什么原因引起高尿酸血症

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什么原因引起高尿酸血症

人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。

继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。

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高尿酸血症的健康教育指导

高尿酸血症的健康教育指导 【摘要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,疗养员高尿酸血症的发生率不断上升,该文作者通过对疗养员进行有效的健康教育指导,明显降低了高尿酸血症和痛风症状的发生率,极大地提高了疗养员的生活质量。 【关键词】高尿酸血症;疗养员;健康教育指导 高尿酸血症是一组由于嘌呤代谢酶的活性降低或缺乏引起的血液尿酸生成增加或尿酸排泄减少所致的疾病。主要临床特点为血尿酸升高,由于高尿酸血症可引发痛风和尿酸性肾病,与高脂血症、糖尿病、冠心病等心血管疾病相关联[1]。据调查显示,中国一些地区尤其是沿海地区高尿酸血症的发生率在上升。我院疗养员在常规体检中也发现了不少高尿酸血症患者。我们认为,科学合理的饮食和良好的生活习惯能够有效预防高尿酸血症的发生。 1生活指导 1.1合理的饮食习惯可明显降低高尿酸血症的发生我们在查房时为疗养员做好饮食方面的健康教育指导:①高蛋白膳食可能通过增加血尿酸的肾脏排泄降低血尿酸水平。通过观察,老年疗养员很少有饮用牛奶的习惯。一些健康研究项目中显示:摄取一定的牛乳蛋白有降低血清尿素的作用。乳制品摄入水平与尿素水平之间存在着负相关[2]。护理人员在查房过程中为疗养员科学地讲述利害关系,告知疗养员每天饮用2杯或者2杯以上的牛奶可以降低痛风发生的危险率。②为疗养员讲解需严格限制的高嘌呤饮食,如:鲜肉、海鲜、禽类及动物内脏;另外豌豆、坚果等食物亦含有一定量的嘌呤,尽量少吃;多食用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物,如:谷类、乳类、蛋类及部分水果。同时日常饮食注意多采用蒸、煮、卤、凉拌的烹调方式,以减少油脂用量。通过健康教育,使疗养员认识到饮食调节的重要性并养成良好的饮食习惯。绝大部分疗养员改变了不良的饮食习惯,在复查时尿酸指标明显降低,提高了生活质量。 1.2科学减重利于防止高尿酸血症的发生肥胖者易发生高尿酸血症。疗养员查体后,检查结果表明,在尿酸偏高的疗养员中有大约30%的疗养员出现体重指数超标:肥胖或超重。在查房时加强对这部分疗养员的运动指导,指导疗养员适当运动,宜选择太极拳、散步、慢跑等有氧运动。同时告知疗养员科学减重不应操之过急,应循序渐进缓慢减重,快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性痛风发作。 1.3足够的水分可使尿酸顺利排泄对于尿酸指标偏高的疗养员,护理人员在日常查房过程中发现其饮水相对不足时,为疗养员讲解饮水的重要性,告知疗养员要注意饮水时间,不要在饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水,这样会冲淡消化液和胃酸,影响食欲和妨碍消化功能。特别是已因尿酸偏高引起痛风的疗养员,通过有效的健康教育使其养成定时饮水的习惯,保证每天的饮水量在2 500～3 000 mL。

痛风的危害及预防措施

痛风有哪些危害？现在生活习惯的改变，很多年轻人患上了痛风，并且认为痛风是很轻微的疾病，吃点火锅、海鲜，喝点啤酒不要紧，但是他们不知道就是这些食物，导致身体无法代谢掉过高的嘌呤，长此以往造成身体代谢损伤，痛风很可能会造成严重的危害，甚至是死亡。 痛风的危害有哪些 1、剧烈疼痛，影响生活 剧痛会造成关节剧烈的疼痛，严重的影响病人的生活质量，而且疼痛的症状常常出现在晚上，影响病人的睡眠状况，乃至一天的精神状态。 2、痛风石的出现，引起肢体的畸形 痛风长时间得不到很好的治疗，病人就会出现痛风石，除了造成病人的疼痛之外，还会毁形，严重的影响病人的外观。 3、肾病 痛风不止会长在脚上，还有可能长在肾脏上，从而导致病人肾功能不全，并发急性肾衰竭，甚至是死亡。

所以痛风病人绝对不能掉以轻心，要对痛风这种疾病积极的进行治疗，在饮食上也要严格控制高嘌呤食物的摄入，以免加重病情。 如何防范痛风 痛风是一种代谢性疾病，日常生活中需要格外的注意，痛风病人在饮食上的要求非常的严格，要做好病从口入第一道关。 在日常生活中，可以多吃新鲜的蔬菜水果、低脂牛奶喝酸奶、多吃富含蛋白质的食物，如瘦肉，鱼类，牛奶，鸡蛋等食物。 另外，人体长期摄入奶制品，在一定程度上可以降低尿酸水平，减轻痛风的发作。 除此之外，在饮食上，大家还要限制高糖、高盐、高脂肪食物的摄入量，以及高嘌呤食物的摄入量，特别是海鲜、火锅、啤酒、动物内脏、蛋糕等等这些食物。

