心肌肌钙蛋白检测的临床意义

心肌肌钙蛋白检测的临床意义

cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化指标，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天）。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为医学教育网整理具有高危险性。

1.是早期诊断AMI最好的标志物

AMI病人于发病后3～6小时升高，发病10～120小时内检测敏感性达100%，峰值时间于发病后l0～48小时左右出现，呈单相曲线，可达参考值范围的30～40倍。出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2～3周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK—MB无法判断预后的病人更有意义。

2.对UAP预后的判断

UAP患者常有MMD发生，但又达不到AMI的诊断标准。这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2／3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群，动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP预后具有重要意义。有研究表明UAP患者中cTn升高组30天内AMI、心脏猝死和顽固性心绞痛的发生率为43.8%，明显高于cTnT 正常组（7.1%）。这说明如UAP患者cTn正常，则预后良好，如cTn阳性则应严密监视，可进行冠脉造影，观察冠脉病变严重程度，并给予药物治疗。如可能，应进行经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉搭桥术（CABG）。cTn对UAP诊断的时间窗为胸痛发作后数小时至数天，也可达数周，与心肌缺血损伤时间的长短有关。应在cTn和CK-MB质量各自诊断的时间窗内适当地多次测定此二指标才能推断。

3.对于ST段抬高的AMI病人，迅速地再血管化已成为临床标准的治疗方案。溶栓治疗和／或PTCA可再通冠脉和减少死亡率。目前较为理想的非入侵性的溶栓疗效的判断组合为：生化标志物加典型的临床表现或ECG变化。冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn 对于再灌的评估不够理想。

4.估计梗塞面积和心功能

cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量；但利用cTn的峰值浓度来估计梗塞的面积不一定可靠。但cTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。

5.其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。有研究表明：心肌酶谱测定在心肌炎诊断中敏感性很低（15%），但cTn有相对较高的检出值和较长的上升时间。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的阳性率较高（88%），但多为低医学教育网整理水平增高。

6.由于其他心肌标志物的心肌特异性不如cTn，故cTn被推荐用来评估围手术期心脏受损程度，确定有无围手术期AMI或了解心脏及瓣膜手术时心脏保护措施是否得当，特别是冠状动脉搭桥术后MI和MMD的鉴别。一般有围手术期MI者cTn会持续释放，血中浓度可达5.5～23ng／ml，术后第四天达高峰；无MI者cTn释放取决于心脏停搏时间的长短，动脉被夹注时间短暂者术后第一天cTn有轻度增高，动脉被夹注时间较长者血中cTn增高可延续至术后第五天。

7.cTnT用于血透病人心血管事件预测，其临床价值有待于进一步研究。有文献报告cTnT

增高提示病人预后不良。冠状动脉粥样硬化性心脏病或猝死的可能性加大。cTnI因透析柱吸附而灵敏医学教育网整理度不够。

心肌酶谱的组成及临床意义

心肌酶谱的组成及临床意义 一、组成： 乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）。 二、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）测定及医学意义（来源：https://www.wendangku.net/doc/aa14627733.html,） 【正常参考值】72～182 U/L 【临床意义】 HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到1.6～2.5。需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关，必须确立本实验室的比值。另外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。 三、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性测定及意义 乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。 1．正常参考值 速率法（LDH-L法）：100～240 U/L 比色法：190～310 U/L 2．临床意义： ①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h开始上升，36～60h达到高峰，持续6～10天恢复正常（比AST、CK持续时间长），因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。 ②肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。 ③血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。 ④骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。 ⑤恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。 ⑥正常新生儿LDH水平很高，可达775～2000U/L，满月后为180～430 U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。 由于测定LD的特异性较差，目前临床上多同时医学教育网收集整理测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。 四、血清肌酸激酶（CK）同工酶测定及意义 肌酸激酶（Creatinekinase，CK）广泛存在于各种组织中，与三磷酸腺苷（ATP）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷（ADP）上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转移至肌酸，形成磷酸肌酸。 CK由M和B两个亚单位组成，组合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三种同工酶，在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。 1．正常参考值：

心肌肌钙蛋白I检测试剂盒(胶体金法)

心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法） 【产品名称】 通用名称：心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法） 英文名称：Cardiac Troponin I Fast Test Kit 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒包装规格】 包装规格：10人份/盒，25人份/盒 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒预期用途】 心肌肌钙蛋白I检测试剂盒-用于临床体外定量或半定量检测人血中心肌肌钙蛋白I（cTnI，下文中“心肌肌钙蛋白I”均使用其英文缩写“cTnI”）的含量。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒检验原理】 心肌肌钙蛋白I检测试剂盒-含有预先包被在聚酯膜上的金标记人cTnI单克隆抗体以及固定于膜上测试区（T）的人cTnI单克隆抗体，结合链亲和素-生物素放大系统，采用高度特异性的抗原抗体反应及免疫层析技术，检测人血中cTnI的含量。 肌钙蛋白由I、T、C三亚基构成，它们和原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4~6小时后，开始在血液中升高，升高的cTnI能在血液中保持很长时间（6~10天），这样就提供了较长的检测期。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒主要组成成份】 1.心肌肌钙蛋白I检测试剂盒：内含10条单人份或25条单人份检测卡，

