小细胞癌。按肿瘤的
分化将移行细胞癌分为三级：Ⅰ级，形成乳头，乳头被覆上皮不超过5～7层，癌细胞可侵犯固
有膜；Ⅱ级，形成粗大乳头，被覆上皮可超过10层，细胞异型性增加，癌细胞可浸润肌层；Ⅲ
级，多不形成乳头，癌细胞呈团块状，细胞异型性显著，难以辨认出移行上皮来源，癌组织浸
润肌层。主要通过淋巴道转移到局部淋巴结，晚期可发生血道转移。
61.简述脑积水的分类及形成原因。
a)本题答案分类：非交通性，交通性。原因：脑脊液分泌过多、脑室通路阻塞或脑室内通畅，而
蛛网膜颗粒吸收障碍导致脑脊液吸收减少。
62.简述肾结石的并发症。
a)本题答案（1）无论是发生在肾盂－输尿管结合部或是输尿管远端的阻塞嵌顿均可引起肾盂积
水，肾内压力升高，压迫肾实质引起萎缩。（2）感染，常由大肠杆菌，也可由其他肠道细菌引
起（3）肾盂被覆的尿路移行上皮鳞化，少数病例可导致该部位的鳞癌
63.简述中枢神经系统感染的途径。
a)本题答案⑴血源性感染；⑵局部扩张；⑶直接感染；⑷经周围神经感染。
64.简述脑脓肿的感染途径。
i.本题答案⑴直接蔓延：直接经颅骨骨折伤口或局部感染灶；⑵经血源性感染。答案解析
简述中枢神经系统感染的途径。
b)本题答案⑴星形胶质细胞瘤：纤维性、原浆性、肥胖性、间变性、多形胶质母细胞瘤；⑵少突
胶质细胞瘤；⑶室管膜细胞瘤。
65.简述脑软化灶形成的原因及形态特点。
i.本题答案灶性神经组织的坏死，见于脑梗塞及病毒性脑炎，镜检脑组织局灶性坏死，并
出现格子细胞浸润。
66.阐述毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化。
a)本题答案毒性甲状腺肿是指伴有甲状腺机能亢进的甲状腺肿。患者表现为甲状腺中度弥漫性肿
大，基础代谢率升高，甲状腺素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼性甲状腺肿。本病是
一种自身免疫性疾病，患者血清中可检出抗甲状腺的抗体，特别是甲状腺刺激免疫球蛋白能与
甲状腺滤泡上皮的促甲状腺激素受体结合，刺激甲状腺素的产生和释放，刺激滤泡上皮增生。
组织学检查，滤泡上皮增生呈柱状，并形成乳头突入腔内。滤泡内胶质稀薄或缺如，并在上皮
缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润。并有淋巴滤泡形成。
67.阐述非毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化。
68.本题答案非毒性甲状腺肿又称单纯性甲状腺肿。是由于缺碘、致甲状腺肿因子或酶缺陷等引起的代
偿性甲状腺肿大，不伴有甲状腺功能亢进。其中以地方性缺碘引起的地方性甲状腺肿为多见。单纯性甲状腺肿按其发展过程可分为三期：①增生期，甲状腺弥漫性肿大，无结节。滤泡上皮增生呈立方或柱状，并伴有小滤泡增生。②胶质贮积期，大部分滤泡增大，其内胶质贮积，上皮受压而呈扁平状。
此时甲状腺弥漫肿大明显，但无结节形成。③结节期，肿大的甲状腺呈多结节状，结节大小不一，包膜不完整，并有出血、囊性变、钙化和骨化。组织学检查，滤泡可见增生和复旧的变化混杂。
69.阐述甲状腺癌的病理组织学类型与预后的关系。
a)本题答案乳头状腺癌是甲状腺最常见的恶性肿瘤（约占50%）。癌组织形成多级乳头，被覆上
皮呈立方或柱状，核呈空泡状。恶性度较低，多发生淋巴道转移，预后较好。滤泡腺癌较少见，
癌组织由滤泡构成。高分化者，与甲状腺腺瘤不易区别；分化差者，滤泡上皮异型性较明显。
浸润包膜、血管是此型肿瘤的诊断依据。此型癌恶性度高于乳头状腺癌，多发生血道转移，预
后较差。未分化癌较少见，是分化程度差，恶性度高的肿瘤。可分为巨细胞癌、梭形细胞癌、
小细胞癌三种亚型。髓样癌较少见，由甲状腺滤泡旁细胞发生，属APUD瘤。癌细胞排列成簇
状、条索状，间质内血管丰富，并有淀粉样物沉积。肿瘤产生降钙素等激素。恶性度高于滤泡
腺癌，多经淋巴道转移。
70.比较两类糖尿病的异同。
