肺炎支原体资料
肺炎支原体肺炎的诊断
空军总医院刘春灵
支原体是介于细菌和病毒之间的一类缺乏细胞壁、呈高度多型性、能通过滤菌器、可在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。迄今分离到的支原体已达150余种，已确定与人类疾病关系最大的有3种，肺炎支原体（mycoplasma pneumonia, MP）是其中的一种。MP在国内外都是儿童和成人呼吸道感染的重要病原体之一，主要导致肺炎，所有肺炎的15-20%，约50%的儿童和青少年肺炎是由MP引起的.因此MP肺炎（MP pneumonia,MPP）是常见病和多发病。但迄今为止，MPP仍缺乏快速、可靠的诊断试验，因而临床确诊困难。
MPP的诊断包含两个层面：临床诊断（经验性）和结合了实验室病原学检测的确定诊断。
一、MPP临床诊断：根据流行病学、临床症状、体征、实验室辅助检查等特点经验性综合判断而出。MPP有着不同于一般感染性疾病的的特点：一般肺炎多发于冬季，MPP一年四季均可发病，但多发生于夏秋季节；临床症状大多只有发热和咳嗽；外周血白细胞总数大多不高；疾病早期X线检查即可出现肺炎，约10%-20%的病例会出现肺不张；因MP无细胞壁，临床常用的、作用于细胞壁的、安全性高的治疗肺炎的药物如β-内酰胺类的青霉素类、头孢类抗生素对其无作用；因此易被误诊为病毒性肺炎。综合上述特点，可作出初步的经验性临床诊断。
二、实验室病原学诊断：包括直接病原体检测和血清学检测。下面介绍几种常用或经典的MP实验室诊断方法。
（一）直接病原体检测：主要有MP分离培养和聚合酶链反应（PCR）法检测MP-DNA。检测用标本可取自可疑患者呼吸道的痰、咽拭子、鼻咽吸出物、支气管肺泡灌洗液、胸水等。
1、MP分离培养与鉴定：MP很挑剔，培养基的营养要求比一般细菌高，生长速度慢，较一般细菌难培养；分离培养需要10-14天，而通常需要2-5周才能生长成肉眼可见的菌落。通过生化反应和免疫学方法进行鉴定。还有其它影响因素，如MPP无细胞壁，对环境的影响更为敏感，易被灭活；标本采集后接种到培养基的过程也是培养可能失败的一个环节。由于其费时、费力、阳性率低，实际临床已经弃用此方法，目前主要用于研究性项目。
2、PCR法检测MP-DNA：PCR是一种模拟体内DNA复制的体外扩增法，以其灵敏性、特异性高，检测所需时间短，能够直接从标本中检出病原体并可定量及分型，已广泛应用于各种感染性疾病的诊断中，如SARS、禽流感、A/H1N1流感的确诊都主要用此方法。常用于MP 检测的是双引物两次扩增反应的套（巢）氏PCR（nested PCR，nPCR）和基于荧光能量传递技术的实时定量PCR（real-time quantitative PCR），其中实时定量PCR可以检测到少于5个基因拷贝的MP。美国1996年的一次MP感染暴发的流行病学调查，对部分患病者的呼吸道分泌物以PCR检测MP-DNA阳性率为57%，同样患者的MP培养阳性率仅5%。
3、直接镜检：MP没有细胞壁而没有固有型态而呈高度多型性，且革兰氏染色不易着色，因此难于用光学显微镜观察。
（二）血清学检测：检测MPP患者血清抗体有多种方法，传统、经典和常用的有4种，为冷凝集试验、补体结合试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验。
1、冷凝集试验（CA）: MP感染后患者血清中产生一种非特异性冷凝集素（IgM型），可能是MP作用于红细胞Ⅰ型抗原，使其变性后产生的自身抗体。将患者的稀释血清与人O型红胞混合，4℃过夜，观察红细胞凝集现象，放37℃后其凝集现象消失，故称为冷凝集试验。
Garrow建立了一种快速方法：取0.2ml全血，加0.2ml 3.8%枸橼酸纳混合，置于0-4℃冰箱中15-30秒取出，倾斜试管观察凝集情况，如有粗大絮状颗粒是为阳性。仅有50%左右的MPP患者冷凝集试验阳性，一般在发病一周末或第二周开始时出现，2-3月后消失。但传染性单核细胞增多症、流感、风疹、腮腺炎、腺病毒感染和其他病毒性疾病也可出现低效价阳性，因此冷凝集试验的特异性不高，只能作为辅助诊断指标。
2、补体结合试验（CF）: 补体结合试验是一种传统的免疫学技术，是用免疫溶血机制做指示系统，来检测另一反应系统抗原或抗体的试验。如试验血清中不含抗体，则补体不被结合，在指示系统中能引起溶血；如有抗体存在，则指示系统不发生溶血。早在1906年Wasermann 就将其应用于梅毒的诊断，即著名的华氏反应。CF的优点是：①灵敏度高：补体活化过程有放大作用。②特异性强：各种反应成分事先都经过滴定，选择了最佳比例，出现交叉反应的机率较小。但是补体结合试验参与反应的成分多，影响因素复杂，操作步骤繁锁并且要求十分严格，稍有疏忽便会得出不正确的结果，所以多已被其他更易被接受的方法所取代。对于MPP患者，补体结合试验检测的主要是MP-IgM抗体。
3、间接血凝试验：是以红细胞作为载体的间接凝集试验。其原理是将吸附了MP抗原的鞣化绵羊红细胞与待检血清中相应抗体作用，出现肉眼可见的凝集现象。间接凝集反应具有快速、敏感、操作简便、无需特殊的实验设备等特点。间接凝集试验又称被动凝集试验。我国应用最多的商业血清学诊断试剂盒是日本富士肺炎支原体抗体检测试剂盒（被动凝集法）（SERODIA-MYCOⅡ）；也称为“微量颗粒凝集试验试剂盒（PA）”，原理是用明胶粒子代替动物红细胞作为载体，是间接血凝试验的改良产品。厂家在国内外都称检测的是MP-IgM抗体。
