低容量性低钠血症
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。
2、对机体的影响
（1）细胞外液减少，易发生休克；
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水；
（3）有明显的失水特征；
（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多。
高钠血症（hypernatremia）时血清钠浓度＞150mmol/L。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）的特点是失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水（hypertonic dehydration）。
1、原因：
（1）水摄入减少；
（2）水丢失过多；
1）经呼吸道失水；2）经皮肤失水；3）经肾失水；4）经胃肠道丢失。
2、对机体的影响：
（1）口渴；（2）细胞外液含量减少；（3）细胞内液向细胞外液转移；（4）血液浓缩。
等渗性脱水（isotonic dehydration）的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿（edema）。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水（hydrops），如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
水肿的发病机制：
1、血管内外液体交换平衡失调；
（1）毛细胞流体静压增高；
（2）血浆胶体渗透压降低：引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变和严重的营养不良。②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失；③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。
（3）淋巴回流受阻：当淋巴干道被堵塞，淋巴回汉受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
（1）肾小球滤过率下降；
（2）近端小管重吸收钠水增多；
1）心房钠尿肽（ANP）分泌减少；
2）肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）增加
（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加——远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症：
1、原因和机制：
（1）钾摄入不足；
（2）钾丢失过多；
1）经消化道失钾；
2）经肾失钾；
3）经皮
肤失钾。
（3）细胞外钾转入细胞内
1
）碱中毒
2）过量胰岛素使用；
3）β-肾上腺素能受体活性增强；
4）某些毒物中毒；
5）低钾性周期性麻痹。
2、对机体的影响：
（1）与膜电位异常相关的障碍；
1）低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。
①急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生驰缓性麻痹。
②慢性低钾血症：
2）低钾血症对心肌的影响：
①心肌生理特性的改变：
a. 兴奋性增高；b. 自律性增高；c. 传导性降低；d. 收缩性改变
②心电图的变化：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。
（2）补钾：对严重低钾血症或出现明显的并发症，如心律失常或肌肉瘫痪等，应及时补钾。最好口服，不能口服者或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾。静脉补钾时须注意：①尿少量不宜补钾，每天尿量在500ml以上时才能静脉补钾；②输入液钾浓度以20~40mmol/L为宜；③每小时输入量为10~20mmol；④密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
1、原因
（1）钾摄入过多；
（2）钾排出减少；
（3）细胞内钾转动到细胞外：
1）酸中毒；2）高血糖合并胰岛素不足；3）某些药物的使用；4）组织分解；5）缺氧；6）高钾性周期性麻痹；
（4）假性高钾血症。
2、对机体的影响
（1）高钾血症对神经-肌肉的影响：
1）急性高钾血症：①急性轻度高钾血症；②急性重度高钾血症。
酸碱平衡的调节：
（1）血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统的特点是：①可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；②缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1/2以上（见表4-2）；该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的调节；③缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3和HCO3-的调节使缓冲物质易于补充和排出。
肺在酸碱平衡中的调节作用：
①呼吸运动的中枢调节：由于呼吸中枢化学感受器对PaCO2变动非常敏感，所以呼吸能调节PaCO2，调节PaCO2升高虽不能直接刺激中枢的化学感受器，但可以通过改变脑脊液和脑间质液的pH，使H+增加，刺激位于延髓腹外侧浅表部位对H+敏感的中枢化学感受器，从而
兴奋呼吸中枢，明显增高肺的通气量。
②呼吸运动的外周调节：由外周化学感受
器的刺激而兴奋，主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受缺氧、pH和CO2的刺激，当PaCO2降低、pH降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加CO2排出量。
组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。
肾在酸碱平衡中的调节作用：
1、近端肾小管H+和对NaHCO3的重吸收；
2、远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收；
3、NH4+的排出
正常人动脉血pH为7.35~7.45，平均值是7.40，凡pH低于7.35为失代偿性酸中毒；凡pH高于7.45为失代偿性碱中毒。
动脉血CO2分压：正常值为33~45mmHg（4.39~6.25kPa），平均值为40mmHg（5.32kPa）。PaCO2＜33mmHg（4.39kPa），表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐：即PaCO2为40mmHg(5.32kPa)，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
缓冲碱：正常值为45~52mmol/L（平均值为48mmol/L）。
碱剩余：全血BE正常范围为-3.0~+3.0mmol/L，BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。
阴离子间隙：波动范围是12mmol/L±2mmol/L
代谢性酸中毒
一、原因
1、肾脏排酸保碱功能障碍；
2、HCO3-直接丢失过多；
3、代谢功能障碍；
