高血压合并左心室肥厚分型诊断及临床意义

高血压合并左心室肥厚分型诊断及临床意义

左心室肥厚（left ventricular hypertrophy LVH）是十分常见的高血压所致的亚临床靶器官损害，临床上约有30%-40%以上的高血压患者可能发生LVH，LVH的检出率与不同的检测手段及计算方法有关，超声心动图（ECHO）的检出率高于心电图。一项纳入30项研究的回顾性分析显示：高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为35.6%~40.9%1。高血压LVH源于左心室重塑，在此基础上不同形态的左心室几何型改变其临床危害及预后不同，重视和甄别不同类型的LVH或重塑对合理治疗改善预后具有重要意义。近年来学术界已经形成共识：高血压合并LVH已成为预测心血管事件最重要标识之一，同时相对易于识别，可干预并带来临床获益的指标。已知高血压合并LVH是心血管事件的独立危险因素，与冠心病，脑卒中，心力衰竭，各类心律失常及猝死密切相关1。传统的左心室肥厚诊断主要依据左心室重量指数（LVMI）标准确定，而没有进行进一步的分型诊断。临床研究显示左心室肥厚的风险与左心室不同几何型的改变密切相关，因此LVH的分型诊断具有重要意义。

一、高血压LVH的分型和诊断

（一）LVH的分型：

LVH所表现的几何形态有所不同，高血压合并LVH是指高血压引起的心肌细胞肥大、细胞基质增生所致的左心室扩大和质量增加。因为压力负荷增加导致的左心室重塑（left ventricular remodeling LVR）可以引起不同形态的左心室几何型改变，临床依据左心室质量指数、室壁厚度可以大致分为常见的几个类型：（1）向心性肥厚（concentric hypertrophy CH），左心室质量指数增加伴有左心室壁增厚，（2）向心性重塑（concentric remodeling CR），指左心室质量指数正常，左心室壁厚度增加；（3）离心性肥厚( eccentric hypertrophy EH)，左心室质量指数增加，但左心室壁厚度正常，如伴有左心室腔扩大则左心功能受到影响，（4）离心性重塑（eccentric remodeling ER）,比较少见，很多文献不列入期内，多为晚期高血压患者伴有心肌营养不良及收缩功能不全；（5）正常心脏结构（normal structure NS），左心室质量指数及左心室壁厚度均无明显改变。

以上分型临床上由于对左心室肥厚的判断缺乏一致的标准使临床应用受限，致使临床上对LVH的判断缺乏共识。2016年亚洲高血压合并LVH 诊治专家共识2中推荐应用2013年ESH/ESC高血压管理指南LVH的判断标准：即应用相对室壁厚度（relative wall thickness RWT）的概念结合LVMI的大小对LVH/LVR的几何构型进行分类，是应用超声心动图判断LVH的较为科学和实用的一种方法，RWT是指左心室壁厚度与左心室舒张期内径的比值，计算公式为：RWT=2×LVPWT/LVEDD。

应用舒张期左心室后壁厚度与左心室腔的比值来判断左心室形态的

改变，较以前的分型判断方法更加可靠，重复性好。应该指出，高血压合并LVH是高血压导致左心室重塑（LVR）的一种形式，LVR是指高血压引起的所有左心室几何型改变，有超声检测结果研究显示3：高血压患者中65%合并LVR，35%合并LVH。LVR或LVH分型的意义在于不同左心室几何型改变有着不同的临床预后，比如LR往往伴有心肌收缩力增强及舒张期末左心室容量符合不足，心肌耗氧量增加，导致心脏事件增加；EH 如伴有左心室扩张则舒张末期左心室容量增加；导致左心舒张功能不全。同时要强调的是高血压合并左心室不同几何型改变并不是一层不变的，随着血压动力学的改变有时是可以相互转变的，例如CR或CH在长期解除血压动力学负荷后可以恢复正常左心室的形态。CR或CH也可以发展为EH或ER, 但是后者不能转换为前者，一旦左心室腔扩大就不能转变为正常形态。这里也可以认为我们治疗的时间窗口。

（二）LVH的诊断

高血压合并LVH的诊断包括两个步骤：首先是确定高血压前提下发生的LVH，之后是除外其它原因导致的LVH，如心肌病，瓣膜病等。

LVH的诊断方法包括心电图、ECHO、心脏核磁共振成像（CMR）等，

三种方法的诊断敏感性，特异性不同，临床上可根据实际情况选择，目前临床最常应用的是ECHO,并且一些诊断标准都是依据ECHO检查方法制定的。

1 心电图简单方便，适合基层，是目前多数指南推荐的LVH诊断方法之一。心电图诊断LVH的特点是敏感性较低、特异性较高，不足之处是导致一些轻度LVH及肥胖患者漏诊，对中重度LVH诊断的敏感性及特异性分别为30%~60% 和80%~90%（68 69）。心电图的诊断LVH的标准不一，主要用于LVH作为筛查或初步诊断。

