病理学复习重点

第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复

适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。

化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。

病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡

变性：是指由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学改变。

1.细胞水肿

肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。

（称为混浊肿胀）

镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。

电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。

2.脂肪变性

肝脂肪变性

肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。

镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。

心肌脂肪变性

肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。

镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。

3.玻璃样变性

结缔组织玻璃样变

肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。

血管壁玻璃样变性

镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）

细胞内玻璃样变

镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

4.黏液样变性

5.病理性钙化

细胞死亡包括坏死和凋亡

坏死

定义：指活体内局部组织、细胞的死亡

标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）

类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化

坏疽：指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

凋亡：使活体内单个细胞或小团细胞的死亡，指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。

再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。

人体细胞按再生能力分类

1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞

2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞

3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞

肉芽组织

定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润。

结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成

2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞

3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞

作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物

结局：转化为瘢痕组织。

第三章、局部血液循环障碍

包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织和器官血管内血量增多

原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭（左心衰竭—肺淤血，右心—体循环淤血）病理变化

1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。

2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞

后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化

重要脏器淤血

慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变

慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化

心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。

肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；

同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。

1.淤血性水肿

2.淤血性出血

3.实质细胞病变

4.淤血性硬化

血栓形成

定义：在活体的心脏或血管中，血液的有形成分形成固体质块的过程称为血栓的形成，固体质块称为血栓。

条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高

过程：血小板粘集、血液凝固

形态

1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、

TXA、纤维素

2

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞

3.红色血栓

4.透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC

结局：1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化

栓塞

定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。

运行途径

1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。

2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。

3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型

血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。

肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。

气体栓塞：由空气、氮气引起

空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致

氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死

定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛

条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型

第四章、炎症

炎症

定义：指具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御为主的反应。

原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应

病理变化：变质、渗出、增生

变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。

渗出液作用

1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质

和带走代谢产物。

2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。

3.渗出的纤维蛋白原形成纤维素交织成网可限制病原微生物的扩散，还有利炎细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症后期成为修复的支架。

渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。

炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。

主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤

炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。

渗出性炎分类

1.浆液性炎

2.纤维素性炎

病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎

假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。

3.化脓性炎

特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。

b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于

皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。

c.表面化脓和积脓

4.出血性炎

5.卡他性炎

增生性炎分类

1.非特异性增生性炎

2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚

地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其

中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。

炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症

第五章、肿瘤

肿瘤

定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常

调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

特点：异常增生、异常分化

命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。

1.良性肿瘤的命名

瘤：来源组织名称+“瘤”

2.恶性肿瘤的命名

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。

癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

3.

组织结构

1.实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、

命名和确定肿瘤良恶性。

2.间质

肿瘤的异型性

定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。

表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变

肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）

肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）

癌前病变：某些具有癌变潜能的良性病变，如长期未治愈，少数会发展为癌。

例子：1.结肠和直肠腺瘤 2.皮肤、粘膜增生性白斑 3.乳腺增生性纤维囊性病变 4.慢性萎

缩性胃炎 5.久治不愈的慢性溃疡 7.肝硬化 8.着色干皮病

第十章、发热

定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃。

发热激活物

1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体

2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物

内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞

发热时相

1.体温上升期（寒战期）

特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升

2.高温持续期

特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡

3.体温下降期

特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应

发热发病学基本环节模式

发热激活物下丘脑释放发热介质

单核细胞释放EP

皮肤血管收缩

散热减少

第十二章、休克

定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。

按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克

第十三章、弥漫性血管内凝血DIC

定义：在某些致病因子的作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能障碍为特征的病理过程。

发病机制：组织损伤（启动外源性凝血系统）、血管内皮损伤（启动内源性凝血系统）、血小板被激活、血细胞大量破坏、其他促凝物质作用

影响因素：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍、纤溶系统功能降低

分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期

临床表现：出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血

第十五章、心血管系统疾病

心力衰竭

定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降

低。

原因：1.原发性心肌损害：心肌病变、心肌能量代谢障碍 2.心脏负荷过重

a.压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主

见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄

b.容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全 诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等 发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍 1.心肌的收缩性减弱 a.收缩蛋白的破坏