4、酶联免疫吸附试验（ELISA）：它采用抗原与抗体的特异反应将待测物与酶连接，然后通过酶与底物产生颜色反应，可进行定性、半定量和定量测定。酶是一种有机催化剂，很少量的酶即可诱导大量的催化反应，产生可供观察的显色反应现象，以及抗原抗体反应的高度的特异性，使ELISA具有高敏感性、特异性强的特点，还有重复性好、操作简便等，是免疫学检验中最为常用的方法之一。但ELISA 的影响因素较多，且必须的酶标仪价格不菲，可能因此制约了ELISA法在医院常规MP抗体检测中的普及性应用。
（三）、病原学检测结果的临床解读：MP感染与一般的感染性疾病有很多不同，上述任何一种实验室病原学诊断方法的一次检测的阳性结果都不能确定提示MP急性感染。
1、直接自病灶中检出病原体被认为是感染性疾病的金标准诊断方法.但MP感染有所不同，存在无症状MP呼吸道携带者等，以及患者病愈后数周至数月其痰中仍可培养出MP，辛德莉等报道即使正规抗生素治疗痊愈后口咽部带MP最长达 4.5个月。因此呼吸道分泌物的MP分离培养和PCR检测MP-DNA的阳性结果也可见于既往感染者和MP携带者。不是检验方法的问题，是呼吸道分泌物标本MP的存在与机体MP感染疾病状态的不一致，导致了金标准的MP培养及快速、高敏感性、高特异性的PCR方法检测结果的临床不可靠性。
2、传染病急性感染时IgM抗体首先出现，在血液中存在一般不超过3个月，尤其大多数病毒性传染病如麻疹患病后获终身免疫不会得第二次麻疹，因而特异性IgM抗体阳性即可确诊为急性感染。但多个研究表明，MP感染后MP-IgM可持续存在1年最长可达9年；而很多人尤其儿童一年可多次呼吸道感染，因此单次MP-IgM阳性并不能区分哪一次呼吸道感染是由MP引起的而无实际临床意义。在我们对儿童MPP的研究中发现，3例3个月到3年后复查MP抗体仍＞1：1280，提示单份血清抗体高滴度也不能确定提示急性MP感染。
3、双份血清特异性抗体滴度4倍及以上升高是感染性疾病最可靠的病原学确诊方法之一，以往常取急性期血清及发病2-3周后的恢复期血清平行检查，因此主要用于回顾性诊断。由于MP感染的特性，双份血清MP抗体滴度4倍及以上升高（无论何种方法）在目前是急性MP感染唯一可靠的实验室病原诊断方法，确定是全身性急性MP感染（包括隐性感染）。近几年国内外权威机构逐渐认可了这个情况并写入教科书、国家级指南及应用于了相关研究中
[1-5]。我们曾以此方法对确诊的成人病例进行回顾性分析，其临床表现呈现出了规律性[6],临床对MP感染的经验性诊断的准确率显著提高。我们在临床研究中发现，双份血清方法临床应用的局限性过大与第二份血过于强调在恢复期采集有关。我们发现以间接血凝试验检测MP抗体，成人最早起病第6天；儿童最早起病第8天采集第二份血清检测MP抗体即可出现抗体滴度的4倍及以上升高而确诊MPP.而患者（儿）大多在起病4-5天门诊治疗效果不佳而做胸部X线检查发现肺炎时住院，因此双份血清的方法有实用性。病例的确诊对临床诊治也有比较大的帮助的，首先在面对在大环内酯类抗生素治疗多日仍持续高热与病毒性肺炎难鉴别时，因MP是儿童和青少年非典型肺炎最常见病原体之一，而病毒性肺炎大多缺乏临床实验室检测手段，因此反复检测MP抗体，确认或否定MP感染的诊断对鉴别诊断和制定治疗方案有利，尤其对于感染了大环内酯类耐药MP菌株的儿童，能够确诊MPP而给予正确的治疗可能会避免一些病情严重患儿的死亡。第二，即使确诊时患者已处于恢复期，一线临床医生因此得到了正确的经验，提高了经验型诊治水平。第三，由于MPP可能复发，尤其是儿童，确诊后可以适当延长抗生素治疗时间，可能也因此会减少一些病愈后呼吸道带菌者和降低带菌浓度，减少疾病的传染源。总之，双份血清抗体滴度4倍及以上升高（无论何种方法）是MP现时感染最可靠的、在目前是唯一的实验室确诊方法。MP抗体检测方法中以ELISA法和间接血凝试验敏感性、特异性较好且操作简便而较适宜临床应用。尽早采血标本进行第一次MP抗体检测，儿童在起病8天后、成人在起病6天后即可第二次采血复查MP抗体。
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儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
支原体肺炎的病因及诊断
支原体肺炎的病因及诊断 支原体肺炎是由什么原因引起的？ 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm.无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，医学教育`网搜集整理其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%. 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。医学教育`网搜集整理其致病性可能与患者对病原体或其代谢