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高尿酸血症对心血管疾病的影响

高尿酸血症对心血管疾病的影响 摘要】尿酸属于一种嘌呤代谢的终末产物，血尿酸（SUA）的升高会对动脉粥样 硬化斑块的稳定性产生直接的影响，进而提高心力衰竭和心肌梗死的发病率与死 亡率，特别是女性冠心病患者，其发病率相对更高。相比正常的青少年血压水平，SUA每升高1mg/L，则其高血压和高血压前期的发生率就会提升50%，且男性发 病率明显高于女性。高尿酸血症（HUA）患者的糖尿病肾病、糖尿病和糖耐量异 常等疾病发生危险都相对较高，因而容易出现脂质代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗 等问题。 【关键词】高尿酸血症；心血管疾病；代谢疾病 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）31-0003-02 随着近年来我国人民生活水平的逐步提高，以及日常生活和饮食习惯的改变，高尿酸血症（HUA）在我国的发生率也明显上升，且患者年轻化趋势较为明显[1]。尿酸是嘌呤的代谢最终产物，尿酸具有抗氧化作用，被认为是体内抗老化及抗氧 化应激的物质。高尿酸血症是血液中尿酸浓度高出正常范围的一种机体状态。医 学研究结果证实，HUA的发生会对胰岛素抵抗、高血脂、高血压、肥胖等产生直 接的影响，且两者之间存在互为因果的关系，若疾病得不到有效的控制，则容易 形成恶性循环，进而对患者心血管疾病的发生和发展造成严重危害。HUA现已成 为除高血糖、高血脂、高血压以外另一项重要的心血管疾病危险因素[2-4]。 1.高尿酸血症药物的治疗研究 目前，临床常用的抗血清尿酸药物主要分为两种类型，其主要作用机制在于：一方面是加强尿酸的排泄，另一方面是对黄嘌呤氧化酶产生抑制作用，进而减少 尿酸的生成[5-7]。别嘌呤醇作为一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，对于次黄嘌呤和黄嘌 呤代谢的尿酸能够产生抑制作用，进而控制尿酸的生成量，降低血和尿中尿酸浓度。这类药物在抑制尿酸生成的同时，还能够对尿酸排泄的增加以及肾脏对于尿 酸的主动收产生抑制作用，常用药物类型为丙磺舒和苯溴马隆等[8-10]。 2.高尿酸血症与心力衰竭 高尿酸血症能够提高低密度脂蛋白的氧化速度，进而产生具有较强毒性的氧 化型低密度脂蛋白，提高血管平滑肌的凋亡速度，降低血管内皮细胞功能，并诱 发心脏泵功能衰竭症状[11-13]。另一方面，患者发生高尿酸血症时，其氧自由基 会对溶酶体和线粒体的功能造成损害，进而加速血管平滑肌细胞和单核细胞炎性 细胞因子的释放，造成心脏能量代谢障碍，而这些细胞因子又会改变患者的肌浆 网功能，进而对其收缩期肌浆钙离子水平产生直接影响[14-15]。 3.尿酸与高血压病 高血压患者通常接受利尿剂治疗，这就会增加患者的血尿酸生成量，且两者 之间相互影响、互为因果。高血压患者通常存在合并性微血管病变，进而增加乳 酸的生成量，加重局部组织缺血症状，而尿酸与会与乳酸相互金正，进而对肾小 管排泄尿酸产生抑制作用。高血压患者容易发生肾血流量减少问题，进而增加肾 近曲小管对尿酸的再吸收[16-18]。从以往的医学报道可知，外周血管疾病（PAD）患者一个常见的独立危险因素就是血清尿酸水平，而痛风性关节炎病史也是PAD 患者临床常见的独立性预测因素，且对于患者的影响较为显著。 4.高尿酸血症与冠心病 高尿酸会加强氧化应激反应，进而强化低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰。尿酸