b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）

c.心肌兴奋—收缩耦联障碍：肌浆网对+2Ca 摄取、贮存和释放障碍，细胞外+2Ca 内流受阻，肌钙蛋白与+2Ca 结合障碍 2.心脏舒张功能异常

3.心脏各部舒缩活动不协调 代偿反应

1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大

2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强

第十六章、呼吸系统疾病

呼吸衰竭

定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉

血氧分压（2PaO ）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（2PaCO ）升高的

病理过程。

分型：根据血气特点分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭； 根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭； 根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭； 根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解） 病因和发病机制

1.肺通气功能障碍

a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 2.弥漫障碍

a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等

b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等

c.弥漫时间缩短

3.肺泡通气—血流比例失调

a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等

引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q 显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。

b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC 、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使

患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q 显著

增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的

死腔样通气。

c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动

—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经

氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。

肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。

第十七章、消化系统疾病

肝功能衰竭

肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。

肝性脑病的发病机制

1.氨中毒学说：认为血氨升高是主因

a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立

b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）；

脑内神经递质发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁

酸）

2.假性神经递质学说：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故

称为假性神经递质。

3.血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸（苯丙、

酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮

氨酸）减少；b.血浆色氨酸代谢异常；c.γ-氨基丁酸学说

第十八章、泌尿系统疾病

肾功能衰竭

当各种原因引起泌尿功能障碍时，机体就会出现代谢堆积，水电解质和酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍等临床综合征

1.急性肾功能衰竭ARF

定义：各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理过程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。

病因：肾前因素——肾脏血流量急剧减少所致。

肾性因素——急性肾小管坏死、肾实质损坏

肾后因素——肾盂到尿道口的尿路急性梗阻

发病机制：肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化）、原尿回漏、肾小管阻塞

少尿型急性肾功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期

多尿期以尿量每日增加到400ml以上为标志。

2.慢性肾功能衰竭CRF

病因：肾疾患（50~60%的CRF为慢性肾小球肾炎引起）、肾血管疾患、尿路慢性阻塞发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过

功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调发病过程：肾功能代偿期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期

功能带些变化：尿量变化（夜尿、多尿、少尿低渗尿、等渗尿）、氮质血症、水电解质代谢紊乱、代谢性酸中毒、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向

3.尿毒症

定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于大量终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分泌功能失调，从而引

起一系列自体中毒症状。

病理学复习资料

病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。

病理学名词解释(重点)

