肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南

2005-5-9

1.一、前言（略）

二、名词与定义

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓

栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓

阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的

最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因

血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。

PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。

三、危险因素（略）

四、病理与病理生理（略）

五、临床征象

1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症

状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对

PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是

最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。

(3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血

（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临

床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。

2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。

(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，

少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）

细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第

二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。

3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否

存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮

肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明

显体征。

4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分

患者的结果可以正常。

5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST

段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图

改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后

即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示

PTE具有更大意义。

6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，

肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干

增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X

线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

7．超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。

8．血浆D－二聚体（D－dimer）D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。在临床应用中，D－二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。

9．核素肺通气／灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。

10．螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE 的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。

11．磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。

12．肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。

13．深静脉血栓的辅助检查

超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。

MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。

肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。

放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。

静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%

七、治疗

1、急性PTE的治疗

一般处理对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。

呼吸循环支持治疗对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。

对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。

溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。

溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压> 180 mmHg，舒张压> 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数< 10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：

（1）尿激酶负荷量4400 IU／kg，静注10分钟，随后以2200 IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑

2小时溶栓方案：2万 IU/kg持续静滴2小时。

（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。

（3）rtPA50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

肺栓塞诊断治疗指南

肺栓塞诊断治疗指南 肺动脉栓塞(pulmonary embolism ，肺栓塞) 肺栓塞是常见的心血管急症 ,它可阻塞肺动脉床而导致危及生命的右室衰竭。其初始治疗旨在恢复血流挽救生命 ,长期抗凝在预防复发中极为重要 ,但常因缺乏特异的临床表现而被误诊。 1 流行病学 PE 及深静脉血栓形成 (DVT ) 是静脉栓塞 (VTE ) 的两种临床表现 ,并具有相同的易患因素 ,大多数情况下二者伴随发生。其在美国的死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位。肺栓塞在我国一直被认为是少见病，但从20世纪90年代中对部分医院进行临床流行病学调查，发现病例数呈稳步上升趋势，2001年中华医学会呼吸病分会公布的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》以来，部分医院病例增长10倍。最新的前瞻性研究显示急性 PE 的致死率约为 7 % ～11 % 。 1.1 易患因素 诱发因素包括:年龄、VTE 史、恶性肿瘤、下肢麻痹的神经系统疾病、长期卧床、激素替代治疗及服用避孕药等。80岁以上人群的发病率是50岁以下人群的8 倍。 1.2 自然病程 大多数情况下PE 是DVT 的并发症 , 约1 /3 的V T E 在数天后可自愈 ,约40 %左右病情不会进展 , 但25 %可发展成为中心DVT 和PE 。 1.3 病理生理学 急性 PE 主要是血流动力学改变 ,尤其当 30 % ～50 %的肺血管床被栓塞后症状较为明显 。 P E 常伴的 呼吸功能不全也是血流动力学紊乱的结果 : 低心输出量影响了肺静脉的血 氧交换 , 进而 导 致了 低 氧 血 症 的 发 生 。 较 小的和 远 1.4 风险评估 PE 应进行个体化的死亡风险评估 ,这远比栓塞的解剖形态和面积重要 。低血压或者休 克、右室功能障 碍 ( R VD )及心肌损伤标志物升高可用于对PE 进行危险分层 :高危PE 危及生命(短期病死率>15 % ) ,需溶栓治疗或外科手术摘除栓子；非高危PE 可根据其死亡风险评估高低而选择住院治疗和院外治疗 。 2 诊断 2，1 临床表现 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征， 肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死，症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关。典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血，被称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达84%一90%，多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛发生率40%~70%。多为胸膜痛，为肺梗死累及到胸膜所致，4%~12%病人表现为“心绞痛样痛”，可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。咯血发生率11%~30%，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色，提示有肺梗死。其他症状有咳嗽，发生率53%，多表现为干咳，可伴哮鸣音；凉恐，发生率55%，由胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥，其发生率11%~20%，可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足30%。 肺梗死体格检查可发现体温正常或升高，呼吸和脉搏加快。血压下降通常提示大块肺栓塞，发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征，如一侧肺栓塞范围

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读(4)——特殊情况篇

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇 急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理 【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE

优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血 【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

2019年整理esc急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版资料

2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完 整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在 未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服 避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗 方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

肺栓塞诊治指南解读

解读2008 ESC急性肺血栓栓塞症诊断治疗指南 中国医学科学院阜外心血管病医院肺血管病诊治中心熊长明 2000年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）推出第一版急性肺血栓栓塞症（急性肺栓塞）诊断和治疗指南（1），对于推广和规范急性肺栓塞的诊断和治疗起到重要作用。近年来随着急性肺栓塞的研究进一步深入以及一些多中心临床试验的完成，为急性肺栓塞的诊断和治疗提供了更多的循证医学证据。为此，欧洲心脏病学会2008年推出了新版急性肺栓塞诊断和治疗指南，该指南与ESC2000年指南相比，在危险分层、诊断策略及流程、溶栓和抗凝治疗等方面有一些更新（Eur Heart J， 2008；29：2276-2315）（2），且更为实用，可操作性强。本文将针对新指南中急性肺栓塞危险分层、诊断策略、溶栓及抗凝治疗指征和方案作一简要介绍。该指南中的推荐级别和证据水平见表1，表2。 表1 推荐级别 表2 证据水平

一、急性肺栓塞的危险分层 由于肺动脉内血栓量的多少与病情严重程度并不一定呈平行关系，因此以往多根据肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量的多少来评估急性肺栓塞的病情严重程度并不准确。急性肺栓塞的严重程度应依据急性肺栓塞相关的早期死亡风险（即住院或30天死亡率）来评估，因此，新指南建议用急性肺栓塞危险分层（高危、中危、低危）替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标（包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物）对急性肺栓塞相关的早期死亡风险进行危险分层（表3）。并根据上述危险指标存在与否，可在床旁快速地将急性肺栓塞分为高危和非高危（中危、低危）患者（表4），这种危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。 表3 急性肺栓塞危险分层的主要指标 临床特征休克 低血压a 右心功能不全超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性b a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。 b:心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）是新出现的标志物，尚待确认。 表4 根据急性肺栓塞相关早期死亡风险的危险分层 早期死亡风险危险分层指标推荐治疗 临床表现右心室功能不全心肌损伤 （休克或低血压）