主动脉瓣关闭不全的症状

主动脉瓣关闭不全的症状

文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的症状*二、主动脉瓣关闭不全的并发症*三、主动脉瓣关闭不全的饮食注意事项1. 主动脉瓣关闭不全吃什么好2. 主动脉瓣关闭不全不能吃什么

主动脉瓣关闭不全的症状1、左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。

2、左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。

心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作,见于重度主动脉瓣反流的年轻患者,在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒,伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。

左心功能不全:由于左心室收缩功能受损,在长期失代偿后,一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难,也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,甚至肺水肿。晚期可引起右心衰征象。

猝死:主动脉关闭不全约10%可发生猝死,其发生率较主动脉瓣狭窄为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。

其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明,可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛,经5～7天自行缓解,原因未明。

主动脉瓣关闭不全的并发症1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。

2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。

3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭

不全伴明显左心室肥厚和扩张时,可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。

主动脉瓣关闭不全的饮食注意事项

1、主动脉瓣关闭不全吃什么好多食富含维生素C的食物,如水果、新鲜蔬菜、植物油。

2、主动脉瓣关闭不全不能吃什么辣椒、生姜、胡椒、烟酒和大量饮浓茶,服咖啡因、苯丙胺等兴奋药,可使血压升高,神经系统的兴奋性增强,导致心率加快,甚至诱发心律紊乱,从而加重心脏负担,使心肌瓣膜功能受到损害。在风心病患者心功能不佳时,尤应注意。

主动脉瓣关闭不全体征是什么

主动脉瓣关闭不全体征是什么 *导读：主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么？…… 主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么？ *一、主动脉瓣关闭不全的体征 主动脉瓣关闭不全者发病初期没有明显临床症状，随着病情的发展，会出现左胸不适、头晕、心悸、心绞痛的临床症状。较为严重的病人脉压增宽、舒张压降低，以致出现呼吸不畅、急性肺水肿、周围血管征。检查可见病人左房扩大、左室增大，心界向左下扩大，心尖搏动成抬举性，主动脉根部扩大，胸骨左缘震颤。 *二、主动脉瓣关闭不全的诊断 超声心动图检查对确诊疾病具有重要意义，不仅能够确定主动脉瓣环大小，诊断主动脉病变，而且能明确病因，评估反流的严重程度。最为重要的是，能够评估左室大小和功能、左室收缩

情况。经检查后，医生会根据病人的检查结果为病人制定合理的治疗方案。对症支持治疗和手术治疗是其常见治疗方法，病人可根据自身病情选择。若适合手术治疗者应尽早行手术，这样才能尽快缓解心衰、心绞痛等不适症状。在治疗过程中，为减轻心脏负荷，病人还要根据医生指导防治感染及风湿。 主动脉瓣关闭不全体征是什么？主动脉瓣关闭不全虽然是 一种少见的疾病，但极为复杂。病人如果有什么疑问，应直接咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验耐心为病人解答。病人出现不良症状后，应注意饮食，调理身体，这样在治疗疾病时身体才不会太虚弱，影响治疗效果。祝病人早日恢复健康，治愈疾病。

主动脉瓣关闭不全的症状

主动脉瓣关闭不全的症状 文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的症状*二、主动脉瓣关闭不全的并发症*三、主动脉瓣关闭不全的饮食注意事项1. 主动脉瓣关闭不全吃什么好2. 主动脉瓣关闭不全不能吃什么 主动脉瓣关闭不全的症状1、左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。 2、左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。 心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作,见于重度主动脉瓣反流的年轻患者,在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒,伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。 左心功能不全:由于左心室收缩功能受损,在长期失代偿后,一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难,也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,甚至肺水肿。晚期可引起右心衰征象。

猝死:主动脉关闭不全约10%可发生猝死,其发生率较主动脉瓣狭窄为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。 其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明,可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛,经5～7天自行缓解,原因未明。 主动脉瓣关闭不全的并发症1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭

主动脉瓣关闭不全护理查房

主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房 寿晓梅 概念： 1.主动脉瓣关闭不全aortic incompetence(AI) ：主动脉瓣纤维化、增厚 缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。 【病因】 1.慢性： (1)引起瓣膜结构改变的病因： ①风心病：男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。 ②先天性：常见于二叶式主动脉瓣。偶尔，瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。 ③主动脉瓣脱垂：可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。 ④其他少见瓣膜病变：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。 (2)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因： ①梅素性主动脉炎：见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张，瓣膜不能闭合。 ②马凡综合征：系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏，断裂，引起主动脉扩张，瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。 ③升主动脉粥样硬化症：多见于老年人和(或)长期高血压;有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。 ④主动脉窦动脉瘤：系由先天性主动脉中膜发育不良引起。 2.急性： (1)引起瓣膜结构改变的病因： ①感染性心内膜炎：可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后，瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。 ②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。 ③急性主动脉瓣脱垂或破裂：如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。 (2)导致升主动脉急性扩张的病因：升主动脉夹层分离，其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化，也可能为马凡综合征。 【临床表现】 1.症状： (1)胸痛：急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低，脉搏压过大，左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。 (2)心悸：慢性型患者左室明显增大者，由于心尖搏动强可致心悸，向左侧卧或俯卧时更明显，尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显，甚至有咽喉胀满感。 (3)其他：慢性型患者脉压显著增大时，身体各部有强裂动脉搏动感，头颈部无著。因舒张压过低，当快速改变体位时可有脑缺血症状，如头晕或眩晕。 2.体征： 可见心尖搏动增强，向左下移位;有明显左室增大时，胸骨左缘亦见冲动，

主动脉瓣关闭不全

(一)症状：⒈慢性 ⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于 心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。 ⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期 血压↓→脉压增大所致。 ⑶心前区不适或心绞痛： 在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑ ⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥 ⑸10％猝死（突发的致命性心律失常） (一)症状：⒉急性 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压 三.临床表现—体征 ⒈面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。 ⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心 ⒋听诊的特点： 胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）； 左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM； 心衰时，心尖部S3奔马律 ⒌周围血管征 ⑴De Musset 征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动 ⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大 ⑶水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。 ⑷枪击音Traube征(Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。 ⑸Duroziez 征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。 ⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。 急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。 四.辅助检查 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全 症状： 1.急性：轻者无症状，重者急性左心衰和低血压 2.慢性： ①心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多） ②心绞痛和体位性头晕（舒张压下降） ③慢性心衰 病因： 慢性 1. 主动脉瓣叶疾病 ①风心病（60%-80%） ②先天性畸形 ③主动脉瓣脱垂 ④强直性脊柱炎 ⑤感染性心内膜炎 ⑥退行性主动脉瓣病变 2.主动脉根部疾病 ①梅毒性主动脉炎 ②马方综合征 ③强直性脊柱炎 ④重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变 急性： ①感染性心内膜炎 ②主A夹层 ③外伤 ④人工瓣膜撕裂 病理生理： 急性：血流返流入LV，LV容量负荷增加，使LV舒张压增高，导致肺淤血水肿 慢性：慢性容量负荷增加，导致心肌重塑，代偿期时，左心室能较长维持正常心排血量，失代偿期时，左心衰竭。 体征： 慢性： ●血管：周围血管征，收缩期杂音 ●心尖搏动：抬举性，向左下移动 ●心音：S1减弱；S2减弱或缺如，呈单一性；心尖区S3 ●心脏杂音： １）舒张期杂音； ２）心底部收缩期喷射音； ３）Austin-Flint杂音（与二狭鉴别） Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音 机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄 检查：

X线： 1)急性：肺淤血、肺水肿征，可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心脏大小正常 2)慢性：左室、左房增大、主动脉弓扩张 心电图：非特异性ST-T改变 超声心动图：舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43% AI诊断和鉴别诊断： 1.典型舒张期杂音+周围血管征 2.超声心动图确诊 主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别 Austin-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别 治疗： （一）内科治疗：术前过渡 硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药 （二）外科治疗：根本措施 人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行手术指征： 1.有症状伴左心功能不全者 2. 有症状病人，无论何种心功能状态，均应推荐手术治疗； 3.无症状病人，密切监测左心功能，如有心功能减退或运动耐量受损，则必须手术 预后： 1.急性严重AI，一旦出现左心衰则常早期死亡，故应及时治疗 2.病人明确诊断后5年存活率75%，一旦出现症状则病情迅速恶化，若不进行外科治疗， 心绞痛和心力衰竭出现后分别4年和2年死亡

主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么

主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么 主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 (一)症状 通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年，一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1.心悸：心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显，情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显，由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难：劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛：心绞痛比主动脉瓣狭窄少见，胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素，心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥：当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。 5.其他症状：疲乏，活动耐力显著下降，过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时，咯血和栓塞较少见，晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。 6.急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 (二)体征 心脏听诊：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显，最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区。 马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响，一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大，轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾，呼气末才能听到。