2 超声心动图ECHO诊断是目前常用的LVH诊断方法，较心动图有更高的敏感性和特异性，超声心动图的优势还在于对左心室几何型的分类。最常用的超声诊断LVH指标是左心室质量指数（LVMI）,首先通过Devereux效正公式计算出左心室质量（LVM）、再除以体表面积的平方（LVM g/m2）得出LVMI（2010年中国高血压防治指南）。2013年ESH/ESC高血压管理指南，2015中国台湾地区高血压管理指南及2014年日本高血压指南推荐诊断LVH的标准为：LVMI ≧115(男性）、≧95（女性)g/m2,Devereux效正计算公式为：LVM(g)=0.8×1.04×[(LVEED+IVST+LVPWT)3－LVEED3+0.6，（LVEED 左心室舒张末期内径；IVST室间隔厚度；LVPWT左心室后壁厚度）。

LVMI(g/m2)= LVM(g)/体表面积（m2）；男性体表面积（m2)=0.0057×身高（cm）+0.0121×体质量（kg）+0.0882；女性体表面积（m2）=0.0073×身高（cm）+0.0127×体质量（kg）－0.2106。此外欧洲心血管影像协会/美国超声心动图学会高血压超声检查建议提出：IVST或LVPWT≧11mm(男性)、≧10mm(女性)为异常4，是反应向心性重塑或肥厚的简单并且敏感的指标，临床上可以作为诊断LVH 的简易方法。我国基层医院临经常以IVST或LVPWT≧11mm 作为诊断LVH的判断标准，但是其敏感性及特异性还有待验证。

3 核磁共振：核磁共振（CMR)影像清晰、重复性好于ECHO5，被认为是最精确分析判断左心室几何型的诊断方法，与ECHO检查具有很好的相关性。CMR组织分辨性良好可以对心肌组织中纤维成分及心肌细胞进行定量分析，（2，11）在诊断局部或不规则LVH方面具有独特优势，CMR在LVH分析诊断方面具有广泛的应用潜能。但有其使用的局限性，如心律失常时出现伪影，检查成本高等，不作为常规检查手段，目前建议作为LVH的鉴别诊断选择。

在对高血压患者诊断评估过程中应依据高血压患者的具体情况、血压分级及其它并存的危险因素、不同诊疗机构的医疗条件对LVH分级筛查诊断：首先心电图（ECG）筛查必不可少，ECG可以初步判断是否存在LVH 及心肌缺血；ECHO检查已经成为高血压患者的常规项目，目的在于了解

患者的心脏结构及功能改变，LVH的诊断依据LVMI值确定，即应用Devereux效正计算公式得出，我国还没有特定的标准，2010版中国高血压指南LVH标准为男性125g/m2，女性120g/m2 , 2016年亚洲高血压合并LVH诊治专家共识推荐标准为男性115g/m2，女性96g/m2,建议应用后一标准。在确定LVH的同时，更重要的是对左心室进行几何分型，有利于心脏功能预后的评价，指导临床合理降压治疗。

二、高血压合并LVH的危害

（一）、高血压LVH的心脏危害

冠状动脉血流储备（coronary flow reserve CFR）减低,正常情况下，心肌需氧量增加时，冠状动脉发生相应扩张增加冠脉血流量以适应心肌耗氧量的需求。高血压时由于心肌肥厚及小动脉硬化、血管壁增厚致使应急状态冠状动脉扩张的潜力下降，CRF减低。多项研究显示高血压合并LVH 患者CFR降低，增加心肌缺血事件及死亡风险6。左心室功能受损高血压左心室负荷过重导致左心室结构发生改变形成LVH或LVR，是发生心功能受损的解剖学基础，由于心肌细胞的形态改变伴随间质纤维增生必然要影响心脏的舒张和收缩功能。有研究报道7高血压患者中50% 以上存在射血分数保留性心衰（ejection fraction preserve heart failure EFPHF），随着高血压病程的延长和血压水平控制不良，部分EFPHF患

者可以进展为左心室收缩功能障碍，有报导CH的患者13%在3年内随访中进展为左心室收缩功能不全8。EH是左心收缩功能不全的独立危险因素9，LVH心律失常风险增加,一项纳入12项研究的荟萃分析显示，高血压合并LVH者与不合并者比较，心律失常风险增加3倍10，无论心电图标准诊断的LVH或ECHO方法诊断的LVH均与心律失常及猝死（sudden cardiac death SCD）风险相关11,12，高血压本身就是非瓣膜性房颤的主要原因，LVH时进一步增加了是房颤的危险，LVH每增加1个标准差，房颤的风险增加1.73倍13。