产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 衣原体肺炎有哪些表现及如何诊断？ 1、沙眼衣原体肺炎1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验（DFA）、酶免疫试验（EIA）检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM＞1：32，IgG＞1：512.也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA. 2、鹦鹉热衣原体肺炎来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，医学教育`网搜集整理常有38～40.5℃的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、
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肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于
胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺
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肺炎支原体简介：肺炎支原体（m ycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Ea ton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为―肺炎支原体‖。这里讲的是肺炎支原体（以下简称―支原体‖）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后,机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50%。我国相关研究显示MP肺炎占儿童社会获得性肺炎20%。在大于五岁的儿童，有研究表明MP占该年龄段的社会获得性肺炎50%，而且常随着增长，发病率也相应的提高,并且有相应的两个峰值，分别是5－9岁和10－15岁。小于五岁的儿童发病率稍低，但是病情明显严重。支原体肺炎在医院获得性肺炎中，发病率相对较低。有研究在医院获得性肺炎中仅有3%. 肺炎支原体是目前成人和儿童呼吸道感染的主要病原体之一，而且，其感染率有逐年上升的趋势。支原体有很强的传染性，经常在儿童集居的场所传播，引起集体感染，例如托儿所和幼儿园。也常常在家庭成员中交叉传染，导致久治不愈。 近年来，支原体的感染越来越严重，据不完全统计，儿科门诊中，支原体感染引起的呼吸道感染占20％以上。反复上呼吸道感染患儿中，有一半是由支原体感染引起的。 有一点值得注意的，因为支原体有一定的传染性，所以，与患儿密切接触的人（家长、玩伴、保姆等）也要做检查，排除支原体感染，如果已经感染支原体，要同时治疗胀与坏死 对全身各系统的作用： 呼吸系统 临床症状： 肺炎支原体肺炎以学龄前、学龄期儿童多见。支原体感染的特点是病程很长，通常数周甚至数月，迁延难愈，对青霉素和头孢类抗菌素耐药。肺炎支原体主要感染的部位是呼吸道，常常会引起上呼吸道感染、支原体性肺炎。临床表现：潜伏期约为2～3周，一般起病较缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、热型不定、热程1～3周、多为弛张热及不规则发热，平均4-5 d；刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，多见干咳，可咳少量黏稠痰，甚至痰中带血丝。伴喘息。婴幼儿起病急、病程长，可表现喘憋、呼吸困难；年长儿可伴咽痛、胸闷、胸痛等症状，肺部常在整个病程中无任何阳性体征，这是本病的特点之一，少数病例呼吸音减弱，双肺可闻及干湿性音，这些表现常在X线改变之后发现，临床表现多样，可为轻度呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、支气管炎，乃至肺脓肿、肺大泡及胸膜炎.小龄儿童（〈5岁）中肺炎支原体感染经常无症状而消失或只导致轻度呼吸道感染。由于感染后没有足够的免疫力存在，会出现需要长时间康复期并不断加重的再感染（多次）。正因为这些不同症状的存在，诊断不能仅靠临床现
及早识别难治性肺炎支原体肺炎的 5 个要点
及早识别难治性肺炎支原体肺炎的5 个要点 肺炎是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因，根据世界卫生组织的数据，2017 年肺炎估计造成约80 万 5 岁以下儿童死亡，占 5 岁以下儿童死亡人数的15%。 为提高公众对肺炎的认识，从2009 年开始，每年的11 月12 日被定为世界肺炎日。 在儿童肺炎中，肺炎支原体（MP）是我们不可忽视的病原体，可占儿童社区获得性肺炎（Community-Acquired Pneumonia，CAP）的10%～30%。 值得注意的是，儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的临床表现和转归的差异很大。 部分患者应用大环内酯类抗生素 1 周或以上，仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重，这类患者定义为难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。RMPP 的严重性 若对RMPP 早期判别不足，延误治疗时机，易导致重症肺炎，甚至遗留支气管扩张、肺不张等后遗症。