高尿酸血症与痛风及肾结石

一、什么是高尿酸血症？ 高尿酸血症是指37℃时血清中的尿酸含量男性超过417mol/L（7mg/dl），女性超过357mol/L（6mg/dl）。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度，尿酸盐即可沉积在组织中造成多种损害，常并发肾结石、心脑血管疾病而危及生命。 二、什么是尿酸？ 尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%是由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。正常情况下人体肾脏能排出尿酸而维持尿酸在血液中一个正常浓度水平。 三、高尿酸血症的类型 1、原发性高尿酸血症：由于先天性尿酸代谢障碍所致的血尿酸水平增高或尿酸盐沉积。 2、继发性高尿酸血症：由于某些疾病或因素导致的血尿酸增高或血尿酸盐沉积。 四、高尿酸血症的危害 血尿酸增高（高尿酸血症）本身不会引起明显的症状，许多人虽然在体检中发现血尿酸增高，但由于没有不适感觉，因此不加以注意。但从医学角度来讲，高尿酸血症会对人体造成很多危害。所以如果血尿酸水平过高，尿酸盐结晶就会沉积在组织中：1．沉积在关节腔→痛风性关节炎→关节畸形 2．沉积在肾脏→痛风性肾病、泌尿系结石→肾功能衰竭→尿毒症 3．沉积在胰腺→损伤胰腺β细胞→诱发或加重糖尿病 4．尿酸盐升高→刺激血管壁→加重动脉粥样硬化→加重高血压、冠心病。 因此，高尿酸血症虽然不会产生临床症状，却在悄悄地损害着人体的重要器官。所以，人们要高度重视高尿酸血症的危害，并及早采取适当的方式进行有效的预防。 五、哪些人群必须警惕高尿酸血症？ 随着人们生活水平的提高，高尿酸血症的发病率呈直线上升的趋势。1999年的调查显示，我国男性高尿酸血症的患病率为17.7%，女性为10.8%，分别是1980年的12倍和8倍，可见高尿酸血症正成为健康生活新的危险因素。 尤其是以下人群更应该注意： 1．肥胖者； 2．有以下疾病者：高血压、高血脂、心脑血管疾病、糖尿病、肾脏疾病； 3．长期使用以下药物：维生素B12、胰岛素、青霉素、利尿药、糖皮质激素、抗结核药、环孢素A等； 4．大量饮酒及酗酒者； 5．常吃高嘌呤（海鲜、河鲜及动物内脏等）饮食者； 6．有家族史及遗传倾向者； 7、生活水平较好的中年男性和绝经后女性。 六、什么是痛风？ 痛风是由于人体血液中尿酸浓度异常增高，使尿酸盐结晶沉积在关节内导致关节剧烈疼痛，并伴有关节红肿变形的一种疾病。 七、痛风有哪些症状？ 痛风的急性发作（也称急性痛风性关节炎）前没有预兆，或只有轻度头痛和发热，而关节的剧痛常突然在夜间发生，也有一些在凌晨醒来下床时突然发生，往往是发生在足部跖趾关节和拇趾关节，也有发生在足跟、足背、踝关节或其他关节，受累关节发生刺痛，在几个小时内皮肤发热及充血，关节肿胀，24小时内达到高峰，疼痛剧烈。如不治疗，轻度发作可在几小时或1～2天自行消退，严重者可持续多日或几周，当症状消退时关节部位的皮肤会有脱屑，肤色变暗等。绝大多数的痛风可复发，最初偶尔发作，症状持续时间较短，但随着发作次数增多，症状会持续更久，并且发作间隔的时间会不断缩短，发作频繁。受累关节

痛风的根源

痛风的根源 什么是痛风 痛风是一种嘌呤代谢紊乱引起血尿酸增高所致的关节病变。这句话有三层意思： 1、首先痛风是一种代谢性疾病 ; 2、这种病主要引起血尿酸高 ; 3、临床表现是关节病变。 为什么血尿酸会高 血尿酸怎么会高？医生说是因为喝酒过多、吃了太多高蛋白食物。很多人听了马上控制饮食，可是不管怎么忌口，该发作它还是发作，还是痛。 为什么会从大脚趾头开始痛，后期还会出现关节畸形？其实这也是肾虚的一种症状，因为肾的过滤功能减弱了，血液里的酸毒排不出去，随着血液循环流动。二大脚趾关节是人体的最末梢关节，酸毒的结晶体最容易积聚在这里，也有的人是大拇指关节痛，都是同样的道理。 引起痛风的原因

一、肾虚：肾功能差无法将血液中的酸毒排出体外； 二、脾虚为本，湿浊为标：表面上看是因为体内湿气过重，但为什么会湿气重呢，根本原因就是因为脾虚，中医讲脾主运化，脾虚了就没有能力将体内的湿气排出去，湿气郁积在体内就形成了痛风。 三、外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅、经络不通，不通则痛，侵入体内的邪气如果不克服时间就了可能导致气血不足，二由于血热会导致血瘀，将经络堵住，造成引起关节肿大、畸形及僵硬。 四、素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是引发痛风病的根本诱因。 哪类人群容易患痛风 性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且女性患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。 年龄因素：年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。

痛风并发症危害有哪些

痛风并发症危害有哪些？ 痛风易复发，危害大：有调查显示，首次痛风发作后，有62%的人一年后复发，78%的人两年后复发，84%的人三年后复发。如果不治疗，有的人在第一年会发作1-2次，之后发作的机会就变得越来越频繁。一旦痛风转为慢性，患者不得不面对痛风石、关节畸形、肾脏病变以及心血管疾病等问题。 1、痛风石又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。几乎所有组织中均可形成痛风石。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的如鸡蛋。有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。 2、痛风性肾病起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜。尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高，少数表现为急性肾功能衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。 3、尿酸性肾石病大约有10%～25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿。当肾结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，感染科加速结石的增长和肾实质损害。 4.、高血脂症痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。 5、高血压痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。 博粹堂毛顺麟认为，痛风病日久，可出现脏腑功能失调，其中以脾肾二脏清浊代谢紊乱尤为突出。毛顺麟在结合前人经验及现代医学理论的基础上，将痛风分为2个病期5个类型治疗。 根据痛风的临床表现，分为稳定期与发作期。 稳定期：表现为正虚邪恋，以肝肾阴虚、气阴两虚及脾肾气虚为主； 发作期：关节疼痛等症状明显加剧，或兼恶寒发热等表征，表现为邪气实，以风湿热痹及风寒湿痹为主。 1、肝肾阴虚型。证见两目干涩、手足心热、口干喜饮、低热盗汗、大便干结、小便短赤，或有尿血、舌红、少苔、脉细数。治以滋补肝肾，活血清利，方用归芍地黄汤加减。 2、脾肾气虚型。证见全身乏力、四肢不温、腰膝酸软、足跟疼痛、纳少腹胀、大便稀溏、小便不黄、舌润体大或淡胖而边有齿痕。治以健脾益肾，方用保元汤加味。 3、气阴两虚型。临床表现既有倦怠乏力、少气懒言、恶风易感冒等气虚之症，又有手足心热、盗汗、口干舌燥等阴虚表现，或有恶风、畏寒而手足心热、口干而不欲饮水、大便先干后稀等气虚、阴虚交错的症状。治宜益气养阴为法，方用叁芪地黄汤加减。 4、风湿热痹型。证见恶风发热、又汗不解、关节红肿热痛、热重者痛如刀割虎啮、手不可近、口渴烦躁、小便黄赤或肌肤甲错，甚或解尿灼痛、尿少、尿