LVH增加心脏血管事件及死亡的风险framingham 队列研究表明，心电图诊断的LVH可以导致心血管死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍14，在一项为期4年观察研究中将LVM从正常到最高进行5分位分组，发现在高血压人群中心血管病风险与LVM呈联系性正相关，1~5分位RR 值分别为：1，1.6, 1.9, 3.0，3.5；全病因死亡率最高5分位与第1分位比较RR 4.315。值得注意的是高血压合并LVH的预后与其几何型改变密切相关，有研究表明：在EFPHF或EF轻度减低的病例分析中，与正常左心室几何型比较，各异常几何型伴有不同程度的心脏猝死风险增加，OR 值分别为CR 1.76，CH 3.20，EH，2.47；16（P<0.01）；另一项5年观察研究发现心血管死亡风险依次随EH,CR,CH逐步增高，CH预后最差17。

（二）LVH与脑卒中

近年来临床研究表明LVH是脑卒中的危险因素，有报道18脑卒中患者中有25%~62%伴有LVH；高血压观察研究19发现：基线时无LVH 或治疗过程中LVH逆转者缺血性脑卒中的发生率0.25（每百人/年），而LVH无逆转者或新发生LVH者的脑卒中发生率为1.16（每百人/年），COX分析发现：与无LVH或LVH经治疗逆转者比较，LVH无逆转或新发生LVH者脑卒中风险升高2.8倍，LVH是独立于诊室血压和24小时动态血压的脑卒中的预测因素。另一项2363例高血压患者5年观察随访发现，心电图诊断的LVH者脑卒中年发生率2.04%，LVH阴性者仅0.73%；超声心动图诊断的LVH每年脑卒中的发生率达1.50%，而LVH阴性者为每年0.57%20。

（三）LVH对肾脏及其它危害

高血压病程中伴有尿微量白蛋白（urianry microalbumin UMA）水平的升高及肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）减低是常见的肾脏损伤征象，UMA被认为是早期肾脏受损的标记物，临床研究显示：高血压合并LVH者MAU异常升高，并且与LVMI呈现正相关21，RENAAL 研究显示22：慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者基线时合并LVH是血浆肌酐水平倍增/终末期肾病（ERDS）的预测因素（风险比HR=1.42，P=0.031）；在NIDDM研究中，LVH是预测2型糖尿病和肾病患者CKD的发生的危险因素。

三、高血压合并LVH的治疗策略

高血压伴LVH属于亚临床靶器官损害阶段，目前各国高血压指南还没有为此制定降压目标，但一致认为高血压合并LVH的患者首先应有效控制血压至达标。高血压合并LVH一般伴有射血分数保留性心衰（HFPEF）,2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南指出，高血压合并HFPEF 应积极降压，血压水平宜低于单纯高血压患者的标准：即<130/80mmHg，因此建议LVH伴HFPEF的患者要遵循以上降压目标，射血分数减低性心衰（HFREF）存在血压动力学障碍，一般不设血压目标。临床系列研究证实高血压合并的LVH 可以通过降压治疗有效逆转，并可以带来心血管事件风险的显著降低23,24。一项纳入5项研究，3149例高血压患者的荟萃分析显示，调整了其他危险因素后，通过降压药物逆转左室肥厚仍然可以显著降低心血管事件的发生，LVH逆转/维持正常的高血压患者的总心血管事件风险降低46%25。LIFE 研究近5年的随访观察证实：LVMI每降低1个标准差（25.3g/m2）,心血管事件降低22%（P=0.009）其中心血管死亡降低38%，卒中下降36%，心肌梗死下降15%，全因死亡率下降28%，事件的减少独立于收缩压水平的降低52。逆转LVH还可以带来心血管以外的获益。在对LIFE研究中7998例不伴糖尿病的LVH高血压患者随访超过4.6年后发现，通过降压治疗实现LVH逆转的患者糖尿病新发率降低26% 26。

LVH的风险不单限于心脏的事件及预后，而与整个心血管事件链相关，因此重视高血压患者LVH检出及几何型分类具有重要的临床价值。左心室损害在早期具有一定程度的可逆性，早期识别和认识LVH的存在为合理干预减少心血管事件具有积极的意义。

高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗

高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗? 左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少;左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用;常常诱发室性心律失常;持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。 实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。 总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。 (1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca2+、K+ 及Mg2+的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大 时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。 (2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。 (3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。