检测卡由试纸条外壳与试纸条构成，试纸条由样品垫、胶体金垫（喷有由胶体金标记并结合了链亲和素－生物素放大系统的cTnI单克隆抗体）、层析膜（T线包被有cTnI捕获单克隆抗体，C线包被有兔抗鼠IgG抗体）、吸水纸、衬垫构成； 2.说明书一份； 3.标准比色卡一张。 注：不同批的心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法）各组分不可以互换。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒适用仪器】 南京普朗医用设备有限公司FIA8000系列免疫定量分析仪 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒储存条件及有效期】 试剂盒于4~30℃，铝箔袋密封状态下存放，有效期为12个月；铝箔袋拆封后，有效期为1小时。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒样本要求】 1.应在无菌情况下采集静脉血。检测时，未经肝素抗凝的血样须析出血清，经肝素抗凝的血样，可选用血清或血浆。建议优先选用人血清或血浆进行检测，在患者病情紧急或特殊情况下，可使用全血样本进行快速检测。其他体液和样本可能得不到准确的结果。 2.若血清或血浆样本收集后7天内检测，样本须放在2~8℃保存；如果7天后检测则须将样本放置于－20℃环境，可保存6个月；全血样本建议在3天内检测，样本于2~8℃保存，不得冻存。避免加热灭活样本，溶血样本应弃用。 3.检测前样本必须恢复至室温。冷冻保存的样本需完全融化、复温、混

心肌肌钙蛋白I(医学参照)

心肌肌钙蛋白I（cTnI） 参考范围： ＜0.1nm/mL 排除心肌损伤 0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定 0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险 ＞25ng/mL 严重心肌损伤 临床意义： CTnI是心肌损伤的特异指标。心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。 在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。 D-二聚体（D-Dimer） 参考范围 ＜500ng/ml 可以排除 ＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床 临床意义 1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、 肺栓塞等疾病中升高。 2.也可作为溶栓治疗的观察指标 3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高 4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。 氨基末端脑钠肽前体（BNP） 参考范围 检测结果＜300pg/ml可排除心衰

50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大 50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大 75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大 临床意义 ①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。 ②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。这有助于心衰的早期诊断。 ③、BNP 鉴别诊断呼吸困难病因: 在急诊,BNP 还有助于判断急性呼吸困难患者的病因。最近对321例急性呼吸困难的患者进行了BNP 测定(由于肺心病导致的右心衰归属心衰组) ,结果心力衰竭患者(134 例) 的平均BNP 水平[ (758. 5 ±798) pg/ ml ]明显高于肺部疾患导致呼吸困难的患者[85 例, (61 ±10) pg/ ml ] 。既往有肺部疾患史,此次诊为心衰患者(54 例) 的BNP[ (731 ±764) pg/ ml ]又显著高于既往有心衰病史,此次诊为阻塞性肺病的患者[ 11例, (47 ±23) pg/ ml ] 。肺癌及肺栓塞也可以导致BNP 水平增高,但它与急性左心衰导致的BNP 增高的水平不同。即使同时患有慢性阻塞性肺病及慢性心力衰竭的患者,此次导致呼吸困难的原因不同,BNP 水平也大不一样。 另外,BNP 同样可以帮助诊断右室功能异常。伴有肺动脉高压的右室功能异常的患者中BNP 值高于一般水平,也与慢性肺栓塞导致的肺动脉高压程度相关,且在血栓动脉内膜切除术后,BNP 水平也随肺动脉阻力下降而下降。 降钙素原（PCT） 参考范围： ＜0.05ng/ml 正常人 0.05≤PCT≤0.5 轻度局部细菌感染或细菌感染早期 0.5＜PCT≤2 很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染，但应排除48h 内 的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状 态 2＜PCT＜10 全身感染 PCT≥10 严重脓毒症或脓毒性休克

肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义

肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义 发表时间：2018-06-27T14:28:15.007Z 来源：《医师在线》2018年3月上第5期作者：刘密[导读] 心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率，对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。 牡丹江市第二人民医院 157000 【摘要】目的：探讨肌钙蛋白I联合心肌酶谱检测对急性心肌梗死（AMI）早期诊断的意义。方法：选择我院2015年12月～2017年12月就诊的急性胸痛的患者161例，所有患者均联合检测肌钙蛋白I（cTnⅠ）、心肌酶谱，确诊为AMI患者56例，对临床资料进行回顾性分析。结果：确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高，敏感性为83.9%。肌钙蛋白I阳性为52例，敏感性为92.9%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。结论：:心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率，对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。【关键词】肌钙蛋白I；心肌酶谱；急性心肌梗死； 急性心肌梗死是临床病情严重的心脏病，其病死率可达10%-38%，统计结果显示，约25%的AMI患者在发病早期并无典型症状[1]，这也对AMI的早期诊断提出了较高的要求。AMI的发病率呈逐年上升的趋势，早期诊断是患者早期治疗的关键。单独使用心电图（ECG）对急性心肌梗死患者进行诊断，早期时容易发生漏诊和误诊[2]。AMI的发生和进展与血清心肌酶坏死标志物如心肌酶谱、肌钙蛋白I的异常变化关系密切[3]。我们对急性胸痛的患者常规检测肌钙蛋白I与心肌酶谱，探讨在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值，现分析如下。 1资料与方法 1.1 一般资料收集来我院就诊的急性胸痛患者161例，其中经症状诊断、实验室检查（均采用心肌酶谱、肌钙蛋白I联合检查法）、影像学检查，结合病史、AMI诊断标准共临床确诊AMI患者56例；其中男性30例、女性26例；发病到就诊时间：3～30 h，平均（6.5±1.6）h。 1.2 检测方法采集全部受试者的血标本并立即做肌钙蛋白I和心肌酶谱测定，肌钙蛋白I检测采用金标免疫法，心肌酶谱采用酶法检测，应用全自动血生化分析仪。 1.3 观察指标⑴检测阳性：心肌酶谱包括CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）正常值范围；CK，30-60U/L；CK-MB，0-25U/L ；肌钙蛋白I，正常值0-0.3μg/L。单项检测若心肌酶谱中的2项及以上升高且超过正常值范围或肌钙蛋白I结果异常则判断为阳性；⑵敏感性、特异性、准确性：以最终确诊结果作金标准，敏感性=确诊阳性例数/确诊AMI总例数×100%；特异性=排除阳性例数/排除AMI总例数×100%；准确性=确诊阳性例数/阳性总例数×100%。 1.4统计学方法采用 SPSS 19.0 统计软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。 2结果结果对比显示AMI患者CK、CK-MB、肌钙蛋白I的性率显著高于非AMI的对照组，差异明显，有统计学意义（P<0.05）。详情见表1。确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高，敏感性为83.9%，准确性8 2.5%。肌钙蛋白I阳性为52例，敏感性为92.9%，准确性94.5%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。联合检查对于AMI诊断部分指标均显著优于心肌酶谱检测。 3讨论 急性心梗为冠心病严重类型，基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。由于心肌缺血较为严重且持久而导致的心肌急性坏死现象。对于AMI需尽早诊断与治疗，可有效降低致残率、死亡率以及并发症发生率。心电图、冠状动脉造影属临床常见AMI诊断方法，然而， AMI患者早期心电图缺乏特异性，冠动脉造影具有操作复杂、要求苛刻、费用昂贵等特点，二者均难以满足基层医院急救要求。肌钙蛋白是一个参与横纹肌收缩钙激活调节过程的蛋白复合物,在濒死的心肌细胞释放出来的一种物质。对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中,CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”,已广泛应用多年。以往被认为较好的两项指标CK和CK- MB，虽然对AMI 与非心肌梗死性胸痛及梗死样心电图改变的诊断和鉴别诊断有重要价值，但其特异性仍不理想，在骨骼肌损伤、肾功能衰竭、脑血管意外等情况下亦可升高[4]。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。 cTnⅠ以两种形式存在于心肌细胞中。其中小部分游离于细胞质内,为可溶性;大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上,为不溶性。在心肌细胞膜完整状态下,cTnⅠ不能透过细胞膜进入血循环,故健康人血液内不含或含极低量的cTnⅠ;当心肌缺血缺氧发生变性坏死、细胞膜破损时,游离的cTnⅠ可迅速透过细胞膜进入血流,而结合的cTnⅠ能逐渐分解出来。成为游离的cTnⅠ。因此在急性心肌梗死时,cTnⅠ可较早出现于血中4～6小时,并持续较长时间7～10天。急性心肌梗死:急性心梗发生后,cTnⅠ能很快释放入血,3小时内即可增高,峰值在11～24小时,其峰值可超过正常参考值40倍以上,持续可达7～10天。评估心肌梗死面积:急性心梗后,评估心肌梗死面积对治疗和预后的估计很重要。以往根据CK活性升高来计算梗塞区面积具有一定困难,且在外周血中只维持2～3天。而cTnⅠ在血中维持时间长达7～10天。研究指出,cTnⅠ峰值与梗死面积呈正相关,且相关性优于CK-MB,与CK-MB相比,对急性心肌梗死时梗死面积有更高的预测价值,因此心肌肌钙蛋白成为理想的心肌损伤标志物。