在临床中，及早识别难治性肺炎支原体肺炎，适时采取措施，可以给患儿带来更好的预后，同时也减少医疗纠纷的可能。 及早诊断RMPP 的要点 症状体征不平衡 有些患儿表现为高热持续不退，发热时间＞1 周，咳嗽症状严重，但听诊肺部啰音不明显，且胸片示肺内炎症不重； 部分患儿则呈现表现为高热消退较快，咳嗽不剧烈或仅轻咳，精神状况良好，但胸片示肺内炎症变重，可见大片实变影，听诊可闻及明显啰音。 化验检查特点 MPP 患儿出现中性粒细胞百分比＞64．6%、PLT 计数＞400×109/L、C 反应蛋白（CRP）＞19.5 mg/L、降钙素原（PCT）＞0.13ng/ml、LDH ＞1474.5IU/L、IL-6 I＞20.65pg/ml、IL-10＞15.25pg/ml 时，应警惕该MPP 可能为RMPP。 肺炎支原体肺炎患儿继发血小板升高（PLT 计数＞400×10^9/L）患儿，在MPP 重症发展早期预测中的价值，体现出较高的敏感性。 而CRP 是可以明确预测大环内酯类抗生素效果的预测指标，CRP 最佳界限值40.7 mg/L（如超过界限值，大环内酯类抗生素治疗效果差）。 影像学检查特点
肺炎支原体肺炎的诊断
肺炎支原体肺炎的诊断 空军总医院刘春灵 支原体是介于细菌和病毒之间的一类缺乏细胞壁、呈高度多型性、能通过滤菌器、可在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。迄今分离到的支原体已达150余种，已确定与人类疾病关系最大的有3种，肺炎支原体（mycoplasma pneumonia, MP）是其中的一种。MP在国内外都是儿童和成人呼吸道感染的重要病原体之一，主要导致肺炎，所有肺炎的15-20%，约50%的儿童和青少年肺炎是由MP引起的.因此MP肺炎（MP pneumonia,MPP）是常见病和多发病。但迄今为止，MPP仍缺乏快速、可靠的诊断试验，因而临床确诊困难。 MPP的诊断包含两个层面：临床诊断（经验性）和结合了实验室病原学检测的确定诊断。 一、MPP临床诊断：根据流行病学、临床症状、体征、实验室辅助检查等特点经验性综合判断而出。MPP有着不同于一般感染性疾病的的特点：一般肺炎多发于冬季，MPP一年四季均可发病，但多发生于夏秋季节；临床症状大多只有发热和咳嗽；外周血白细胞总数大多不高；疾病早期X线检查即可出现肺炎，约10%-20%的病例会出现肺不张；因MP无细胞壁，临床常用的、作用于细胞壁的、安全性高的治疗肺炎的药物如β-内酰胺类的青霉素类、头孢类抗生素对其无作用；因此易被误诊为病毒性肺炎。综合上述特点，可作出初步的经验性临床诊断。 二、实验室病原学诊断：包括直接病原体检测和血清学检测。下面介绍几种常用或经典的MP实验室诊断方法。 （一）直接病原体检测：主要有MP分离培养和聚合酶链反应（PCR）法检测MP-DNA。检测用标本可取自可疑患者呼吸道的痰、咽拭子、鼻咽吸出物、支气管肺泡灌洗液、胸水等。 1、MP分离培养与鉴定： MP很挑剔，培养基的营养要求比一般细菌高，生长速度慢，较一般细菌难培养；分离培养需要10-14天，而通常需要2-5周才能生长成肉眼可见的菌落。通过生化反应和免疫学方法进行鉴定。还有其它影响因素，如MPP无细胞壁，对环境的影响更为敏感，易被灭活；标本采集后接种到培养基的过程也是培养可能失败的一个环节。由于其费时、费力、阳性率低，实际临床已经弃用此方法，目前主要用于研究性项目。
成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识
发布时间：2010 成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识 中华医学会呼吸病学分会感染学组 鉴于肺炎支原体肺炎在我国社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)中占有很高的比例，且近年来发现我国肺炎支原体在体外对大环内酯类抗生素的耐药率明显高于其他国家，中华医学会呼吸病学分会感染学组成员经过充分讨论并征求了部分学组外专家意见后，对肺炎支原体肺炎的诊治形成了如下共识，特整理发表，供临床医生参考。 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)属于柔膜体纲中的支原体目、支原体科、支原体属，最初曾被称为Eaton媒介(Eaton Agent)，直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染，由于此类肺炎在临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且β-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效，因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”[1]。 一、流行状况 肺炎支原体肺炎广泛存在于全球范围内，多为散发病例，约3～6年发生一次地区性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可以达到非流行年份的数倍，容易在学校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病[1]。最近的一项包括亚洲地区在内的全球性C AP病原学调查结果显示，肺炎支原体肺炎占CAP的12%，在所有非典型病原体感染所导致的CAP中所占的比例超过了50%[2]。与大多数国外地区相比，我国肺炎支原体肺炎的发病率可能更高。一项专门针对亚洲地区CAP中非典型致病原流行状况的调查结果显示，亚洲地