《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》(2019)要点

《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》（2019）要点 引言 左心室肥厚（LVH）是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象。高血压是导致LVH 的最重要原因，此外，老年人、肥胖、遗传、饮酒和高盐膳食等也是LVH 的危险因素。我国一项基层社区横断面调查结果显示，42.7%的高血压患者伴有LVH。高血压和LVH 都是心脑血管疾病的独立危险因素，LVH显著增加高血压患者的冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、卒中和死亡风险。反之，有效管理血压和逆转LVH，能显著降低心血管事件及死亡风险。 左心室肥厚的筛查 一、适用人群 所有确诊的高血压患者均应进行LVH筛查。鉴于LVH 在高血压发病后的不同时间内都有一定的发生率，血压未有效控制会促发或加重LVH的进展，因此所有明确诊断为高血压的患者均应进行LVH 筛查，血压控制不佳的患者更应作为LVH的重点筛查人群。 二、筛查方法

心电图(ECG）应作为LVH筛查的首选工具。 三、LVH 的心电图筛查指标与诊断标准 心电图上SV1+RV5＞3.5 mV（Sokolow-Lyon电压指数）是最常用的LVH初筛指标，也可采用RaVL≥1.1mV，Cornell电压-时间乘积>244mV·ms，或SV3+RaVL（Cornell 电压指数）>2.8 mV（男性）、>2.0 mV（女性）。上述4 项指标中有一项阳性，即可初步考虑LVH 的诊断； 2 项或多项指标呈阳性，其诊断LVH 的可靠性提高。但应谨慎用于合并左前分支阻滞或左束支传导阻滞的患者。 左心室肥厚的超声心动图诊断 一、适用人群 心电图初筛提示LVH的高血压患者，以及ECG初筛未提示LVH 但高血压病程较长（＞5年）、伴有其他危险因素（如年龄＞55岁，肥胖）、合并靶器官损害或心血管疾病的高血压患者，均推荐进行超声心动图检查。超声心动图是诊断LVH 的主要方法，还有助于LVH的病因诊断。 二、诊断标准

高血压病患者左心室肥厚机制的研究进展_张丽萍

高血压病患者左心室肥厚机制的研究进展 张丽萍,郑秋甫 (中国人民解放军总医院心肾科,北京100853) 关键词:高血压;肥大,左心室;基因表达 中图分类号:R544.1 文献标识码:A 文章编号:1009-0126(2002)04-0284-02收稿日期:2001-08-02 作者简介:张丽萍,女,1962年5月生,山西省交城县人,副主任医师, 副教授,硕士,从事老年心血管内科专业。 左心室肥厚(LVH )是高血压状态下减少室壁张力,维持心脏功能的一种代偿,是高血压的主要并发症之一,作为心血管疾病的独立危险因子已成为共识。一旦临床确诊有LVH 则预后较差 [1] 。Framingham 研究表明45岁以上男子心 电图出现LVH 表现后,6年死亡率40%。高血压LVH 患者易发生心力衰竭、心律失常、冠心病等,猝死率较高。1　LVH 时心脏的组织学改变 LVH 是心肌及其间质对生长因子的一种应答反应,是机体一系列基因表达异常的结果。LVH 时不仅心肌细胞肥大且常伴心肌间质的结构异常。两者有各自的调控系统。正常心肌细胞分合成型(胚胎型)及收缩型(成人型),前者心肌细胞可以增殖,数量增多。后者心肌细胞可以肥大但无数量增加。心肌细胞肥大时心肌细胞表型变化,体积增大,心肌细胞内收缩蛋白类型改变。正常时心肌间质胶原纤维互相连结共同构成三维网络结构,其生理作用有:(1)对心肌细胞起支持作用,维持心肌的正常结构;(2)包绕在心肌细胞周围,防止其过度伸展而断裂;(3)协调心肌细胞间力的传递;(4)储能以供心肌细胞再伸展。