高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展

高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展 随着经济的快速发展，高尿酸血症和痛风患者的数量在世界范围内呈现逐年递增的趋势。高尿酸血症和痛风是由于患者长期嘌呤代谢紊乱所引起的代谢性疾病，分布在世界各地，对患者自身的机体功能和社会建设造成了比较严重的影响，因此全世界对此种代谢疾病的研究全面展开并取得了阶段性的成果。本次研究针对高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素研究进展进行分析，为实际的临床诊治和预防提供资料方面的支持，促进相关医学技术和科室进一步发展，消除患者自身的痛苦，为社会提供更多优质的医疗服务。 标签：高尿酸血症；痛风；流行病学；危险因素；长期嘌呤代谢紊乱 Gout（痛风）为患者长期嘌呤代谢紊乱以及酸排泄功能障碍导致的患者血尿酸增高的一种异质性疾病。其主要的临床症状表现为高尿酸血症、慢性关节炎以及关节畸形、肾部慢性肾炎和肾尿酸结石等。欧美发达地区自古以来就是痛风的多发地区，二战之后其扩散逐步蔓延到世界范围，并且发病群体向年轻化发展，可以说是一种影响深远的病症。本次研究重点对世界范围内的高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究成果进行综述，为更多相关研究提供参考。 1 高尿酸血症和痛风的流行病学主要特征分析 1.1患者年龄分布目前40岁以上的中老年人是痛风的主要发病群体，其患病几率随着患者年龄的不断增加而提高。随着经济形势的迅猛发展，居民生活水平得到了很大程度上的改善造成了饮食结构出现了比较严重的畸形，人口老龄化发展以及寿命的延长，高尿酸血症已经成为了中老年人的常见病和多发病，而且发病的趋势逐渐向低龄化发展，年轻化趋势十分明显，已经严重影响了社会经济生产生活，成为了限制快速发展的因素之一[1]。 1.2 性别分布根据实际的报道以及医院的相关数据表明男性成为痛风的主要患者，其具体的发病几率为8.5%左右，原发性痛风占据了6%的比例，而男女发病比例为20：1，说明痛风主要是男性患病为主的疾病。其主要原因可能为男性在实际的经济生产生活中所需要付出的体力劳动较多以及饮食结构畸形造成的部分机体功能出现了病变导致的痛风病症发生。 1.3地区分布随着经济形势的快速发展，这一病症广泛的在欧美地区扩散开来，英国的流行病学调查研究发现痛风病症的发病几率已经由20世纪90年代的1.2%提高到了目前的1.73%。美国地区开展的一项横断面调查研究显示其发病几率明显上升[2]。 亚洲由于经济的发展相对比较缓慢，在上个世纪五十年代前很少见到痛风患者，随着二战结束后的经济水平爆发式增长，导致了痛风开始大面积出现在了亚洲医学的临床治疗中，并且发展形式十分迅猛。以我国为例，在20世纪50年代前可见痛风报道只有2例。进入到了21世纪后，我国的痛风发病几率明显上升，

痛风的真正原因 中医是这样解释的

痛风的真正原因中医是这样解释的 从中医角度分析痛风的原因痛风是嘌呤代谢紊乱及或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎。痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出肾功能不全。痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病以及心脑血管病伴发。中医里常把痛风分为原发性痛风和继发性痛风两种，这与西医的观点一致。中医认为痛风的发生可分为外因和内因两个方面：正气不足，腠理不密，卫气失固，风、寒、湿、热之邪乘虚侵袭人体肢体、经络、肌肉，致筋骨、关节、经络痹阻，气血运行不畅，不同则痛。痛风的中医病因1、素体阳盛，脏腑蕴毒脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生痛风病的根本原因。2、湿热浊毒，留注关节湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。中医治疗痛风的偏方主要可从痛风病发的不同阶段及症状表现入手。其一、急性发作期：病人发热、头痛、关节明显红肿、胀痛，证属风湿热痹。治宜清热利湿、祛风通络。方用四妙散加味汤。其二、真寒假热型：

关节红肿、疼痛，口渴不欲饮，苔白兼黄，脉洪无力。方用六味地黄汤，以滋阴补肾、清利湿热；加桂枝、刨附片以温经通脉散寒；加木瓜、川牛膝以活血舒筋通络佐以引药下行。其三、慢性期：关节疼痛，反复发作，灼热明显减轻，关节僵硬、畸形，活动受限。治宜调理气血，补益肝肾，酌加通经活络、活血化瘀疗法，方用黄芪桂枝五物汤加味。其四、痛风石瘘证：其属久病气衰，阴寒内积、寒阻血凝、肌肤失养、破溃成瘘。治以济生肾气丸内服，每次1丸，每日2次，外敷回阳玉龙膏，以暖血生肌；以干姜、肉桂、草乌、南星化寒痰，活死肌；以赤芍、白芷散滞血，生肌肉。