血生化心肌酶谱各项指标临床意义.docx

血生化及心肌酶谱各项指标临床意义————————————————胡馨血生化是生化室能做的全套项目。一般包括血糖、血脂、肝功、肾功（尿素氮、二氧化碳结合力、肌酐、尿酸、尿微量蛋白）、离子、淀粉酶、心肌酶等等；而血常规是诊断血液疾病或身体有无炎症贫血或凝血问题的检查。 检查内容： 正常情况： (5.1-17.1)umol/L 总胆红素增高：急、慢性肝炎，梗阻性黄疸，血色素沉着症，肝癌，胆结石，胆管炎，肝硬化，溶血性疾病。 间接胆红正常情况： (1.7-13.7)umol/L 素增高：溶血性疾病，葡萄糖醛酸转移酶缺乏症。 直接胆红正常情况： (0-3.4)ummol/L 素增高：肝炎，肝硬化，药物性肝损害，肝癌，肝内结石，胆道阻塞。 正常情况： (1.79-7.14)mmol/L 尿素氮增高：高蛋白饮食，少尿，肾功能不全，高血压，痛风，多发性骨髓瘤，利尿剂，消化道出血。 降低：妊娠，低蛋白饮食。肝功能不全。 正常情况：男性： (44.2-133) ummol/L; 女性： (70.7-106.1) 肌酐（血ummol/L 清）增高：肾功能不全，充血性心力衰竭，肢端肥大症，巨人症。 降低：肌营养不良症，尿崩症。 正常情况：男性： (12.96-38.1) ummol/L; 女性： (26.7-70.9) ummol/L 肌酸增高：肌营养不良症，多发性肌炎，甲状腺机能亢进，发热，妊娠，饥饿，服用肾上腺皮质激素。 降低：甲状腺机能减退，使用苯丙酸诺龙等药物。 正常情况：男性： (150-420) umol/L; 女性： (90-357) umol/L 尿酸增高：痛风，肾功能不全，子痫及妊娠期恶心呕吐，重症肝炎，多发性骨髓瘤，慢性血液病。 检查标准：血清电解质及微量元素 正常情况： (134-143)mmol/L 增高：呕吐、腹泻，多尿引起的水分不足，肾上腺皮质机能亢进， 钠（ Na ）肢端肥大症。 降低：肾功能障碍，尿毒症，应用速尿等利尿剂，阿狄森病， 21 －羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。 正常情况： (3.3-5)mmol/L 钾（ K）增高：少尿，阿狄森病，类癌综合征，饥饿，慢性消耗性疾病，发热，慢性阻塞性肺部疾病，服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者:薛一涛(访问人次:10７2７) 肌钙蛋白就是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTｎ)就是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白Ｔ(cＴnＴ)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)与肌钙蛋白C(TｎC)。目前,用于ACS实验室诊断的就是cTｎT与cTnI。 肌钙蛋白T(ＴnT)分子量为 37KD,就是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型与慢骨骼肌型,此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分就是以C-T-Ｉ的复合物形式存在于细丝上,６%—8％以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnＴ的基因编码不同,骨骼肌中无cTnＴ的表达。ｃTnＴ相对于两种骨骼肌亚型有４0%的不同源性。c ＴnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体 为对心肌特异的捕捉抗体与标记抗体。 TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sＴｎI)中存在快骨骼肌型与慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量(20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在4０%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的ｅＴnI氨基末端比ｓTnI多31个amino aci d,使其moｌecｕlar ｗeｉght达到22ＫＤ,这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。cTn就是以cTｎI-C-T复合物与游离ｃTｎI形式存在于心肌细胞中,心肌损伤时释放到血循环中后,ｃTｎI-C－T可进一步分解为cＴnI-C复合物与游离cＴnＩ。故血循环中除cTnI C-Ｔ、游离cＴnI 外还有cTnＩ-C,而且cTnI－C就是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏 排出体外。 ＴnＣ分子量为1８KD,就是Ｃa2+结合亚基,每个分子结合2个Cａ2+。心肌 与骨骼肌的TnC结构相同。 由于cTnＴ与cTnＩ与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具有不同的氨基酸顺序,有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK—ＭＢ同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,ＣＫ与CK-MB可能会升高,而c ＴnT与ｃＴｎI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微,在ＡMI 时明显增高,且增高倍数一般都超过总CK与ＣK-ＭB的变化。 ｃＴｎT与ｃTnＩ由于分子量小,发病后游离的cＴn从心肌细胞浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间与CK—MＢ相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(ｃTｎT 2小时,游离cＴｎI的半寿期据报道为2h~５d不等),但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CＫ－MB升高较早与LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指 标的趋势。 参考值: cＴnT0、1ng/ml