LVH 时心肌间质发生改造,心肌间质原有纤维增粗,新胶原沉积于原缺乏胶原的间质内,胶原体积比例增大,导致正常网络结构破坏,发生间质纤维化。高血压早期,间质纤维化不伴有心肌细胞坏死,称反应性纤维化;高血压晚期心肌细胞坏死,纤维组织替代而发生修复性纤维化。 2　LVH 时细胞内信息传递及基因表达的调节 2.1　信息传递　影响心肌肥厚的主要激素和生长因子有甲状腺素、肾上腺素、肾素-血管紧张素、内皮素(ET )、表皮生长因子、成纤维细胞生长因子、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子等。心脏负荷、神经刺激、缺血损伤可促进这些激素和生长因子的产生。各种因素通过激活蛋白激酶A 及蛋白激酶C ,然后共同激活一系列激酶,导致心肌细胞蛋白合成增多,心肌细胞肥大[2,3]。 蛋白激酶C 的激活:ET 、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、新福林、心肌受到牵张、心肌细胞α1受体的激活等因素可通过G 蛋白激活磷酸肌醇特异性磷脂酶C ,水解4,5-二磷酸肌醇为1,4,5-三磷酸肌醇及二酰基甘油,后者可激活蛋白激酶C 。 蛋白激酶A 的激活:异丙肾上腺素、毛喉素、二丁基cAMP 、异丙基甲基黄嘌呤及心肌细胞的β受体激活等因素可通过G 蛋白激活腺苷酸环化酶(Adenylyl Cyclase )使第二信使cAMP 产生增加,激活蛋白激酶A 。蛋白激酶A 及蛋白激酶C 共同可激活raf -1激酶,此酶依次激活丝裂素蛋白激酶激酶、丝裂素蛋白激酶、S6激酶,后者使S6蛋白磷酸化,使40S 核蛋白体上的心肌细胞内蛋白合成增加。 2.2　基因表达　心肌细胞受到各种刺激后可引起早期及晚期基因表达[4],早期应答基因主要有:c -fos 、c -myc 、c -Jun 、Egr -1。心肌细胞受到牵拉,c -fos 反应最突出,可增加20倍,余3种基因只是增加3倍。当心肌细胞受到牵拉15min ,这些基因开始增加,30min 达到高峰,240min 恢复正常。晚期应答主要是肌球蛋白重链由v1(α肌球蛋白二聚体)变为v3(β肌球蛋白二聚体),使心肌收缩更有效。另外α肌动蛋白的mR -NA 在心肌超负荷时表达也增加,有些研究表明肌浆网上Ca 2+-ATP ase mR NA 在心脏超负荷时表达也增加。3　LVH 的类型 根据左心室相对厚度及左心室质量指数(LVM I )将左心构型分为(1)正常构型:左室壁相对厚度及LVMI 正常;(2)向心型重构:左室壁厚度增加及LVMI 正常;(3)向心型肥厚:左室壁厚度增加及LVMI 增加;(4)离心型肥厚:左室壁厚度正常及LVMI 增加。在一组高血压病患者中,52%患者左室构型正常,13%向心型重构,8%向心型肥厚,27%离心型肥厚,另外还有非相对称性室间隔肥厚、左室壁肥厚也是高血压性LVH 的一种类型,提示高血压病患者左心室可出现多种几何构型变化,左室向心型重构及离心型肥厚比典型的向心型肥厚更常见[5]。4　LVH 的临床评价 几种无创伤法均可测定LVM I ,心电图敏感性低,如美国高血压检测与计划报道LVH 的发生率只有5%,而超声心动图测量LVH 可高达17%～42%,应用M 型超声心动图测量乳头肌水平左心室短轴切面,左心室后壁与左心室内径比值(舒张期)≥0.45为LVH [正常值(0.33±0.06)],室间隔厚度>12.2mm 。另外美国超声协会推荐:左室质量[LVM (g )]=0.8×[1.04(舒张末期室间隔厚度+舒张末期左心室内径+ 左心室舒张末期后壁厚度)3 -舒张末期左心室内径3]+0.6; LVMI (g m 2)=左心室质量 体表面积。 上海高血压研究所张维忠教授对5437例连续检测的高