高尿酸血症的原因

高尿酸血症的原因 高尿酸血症是一种临床上不十分常见的症状，其发病机理主要就是由于体内一种嘌呤的代谢出现紊乱情况，从而导致血液中存在的尿酸的含量增多的一种病症，由于很多人对于高尿酸血症的形成因素不了解，因此，本文特就对高尿酸血症的形成原因为大家做了如下的讲述。 一般来讲，在预防一种疾病时，如果可以对其发作的一些原因做好及时的预防，就会对这种病症的发作及恶化的阻止起到一定的作用，因此，希望本文关于高尿酸血症的原因讲述可以帮助到大家。 一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加。 1、外源性嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿

嘌呤的组成中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有： 1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。 2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。 3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。 3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细

胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。 二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。 在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。 随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。

高尿酸血症的危害

高尿酸血症的危害 1、HUA与痛风性关节炎 HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）。痛风患者最常见表现为痛风性关节炎。 2、HUA与肾脏疾病 一方面，尿酸盐沉积在肾脏可直接导致慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性肾石症；另一方面，肾脏疾病影响尿酸的排泄，发生继发性HUA，HUA又可导致／加重肾脏疾病。

慢性肾脏病伴HUA患者，降尿酸治疗可以降低肾小球尿酸负荷，延缓慢性肾脏病进展。 3、HUA与肥胖 肥胖相关的轻度慢性炎症和胰岛素抵抗状态，增加HUA和痛风的风险。减轻体重，特别是减小腹围，是非药物治疗降低尿酸水平的有效方法。 4、HUA与高血压 血尿酸水平是高血压发病、长期血压变化及预后的独立预测因子。血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压发生的风险增加15%~23%。 对于HUA合并高血压患者，优先考虑利尿剂以外的降压药物。 氯沙坦钾具有促尿酸排泄的作用，并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少13％～29％。 氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙拮抗剂，推荐用于合并缺血性卒中的高血压患者。 5、HUA与高血糖 血尿酸水平增高不仅增加2型糖尿病的患病风险，而且是非糖尿病人群未来发生2型糖尿病的独立危险因素。HUA还是糖尿病肾病进展和恶化的重要预测因子。 糖代谢异常患者血尿酸>480μmol／L应立即起始降尿酸药物治疗。 现有的临床资料没有显示，降糖药物对血尿酸水平具有不良影响。磺脲类药物可促进尿酸的排出，仅糖苷酶抑制剂阿卡波糖可减轻因蔗糖分解导致的血尿酸水平的升高，噻唑烷二酮类药物可能通过减轻胰岛素抵抗而降低血尿酸水平，达格列净、卡格列净等钠．葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂能降低血尿酸水平。 6、HUA与血脂紊乱 血脂紊乱是HUA和痛风常见的合并症，高甘油三酯血症是发生HUA的独立预测因素。对于高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并HUA患者，优先考虑阿托伐他

高尿酸血症发病机制的研究进展

?综　述? 高尿酸血症发病机制的研究进展 李延平,李灿东 (福建中医学院中医系,福建福州350108) 关键词:高尿酸血症;发病机制;综述 中图分类号:R256.5 文献标识码:A 文章编号:100425627(2006)0520059204 收稿日期:2006205210 作者简介:李延平(1955-),男,2004级中西医结合专业博士研究生,主要从事内分泌疾病的中西医结合临床研究。 高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA )结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。该病在我国过去被认为是罕见的病种,近20a 来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,此类疾病的发病率在逐年升高,而且女性患者的患病率有所上升。在临床上,单纯的高尿酸血症患者多无明显特异性症状,早期的诊断治疗有一定困难,故对其防治存在一定误区。本文就高尿酸血症的中西医发病机制的研究进行综述。1　高尿酸血症的病因 高尿酸血症的主要病因是尿酸产生过多或经肾排泄不足所致,近年研究认为肾排泄不足是本病的主要原因。高血压、肾动脉硬化或脱水,导致肾内血循环量不足,肾小球肾炎、糖尿病肾病均会导致肾小球滤出UA 减少而潴留在体内。慢性酒精中毒、利尿药、吡嗪酰胺和乙胺丁醇类抗结核药、非固醇类消炎镇痛药、小剂量阿司匹林、左旋多巴等,均可使肾小管排泄UA 减少。遗传性肾病也是本病病因之一。代谢综合征的基础是胰岛素抵抗,常有高尿酸血症及高脂血症。在高尿酸血症的发病中,有许多因素影响着其发病。Nakajima [1]认为大多数高尿酸血症患者处于多种危险因素共同作用的环境中,首次提出高尿酸血症是典型的生活方式疾病,它与性别、年龄、饮食以及遗传等诸多因素密切相关。有研究表明原发性痛风患病率男性高于女性,男女之比约为20∶1,男女高尿酸血症患病之比为2∶1,高发年龄组是男性50～59岁,女性50岁以后[2]。进食过多高嘌呤高蛋白食物与痛风的 发作有关,如肉类、海鲜、豆类和浓肉汤等。有关研究也表明酒精是比饮食更重要的危险因素,来自台湾的营养与健康调查表明,痛风患病率较高的土著人饮酒量明显高于一般人群,饮酒是其重要的危险因素[3]。肥胖是痛风的危险因素之一,大量研究表明血尿酸水平与体质指数呈正相关,痛风患者的体质指数明显增高。痛风通常被认为是较高社会阶层的疾病,如知识阶层、商贾富豪等。从以上高尿酸血症的发病原因可知,年龄、性别、种族、肥胖、饮食习惯、高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等,可能是触发高尿酸血症及痛风发作的外部原因,高尿酸血症及原发性痛风是受遗传和环境因素共同作用的。 2　高尿酸血症的病理 UA 是一种弱酸、超过溶解度的UA 盐析出针状结晶,特别易于沉积在温度较低的远侧端肢体和酸度较高的组织。主要侵犯部位是关节的滑膜囊、关节软骨、肾脏及皮下软组织。关节腔中的尿酸盐结晶被吞噬细胞、白细胞吞噬后,可破坏细胞的溶酶体等细胞器,释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质,引起局部血管扩张和渗透性增加,血浆渗出,白细胞集聚等炎症反应,组织被溶解侵蚀,表现为急性痛风性关节炎。多次复发可造成骨质穿凿状破坏,结缔组织增生,形成骨性肿大,活动障碍、畸形和局部骨质疏松。大量尿酸盐沉积于软组织成为结节状硬结,称为痛风石。在皮下破溃流出血恶样物质。尿酸盐通过肾脏排出时,可沉积在肾间质,引起间质性肾炎、UA 性肾病、间质纤维 9 5福建中医学院学报2006年10月第16卷第5期Journal of Fujian College of TCM October 2006,16(5)