4、其他原因：①外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗；②高K+血症；③血液稀释，使HCO3-浓度下降。
机体的代偿调节：
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用；
2、肺的代偿调节作用：其代偿意义是使血液中H2CO3浓度（或PaCO2）继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH趋向正常。
3、肾的代偿调节作用：其他原因引起的代谢性酸中毒是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。
对机体的影响：
1、心血管系统改变；
（1）室性心律失常；
（2）心肌收缩力降低；
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，血压下降，回心血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
3、骨骼系统改变。
呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是
指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
一、原因
1、呼吸中枢抑
制；
2、呼吸道阻塞；
3、呼吸肌麻痹；
4、胸廓病变；
5、肺部疾患；
6、CO2吸入过多。
机体的代偿调节：
1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。
2、慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性的。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈睡或趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因和机制：
凡是使H+丢失或HCO3-进入细胞外液增多的因素，都可以引起血浆HCO3-浓度升高。正常情况下，当血浆HCO3-浓度超过26mmol/L时，肾可减少对HCO3-的重吸收，使血浆HCO3-浓度恢复正常，具有纠正代谢性碱中毒的能力。但某些因素，例如有效循环血量不足、缺氯等，可造成肾对HCO3-的调节功能障碍，使血浆HCO3-保持在高水平，维持代谢性碱中毒的存在。
1、酸性物质丢失过多：
（1）经胃丢失；
（2）经肾丢失：
1）应用利尿剂；
2）肾上腺皮质激素过多；
2、HCO3-过量负荷
3、H+向细胞内移动
机体的代偿调节：
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用；
2、肺的代偿调节：由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaHC2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低。
3、肾的代偿调节：由于泌H+和泌NH4+减少，HCO3-排出增多，肾在代谢碱中毒时对HCO3-排出增多的最大代偿时限往往要3~5天。
对机体的影响：
1、中枢神经系统功能改变：由于γ-氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，因而患者有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统等症状。
代谢性碱中毒时，pH升高，脑脊液[H+]降低，呼吸中枢抑制。患者呼吸变浅变慢。
2、血红蛋白氧离曲线左移
3、对神经肌肉的影响：使血浆游离钙减少；但只要血浆Ca2+浓度下降；表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。
4、低钾血症。
呼吸性碱中毒：
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
机体的代偿调节：
1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼吸性碱中毒时
2、肾脏代偿调节 慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节
常用的血氧指标
一、血氧分压
正
常人动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉血氧分压（venous partial pressure of oxygen, PvO2）为4
00mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。
二、血氧容量：正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反映血液携氧的能力的强弱。
三、血氧含量：动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/dl。动---静脉血氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl。
四、血红蛋白氧饱和度：血红蛋白氧饱和度（oxygen saturation of Hb, SO2）
正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉血氧饱和度（SvO2）为75。P50为反映Hb与氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50%时的氧分压，政党为26~27mmHg。
低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧、用障碍性缺氧。
一、乏氧性缺氧
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），即低张性缺氧（hypotonic hypoxia），又称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
（一）原因：
1、外环境PO2过低；
2、外呼吸功能障碍；
3、静脉血压入动脉血。
二、血液性缺氧
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧（hemic hypoxia）。
（一）原因
1、贫血；
2、一氧化碳中毒；
3、高铁血红蛋白血症，当血红蛋白分子的4个Fe2+与羟基（---OH）牢固结合而失去携带氧的能力。而且使血红蛋白向组织细胞释放氧减少，导致氧解离曲线左移。过氯酸盐等其它氧化剂也可引起高铁血红蛋白血症。
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
其血氧变化的特点主要是：①血液深解氧的能力无异常，故PaO2正常；②因血氧饱和度主要取决于PaO2，该型缺氧时PaO2正常故血氧饱和度也正常；③血红蛋白的质变（CO中毒和高铁血红蛋白形成）与量的改变（严重贫血），使血氧容量减少，以致动脉血氧含量减少；④血氧含量正常或降低：CO中毒患者的血液中HbCO增加，血氧含量降低，但血红蛋白总量并未减少；将其血液在体外用氧充分饱和后，血红蛋白结合的CO可被氧取代，测得的血氧容量可正常。
血液性缺氧时，患者的皮肤、黏膜颜色可随病因不同而异。严重贫血的患者，由于血色素明显降低而面色苍白；CO中毒的患者皮肤、黏膜呈现樱桃红色，与鲜红色的HbCO血液有关；但严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、黏膜可呈苍白色。高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色；若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋
白血症又称为肠源性青紫（enterogenous cyanosis）。
三、循环性缺氧
循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
（一）原因
1、
全身性循环障碍；
2、局部性循环障碍。
四、组织性缺氧
（一）原因
1、组织中毒
2、维生素缺乏
3、线粒体损伤
一、呼吸系统的变化
（一）代偿性反应：呼吸运动增强的代偿意义在于：①增加肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增加PaO2；②胸廓运动增强使胸腔负压增大，促进静脉回流和增加回心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运动更多的氧。由此可见，肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿；
2、中枢性呼吸衰竭。
二、循环系统的变化
（一）代偿性反应
低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。
1、心输出量增加；
2、肺血管收缩；
3、血流重新分布；
4、组织毛细血管密度增加。
休克的病因：
（一）失血与失液
1、失血；
2、失液
（二）烧伤
（三）创伤
（四）感染
（五）过敏
（六）神经刺激
（七）心脏和大血管病变
按休克的始动发病学环节分类：
1、低血容量性休克；
2、心源性休克；
3、分布异常性休克
休克代偿期：
休克代偿期（compensatory stage of shock）是休克发展过程的早期阶段，亦称休克早期。
1、血液重新分布
2、“自身输血” 静脉系统属容量血管，可容纳总血量的60%~70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
3、“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，直到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
①由于皮肤和内脏微血管收缩，患者脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少；②由于血液重新分配，脑血流可以正常，早期休克患者神志一般清楚；③该期血压可骤降（如大失血），也可略降、甚至正常（代偿），但脉压多明显缩小。
休克进展期，亦称休克中期。
1、酯中毒；
2、局部舒血管代谢产物增多；
3、血液流变学的改变；
4、内毒素等的作用。
休克进展期患者的主要临床表现为：①血压进行性下降，心、脑血
管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力、心音低钝，患者神志淡漠甚至转入昏迷；②肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；③皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。
休克难治期
休克难治期（refractory stage of shock）是休克发展的晚期阶段，有人称之为休克晚期或休克的不可逆性失代偿期。
由于血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液黏滞度增加，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发弥散性血管内凝血。
难治期休克患者主要临床表现为：①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；②毛细血管无复流（no-reflow），即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。白细胞黏着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC微血栓堵塞管腔等是毛细血管无复流和导致休克难治的重要原因之一；③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
弥散性血管内凝血的发生机制：
1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统
2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
3、血细胞的大量破坏，血小板被激活
4、促凝物质进入血液
肝功能严重障碍：主要的抗凝物质，如蛋白C、AT-Ⅲ以及纤溶酶原等均在肝脏合成。FⅨa、FⅩa、FⅪa等凝血因子也在肝脏灭活。当肝脏功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶平衡紊乱。
微循环障碍：休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至呈“泥化”淤滞。此时，红细胞发生聚集。血小板也发生黏附、聚集。微循环障碍所致的缺血、缺氧，可导致酸中毒及内皮损伤等，这也有利于DIC的发生发展。
弥散性血管内凝血的分期和分型
（一）分期
1、高凝期 由于各种病因导致凝血系统被激活，可使凝血酶产生增多，血液中凝血酶含量增高，微循环中可形成大量微血栓。此时主要表现为血液的高凝状态。
2、消耗性低凝期 大量凝血酶的产生和微血栓的形成，使凝血因子和血小板大量被消耗而减少；同时，也发生继发性纤溶
系统激活，这可使血液处于低凝状态。消耗性低凝期患者可有明显的出血表现。
3、继发性纤溶亢进期 DIC时产生的大量凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。进而又有FDP的形成，使纤溶和抗凝作用增强，故此期出血表现十分明显。
弥散性血管内凝血的功能代谢变化：
（一）出血
1、凝血物质被消耗而减少；
2、纤溶系统激活
3、FDP的形成
（二）器官功能障碍
阻塞性微血栓
微血管中微血栓形成主要是阻塞局部的微循环，造成缺血，局灶性坏死。严重或持续时间较长可导致受累脏器功能衰竭。
可导致双侧肾皮质坏死及急性肾衰竭。
导致呼吸衰竭等。
（三）休克
急性DIC时常伴有休克。DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。一般情况下，DIC导致休克的原因与下列因素有关：①由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。②广泛出血可使血容量减少。③受累心肌损伤，使心输出量减少。④凝血因子Ⅻ的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分（C3a、C5a）。C3a、C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。⑤FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管的舒张。这些因素均可使全身循环障碍，促进休克的发生、发展。
（四）贫血
DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolyticanemia）。该贫血属溶血性贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞（schistocyte）。外形呈盔形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。