高血压是左心室肥厚的主要原因

高血压是左心室肥厚的主要原因，其次是慢性、长期的心肌缺血，此外某些环境因素、饮食、遗传因素，如去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素系统的神经体液因子活性过强，都可以促进左心室肥厚的发生、发展。钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用，该两药合用对合并左室肥大的高血压是有益的。早期发现以后，积极的治疗预后和转归较好。具体的药物遵医嘱进行治疗即可。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 可由多种病因引起，包括风湿性和非风湿性。二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌）结构与功能的完整性，其中任一部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不全。 二尖瓣关闭不全左房、左室容量负荷过重收缩期血流返流入左房左心室排血量降低左心衰竭左心室增大 发病机理 二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。 三尖瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全（tricuspid insufficiency）罕见于瓣叶本身受累，而多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。常见于显著二尖瓣病变及慢性肺心病。 诊断检查 根据典型杂音，右心室右心房增大及体循环淤血的症状和体征，一般不难做出诊断。超声心动图声学造影及多普勒超声检查可确诊，并可帮助作出病因诊断。 <鉴别诊断> 应与二尖瓣关闭不全低位室间隔缺损相鉴别。 二尖瓣关闭不全：心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大。

左心室肥厚

心室肥厚在人群中比较常见,并随年龄的增长而增加,美国研究显示,老年高血压患者中50%伴有左心室肥厚. 以往我们认为,左心室肥厚仅仅是心脏对高血压,瓣膜病或心肌梗死收缩或舒张负荷过重而产生的代偿性或适应性改变,但现在大量的研究和实践证明,左心室肥厚能显著增加心血管意外时间的发生,心肌缺血,心肌梗死,心力衰竭及恶性心律失常,猝死的发生率.所以我们要高度重视左心室肥厚,早期预防和治疗,以免威胁患者的身体健康和生命质量. 高血压是左心室肥厚的主要原因,其次是慢性,长期的心肌缺血,此外某些环境因素,饮食,遗传因素,如去甲肾上腺素,肾素-血管紧张素系统的神经体液因子活性过强,都可以促进左心室肥厚的发生,发展. 心电图和超声心动图能够诊断左心室肥厚. 左心室肥厚时心肌细胞肥大,细胞外基质增多,心肌耗氧量增加,心肌纤维化增加,容易导致心肌缺血,心律失常.研究显示,伴有左心室肥厚的高血压病人10年死亡率为对照组的10倍,如不及时治疗,会影响预后. 左心室肥厚经过早期诊断和积极治疗是可以逆转的,逆转左心室肥厚效应最强的是血管紧张素转换酶抑制剂,其次为钙通道阻滞剂, B受体阻滞剂,利尿剂等.在临床上,逆转左心室肥厚比单纯控制血压还要重要. 不过患了左心室肥厚不必太紧张,目前医药学的发展使难以控制的高血压非常少见了,抗左心室肥厚的药物与其他药物的联合应用,不仅能有效控制高血压,也能有效防止左心室肥厚的发生和发展. 最近瑞典哥德堡大学的泼森医生提出治疗高血压病的最新方案,即钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用,该两药合用对合并左室肥大的高血压是有益的. 因钙拮抗剂通过对钙离子内流的调节,在松弛血管降低血压的同时,可使心肌肥厚因子活性下降,促使肥厚的心肌逆转;而且尚能扩张冠状血管,增加肾血流量,松弛到支气管,对老年高血压尤为相宜.上海高血压研究所龚兰生所长主持的一项科研表明,老年高血压长期服用钙拮抗剂硝苯啶,可使左心室肥厚逆转率达68％,并使中风的发生率降低57％,且不会引起血脂代谢紊乱.第二代钙拮抗剂尼群地平早期可预防高血压性心肌肥厚,晚期对已肥厚的心肌也有较好逆转作用. β阻滞剂如美多心安也能显著缩小左心室体积,使左室肥厚明显减轻.一份研究资料显示连服7年美多心安治疗高血压患者,心血管系统的结构异常与异常的肾功能可恢复正常或接近正常.硝苯啶与美多心安联用,前者反射性的增快心率可被后者减慢心率所抵消. 此外,血管紧张素转换酶抑制剂如巯甲丙脯酸,依那普利及α（,1）受体阻滞剂哌唑嗪,降压灵对减轻或逆转左心室肥厚也有效.须注意的是利尿剂如双氢克尿噻等及肼苯哒嗪虽可降压,但会加重左室肥大,可乐宁也无逆转心肌肥厚的作用.由于体育锻炼及气功可降低交感神经的张力,对逆转心肌肥厚也有益.

左心室肥厚-高血压带来的心病

左心室肥厚-高血压带来的心病 *导读：左室肥厚是怎么引起的呢？简单地说，高血压患者的心脏都面临着外周血管阻力上升和血液容量增加的问题，为了维护供血，心脏就必须克服比正常情况下大得多的阻力，左心室首当其冲，必然逐渐发生左室肥厚。…… 每年的5 月 10 日是世界高血压日，设立这样的疾病日其意在宣传和强调高血压的防治可见一斑。目前高血压的发病率在逐年上升，且发病年龄亦趋于年轻化。如何提高居民形成自我防范高血压、自我管理血压的意识尤为重要，而作为高血压最为常见的并发症-左心室肥厚更是常见而急需早期防治，下面就让编者和大家一起学习一下高血压左心室肥厚的相关知识吧。 心脏是人体生命活动的“主机”，由左右心房和心室组成，左心室是人体血液流动的“泵”，人体的血液循环和血液供应，都是由左心室的作功来完成的。患有高血压的病人，常伴有动脉硬化，血管阻力增大，左心室只有增加作功，才能泵出足量的血液以供自身心脏和全身组织脏器的需要，这样无形中就增加了左心室的负担，左心室在长期重负荷下作功，再加上心室长期受到高血压的冲击，左心室心肌纤维就会发生变性肥厚，从而患上左心室肥厚。不过，也有研究证明，小部分高血压患者即使长期用药，使血压维持在理想水平，也不能完全阻断心室肥厚的发生过程。此外，有研究认为，某些激素如去甲肾上腺激素、血管紧张