i.本题答案胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的区别胰岛素依赖型（Ⅰ型）糖
尿病非胰岛素依赖型（Ⅱ型）糖尿病年龄青少年中老年遗传素质肥胖发病机制病毒感
染脂肪细胞及肌细胞胰岛素受体减少自身免疫反应胰岛B细胞本身缺陷抗胰岛细胞抗体
（+）（-）血胰岛素水平明显降低相对不足胰岛数目减少胰岛数目正常或轻度减少胰
岛病变B细胞明显减少B细胞早期无变化，后期轻度减少淋巴细胞浸润间质内淀粉样变
71.慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点。
a)本题答案慢性甲状腺炎可分为：①慢性淋巴细胞性甲状腺炎；②纤维性甲状腺炎。慢性淋巴
细胞性甲状腺炎是一种自身免疫疾病，较常见，多见于中年妇女。甲状腺肿大，甲状腺滤泡萎
缩，大量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，间质结缔组织增生。晚期一般有甲状腺功能低下的表
现。纤维性甲状腺炎罕见，多见于中年妇女，原因不明。甲状腺质地似木样，与周围组织粘连。
甲状腺滤泡萎缩，纤维组织明显增生，透明变性，少量淋巴细胞浸润。晚期甲状腺功能低下，
增生的纤维疤痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难。
72.慢性胃溃疡患者出现上腹部疼痛，用病理变化如何解释？
a)本题答案慢性胃溃疡患者进食后，由于食物的刺激，胃泌素分泌亢进，胃酸分泌增加，刺激溃
疡面和局部神经末稍，并引起胃壁平滑肌收缩或痉挛，出现上腹部疼痛。
73.简述门脉性肝硬化时腹水形成的机理。
a)本题答案门脉性肝硬化晚期出现腹水是由于：（1）门静脉系统淤血，引起肠及肠系膜的毛细血
管内压升高，血管壁通透性增强，水分和血浆蛋白漏出；（2）肝细胞受损，合成白蛋白减少，
以及消化不良引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；（3）肝功能降低，抗利尿激素、醛固
酮的灭活作用减弱，其血中水平升高而致水钠潴留；（4）小叶下静脉受压和中央静脉的管腔闭
塞，使肝窦内压升高，淋巴液生成增多，部分可经肝表面漏入腹腔。
74.一门脉性肝硬化患者出现皮下淤斑，为什么？
a)本题答案门脉性肝硬化时，肝功能降低，肝脏合成凝血因子减少；门脉高压，脾肿大、脾机能
亢进，血小板破坏增加，因而患者可发生出血现象，出现皮下淤斑。
75.肉眼如何鉴别慢性胃溃疡和溃疡型胃癌？
76.本题答案主要从以下方面进行鉴别：溃疡的外形、大小、边缘、底部和周围粘膜慢性胃溃疡呈圆形
或椭圆形，溃疡直径一般小于2cm，边缘整齐、不隆起，底部较平坦，周围胃粘膜皱襞向溃疡集中。
溃疡型胃癌呈不规则形或火山口状，溃疡直径常大于2cm，边缘不整齐、隆起，底部凹凸不平、有坏死出血，周围胃粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚。
77.简答萎缩的基本病理变化？
a)本题答案大体观察：一般体积或实质缩小；外形变化可以不明显；重量减轻；颜色变深；质地
变硬。光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少、胞浆内可见脂褐素沉积；间质增生。电镜下：
可见细胞器退化、减少，自噬小体增多及脂褐素。
78.举例说明压迫引起萎缩的发生机制，简述其病理变化。
a)本题答案．（1）压迫引起的萎缩是在压迫的作用下多种因素综合所致。如肾盂积水，可压迫肾
实质造成萎缩（压迫性），同时血管受压，肾实质供血不足，引起萎缩（营养不良性），另外肾
实质受压肾功能降低，肾实质萎缩（废用性）（2）病理变化：大体观察：肾体积大；实质薄；
肾盂、肾盏扩张。光镜下：肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质纤维组织增生。
79.缺氧对细胞损伤作用有哪些?