心肌肌钙蛋白i是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享心肌肌钙蛋白i是什么 导语：我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用， 我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了，那么你想了解一下它吗？下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。 一：心肌肌钙蛋白i简介 肌钙蛋白T（TnT）分子量为37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 二：心肌肌钙蛋白i正常参考值 cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 看了上文的简介，您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢？心

心肌肌钙蛋白I临床应用进展解读

心肌肌钙蛋白I 临床应用进展 张再勤 心肌肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTnI作为心肌损伤标志物,在临床上已应用了多年。由于其高度的心肌特异性,对于心肌损伤的高度敏感性及较长的窗口 期,cTnI已被临床医生及检验人员广泛接受,已取代CK-MB,不仅成为判断心肌损伤,特别是诊断急性心梗的“金标准”[1]。而且已成为判断冠脉综合征病人处于心肌损伤风险的最合适的标志物。肌钙蛋白的升高还作为有力的证据可支持临床医生及早做出抗血栓、抗血小板凝集及介入性治疗的决定。本文将叙述cTnI的临床应用的最新进展。 一.cTnI作为疾病的检测指标 1.急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI的首选指标。 心肌梗死是冠状动脉闭塞,血流中断,部分心肌因严重的持续性缺血而发生局部坏死。临床上典型的症状是剧烈而持久的胸骨后疼痛,伴有发热,心肌损伤性蛋白升高及进行性心电图变化。可发生心律失常、休克及心律衰竭而导致死亡。 心梗常见的原因是由于供应心肌的冠状动脉内长有粥样化硬块,硬块的破裂、脱落导致血管狭窄,以致闭塞,使之供血的那部分心肌组织细胞缺血而坏死。但在血管的完全闭塞到心肌组织的不可逆坏死有一段时间间隔,如可争取时间,重新开通闭塞的血管,就可使心肌不坏死,或将梗死的心肌面积限制在最小范围内。从而有效地降低死亡率。由于cTnI的心脏特异性,及其在心脏受损后的快速及长时期升高,可作为一种诊断心肌损伤性疾病,特别是诊断心肌梗死的首选标志物[2]。 2. 不稳定性心绞痛最佳血液指标 不稳定性心绞痛(Unstable angina, UA是一组介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的急性冠状动脉缺血综合征。粥样化硬块破裂诱发非闭塞性血栓形成是其主要的发病机制,而病变血管的痉挛性收缩也起着重要的作用。这些病理机制若引起病

心肌肌钙蛋白的临床应用解读

心肌肌钙蛋白的临床应用 段宇宏 2005-12-13 13:26:17 中华现代中西医杂志 2003年9月第1卷第6期 急性心肌梗死（AMI）是发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH、GOT、HBD）的测定对于急性心肌梗死的诊断有一定的意义，但是随着对心肌损伤标志物的不断深入研究，逐渐发现许多灵敏性、特异性较高的标志物［1］。其中，心肌肌钙蛋白（TnT）以其很高的灵敏性和特异性正逐步取代心肌酶谱，成为判断心肌损伤新的确定性标志物。 1 心肌肌钙蛋白的一些生化特点 肌钙蛋白（TnT）是肌钙蛋白的复合体的一种多肽亚单位。此复合体存在于横纹肌和心肌的细胞丝中，在钙离子诱导的肌肉收缩中起重要作用。肌纤维是由平行的粗丝和细丝组成的网状组织。粗丝是肌球蛋白聚合体;细丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白等3种主要成分 组成。肌钙蛋白是参与肌肉收缩的重要调节蛋白，分别由源于不同基因的3个亚基组成:肌钙蛋白C（TnC），肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnT 是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量为39KD。TnI是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，分子量为26.5KD。TnC是钙离子结合亚单位，分子量18KD。3种亚单位组成与原肌球蛋白一起构成肌钙蛋白复合体，调节肌细胞的收缩力和速度。TnT在心肌细胞内可分为两部分，94%与细肌丝结合，6%游离在细胞浆中。正常人血液中TnT含量低于0.1μg/L。半衰期为120min，在心肌受到可逆性伤害时，游离的TnT较早释放，形成第1个峰，接着结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第2个峰。肌钙蛋白一般在心肌损伤后5～8h出现增高，最高值在12～24h，增高可持续7～10天（TnI）或10～14天（TnT）。 2 心肌TnT与不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛是缺血性心脏病的重要时期，准确的良性预后判断极为重要。心肌酶谱实际上不能很好地反映临床实际情况。经组织学检查证实的微小心肌细胞坏死，经常不能由CK活性检查反应出来。 在不稳定型心绞痛病人中，TnT检测微小心肌细胞损伤的敏感性高于CK-MB 活动检测。休息时有持续性心绞痛的病人中，TnT升高者占39%，而CK-MB活性升高者只有3%。我院10例住院过程中发生AMI的病人，8例TnT呈阴性，但只有2例CK-MB活性升高。而30例住院病人，其血清TnT呈阴性，都平安。表明在急性期，TnT阴性病人危险度很低，预后很好。因此TnT检测可做为对病人观察治疗及预后的指标。 3 心肌TnT与AMI 具有典型AMI症状，心电图特征性Q波改变的病人血清TnT均升高。TnT升高