尿酸高的人一定会得痛风吗

尿酸高的人一定会得痛风吗 我们在日常生活中总是会看到一些患上了尿酸高的人老是 会出现痛风这个疾病，尿酸高本身都是很严重的疾病，如果这个时候在诱发了痛风的话，那么对疾病和身体来说就更加的不利了，所以说我们必须要严格的控制一些危害身体的因素，让痛风的现象及时预防住，而尿酸高到底会不会引起痛风，这个让很多人猜疑，那么这个尿酸高的人就一定会得痛风吗? 正常人的尿酸是低于420，一般来说超过这个水平就是属于高尿酸血症，同时伴有关节炎，痛风高尿酸血症是引起痛风的主因。研究表明，在男性身上，血尿酸浓度愈高者，出现痛风症状的机会愈高，血尿酸浓度超过每公合9毫克者，4.9%会出现痛风。 根据近年的大型流行病学研究，痛风与过量的肉类海产(特 别是内脏及带壳海鲜)摄取、饮酒(特别是啤酒)有关，近来的研 究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风。其好发于以下人群：肥胖的中年男性易患痛风，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。 男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且，女性

患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。酗酒的人、进食高嘌呤饮食过多的人都容易患痛风，贪食肉类的人的频率较高。年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。但是，因为近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在痛风患者也常见于30岁左右。 根据介绍我们知道了这个尿酸高疾病也不一定会引发痛风的现象，如果尿酸高了，那么痛风的现象会随之而发生，这个也是少数患者，并不水说每个人得了这个尿酸高的人都有可能会发生痛风的现象，其实每个人的体质不同，那么所引发的后遗症也是会有所不同的，如果还没有痛风的话就要及时预防，这样就不会出现痛风的现象了。

高尿酸血症的流行病学研究

DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.003 ·高尿酸血症专家论坛· 高尿酸血症的流行病学研究 李静李雨瞞黄艳 610041 成都,四川大学华西医院循证医学与临床流行病学中心 尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出，其产生过多和（或）排出减少均可导致血尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，人群尿酸水平逐渐升高，高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一，因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，有十分重要的意义。 1 尿酸作用的演变 大约在1500万年前，人类的尿酸酶基因发生突变，导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外，结果使人类比其他哺乳动物（大猩猩除外）的尿酸水平更高。有学者认为[1]，这种突变体现了适者生存的优势，而人类在食物中维生素C和钠含量较低时，尿酸水平增高可能有3方面的作用：（1）神经刺激剂：尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构，尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，体现人类的进化优势；（2）抗氧化剂：大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。而尿酸具有维生素C的抗氧化功能，通过阻断脂质过氧化反应，保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损；（3）升高血压：人类从爬行到直立，脑供血相对不足。尿酸能升高血压，增加脑供血。但是，尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了，而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。 2 高尿酸血症的流行病学 2.1 高尿酸血症的诊断标准 血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别，一般成年男性为148.8～416.5 μmol/L（2.5～7.0 mg/dl），女性为89.3～357.0 μmol/L（1.5～6.0 mg/dl），＞60岁男性为249.9～476.0 μmol/L（4.2～8.0 mg/dl），女性为190.4～434.4 μmol/L （3.2～7.3 mg/dl），儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5～297.5 μmol/L（3.0～5.0 mg/dl）]。当血尿酸超过416.5 μmol/L（7.0 mg/dl）时，已达到超饱和状态，此时会有