a)本题答案细胞缺氧导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使细胞内ATP生成减少，造成①细胞膜钠－
钾泵功能下降，细胞内钠、水增加引起细胞水肿。②蛋白质合成和脂肪代谢障碍引起脂肪变。
③无氧糖酵解增加，细胞内酸中毒导致溶酶体酶释放、活化引起细胞坏死。④细胞膜钙泵功能
下降，胞质内游离钙升高，多种酶被活化破坏膜结构，溶酶体酶释放、活化引起细胞坏死。⑤
细胞缺氧还可使活性氧类物质增加破坏膜结构，溶酶体酶释放、活化引起细胞坏死。
80.简述慢性萎缩性胃炎的病变特点。
i.本题答案慢性萎缩性胃炎分A、B两型。A型的病变部位主要在胃体和胃底，B型的病变
部位在胃窦部。两型胃粘膜病变基本相同，均累及粘膜全层，以粘膜固有腺体萎缩和常伴
有肠上皮化生为特征。肉眼，胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。胃镜
检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限
明显。镜下，粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小
并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。在胃体和胃底部出现假幽门腺化生，胃窦部出现肠
上皮化生及细胞异型增生。
81.简述慢性胃溃疡的病变特点，分析溃疡病不易愈合的局部因素。
i.本题答案（1）慢性胃溃疡的病变特点：慢性胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部，尤以胃窦
部多见。溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径＜2cm。溃疡边缘整齐，底部平坦，可
深达肌层或浆膜层，周围胃粘膜皱襞向溃疡集中呈放射状。镜下，溃疡底有四层结构：坏
死层、炎症层、肉芽组织层和疤痕层。疤痕层内可见增殖性小动脉内膜炎或血栓形成，以
及神经节细胞变性和神经纤维断裂形成的创伤性神经瘤。溃疡边缘粘膜上皮增生，粘膜肌
层与固有肌层粘连。（2）慢性胃溃疡不易愈合的局部因素主要是：增殖性小动脉内膜炎引
起局部血液循环障碍，妨碍组织再生。神经节细胞变性和神经纤维断裂造成神经营养障碍。
局部溃疡过深影响修复，也可使溃疡不易愈合。
82.慢性胃溃疡的合并症有哪些？试述其发生原因及其后果。
i.本题答案慢性胃溃疡的合并症有：（1）出血：因溃疡底部毛细血管破裂出血可致大便潜
血；如溃疡底部大血管破裂出血可出现黑便或呕血，可威胁生命。（2）穿孔：深达肌层的
溃疡可穿透浆膜层形成穿透性溃疡，引起腹膜炎（3）幽门梗阻：主要由于瘢痕组织收缩或
溃疡周围粘膜炎性水肿及幽门括约肌收缩患者引起幽门狭窄，使胃内容物通过困难，继发
胃扩张，患者反复呕吐，可引起水电解质平衡紊乱、营养不良。（4）癌变：溃疡边缘粘膜
上皮增生，可发生癌变。
83.简述病毒性肝炎的基本病理变化。
i.本题答案病毒性肝炎的基本病变有：（1）肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变，嗜酸性
变。肝细胞坏死：嗜酸性坏死，溶解性坏死。点状坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（2）炎
细胞浸润：汇管区或肝小叶内淋巴细胞、单核细胞浸润。（3）间质反应性增生：Kupffer细
胞增生肥大，间叶细胞增生，成纤维细胞增生。（4）肝细胞再生，细小胆管增生。
84.哪一型病毒性肝炎易发展为门脉性肝硬化？为什么？
i.本题答案重度慢性肝炎晚期可发展为门脉性肝硬化。因为重度慢性肝炎肝细胞坏死重且
广泛，有重度的碎片状坏死和大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边
和小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结构。晚期可导致小叶
结构紊乱形成假小叶。
85.门脉性肝硬化门脉高压症时，主要的侧支循环有哪些？其合并症是什么？
86.本题答案门脉性肝硬化门脉高压症时，主要的侧支循环有：（1）食管下段静脉丛曲张、出血：破裂
引起的大呕血是常见死亡原因之一。门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉（2）直肠静脉丛曲张：破裂后发生便血，可导致贫血。门静脉→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉（3）脐周静脉网曲张：“海蛇头”现象。门静脉→脐静脉→脐周静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉
87.肝硬化是如何引起门脉高压的？有何临床表现？
i.本题答案肝硬化出现门脉高压症是由于肝内血管系统被破坏改建引起的。（1）假小叶的
形成及肝实质纤维化压迫小叶下静脉、小叶中央静脉及肝窦，致门静脉回流受阻；（2）肝
动脉与门静脉之间吻合支开放，肝动脉血流入门静脉，门脉压升高。由于门脉高压，所属
器官静脉回流受阻，晚期代偿失调可出现：（1）脾肿大、脾功能亢进。（2）胃肠淤血、水
肿。（3）腹水形成。（4）侧支循环形成。
88.化学性物质和药物对细胞的损伤受哪些因素的影响？
a)本题答案①受剂量大小和持续作用的时间的影响；②受吸收、蓄积、代谢或排出的部位的影响；
③受代谢速度的个体差异的影响。
89.化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？
i.本题答案①直接的细胞毒性作用。②代谢产物对靶细胞的细胞毒性作用。③诱发免疫性
损伤。④诱发DNA损伤。
90.何谓遗传变异？细胞遗传变异可导致细胞发生哪些改变？
a)本题答案1）化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞内的DNA，诱发基因突变和染色体畸
变称遗传变异。（2）结构蛋白合成低下；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍
91.细胞水肿的好发于哪些器官？其发生机制和病理特点有哪些？
a)本题答案．（1）好发器官：肝、心、肾。（2）机制：钠－钾泵功能障碍，细胞内钠、水增加引
起细胞水肿（3）病变特点：病变器官体积增大、颜色变浅；光镜下：细胞肿胀，胞质淡染、清
亮，核可稍大；电镜下：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
92.叙述肝脂肪变的病变特点和后果，其发病机制主要是什么？
a)本题答案．（1）病理变化：肝脏体积增大、边缘钝、色淡黄、质较软、切面有油腻感。光镜下：
肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形脂滴空泡，甚者可将核挤压向一侧，肝窦扭曲、狭窄乃
至闭塞。后果：重度脂肪变的肝细胞可坏死，继发肝硬化。（2）机制：肝细胞内脂肪酸增多；
甘油三酯合成增多；载脂蛋白减少
93.血管壁玻璃样变发生于哪类血管？其形态学表现如何？可造成什么影响？
i.本题答案主要发生于肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉。管壁增厚有均质红染的物质沉
积，管腔狭窄。可造成血管硬化，外周阻力增加和局部缺血；血管壁弹性减弱，脆性增加，