变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然

病理学基础 期末考试总复习

病理学 一、判断题（共20题） （T）1、病理学是界于基础医学与临床医学之间的桥梁 （T）2、心冠状动脉弯曲如蛇行状，说明心脏已发生萎缩。 （T）3、化生能增强该组织对某些刺激的抵抗力，但却又丧失其原有组织的功能。 （F）4、气球样变常发生在严重的肝脂肪变性时。 （T）5、较大范围的组织坏死伴有腐败菌感染，使坏死组织呈黑色，称为坏疽。 （T）6、新生的肉芽组织取代坏死组织的过程称机化。 （F）7、早期肉芽组织中神经纤维丰富，所以对痛觉灵敏。 （F）8、“绒毛心”是心包腔的化脓性炎症。 （T）9、脓肿向体表及自然管道穿破，形成沟通两侧的管道叫瘘管。 （T）10、外科缝线、滑石粉等残留在组织内，常可引起局部巨噬细胞增生。 （T）11、肿瘤的转移是实质转移，间质不转移。 （F）12、铁锈色痰是由于肺泡腔有大量纤维素渗出。 （F）13、红色肝样变期的肺泡有大量纤维素。 （F）14、风湿病是一种与链球菌感染有关的化脓性炎症。 （T）15、风湿病主要病变特点是胶原纤维的纤维素样坏死和风湿小体的形成。 （T）16、肾小球肾炎是以肾单位损害为主的变态反应性疾病。 （T）17、弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特征为肾小球囊壁层上皮增生形成大量新月体。 （F）18、肾盂肾炎是肾盂及肾间质及肾小管的增生性炎。 （T）19、流行性脑脊髓膜炎外观混浊呈脓性。 （F）20、阿米巴痢疾肠壁病变粘膜层产生液化性坏死较粘膜下层严重。 二、选择题 1、临床脑死亡的首要指标（B） Ａ、自主心跳停止；Ｂ、自主呼吸停止；Ｃ、自主心跳、呼吸停止；Ｄ、瞳孔对光反射消失。 2、坏死的形态学改变主要标志是（C） A、细胞体积肿胀； B、细胞内水分的增多； C、细胞核的固缩碎裂溶解； D、细胞浆的浓缩、红染。 3、肺结核病干酪样坏死液化，经支气管咳出后可形成（A） A、空洞； B、溃疡； C、糜烂； D、窦道。 4、肉芽组织抗感染的主要成分是（C） A、毛细血管； B、成纤维细胞； C、炎细胞； D、细胞外基质。 5、来自静脉系统的栓子最常栓塞在（B） A、脑； B、肺； C、肝； D、心。 6、栓塞最常见的为：（C） A、羊水栓塞； B、气体栓塞； C、血栓栓塞； D、脂肪栓塞。 7、股静脉内血栓脱落后，随血液运行阻塞于肺动脉的过程，称为：（D） A、血栓； B、血栓形成； C、血栓栓子； D、血栓栓塞。 8、炎症渗出的白细胞中，常见于急性炎症的为（C） A、浆细胞； B、单核细胞； C、中性粒细胞； D、淋巴细胞。 9、炎症的血道扩散中，血液中只有毒素并无细菌的为下列哪种（D） A、菌血症； B、脓毒败血症； C、败血症； D、毒血症。 10、脓细胞指的是：（C） A、变性坏死的巨噬细胞； B、变性坏死的淋巴细胞； C、变性坏死的中性粒细胞； D、变性坏死的嗜酸性细胞。 11、诊断肿瘤良恶性程度的组织学依据是（C） A、肿瘤有无包膜； B、肿瘤细胞体积； C、细胞异型性和分化程度； D、细胞排列紊乱程度。 12、常见水肿中，见于身体下垂部的为（A）

病理学复习 ()

病理学复习资料（一） 一、选择题： （）1下列哪一项不属于化生？ A．慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜内出现肠上皮B．慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮C．食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D．慢性宫颈炎时出现糜烂腺E．骨化性肌炎时出现骨 组织 （）2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应？ A．肥大B．增生C．萎缩D．化生E．变性 （）3.肝小叶中央性脂肪变性常见于： A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E．肝硬化 （）4.组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于 A．干酪样坏死B．凝固性坏死C．液化性坏死D．坏疽E．脑梗死 （）5.关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A．可发生于结缔组织B．可发生于血管壁C．可发生于浆细胞D．可发生于肝细胞E．可发 生于远曲肾小管上皮 （）6.下列哪一项属于液化性坏死？ A．心肌梗死B．肠梗死C．淋巴结干酪样坏死D．脚坏疽E．脑脓肿 （）7.下列哪种细胞的再生能力最强： A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E．神经细胞 （）8．肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 （）9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为： A多呈地图状、灰白色，界限清楚B多呈不规则形、暗红色，界限不清C多呈楔形、 灰白色，界限不清楚 D多呈地图形、暗红色，界限不清E多呈楔形、灰白色，界限清楚 （）10.主要成分是纤维素的血栓是： A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E．透明血栓 （）11．脂肪栓塞易发生于 A．潜水作业时B．分娩时C．输血时D．外伤骨折时E．静脉注射时 （）12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 （）13.气管白喉的渗出物成份主要为： A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 （）14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A．浆细胞B．淋巴细胞C．嗜酸性粒细胞D．中性粒细胞E．巨噬细胞 （）15.下列哪种疾病为变质性炎症？ A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 （）16.关于炎症的概念，较恰当的解释是：

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学综合试题重点

病理学综合试题 单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白

B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死

10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术

病理生理学期末复习重点#(精选.)