什么是高尿酸血症

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是高尿酸血症 导语：高尿酸血症是一种很常见的疾病，主要集中在中老年男性或者是绝经前后的女性，引起高尿酸血症的原因有很多，遗传因素，年龄以及生活方式的不 高尿酸血症是一种很常见的疾病，主要集中在中老年男性或者是绝经前后的女性，引起高尿酸血症的原因有很多，遗传因素，年龄以及生活方式的不同，都会加大疾病发生的几率，我们在生活中要注意做好疾病的预防工作，减少疾病的发生。下面我们来看一下高尿酸血症？ 高尿酸血症主要是分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，主要是由于身体内部尿酸生成过多和(或)排泄过少所导致的，我们在生活中要更多的关注身体的变化，当身体出现不适的时候及时的做治疗。 什么是高尿酸血症？尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势 无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。高尿酸血症与痛风：高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

高尿酸血症流行病学数据的变迁及反思_唐羽裳

8 药品评价 2015年第12卷第7期 前 言 随着我国人民生活水平的不断提高，传统的饮食规律、饮食结构、生活方式也在不断地发生着变化，高蛋白、高脂、高糖、高嘌呤饮食逐渐进入人们的餐桌，与之相关的代谢性疾病如高尿酸血症的发病率、患病率均呈逐年上升趋势。尿酸是人体嘌呤核苷酸代谢的终产物，任何原因引起的嘌呤代谢紊乱和(或)肾脏对尿酸的排泄异常均可导致血尿酸水平升高。高尿酸血症(hyperuricemia ，HUA)是指正常嘌呤饮食情况下，非同日2次测定空腹血清尿酸水平：男性≥420μmol/L (7mg/dl)，女性≥357μmol/L(6mg/dl)[1]。近年来，国内外对高尿酸血症的研 究不断深入，多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关[2]，高尿酸血症已经成为威胁人类健康的严重代谢性疾病，受到了医学界的广泛重视。目前临床中很多患者除了表现为尿酸水平高外，并未表现出临床症状，对HUA 的慢性隐匿性危害缺少必要的认识，因此，提高患者对高尿酸血症的认识对降低高尿酸血症的危害性尤为重要。故而，了解人群高尿酸血症的流行病学数据和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，具有十分重要的意义。本文就近年来高尿酸血症的流行病学 R eflections on the basis of changes: the epidemiological data of hyperuricemia 高尿酸血症流行病学数据的 变迁及反思 东南大学附属中大医院肾脏科　唐羽裳 刘宏 刘必成 通讯作者 刘宏，邮箱：jstzliu@https://www.wendangku.net/doc/913610240.html, 中图分类号 R589.7　文献标识码　A 文章编号　1672-2809(2015)07-0009-05 摘要 高尿酸血症(hyperuricemia ，HUA)是一种慢性非传染性疾病，随着其患病率不断上升，高尿酸血症给人们的健康带来了越来越多的慢性隐匿性威胁。近年来，国内外对高尿酸血症的研究不断深入，多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关。因此，了解人群高尿酸血症的流行病学数据和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及其相关疾病，具有十分重要的意义。本文就近年来高尿酸血症的流行病学数据变迁作一综述，并对此进行反思。 关键词 高尿酸血症；流行病学数据变迁；反思 基金编号 本项目受到江苏省临床医学研究中心专项资助(NO. BL2014080) 刘必成　东南大学附属中大医院副院长，内科学系主任，东南大学特聘教授(二级)、主任医师，东南大学肾脏病研究所所长，江苏省肾脏病临床研究中心主任，博士(后)研究生导师。兼任中华肾脏病学分会秘书长，中国医师协会肾脏病分会常委，国家自然科学基金委医学科学部第13～14届专家评审组成员，江苏省肾脏病专

痛风是什么原因引起的

痛风是什么原因引起的 生活饮食不规律： 有的朋友在生活中毫无规律可言，过度劳累、通宵达旦、过饿过饱都会导致痛风病越来越严重。甚至因为饮食大酒大肉、毫无节制从而令体内嘌呤物质急速攀升进而引起相关的嘌呤代谢紊乱直至引起相关的痛风病。常见引起痛风的病发原因还有很多，如：天气、环境、压力等都可以成为诱发痛风病发的因素。 性别因素： 通过数据统计目前痛风病好发于男性且是女性的好多倍，其主要原因与女性生理结构有关，雌性激素可帮助体内尿酸进行得当的排泄，故减低该症的病发率。

家族遗传： 父母双方或是家族存在痛风病史，具有一定的遗传性。在一定程度上会导致痛风病发生。因此，有痛风的患者朋友在备孕期间还是应通过咨询相关医师或及进行有效治疗后再考虑怀孕为妥。 痛风的症状表现： 1、无症状性高尿酸血症高尿酸血症的发生常十分隐袭，初期为间断出现，逐渐呈持续性，多于体检或因其他病就诊时无意发现。 2、急性痛风性关节炎此为痛风最具有特征且多见的症状，起病急骤，在数小时之内受累关节即可出现明显的红肿、热痛，常于夜间发作，因关节剧痛而醒，关节局部因疼痛不能触摸，甚至不能盖床单，活动受限。以足部第一跖趾为较好发部位，其次为手足的其他小关节、踝、膝、腕、肘、肩关节。初期多为单关节病变，两侧交替发生，后期可为多关节病变，同时或先后出现。 3、暴饮暴食、饮酒过量、劳累、感染、外伤、手术、创伤、关节周围受压，鞋履不适等均可为诱发因素。急性发作症状多持续一周余，然后逐渐缓解。关节局部红肿消退后，可有皮肤发痒、脱皮、色素沉着。发作期全身症状可有发热、