导致破裂出血。
94.答案解析
95.含铁血黄素是怎样形成的？形态学特点是什么？
a)本题答案．（1）形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞胞
质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，铁蛋白微粒聚集成光镜下
可见的含铁血黄素。（2）形态特点：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒，普鲁士蓝染色
呈蓝色。
96.坏死的结局有哪些？
a)本题答案结局：①引起炎症反应；②溶解、吸收；③分离、排出，形成缺损；④机化（organization）；
⑤包裹（encapisulation）；⑥营养不良性钙化。
97.何谓凋亡？在形态学上如何区别凋亡与坏死？
a)本题答案．（1）活体内单个细胞和小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不
破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不起炎症反应。又称程序性细胞死亡。（2）形态学区别：坏
死凋亡细胞数目多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、碎裂、溶解固
缩细胞浆红染或消散致密凋亡小体无有细胞自溶有无间质变化胶原肿胀、崩解、液化、
基质解聚无明显变化急性炎症反应有无
98.心肌梗死常见的原因，部位及范围是什么？常见的并发症有哪些？
a)本题答案心肌梗死常见原因有：①冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，斑块内出血等。②心肌供
血不足：由冠状动脉痉挛、心动过速、休克，劳累等负荷过度造成。心肌梗死最常见部位是左
心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，其次是左心室后壁，室间隔后1/3及右心室等。心肌梗死范
围包括：①心内膜下心肌梗死②透壁性心肌梗死(全层梗死)。心肌梗死常见并发症有：心脏破裂，
室壁瘤、附壁血栓形成，心外膜炎，心功能不全，心源性休克，机化瘢痕形成等。
99.简述风湿病的基本病变。
i.本题答案风湿病基本病变分为三期：①变质渗出期：本期征性为胶原纤维的纤维素样坏
死。为肿胀、继而断裂崩解的胶原与基质内蛋白多糖、免疫球蛋白、纤维蛋白等混合而成。
②增生期：本期特征为风湿小体形成。风湿小体为梭形小体，中央为胶原纤维的纤维素样
坏死，周围围绕各种细胞：Anitschkow细胞(胞浆丰富嗜碱，核大呈空泡状染色质聚于核中
央，并向外伸出细丝，故纵切面上染色质状如毛虫，横切面状似枭眼)。Aschoff巨细胞（含
1-4个泡状核，与Anitschkow细胞相似）。少量淋巴细胞。③瘢痕期：本期特征为梭形小瘢
痕形成。由胶原纤维及纤维细胞构成。
100.动脉粥样硬化症和良性高血压，在脑动脉的病变和临床表现上有何不同？
i.本题答案脑动脉粥样硬化病变在Willis环和大脑中动脉最显著，在动脉内膜深部形成粥样
斑块，使动脉内膜不规则增厚，变硬、管腔狭窄。由于脑长期供血不足形成脑萎缩，临床
上表现为智力减退；若并发血栓形成则造成脑梗死（部位多在内囊、豆状核、尾状核和丘
脑等处），可出现失语、偏瘫、甚至死亡，亦可并发小动脉瘤而造成脑出血。良性高血压脑
动脉病变以豆纹动脉为最显著，由于动脉痉挛、管壁组织增生而造成管腔变小，管壁硬化。
患者血压升高，由于脑缺血亦可造成脑软化，但软化灶小，一般不致于造成严重后果。脑
出血是其最严重且往往是致命性的并发症，多为大出血灶，常见于基底节、内囊处，造成
突然昏迷，偏瘫等，出血波及侧脑室则常致病人死亡。另外，高血压患者由于脑细小动脉
痉挛，毛细血管通透性升高而造成颅内高压，患者可有头痛、呕吐，抽搐、昏迷等高血压
危象表现。
101.风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎在病因、病变及临床表现上有何不同？
i.本题答案风湿性心内膜炎为与A组B溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要病
变为在二尖瓣及主动脉瓣膜闭锁缘上形成赘生物（为白色血栓，灰白，粟粒大，串珠状排
列，易机化不易脱落），晚期病变演变为大量纤维瘢痕而造成心瓣膜病。患者早期可表现为
抗“Ｏ”增高，心悸等，晚期表现为心瓣膜病血液动力学障碍。亚急性感染性心内膜炎主要
由草绿色链球菌侵入心内膜（常已有病变）形成。其主要病变亦为瓣膜赘生物形成，但赘
生物大小不一，质脆，灰黄，易脱落而造成栓塞。镜下见细胞菌落包于血栓内部。与风湿
性心内膜炎所不同的是患者除有心脏病表现外，还常可见败血症、动脉栓塞（脑动脉等），
以及免疫性合并症等。
102.试分析高血压病时，心脏出现原发性颗粒性固缩肾改变的原因。
i.本题答案原发性颗粒性固缩肾表现为双侧肾体积对称性减小，重量减轻，质地变硬，表
面均匀弥散分布细小颗粒。病变的原因是高血压病时，肾小球入球小动脉玻璃样变，使肾
小球缺血并纤维化，所属肾小管萎缩，间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化的肾小
球和增生的纤维组织收缩，使肾表面形成小的凹陷。相对正常的肾小球代偿肥大，肾小管
扩张，使肾表面突起，形成肉眼可见的肾表面的细小颗粒。
103.主动脉瓣关闭不全、冠状动脉粥样硬化均可导致心绞痛，两者在发病机理上有何不同？本题答案主动脉瓣关闭不全时，在舒张期，主动脉内部分血液返流入左室，使舒张压下降，导致冠状动脉供血不足，心肌缺血缺氧，引起心绞痛。冠状动脉粥样硬化时，冠状动脉管腔狭窄，特别是有血栓形成或粥样斑块内出血等继发性改变时，常可致管腔完全闭塞，导致心肌缺血缺氧，引起心绞痛、心肌梗死。196．主要是全身各脏器的细小动脉发生纤维素样坏死和闭塞性小动脉内膜炎。临床表现为起病急、进展快、预后差，血压显著升高，患者多于一年内死于急性肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭。104.简述动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变。
i.本题答案动脉粥样硬化的基本病变分为：脂纹、纤维斑块、粥样斑块。粥样斑块的继发
性改变有：斑块内出血、斑块破裂或粥样溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
105.简述心肌梗死的类型及病变特点。
i.本题答案类型包括心内膜下心肌梗死和区域性心肌梗死。心内膜下心肌梗死指梗死仅累
及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，多发，坏死灶小（0．5～1．5cm），不规
则分布于左心室四周。区域性心肌梗死病灶较大，最大直径在2．5 cm以上，累及心室壁
全层，最多见左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
106.简述恶性高血压病的病变特点。
i.本题答案主要是全身各脏器的细小动脉发生纤维素样坏死和闭塞性小动脉内膜炎。临床
表现为起病急、进展快、预后差，血压显著升高，患者多于一年内死于急性肾功能衰竭、
脑出血或心力衰竭。
107.肺吸虫的基本病理改变。