心肌酶谱检测的临床意义及结果分析

心肌酶谱检测的临床意义及结果分析 １.临床诊断用心肌酶的选择原则 疾病诊断时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高（或低）就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在。选择诊断用指标原则： (１)、有较高的组织／血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。(２)、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。 (３)、生物半寿期较长，否则难以捕获。 (４)、测定方法简单易行，试剂稳定廉价。 2.血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础 AMI发生后，因心肌缺血坏死或细胞膜通透性↑，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌受损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。 酶生理特性不同，如酶在细胞内定位，分子量大小，生物半寿期等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。 3.临床常用的心肌酶 心脏内的细胞酶很多，但须符合上述选择原则，组织特异性并结合其它方面，如线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICDm)在心肌中含量很高，但一入血很快就失活。 目前国内外常用于诊断心肌梗塞的血清酶主要有:AST、LDH、CK和α-HBDH，尤以LDH 和CK-MB同工酶具有较高的阳性率和特异性，应用更广。 (1)、AST LDH CK特异性比较含量:心肌AST是人体各检验地带网组织中最高的，LDH 和CK的含量也占第二位。特异性:CK的脏器特异性最高，除骨骼肌病变(包括肌细胞膜

通透性变化如酒精中毒)和严重脑血管意外，并且红细胞几乎不含CK，故测定不受溶血的影响。 ◆CK诊断效率高，假阳性仅为10~ 15%；其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%，高于AST (假阳性高达32%)。肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。LDH 由于分布广泛而特异性不高。 (2)、AST的同工酶血清ASTm不能提高AMI的诊断特异性，但ASTm因定位于线粒体，故不是很严重的损伤一般难以释放入血，因此测定ASTm对于推测预后有一定意义，特别是在推测死亡率方面较CK-MB更有价值。(3)、LDH的同工酶LDH在人体内有五种同工酶其分布见附表，其中心肌中以LDH1，LDH2为主。LDH1/LDH2一般在0.45 ~ 0.74之间，由于AMI发生后心肌释放LDH1含量，大于LDH2，故可使血清LDH1/LDH2比值上升，特异性可90.5% LDH酶谱分布 总活力(u/g,逆光度法)：肾281,800>心221,600>骨骼肌160,200>肝94,700>肺73,600>红细胞70,500 同工酶类型 1.以LDH1、LDH2为主：心,肾,脑,睾丸,红细胞 2.以LDH5、LDH4为主：肝,骨骼肌,肠粘膜 3.以LDH3为主：肺,脾,淋巴结,内分泌腺,血小板,非妊娠子宫 ▲而其他疾病LDH同工酶谱明显不同，但恶性贫血和肾梗塞病人与AMI相似，需配合其它检查鉴别。对于AMI 的LDH1升高，兼有LDH5升高者，可提示心源性休克或心力衰竭引起继发性肝损伤。 (4) CK同工酶CK-BB，CK-MB，CK-MM

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者：薛一涛(访问人次：10727) 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。 肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心 肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为c TnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。 TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。心肌和骨 骼肌的TnC结构相同。 由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而c TnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。 cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有C K-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指标 的趋势。 参考值： cTnT0.1ng／ml 以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断 界值不同。