素Ⅱ等，也是心肌肥厚的刺激因子。 左室肥厚是高血压长期没有得到正确处理的后果。有研究表明，中度高血压患者如不进行治疗，5年后有50%的患者将发生心血管并发症；轻度高血压患者如不经治疗，7～10年后可有50%的患者发生左室肥厚、视网膜病变、脑血管病变及心脏、肾脏的功能障碍。对没有其他心血管病危险因素的1级高血压患者，试行适当的体育锻炼和减肥是正确的，也是高血压患者必要的基础疗法，但应进行严格的医学监督。应指出的是，这位读者本身较肥胖，且其直系亲属有早发高血压史，合并了这两项心血管危险因素，单纯地施行锻炼和减肥而忽视药物治疗是不恰当的。（注：1级高血压也称轻度高血压，是指收缩压在140～150毫米汞柱，舒张压在90～99毫米汞柱；2级高血压，也称中度高血压，是指收缩压160～179毫米汞柱，舒张压在100～109毫米汞柱。）左心室肥厚，可导致心肌细胞缺血缺氧，电生理传导障碍，容易引起心肌硬塞、室性心律紊乱、充血性心力衰竭及心脏猝死等危急重病，这也是高血压心脏病最严重的后果，必须高度重视。 伴有左室肥厚的高血压患者其结局较差。这不仅表现在心血管方面，如心肌梗死、心力衰竭和冠心病的危险加大，卒中的危险性也明显升高。 近年的一项大规模临床试验显示，在高血压的治疗过程中，左室肥厚的减轻提示预后的改善。在9000多例患者中，心电图显示的左室肥厚程度越轻，其患卒中、心梗及心血管死亡的发生

肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图结果的异同点对比

肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图结果的异同 点对比 【摘要】目的：对比分析HCM（肥厚性心肌病）、高血压性LVH（左心室肥厚）应用超声 心动图检查结果的异同点。方法：本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例，分别作为HCM组和LVH组，选取同一时间段于我院体检 健康者56例作对照组，3组均应用超声心动图检查，对比分析3组检查结果，探讨HCM、LVH的异同点。结果：HCM组、LVH组LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、 Qtd指标水平均高于对照组（p<0.05），HCM组LVST、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、Qtd 指标水平高于LVH组（p<0.05），HCM组LVmass指标水平低于LVH组（p<0.05）。结论： 临床上应用超声心动图诊断HCM、LVH患者时，可通过判断LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、Qtd等指标情况，有效避免混淆情况的发生，提升临床诊断准确率，使患者得到及时的治疗，改善疾病预后。 【关键词】LVH；HCM；超声心动图；异同点 LVH作为高血压最为常见的并发症，已经不是适应性、生理、及良性的代偿过程，已成为血 压外具有独立性的心血管事件危险因子，在很大程度上可增加患者猝死等情况的发生率，而HCM具有独特的生理、病理结构，且临床表现多样，LVH、HCM均可对患者生命安全造成影响，因而，及时治疗对患者意义重大。但是，由于LVH、HCM在病理学特点方面有相同点[1]，因而，临床诊断易出现混淆、误诊的情况，对临床诊治造成难度。本文收集我院LVH、HCM、健康体检者各52例、46例、56例作对比研究，探讨超声心动图的临床价值，为临床诊治提 供有效诊断方式，具体结果报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例、健康体检者56例分为作为HCM组、LVH组、对照组，3组研究对象均于研究知情同意，HCM组男、女例数各30例、16例；年龄35-73岁、中位年龄51.5岁；LVH组男、女例数各35例、17例；年龄36-72岁、中位年龄52.6岁；HCM组和LVH组均经临床表现及实验室检 查确诊；对照组男、女例数各37例、19例；年龄35-72岁、中位年龄50.9岁；对比分析三 组年龄等一般资料（p>0.05），符合临床对比条件。 1.2方法 应用二维超声心动图，测量患者LVDId等指标，该检查结束后，于患者安静、没有应用药物 的条件下，同步记录3组研究对象12导联心电图（记录条件包括基线无干扰且平稳，图形 显示清晰、25mm/s的走纸速度）[2]。 1.3观察指标 LVSTd（舒张末期室间隔厚度）、LVDId（左室舒张末期内径）、LVPWTd（舒张末期左室后壁厚度），LVmass（左室心肌重量）=[（上述3项指标之和）×1.04]3×0.8+0.6；QTmin、QTmax，Qtd=后者-前者[3]。 1.4统计学方法 本文应用SPSS20.0，对三组研究数据进行统计分析，（）描述超声心动图各项指标，应用t 检验，若结果显示，p<0.05，表示，有统计学意义。

高血压合并左心室肥厚分型诊断及临床意义

高血压合并左心室肥厚分型诊断及临床意义 左心室肥厚（left ventricular hypertrophy LVH）是十分常见的高血压所致的亚临床靶器官损害，临床上约有30%-40%以上的高血压患者可能发生LVH，LVH的检出率与不同的检测手段及计算方法有关，超声心动图（ECHO）的检出率高于心电图。一项纳入30项研究的回顾性分析显示：高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为35.6%~40.9%1。高血压LVH源于左心室重塑，在此基础上不同形态的左心室几何型改变其临床危害及预后不同，重视和甄别不同类型的LVH或重塑对合理治疗改善预后具有重要意义。近年来学术界已经形成共识：高血压合并LVH已成为预测心血管事件最重要标识之一，同时相对易于识别，可干预并带来临床获益的指标。已知高血压合并LVH是心血管事件的独立危险因素，与冠心病，脑卒中，心力衰竭，各类心律失常及猝死密切相关1。传统的左心室肥厚诊断主要依据左心室重量指数（LVMI）标准确定，而没有进行进一步的分型诊断。临床研究显示左心室肥厚的风险与左心室不同几何型的改变密切相关，因此LVH的分型诊断具有重要意义。 一、高血压LVH的分型和诊断 （一）LVH的分型：