a)本题答案100. 基本病变：（1）出血和纤维素性浆膜炎：点状或片状出血；胸膜、腹膜纤维素性
或浆液纤维素性炎症。（2）组织破坏及窦道形成：迂曲的窟穴状病灶或窦道。（3）虫囊肿及纤
维疤痕形成：蜂窝状囊肿、疤痕结节。
108.丝虫病的基本病理变化。
a)本题答案100. (1)淋巴管炎及淋巴结炎：离心性淋巴管炎；嗜酸性脓肿。(2)淋巴系统回流障碍
引起的继发性改变：①淋巴窦及淋巴管扩张：乳糜尿、鞘膜积液、淋巴腹水等。②象皮肿109.简述血吸虫病不同发育阶段所引起的病变特点。
a)本题答案98. 尾蚴：尾蚴性皮炎，表现为真皮毛细血管充血、水肿、出血，皮肤红色丘疹或荨
麻疹。童虫：血管炎、血管周围炎。成虫：静脉内膜炎及静脉周围炎、轻度贫血、肝肿大、嗜
酸性粒细胞增多。虫卵：主要病变（1）急性虫卵结节：虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物
－Hoeppli现象；结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集－嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵结节：假结核结节。
110.简述阿米巴病急性期的病理特点。
i.本题答案肉眼：早期在粘膜表面形成灰黄色针头大小的点状坏死或小溃疡，周围有出现
充血带包绕，而后形成具有诊断意义的口小底大的烧瓶状溃疡，边缘不规则，周围粘膜肿
胀，但溃疡间粘膜正常。病变继续发展可形成隧道样病变及巨大溃疡。镜下：溃疡处为大
片液化性无结构淡红染坏死区，呈口小底大，边缘及附近组织充血、出现及少量淋巴细胞、
浆细胞和巨噬细胞浸润。在溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉内可见阿米巴大滋养
体，肠腔面和坏死物内可查见小滋养体。
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学综合试题重点
病理学综合试题 单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白
B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死
10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识要点
病理学知识要点 1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞 数量的减少。 分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。 病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。 镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。 萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组 织的过程。 分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成） 对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。 常见类型及其病理变化： （1）细 线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮， 细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气 球样变性）。 （2）脂 ① ② 与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。
动物病理学重点
二简答 1淤血的病理变化 （1）. 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀） 体积肿大，重量增加 温度降低（体表淤血）。 镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化 眼观：体积肿大； 呈暗红色或蓝紫色。 重量增加； 切面流出大量暗红色泡沫样液体。 镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。 肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化 （1).破裂性出血 血肿：组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血 出血点或瘀点：针头大小（1mm) 出血斑或瘀斑：斑块状，圆形或不规则性 紫癜：皮肤、粘膜上的紫色瘀斑 新鲜出血灶呈鲜红色，陈旧的出血灶呈暗红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 萎缩的病理变化 .1）全身各组织器官的变化规律 脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。 2.）眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。 3. ）镜检 实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝 眼观：由慢性淤血引起的肝脂肪变性，淤血成暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。 中心脂肪化：淤血 周边脂肪化：中毒
脂肪肝：大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心 眼观 变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点 与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 7炎症的病理变化 变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点 区别要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原组织形态相似 分化不好，异型性大，与原组织形态差异大 核分裂相 较少或无病理核分裂相 多见，病理核分裂相 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜形成 浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清 生长速度 缓慢，很少坏死和出血 较快，常伴有坏死和出血
病理学考试重点二问答