肌钙和肌红蛋白的临床意义

血清心肌蛋白标志物测定及临床意义 肌钙蛋白（cardiac troponin,cTn）是心肌细胞的结构蛋白，由三个亚单位组成，即：cTnI、cTnT、 cTnC，其中cTnC与骨骼肌中的肌钙蛋白相同，无心肌特异性，近年来发现cTnT在肾衰及各种肌病病人中有非特异性增加；而cTnI对心肌损伤特异性及敏感性都较好；当心肌细胞受损时，cTnI释放入血，在胸痛发生4-6小时后，血中cTnI水平超过正常上限，12-24小时达到高峰，可持续14天之久。因此，cTnI目前已成为诊断心肌损伤的前提条件。由于cTnI释放入血是心肌损伤的结果，临床上其它非AMI 也可有cTnI释放，如：不稳定心绞痛、充血性心衰、冠状动脉分流术造成的缺血性损伤。 肌红蛋白（Myoglobin,Mb）是一种氧结合血红素蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌组织;在急性心肌损伤时， Mb最先被释放入血液中，在症状出现约2-3小时后，血中Mb可超出正常上限，9-12小时达到峰值，24-36小时后恢复正常。对于怀疑ACS的病人建议连续采样测定，因为症状出现和蛋白标志物释放到血液之间有一段延迟。在ACS早期诊断和监测的临床效用已有大量文献报告。Mb阴性有助于排除心梗。 ESC和ACC于2000年联合发表文件，重新修订MI的诊断标准，最重要的是将检测到心肌损伤标志物（主要是cTn）的异常变化作为诊断MI急性发病的必要条件;建议取消心肌酶谱在MI诊断上的应用；联合检测cTnI及Mb可使一天内被排除非ACS的百分数从以往传统酶学指标的28%增加到50%，减少了患者的观察时间和费用； 本室应用太原市川至生物工程有限公司引进加拿大Spetral公司的最新科研成果（美国FDA批号：510K.K992127\510K.K982679;国准字2007第3401107号\第3400267号批准），国内首家用于生化分析仪的试剂，对cTnI及Mb进行胶乳增强免疫比浊定量测定；此法大大提高了检测的敏感性和特异性，达到了ng/ml水平；分析灵敏度：0.3ng/ml（cTnI）、1.0 ng/ml （Mb）；线性范围：25 ng/ml（cTnI）、500 ng/ml（Mb）；参考范围：0-1.70ng/ml（cTnI）、0-90ng/ml（Mb）；另外采用加拿大Spetral公司提供的重组配套校准品进行校准，以保证检测质量； 在检测心肌损伤标志物的多种方法中，很多存在着诸多不足，如酶联免疫法（ELESA）、固相免疫层吸法、放射免疫分析法中都存在着操作繁琐、检测时间长、结果重复性差、核素污染、某些方法只能进行定性检测等种种问题。化学发光免疫分析法虽具有准确、灵敏度高、特异性强、精密度好的优点，但其所用仪器价格昂贵，所用试剂又为进口试剂，一般实验室难以开展，并且不适用于急诊检验。本室所采用的胶乳增强免疫比浊法来检测心肌损伤标志物，具有检测快速、准确、重复性好、操作简便、试剂稳定、价格较低等优点。

高敏肌钙蛋白升高的临床意义

中华检验医学杂志?2014-10-13?? 作者：张真路周新 肌钙蛋白升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI）!前几年这样回答没问题，现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。着名的检验医学专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 跑在最前面的车代表检验科，最后面的车代表急诊科，中间受夹击的车代表心内科。也就是说，检验科使用“高敏感肌钙蛋白检测试剂”检测出许多“阳性”患者，急诊科通过肌钙蛋白检测的“阴/阳性”以排除/诊断AMI，而心内科则由于肌钙蛋白“阳性”而不恰当地收了一些“不该收”的患者准确地讲，这些患者本身身体存在病变，但不能因为只要是肌钙蛋白升高就一律收心内科。 造成以上结果的原因，关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白新知识的学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国，许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题，如何统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。 一、了解高敏肌钙蛋白检测的生物化学背景 1．肌钙蛋白的生物化学 首先要明确的是，“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映（即检测敏感性的提高），而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量，标记抗体检测浓度的增加，降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高，胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体，cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同，所以同一样本检测的结果会不同，如第4代hs-cTnT临界值（cut-off）值为

肌钙蛋白升高的临床意义(JACC )

JACC：肌钙蛋白升高临床实践意义专家共识发布 11月12日《美国心脏病学会杂志》（J Am Coll Cardiol）在线发表了“解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识”（以下简称“共识”），以指导临床医师何时进行肌钙蛋白检测以及如何解读其结果。该共识是由美国心脏病学会基金会（ACCF）与其他学会共同发布的。

临床医师首先应了解何时（及为什么）要进行（或不进行）肌钙蛋白检测。许多情况下会出现肌钙蛋白升高（图），共识为临床医师提供了解读肌钙蛋白检测结果的框架，对临床常见肌钙蛋白应用问题予以解答（表）。对诊断心肌梗死（心梗）所要求的心肌肌钙蛋白水平，共识参考了新近发布的第3版《心肌梗死全球统一定义》。共识强调需了解的最重要一点是，肌钙蛋白升高提示可能发生心肌坏死而其自身对病因无提示作用。医师应尽量明确肌钙蛋白升高的原因，其在许多情况下可提示预后，有时亦可指导治疗。随着检测手段日趋敏感，了解患者临床情况对决定是否行肌钙蛋白检测变得更加重要，综合考虑实验室检查结果与临床表现对诊断来讲很必要。