肺炎支原体及其快速培养法概要
肺炎支原体及其快速培养法 支原体是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物，它既不同于细菌，也不同于病毒，是介于细菌和病毒之间，能在无活细胞的人工培养基上生长繁殖的最小微生物。它广泛分布于自然界，与人类、nbsp;动植物的疾病有密切的关系。支原体的种类繁多，造成的危害非常广泛。 作者：罗三艳作者单位：412001 湖南株洲，株洲田心医院检验科支原体是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物，它既不同于细菌，也不同于病毒，是介于细菌和病毒之间，能在无活细胞的人工培养基上生长繁殖的最小微生物。它广泛分布于自然界，与人类、动植物的疾病有密切的关系。支原体的种类繁多，造成的危害非常广泛。目前证明对人体有致病作用的支原体有肺炎支原体、解脲支原体、人型支原体、生殖支原体等几种，但临床以肺炎支原体最为常见［1］。肺炎支原体主要以飞沫传播，引起儿童、青少年呼吸道感染、咽炎、气管炎、肺炎等。近年肺炎支原体感染病例明显增多并有局部流行的趋势，早期诊断极为重要。 1 肺炎支原体的实验室检测方法目前，肺炎支原体的实验室检测方法有支原体分离培养、 PCR法检测质粒核酸、抗体检测、支原体快速培养法、分子生物学方法等。支原体细胞分离培养可获得肺炎支原体，可以确诊。由于支原体分离培养要求苛刻，一般医院实验室难以推广。此法阳性率低，需时3 周甚至更长时间，对临床快速诊断意义不大。PCR法检测质粒核酸快速、特异、敏感，但需昂贵设备，不易普及，且方法过于敏感，容易受污染。传统的冷凝集法检测肺炎支原体的IgM 抗体，方法简单、易行，但其敏感性和特异性均较差，易受病程影响。ELISA 检测支原体抗体法较为简便、可靠。由于发病初期，机体中尚未产生抗体不能被检出，发病时间较长此法才有意义。而快速培养法正以其简单、快速、经济、无创伤等优点，被越来越多的临床实验室所推广，也被越来越多的患者所接受。 2 肺炎支原体快速培养法肺炎支原体快速培养法是利用肺炎支原体的代谢产物使培养基液体中的指示剂颜色发生改变来判断其生长，标本中的其他支原体和细菌则被培养基中的青霉素和醋酸陀抑制［2］。此法操作简便、快速、无痛苦。先从冰箱中取出快速培养基，复温，按常规方法采集患者咽拭标本，将标本棉签浸入培养液，沿瓶壁挤压棉签，取出棉签、丢弃。旋紧瓶盖，登记标本号，35℃～37℃孵育24～ 48h，观察结果。培养基由红色变为绿色、黄色，且仍保持清晰透明，说明有肺炎支原体生长，明显混浊变色者不能视为阳性。培养液颜色不变，应判为无肺炎支原体生长。我院检验科是从2007年4月份开始展开此项检测，共检测293 例疑似肺炎支原体感染病例，阳性病例161 例，阳性率54.9%，及早为临床诊断、治疗肺炎支原体感染提供了依据。 3 讨论近年来，肺炎支原体感染明显上升，危害较大，其临床表现常无特异性，易与一般病毒性感冒相混淆。临床医生为了尽快缓解患者的症状，需根据患者症状、体征及肺炎支原体的相关检测，及早诊断、治疗。快速培养法不受病程影响，感染初期就可检测出肺炎支原体。有资料报道，在肺炎支原体检测的各种方法中，该法阳性病例病程最短，提示病程时间较短的患者选择此法检测的阳性率较高。快速培养法是诊断肺炎支原体的金标准 ［2］。肺炎支原体快速培养法采咽拭标本，采集标本前，用生理盐水漱口。所采集的标本应迅速接种，若不能及时接种，室温保存不超过2h。使用
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。
小儿肺炎支原体肺炎诊断
小儿肺炎支原体肺炎诊断 发表时间：2011-02-15T16:59:29.123Z 来源：《中外健康文摘》2010年12月第34期供稿作者：白雪[导读] 发病前2～3日至病愈后数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。小儿肺炎支原体肺炎诊断白雪 (黑龙江省绥芬河妇幼保健院 157300) 【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）34-0103-03 【摘要】肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)肺炎是肺炎支原体引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去曾称为Eaton因子性肺炎、冷凝集素肺炎。 【关键词】肺炎支原体感染诊断 一、病因 肺炎支原体是兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，大小为200nm，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，其中只肯定了肺炎支原体对人有致病性(主要是呼吸系统疾病)。