问答题： 一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二，血栓的相关问题。 形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。 结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。 影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。 三，渗出的意义。 防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用： 炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点： 急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点： 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义： 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五，良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。 核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。 生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。 继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。 转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。 复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。 六，关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年 龄，性别，体重，感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程： 动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七，门脉性肝硬化。 病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。 病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系： 门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现：急性肾炎综合症。 九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现：慢性肾炎综合症。 十，心肌梗死。 概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。 并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。 十一，病毒性肝炎。 传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。 病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。 传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。 流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。 病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。 病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。 预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。 易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。 病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。 病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。 主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。 主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。 病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。 十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。 炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。 病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。 结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。 十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。 病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。 发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。 病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。 临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六，结核病的基本病变及转归。 基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化：浸润进展；溶解播散。
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
研究生病理学考试重点归纳
1、免疫组化在病理中的应用，常见指标。 免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤：1）识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能，这是本技术的理论依据所在；2）显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成，最终可在标记位点形成有色分子的终末产物；3）联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体（一般为第二抗体）将识别系统与显色系统联结成为统一体。 其在病理中的应用主要为：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现，如微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。 免疫组化的指标：肺和胃肠道的特异性指标（免疫组化） 答：肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/18、CK20），鳞状上皮（CK5/6、CK14）。 胃肠道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1）ER: 雌激素受体，是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好，而且对内分泌治疗有效。 2）PR：孕激素受体，阳性患者对内分泌治疗也有效。 