LVH所表现的几何形态有所不同，高血压合并LVH是指高血压引起的心肌细胞肥大、细胞基质增生所致的左心室扩大和质量增加。因为压力负荷增加导致的左心室重塑（left ventricular remodeling LVR）可以引起不同形态的左心室几何型改变，临床依据左心室质量指数、室壁厚度可以大致分为常见的几个类型：（1）向心性肥厚（concentric hypertrophy CH），左心室质量指数增加伴有左心室壁增厚，（2）向心性重塑（concentric remodeling CR），指左心室质量指数正常，左心室壁厚度增加；（3）离心性肥厚( eccentric hypertrophy EH)，左心室质量指数增加，但左心室壁厚度正常，如伴有左心室腔扩大则左心功能受到影响，（4）离心性重塑（eccentric remodeling ER）,比较少见，很多文献不列入期内，多为晚期高血压患者伴有心肌营养不良及收缩功能不全；（5）正常心脏结构（normal structure NS），左心室质量指数及左心室壁厚度均无明显改变。 以上分型临床上由于对左心室肥厚的判断缺乏一致的标准使临床应用受限，致使临床上对LVH的判断缺乏共识。2016年亚洲高血压合并LVH 诊治专家共识2中推荐应用2013年ESH/ESC高血压管理指南LVH的判断标准：即应用相对室壁厚度（relative wall thickness RWT）的概念结合LVMI的大小对LVH/LVR的几何构型进行分类，是应用超声心动图判断LVH的较为科学和实用的一种方法，RWT是指左心室壁厚度与左心室舒张期内径的比值，计算公式为：RWT=2×LVPWT/LVEDD。

高血压性心脏病

高血压性心脏病 郭卜乐CPO生理健康网https://www.wendangku.net/doc/ba2368338.html, 什么叫高血压心脏损害 血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。 为什么会出现心脏损害？ 高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。 高血压心脏损害的分类 心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。 超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型： 向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。 不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。 离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。 老年高血压性肥厚型心肌病 因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。 高血压心脏损害时的注意事项及处理原则 左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发

高血压左心室肥厚及室性心律失常120 例分析

高血压左心室肥厚及室性心律失常120 例分析 发表时间：2011-10-08T16:10:27.100Z 来源：《中国健康月刊》2011年第6期供稿作者：周蕊路方 [导读] 高血压患者由于病程长，心脏长期负荷过重，常易出现左心室肥厚。 周蕊路方（云南省安宁市温泉镇成都军区昆明疗养院特诊科 650307） 【关键词】高血压；左心室肥厚；心律失常 由高血压引起的左心室肥厚临床上较常见，严重心律失常是高血压左心室肥厚患者猝死的原因之一。现对我疗养院高血压左心室肥厚与心律失常120 例的临床资料进行了回顾性分析。现报告如下： 1 临床资料 1.1 一般情况 原发性高血压120 例，男101 例，女99 例，平均年龄75 岁，均符合WHO/ISH 高血压诊断标准，排除继发性高血压、肥厚性心肌病等，近期未服用可引起心律失常的药物。 1.2 方法 均行彩色超声心动图检查。 1.3 结果 将本组病例分为LVH65 例，无LVH55 例。经24 h 心动图检查，其中LVH 组检出室性期间收缩51 例，占81.5％。LVH 组与无LVH 组比较，差异非常显著。 2 讨论 高血压患者由于病程长，心脏长期负荷过重，常易出现左心室肥厚。心室肥厚主要表现为心肌重量增加，心脏表面积增大，心肌纤维增粗、增长，心室肥厚多由于心脏收缩期负荷过重所致，即心室的排血受阻，使心室内收缩压增高，心室负荷加重。本组老年患者冠状动脉大多存在不同程度的硬化、狭窄，以及部分患者合并糖尿病、高血脂等，均会影响心肌供血。本结果显示，左心室肥厚与复杂性室性心律失常显著相关，即伴有左室肥厚显著者，其复杂性心律失常的发生率显著高于不伴有者。高血压患者左心室肥厚是复杂性心律失常的病变发生基础。故一旦发现高血压，早期正规治疗，减少心室肥厚的发生率，即可显著减少复杂性心律失常的发生。