其在20％马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养可于显微镜下见典型的圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖具有血吸附作用，可溶解豚鼠、羊的红细胞，对亚甲蓝、醋酸铊、青霉素等具有抵抗力。最后，尚需做血清鉴定，以确定病原体。 二、生理病理 发病前2～3日至病愈后数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。它通过接触传染，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动并破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的变态反应有关。感染后可引起体液免疫，大多数成年人血清中都已存在抗体，所以较少发病。 肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎，伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张、肺实变或肺气肿；肺泡壁和间隔中有中性粒细胞和大量单核细胞浸润。支气管黏膜细胞可有坏死和脱落，并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。 三、临床表现 本病潜伏期2～3周，一般起病缓慢，约1/3的病例无症状。症状可以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等形式出现，而以肺炎最重。发病初期有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状，头痛显著，发热高低不一(可高达39℃)；2～3日后出现明显的呼吸道症状，如阵发性刺激性咳嗽，干咳或有少量黏痰或黏液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周，热度恢复正常后可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛。 患者多为学龄儿童和青少年，表现有轻微呼吸道症状。一般来说，75％的患者有气管-支气管炎，5%表现为非典型肺炎，20％是无症状者。5岁以下儿童常有卡他症状和喘呜，还可发生支气管痉挛。多数患者起病缓慢，病初有发热、肌痛、头痛和不适等全身症状；数日至1周后出现上呼吸道症状和体征，伴有咽炎、颈部淋巴结肿大、声音嘶哑、耳痛、卡他症状和干咳，亦可有哮喘及毛细支气管炎，少数还有肺炎。多数患者有畏寒，但无寒战。长期咳嗽可导致胸骨后疼痛和胸痛，但很少表现为胸膜炎样疼痛。体征有发热，咽部充血而无脓性分泌物；极个别患者出现大疱性鼓膜炎，常呈自限性，且症状轻微。 隐匿发病者可以逐渐恢复，上呼吸道症状可持续2～3周，肺炎的体征可持续4～6周。 肺部的病理改变有支气管及细支气管周围单核细胞和管腔内多形核白细胞的炎性浸润，偶见透明膜形成和肺炎，有肺泡出血或蛋白样物质出现，间质纤维化少见。 四、胸部X线表现 肺部病变的X线表现多样化，早期有间质性肺炎和肺纹理增粗，后期发展为斑点状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多；此外，盘状肺不张、Kerley B线、肺门旁模糊和结节状浸润也可见到。约半数病例为单叶或单肺段分布，有时可侵犯至多叶，有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2～3周内消散，偶有延长至4～6周者，少数出现支气管扩张、阻塞性毛细支气管炎、进行性肺纤维化等永久性后遗症。 五、实验室检查 一般实验室检查：白细胞计数和分类可能不高，但血沉和C反应蛋白(CRP)可能升高，尿常规、肝肾功能、电解质没有异常变化。 支原体肺炎的特异性实验室检查：培养、非培养及血清学诊断方法如下。 1.肺炎支原体分离培养 2.特异性抗体检测感染肺炎支原体后，特异性肺炎支原体IgM抗体可在1周后开始上升，4～5周达高峰，以后逐渐下降；而特异性肺炎支原体IgG抗体则上升较晚，持续时间较长。检测的方法包括冷凝集试验、补体结合试验、免疫荧光试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、肺炎支原体外膜蛋白抗体测定。 3.抗原检测抗体检测尚不能达到快速诊断的目的，因此抗原检测为今后的研究方向，包括双抗体夹心ELISA法、免疫荧光法等。 4.基因诊断包括核酸杂交技术、聚合酶链反应(PCR)法。 六、诊断 流行期间根据症状和X线表现可做出临床诊断。散发性病例临床特征亦可提示诊断，但确诊需要病原学检查证据。呼吸道标本培养得到肺炎支原体；血清肺炎支原体抗体滴度呈4倍或4倍以上的变化(增高或降低)，同时肺炎支原体抗体滴度(补体结合试验)≥1：64，即可明确诊断。 七、诊断标准 1.现在通用的一般诊断标准 (1)急性肺炎衣原体感染：急性期和恢复期的2次血清标本抗体滴度相差4倍，或单次血清标本的IgM抗体滴度≥1：16和(或)单次血清标本的IgG抗体滴度≥1：512。