3）Bcl-2：是一种凋亡抑制因子，它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4）PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效 5）c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关 "四联"检测，包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6）p53抑癌基因 p53基因水平越高，分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85％以上的病例是在体检时影像学发现的 可能的临床表现：可触及的乳房异常肿块；乳头病理性溢液；与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础，结合坏死及细胞极性 低级别DCIS: 小的单形性细胞组成；核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂像罕见；呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列 中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死，钙化 高级别DCIS: 高度异型细胞组成，坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学 由小的单形性细胞组成，呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列；细胞核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学 通常由类似DIN-1C的细胞构成，呈实体状、筛状或微乳头状排列，但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学 管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死，其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞，但腔内坏死也不是必不可少的，甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类（四类），并分别举例子。 良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎 中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病 中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤 恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。 临床特点：1少见，占良性肿瘤的22.2%。2女性多见，占83%。3右肺下叶，95%为单发结节，位于外周部。4症状轻微，偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位：多位于外周部，少数在肺膜下、段支气管周围。 大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位：多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围，从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化 组织形态：2 种主要细胞：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化 免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-1 2种细胞（+），乳头表面上皮AE1/AE3（+），圆形细胞vimentin可（+）。 5、淋巴瘤B细胞，T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。 淋巴瘤分类重要标记物：前淋巴母细胞性淋巴瘤：TdT；小B 细胞淋巴瘤：CD5, CD23；套区细胞淋巴瘤：Cyclin D1；滤泡性淋巴瘤：CD10（或Bcl-6）；Burkitt’s 淋巴瘤：Ki67（~100% 阳性）；血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤：滤泡树突状细胞标记物（滤泡外网架）；间变性大细胞性淋巴瘤：CD30, ALK；结外NK/T 细胞淋巴瘤：CD56 淋巴瘤的分类：非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分类：1、结节性淋巴细胞为主HL；2、经典型霍奇金淋巴瘤：3淋巴细胞为主型（LP）；4结节硬化型（NS）；5混合细胞型（MC；6淋巴细胞消减型（LD） HD三大进展：R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。 非霍奇金淋巴瘤分类及分期：1、低度恶性：①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性：④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性：⑧大细胞，原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞（Burkitt）型。4、杂类（低度至高度恶性）：①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类，早期癌的概念。 病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），Ⅲ级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。 宫颈浸润癌：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎，绒癌的概念及鉴别。 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。 绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌的鉴别； 葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠 潜伏期无多在6个月以内常超过12月 绒毛有有无 滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团 浸润深度蜕膜层基层肌层 组织坏死无有有 转移无有有 脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别 葡萄胎绒毛膜癌 发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见 病变性质良性病变恶性肿瘤 与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后