病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机 制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代 谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会 上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功 能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素， 精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化； 疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异 性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物 学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完 全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理学知识要点

病理学知识要点 1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞 数量的减少。 分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。 病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。 镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。 萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组 织的过程。 分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成） 对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。 常见类型及其病理变化： （1）细 线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮， 细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气 球样变性）。 （2）脂 ① ② 与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理学复习考试要求及重点

病理学复习考试要求及重点 一）细胞与组织损伤 1. 细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 2. 变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 3. 坏死的概念、类型、病理变化及结局。 4. 凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 （二）修复、代偿与适应 1. 肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。 2. 再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。 3. 肉芽组织的结构、功能和结局。 4. 伤口愈合的过程、类型和影响因素。 （三）局部血液及体液循环障碍 1. 充血的概念、分类、病理变化和后果。 2. 出血的概念、分类、病理变化和后果。 3. 血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。 4. 弥漫性血管内凝血的概念、病因和结局。 5. 栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。 6. 梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。 （四）炎症 1. 炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制（包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能）。 2. 炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症结局。 3. 炎症的病理学类型及其病理特点。 4. 炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 （五）肿瘤 1. 肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式，转移的概念、途径及对机体的影响。肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。 2. 肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。 3. 肿瘤的病因学、发病机制。 4. 常见的癌前病变，癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。常见肿瘤的特点。 （六）免疫病理 1. 变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2. 移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化（心、肺、肝、肾和骨髓移植）。 3. 移植物抗宿主的概念。 4. 自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。 5. 系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。 6. 类风湿性关节炎的病因、发病机制和病理变化。 7. 免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。 （七）心血管系统疾病 1. 风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。 2. 心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。 3. 心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。 4. 高血压病的概念、发病机制、良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。

动物病理学重点

二简答 1淤血的病理变化 （1）. 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀） 体积肿大，重量增加 温度降低（体表淤血）。 镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化 眼观：体积肿大； 呈暗红色或蓝紫色。 重量增加； 切面流出大量暗红色泡沫样液体。 镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。 肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化 （1).破裂性出血 血肿：组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血 出血点或瘀点：针头大小（1mm) 出血斑或瘀斑：斑块状，圆形或不规则性 紫癜：皮肤、粘膜上的紫色瘀斑 新鲜出血灶呈鲜红色，陈旧的出血灶呈暗红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 萎缩的病理变化 .1）全身各组织器官的变化规律 脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。 2.）眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。 3. ）镜检 实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝 眼观：由慢性淤血引起的肝脂肪变性，淤血成暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。 中心脂肪化：淤血 周边脂肪化：中毒

脂肪肝：大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心 眼观 变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点 与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 7炎症的病理变化 变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点 区别要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原组织形态相似 分化不好，异型性大，与原组织形态差异大 核分裂相 较少或无病理核分裂相 多见，病理核分裂相 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜形成 浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清 生长速度 缓慢，很少坏死和出血 较快，常伴有坏死和出血

病理学考试重点二问答

问答题： 一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二，血栓的相关问题。 形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。 结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。 影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。 三，渗出的意义。 防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用： 炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点： 急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点： 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义： 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五，良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。 核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。 生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。 继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。 转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。 复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。 六，关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年 龄，性别，体重，感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程： 动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七，门脉性肝硬化。 病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。 病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系： 门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现：急性肾炎综合症。 九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现：慢性肾炎综合症。 十，心肌梗死。 概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。 并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。 十一，病毒性肝炎。 传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。 病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。 传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。 流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。 病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。 病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。 预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。 易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。 病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。 病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。 主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。 主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。 病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。 十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。 炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。 病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。 结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。 十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。 病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。 发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。 病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。 临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六，结核病的基本病变及转归。 基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化：浸润进展；溶解播散。