肺炎支原体肺炎考试题
肺炎支原体肺炎考试题 1.填空题（每空1分） 1.翻译MP（），MPP（），RMPP（），SMPP（），CAP（）。 2.MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色（），是最（）的（）核致病微生物，缺乏（），故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 3.难治性肺炎支原体肺炎尚无明确的定义，目前普遍接受的是指支原体肺炎经（）正规治疗（）d及以上，临床征象加重、（）、（）者。年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有（）和（）。 4.肺炎支原体肺炎胸部X线表现（1）与（）肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；2）与（）肺炎类似的间质性改变；（3）与（）肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；（4）单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以（）及（）多见。 5.肺炎支原体肺炎的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、（）、树芽征、（）、支气管扩张、淋巴结大、（）等。部分MPP可表现为坏死性肺炎。 6.肺炎支原体肺炎肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在（）周时大部分吸收，（）周时完全吸收；也有症状消失（）后胸部X线才完全恢复的报道。 7.MP-IgM抗体尽管是感染以后出现的早期抗体，但一般感染后（）才出现，持续（）甚至更长，婴幼儿由于免疫功能不完善、产生抗体的能力较低，可能出现假阴性或低滴度的抗体，因此评价结果时需要结合患儿的病程及年龄综合考虑。 8.（）为目前治疗儿童MPP的首选抗菌药物。该类药物与MP 核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑制MP（）的合成。 9.阿奇霉素用法：（）mg/（kg·d），qd，轻症（）d为1个疗程，重症可连用（）d，（）d后可重复第2个疗程，但对婴儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重。红霉素用法：（）mg/（kg·次），ql2h，疗程（）d，个别严重者可适当延长。
儿童支原体肺炎治疗方法
儿童支原体肺炎治疗方法 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：xx-06-23 20:23 发表者：张伟 (访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。
对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯
难治性支原体肺炎的临床诊治
难治性肺炎支原体肺炎的临床诊治 上海交通大学附属儿童医院呼吸科（200040） 董晓艳 肺炎支原体(mycoplamsa pneumoniae,MP) 感染在社区获得性呼吸道感染占有重要的病原学地位，在日本进行一项前瞻性研究显示肺炎支原体肺炎占大年龄 儿童肺炎40% [1]。MP 可以引起上下呼吸道感染，病程大部分呈亚急性、渐进性， 可持续1个月以上。开始有咽痛，一旦感染波及气管、支气管、细支气管，就可能出现顽固难愈的咳嗽、持续干咳或少痰，影响患儿睡眠，可以引起喘息，发热并不明显或仅低热。5％（3％～10％）MP 感染是严重的，例如引起肺炎等，有肺部大片状阴影、肺部的实变、胸腔积液，由于粘液阻塞而导致的肺不张和闭塞性细支气管炎等，出现有呼吸困难、气急、喘息等，一些危重儿还可出现ARDS 。混合其他病原感染者、免疫缺陷或药物性免疫抑制患儿、唐氏综合征和镰状细胞性贫血患儿以及有心肺功能障碍者MP 肺炎往往较重。要注意： 5～15y 儿童最易发生MP 肺炎。 随着支原体肺炎发病率不断上升中，它的治疗和预后一直是临床医生所关注的。在亚洲，首先出现了有关难治性肺炎支原体肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia ，RMPP ） 的报道，而且发生的病例有不断增加的趋势。在临床治疗中，对于这一类型的肺炎支原体肺炎，一些学者也提出了各自的意见，但就目前来讲尚未形成共识。以下，就RMPP 我们来做一阐述，希望从中能得到一些启示。 一、难治性支原体肺炎的定义 近年，国内外杂志上均使用难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia ）这一名称，其尚无统一确切定义日本学者提出难治性肺炎支原体肺炎（RMPP ）的定义为肺炎支原体肺炎的患儿在大环内酯类抗生素治疗 一周后，发热和影像学表现仍持续恶化。[2] 目前国内临床基本达到共识为（1） 大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）;(2)患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴有肺外多系统损害）；（3）病程较长（一般可>3~4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。 [3]