乏力、心率加快、头痛等。 怎么治疗痛风好 这个病虽然不死人没有生命危险，但是很揪心，因为稍吃点好吃的东西就会犯病，还不敢喝酒，最可恨的是去了几家医院花多少钱都治不好，这给人磨得很无奈，偶然间听说丰舒诺汤药治这个病效果好，是纯中药的可以抗复发，我也死马当活马医的态度试了一下，坚持了有三个来月吧就彻底治好了，现在喝点啤酒、吃点烧烤也没有再犯过。

高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识

CSE Consensus 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 中华医学会内分泌学分会 专家委员会成员（按姓氏拼音排列） 陈璐璐华中科技大学同济医学院附属协和医院 高政南大连市中心医院 郭晓蕙北京大学第一医院 洪天配北京大学第三医院 姬秋和第四军医大学西京医院 李长贵青岛大学医学院附属医院 李春霖中国人民解放军总医院 李　强哈尔滨医科大学附属第二医院 李　焱中山大学孙逸仙纪念医院 李益明复旦大学附属华山医院 刘　超江苏省中西医结合医院 母义明中国人民解放军总医院 宁　光上海交通大学附属瑞金医院 秦贵军郑州大学第一附属医院 冉兴无四川大学华西医院 单忠艳中国医科大学附属第一医院 王卫庆上海交通大学附属瑞金医院 王湘玲中国人民解放军总医院 王颜刚青岛大学医学院附属医院 王佑民安徽医科大学第一附属医院 肖新华北京协和医院 尹士男解放军总医院第一附属医院 余学锋华中科技大学同济医学院附属同济医院 赵家军山东省立医院 朱大龙南京大学医学院附属鼓楼医院 邹大进第二军医大学附属长海医院

- 2 - CSE Consensus 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA ）的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA 患病率达5%～23.5%[1-4]，接近西方发达国家的水平[5]。 HUA 与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。 近年来，国内外对于HUA 与代谢性疾病及其他系统疾病的相关性有了更多新的研究和认识，但对于无症状HUA 是否有必要治疗及治疗标准等问题，尚未达成一致意见。因此，中华医学会内分泌学分会组织专家共同制定《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》，为临床上有效控制HUA 提供指导作用。 一、HUA的流行病学及其危害 HUA 的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高，可能与该地区居民摄入过多高嘌呤的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关[2]。更重要的是，HUA 的患病人群呈现越来越年轻化的趋势。据统计，20世纪80年代欧美国家HUA 患病率为2%～18%。1998年上海HUA 患病率为10.1%[6]；2003年南京HUA 患病率为13.3%[7]；2004年广州HUA 患病率高达21.8%[8]；2009年山东HUA 患病率为16.7%，比同地区2004年明显增加，而且随着年龄增长而增高[2]。2010年江苏农村 HUA 患病率达12.2%[9]。同期黑龙江、内蒙古HUA 患病率达13.7%， 且男性高达21%[10]。2006 年宁波男、女性HUA 患病年龄分别为43.6±12.9岁和55.7 ±12.4岁，比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁 [11]。 在H U A 高流行的同时，大量的研究证据凸显了H U A 的危害。H U A 与代谢综合征（m e t a b o l i c syndrome, MS ）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T 2DM ）、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素[12]。 MS 是一组复杂的代谢紊乱症候群，其发生可能与胰岛素抵抗有关。MS 的患病率随着血尿酸（serum uric acid, SUA ）的升高而升高。当SUA 分别为<360 μmol/L, 360～414 μmol/L, 420～474 μmol/L, 480～534 μmol/L, 540～594 μmol/L 和>600 μmol/L （注：尿酸单位化学换算关系为1 mg/dl=59.5 μmol/L ，参照新的文献及临床方便性考虑，本文按1 mg/dl=60 μmol/L 进行换算）时，MS 的发生率分别为18.9%，36%，40.8%，59.7%，62%和70.7%，呈显著正相关[13]。SUA 水平与胰岛素抵抗显著相关[14,15]，与体质量指数（BMI ）和腰围[16]、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）呈负相关[17]。 HUA 是T 2DM 发生发展的独立危险因素，T 2DM 发病风险随着SUA 水平的升高而增加[18-23]。一项国内的研究发现，HUA 者发生糖尿病的风险较SUA 正常者增加95%。将SUA 按四分位分层后，最高分位组较 共识要点 ? 目前中国高尿酸血症（HUA ）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。? HUA 是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。 ? HUA 治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。? 生活方式指导、避免引起HUA 的因素是预防HUA 的核心策略。 ? 痛风作为与HUA 直接因果相关的疾病，应严格控制SUA 在360 μmol/L 以下，最好到300 μmol/L ，并长期维持。 ? 对于无症状的HUA ，也应予以积极地分层治疗。