■专家观点 结合临床解读肌钙蛋白检测结果，须辨清心肌损伤病因(上海交通大学附属胸科医院方唯一李若谷) 该共识除对肌钙蛋白检查进行简要分析外，更重要的是，列举了临床中除心肌缺血外能引起肌钙蛋白升高的各类原因。 血清肌钙蛋白水平变化对于诊断心肌坏死和鉴别心肌缺血十分重要，其意义越来越受到各国专家的重视。2012年8月公布的《心肌梗死全球统一定义》最重要的就是强调血清肌钙蛋白水平的作用，将其作为诊断和鉴别诊断心梗的首要标准。目前，我国一些基层医院由于条件有限，缺乏有效的检测心肌损伤标志物的方法；同时，由于各临床中心采用的检测技术不同，其检测结果仍可能存在较大差异。肌钙蛋白的敏感性、准确性及参考值都存在较大不同。而指南所推荐的高敏肌钙蛋白检测较传统方法敏感度和特异度更高。因此，我认为如果能在我国各中心普及指南推荐的高敏肌钙蛋白检测方法、统一检测标准，对于快速识别心肌损伤将有重要临床意义，利于ACS的早期诊断和早期治疗，降低病死率，改善远期预后。 此外，随着技术发展，肌钙蛋白检测技术将越来越敏感，研究者会发现越来越多导致肌钙蛋白轻度升高的疾病。因此我认为，对临床上合并心肌缺血临床表现的患者，出现肌钙蛋白升高时应当首先考虑缺血性肌钙蛋白升高，但对无缺血症状但伴肌钙蛋白升高者，应更全面地考虑病因，是否存在非缺血原因的肌钙蛋白升高。随着肌钙蛋白检测技术及研究进展，肌钙蛋白升高提示心肌缺血的观念应被修正。 关于缺血性肌钙蛋白升高，该共识中主要分为ACS相关和非ACS相关两大类。前者主要包括不稳定心绞痛、NSTEMI 及急性STEMI患者，在这类患者中，肌钙蛋白升高较肌酸激酶（CK-MB）升高对预后具有更大的预测意义。同时在治疗策略选择上，早期应用低分子量肝素或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对肌钙蛋白升高者获益更大（GUSTO Ⅳ研究）。亦有荟萃分析指出，对肌钙蛋白升高者，早期介入干预也有良好获益。而非缺血性肌钙蛋白升高主要归于2012年重新定义的第二类心梗，即由于耗氧量增加或供氧不足造成的心肌缺血，其造成肌钙蛋白升高的根本原因也是源于心肌缺血。因此共识指出，单纯依据肌钙蛋白升高而不结合临床表现无法明确是否为ACS相关的缺血原因。 对非缺血性肌钙蛋白升高的原因，共识主要提及心力衰竭、肺栓塞、慢性肾功能不全、脓毒症及部分化学毒性相关心脏损伤。在这类疾病中，虽然肌钙蛋白升高并不具有类似其在缺血性疾病中的特异性，但对多数疾病预后都有关键作用，常预示不良转归。 就此总结，肌钙蛋白升高虽然对诊断心梗有重要参考意义，但其本质是心肌坏死造成的结果，而临床中导致心肌坏死的病因纷繁复杂。因此我认为，对肌钙蛋白升高的患者，应结合具体临床情况做出正确诊断。 心梗等多个因素致肌钙蛋白升高(解放军总医院生化科田亚平) 为促进心血管疾病临床诊治标准化，30余年前国际心脏学会联盟（ISFC）和世界卫生组织（WHO）发布了有里程碑意义的联合报告，将病史、心电图和血清酶学变化结合，明确了缺血性心脏疾病定义与诊断标准，并对急性心梗的诊断标准达成共识。但由于心电图的不确定性和心肌酶的非特异性影响了该标准的正确执行与推广应用。 自20世纪90年代起，心脏特异生物标志物肌钙蛋白被发现，并逐步在临床推广，由于其高度的心 脏特异性，在方法学稳定、无实验误差的前提下，几乎可100%反映心肌损伤和辅助诊断心梗和ACS，因 此在临床诊断时医生常忽略与病史和心电图结合。但随着研究深入和检测方法灵敏度提高，感染、炎症、 肾脏功能等对肌钙蛋白测定结果的影响渐被发现。该共识的发布对指导肌钙蛋白的临床正确应用有重要 指导意义。 通过学习该共识，我们要明确肌钙蛋白是反映心肌坏死的特异、灵敏生物标志物。但除ACS和心梗外，感染、炎症等多种可导致心肌细胞坏死的因素均可使其升高。应用该指标辅助诊断ACS和心梗时，要结合临床病史鉴别诊断，以正确解释肌钙蛋白升高的原因。此外，该共识多基于欧美人群调查资料制定，而在我国，由于生活习惯、饮食结构及人种差异均可能影响对该指标的合理应用，因此多中心临床研究及多学科合作达成更适合我国人群的专家共识十分必要。