支原体肺炎
支原体肺炎 ?疾病名称:支原体肺炎(肺炎支原体肺炎) ?所属部位:胸部 ?就诊科室:传染科呼吸内科 ?症状体征:头痛,咳嗽,咳痰,啰音,胸痛 ? 支原体肺炎简介 支原体肺炎是肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎,过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行,约占各种肺炎的10％，严重的支原体肺炎也可导致死亡。 支原体肺炎是由什么原因引起的？ 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm。无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附（hemadsorption）作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。 最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%。 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 支原体肺炎有哪些表现及如何诊断？ 临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。 一、病史、症状： 起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适，刺激性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，重者可有气短，剧咳时有胸痛；也可有恶心、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。 二、体检发现： 鼻咽部及结膜充血、水肿，可有颈部淋巴结肿大，皮疹；胸部体征多不明显，肺部听诊可有细湿罗音，偶有胸膜磨擦音及胸水征。 三、辅助检查： （一）X线胸片，为肺纹理增多，肺实质可有多形态的浸润形，以下叶多见，也可，呈斑点状，斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。 （二）病原学检查：肺炎支原体的分离，难以广泛应用，无助于早期诊断。
支原体肺炎病因、诊断及检查
支原体肺炎病因、诊断及检查 支原体肺炎应该做哪些检查 X线检查：肺部病变表现多样化，早期间质性肺炎，肺部显示纹理增加及网织状阴影，后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多。约半数为单叶或单肺段分布，有时浸润广泛、有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2～3周内消散，偶有延长至4～6周者。 血白细胞正常或减少，少数可超过10000～15000/mm3，分类有轻度淋巴细胞增多。红细胞沉降率增速。尿检查正常或有少量蛋白尿。 痰、鼻和喉拭子培养可获肺炎支原体，但需时约3周，同时可用抗血清抑制其生长，也可借红细胞的溶血来证实阴性培养。发病后2周，约半数病例产生抗体。红细胞冷凝集试验阳性，滴定效价在1：32以上，医学教育`网搜集整理恢复期效价4倍增加的意义大。40～50%病例的链球菌MG凝集试验阳性，血中出现MG链球菌凝集素效价为1：40或更高，滴度逐步增至4倍则更有意义。血清中特异性抗体可通过补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、间接荧光法、酶联免疫吸附试验等测定。这些均有助于诊断。咽拭子、支气管肺泡灌洗液等标本，通过PCR技术检测肺炎支原体DNA在国内已有报道，特异性和敏感性均高，可作为早期诊断之用。抗肺炎支原体单克隆抗体技术的诊断价值尚等研究。
支原体肺炎有哪些表现及如何诊断？ 临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。 一、病史、症状： 起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适，刺激性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，重者可有气短，剧咳时有胸痛；也可有恶心医学教育`网搜集整理、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。 二、体检发现： 鼻咽部及结膜充血、水肿，可有颈部淋巴结肿大，皮疹；胸部体征多不明显，肺部听诊可有细湿罗音，偶有胸膜磨擦音及胸水征。 三、辅助检查： （一）X线胸片，为肺纹理增多，肺实质可有多形态的浸润形，以下叶多见，也可，呈斑点状，斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。 （二）病原学检查：肺炎支原体的分离，难以广泛应用，无助于早期诊断。