主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些

主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些 主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等，治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。慢性者无症状期长。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭。所以一旦确诊本病，应积极治疗。 一、内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 二、手术治疗：人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 1.瓣膜修复术：较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。 2.人工瓣膜置换术：风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。 三、瓣膜置换术后抗凝治疗 1、机械瓣置换术后需终生抗凝，生物瓣置换术后需抗凝6月;抗凝治疗一般使用口服的华法林。 2、目前常见的华法林分为进口和国产(中国)剂型，进口剂型每片剂量为3mg，国产机型通常每片2.5 mg。 3、抗凝治疗期间，需定期复查凝血酶原时间，检查结果会给出国际标准化比值(INR)，根据国际标准化比值调整华法林剂量。

主动脉瓣关闭不全的原因

主动脉瓣关闭不全的原因 文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的简介*二、主动脉瓣关闭不全的原因*三、主动脉瓣关闭不全的危害*四、主动脉瓣关闭不全的高发人群*五、主动脉瓣关闭不全的预防方法 主动脉瓣关闭不全的简介主动脉瓣闭锁不全是指心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室,左室前负荷增加,导致左室扩大和肥厚。主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。 主动脉瓣关闭不全的原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作,引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形,引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。 主动脉瓣关闭不全的危害1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的

重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭不全伴明显左心室肥厚和扩张时,可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。 主动脉瓣关闭不全的高发人群尚不明确。 主动脉瓣关闭不全的预防方法饮食清淡富有营养,注意膳食平衡,少吃辛辣刺激食物。 对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全,应每隔半年或出现症状时检查,限制体力活动,避免应用抑制心肌的药物如 心得安等,当发生心绞痛时如不进行外科治疗,常可猝死,故应争取及时手术,不可观望。 如为急性起病,因左心室的耐受能力十分有限,一旦出现左 心衰的表现则预后极凶险,应及早手术,当心脏明显扩大时即使 没有症状,也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物,

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全 【疾病概述】 主动脉瓣关闭不全是常见的心脏瓣膜病，约占心脏瓣膜病的25%。瓣叶结构异常、瓣叶破坏及主动脉根部扩张，均可导致主动脉瓣关闭不全，造成心脏舒张期血流自主动脉返流入左心室。主动脉瓣关闭不全的病因可以是先天性或后天性，常见病因有：①风湿性心脏病在我国仍是引起主动脉瓣关闭不全最常见的原因。可以是单纯性主动脉瓣关闭不全，但常常合并有二尖瓣病变。风湿性主动脉瓣关闭不全主要是由于瓣膜增厚、卷缩、变形所致，往往伴有不同程度的交接融合，故常有不同程度的主动脉瓣狭窄。②感染性心内膜炎感染侵犯瓣叶、瓣环甚至瓣周组织，导致瓣叶穿孔、撕裂等而出现瓣膜关闭不全。③先天性二叶主动脉瓣畸形往往是由于一侧瓣叶脱垂而导致瓣膜关闭不全。④主动脉瓣环扩张症由于先天性或后天性升主动脉扩张，导致主动脉窦管交界扩张，瓣环扩张，主动脉瓣叶不能完全对合而出现关闭不全。如马凡综合症、升主动脉病、升主动脉夹层动脉瘤、梅毒、高血压、原发性主动脉扩张等。⑤先天性心脏病合并主动脉瓣关闭不全高位室间隔缺损或膜部大缺损引起主动脉瓣脱垂，往往是右冠瓣或无冠瓣脱垂。⑥创伤性主动脉瓣关闭不全多发生在严重的胸部挤压伤或撞击伤，导致主动脉瓣撕裂引起关闭不全。⑦其他主动脉瓣黏液变性、强直性脊柱炎等。 主动脉瓣关闭不全可分为急性和慢性两种临床类型，两者的病理生理改变、临床表现、手术指征等有显著的区别。急性主动脉瓣关闭不全主要见于感染性心内膜炎、创伤性主动脉瓣关闭不全及急性升主动脉夹层动脉瘤，发病急骤，左心室舒张期容量负荷突然增加，左心室容积还处于正常范围无法适应这种突变，从而引起左室舒张末压和左房压急剧升高，患者很快出现急性左心衰竭及肺水肿。慢性主动脉瓣关闭不全常见于风湿性心脏病、先天性病变及主动脉扩张等，病情发展比较缓慢，左心室发生代偿性扩大肥厚，患者可以在较长时间内无症状，随着病情加重，肥厚的心肌相对性缺血，间质纤维化，心肌收缩力也相应降低，一旦发生左心功能失代偿，则进展迅速，常于1～2年内进行性恶化，随时可发生急性肺水肿，随后出现右心衰竭。 主动脉瓣关闭不全的临床诊断主要是依据临床表现、体征和心脏超声检查。