病生名词解释66051
病生---名词解释
健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学：是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡：泛指当受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”过程。
细胞凋亡（apoptosis）：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色体凝聚，DNA特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死（necrosis）：指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡，主要变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，引起炎症反应。
凋亡小体: 细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水（正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热：指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导致体温升高的现象。
脱水征：脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿卤门凹陷等明显的脱水外貌。
水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过过程。
脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积和重量增加。
血管源性脑水肿：因脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多而引起的脑水肿。
细胞中毒性脑水肿：因缺血缺氧、中毒等引起脑细胞水肿而细胞外间隙反而缩小的脑水肿。
间质性脑水肿：因阻塞性脑室积水引起相应脑室周围白质的间质性水肿。
脑积水：由于颅脑疾病使脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液增加，脑室系统可扩大或蛛网膜下腔扩大的一种病症。
肾性水肿：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。肾病性水肿：以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因。肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降为原因。
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症：血清钾浓度高于mmol/L。
代酸：是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。
代碱：是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。
AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
AG正常性（高血氯性）代酸：当HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高。反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
缺氧（hypoxia）：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
乏氧性缺氧（低张性、缺氧性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携带氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。
肠源性紫绀：指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症而引起皮肤、黏膜出现青紫色。
循环性缺氧（低血流性、低动力性）：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。
组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
发绀：当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现。
稳态：在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。
稳态应变：机体为适应内外环境的变化而产生激素和其他介质的能力，意味着机体的整体稳定性依靠机体的改变来实现。
应激：机体对难以应付或者认为难以应付的内外环境或者社会心理因素刺激下所产生的全身适应性反应。
热休克蛋白（HSP）：在应激原刺激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白。
急性期蛋白（APP）：感染、炎症或组织损伤等应激原刺激诱发的血浆中浓度迅速升高的蛋白质。
应激性溃疡：是指患者在遭受各类强烈应激原刺激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要病理改变为胃、十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血等。
炎症：是指具有血管系统的活体组织在受到感染和非感染损伤因素刺激后所发生的一种以防御为主的免疫病理反应。
发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应。是指在内外致炎因素（发热激活物）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃的病理过程。
过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。
热限：发热时体温上升的高度被限制在一定的范围内的现象。
发热激活物：指能激活体内炎症细胞和其他细胞产生和释放内生致热源，进而引起体
温升高的致炎因素，包括外致热源和某些体内产物。
内生致热源（EP）：在内外致炎因素（发热激活物）的作用下，体内炎症细胞和其他细胞产生和释放的能引起体温升高的一组炎症细胞因子。
全身炎症反应综合症（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，是炎症向全身播散的结果。
多器官功能障碍综合症（MODS）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现的二个或二个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
代偿性抗炎反应综合症（CARS）：当抗炎介质释放过量并占优势时，可引起免疫功能的抑制和感染的扩散。
休克：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌流量减少为特征，进而伴发细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
低血容量性休克：由于全血量的绝对减少而引起的休克，见于失血、失液、血管穿透性创伤和烧伤等情况。
心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克
血管源性休克（分布异常性）：由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。
弥散性血管内凝血（DIC）：是指在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
休克肺：严重的休克病人出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭。
缺血-再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复，损伤结构得到恢复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重。
活性氧：是指化学性质活泼的含氧代谢物。包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂氢过氧化物（LOOH）及其裂解产物LO·和LOO·等。
自由基：是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。
氧自由基：以氧为中心的自由基称氧自由基。包括超氧阴离子自由基（O2-）和羟自由基（·OH）。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复后，在一段较长时间内处于“低功能状态”，常需要数小时或数天才可恢复正常功能的现象。（心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。主要机制为自由基的作用和钙超载。）
微血管顿抑：心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内对扩张血管物质反应迟钝的现象。
无复流现象：恢复血流灌注后，缺血区依旧得不到充分血流灌注的现象。
缺血预适应：指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力现象。
缺血后适应：指缺血后全面恢复再灌注前短暂多次再灌、停灌处理，可减轻缺血再灌注损伤。
心功能不全：在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储备而不出现临床症状。
心力衰竭：一种心功能障碍所致的临床综合征，是由于心肌功能障碍或心肌丢失，致
左室发生扩张和肥厚性重塑，神经内分泌失常、出现全身组织器官灌流不足和淤血等循环功能异常，并出现典型临床症状和体征。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统的淤血，并出现水肿。
前负荷：指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，即心室所承受的容量负荷。
后负荷：是指肌肉在收缩过程中受到的负荷，又称压力负荷。
呼吸衰竭：是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气表现为PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
I型呼吸衰竭：又称低氧血症型呼吸衰竭，是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气表现为PaO2低于60mmHg，不伴有二氧化碳潴留，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
II型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型呼吸衰竭，是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气表现为PaO2低于60mmHg，伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改变是肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润，后期并发多器官功能衰竭，是急性肺损伤ALI的终末严重阶段。
慢性阻塞性肺疾患（COPD）：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，V A/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。因类似动-静脉短路，又称为功能性分流。
静脉血掺杂：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，V A/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
死腔样通气：指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用
肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，代谢产物和毒性物质在体内蓄积，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，或伴有内分泌功能障碍的临床综合征。
急性肾衰竭：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
慢性肾衰竭：各种慢性肾病进行性、不可逆性地破坏肾单位，发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，发生代谢产物和毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能异常为主要表现的一种临床综合征。
肾性贫血：慢性肾功能衰竭患者，多伴有贫血现象，严重程度与肾功能损害往往一致。多由于肾脏促红细胞生成素产生减少、体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少、破坏增多和出血等所致。
肾性高血压：由肾脏引起的高血压称为肾性高血压，慢性肾功能衰竭患者在病理过程中多伴有高血压症状。
肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼
病变。
肾前性急性肾衰竭：由于低血容量、低血管阻力或低心排血量导致肾血液灌流量急剧减少所致的功能性肾衰竭。
肾性急性肾衰竭：肾器质性病变所引起的急性肾衰竭。
肾后性急性肾衰竭：由于肾盏到尿道口梗阻引起的急性肾衰竭。
肝功能不全：各种导致肝损伤因素可引起不同程度肝细胞（包括肝实质细胞和库普弗细胞）损害，导致其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生障碍，出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。
黄疸：指血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、黏膜、内脏组织器官和体液黄染。溶血性黄疸：因大量红细胞分解导致非脂型胆红素生成过多，当生成的非酯型胆红素超过了肝脏处理能力会使血液非酯型胆红素浓度升高导致组织黄染。
肝细胞性黄疸：肝细胞损伤，对胆红素摄取、转运、结合及排泄均受影响，导致血忠诚非酯型胆红素和酯型胆红素均升高而引起组织黄染。
梗阻性黄疸：肝外胆道因各种原因发生完全或不完全性梗阻，使酯型胆红素排除困难反流入血而导致组织黄染。
肝性脑病：继发于急慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精神综合征，其主要临床表现是中枢性神经系统功能紊乱继而出现的一系列神经精神症状。
氨中毒学说：当肝功能严重受损时，肝尿素合成障碍，血氨水平升高，增高的氨通过血-脑脊液屏障进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病发生。
氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高。
肺性脑病：呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现的一系列神经精神症状的病理过程。肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神神经症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
肝肾综合征：急慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知的肾衰竭病因的情况下，可发生一种原因不明的肝功衰竭，表现为少尿、无尿、氮质血症等，这种继发于严重肝病的肝功衰竭称为肝肾综合征。
假神经递质：主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的苯乙胺和酪胺未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成。由于其结构和正常神经递质——去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常神经递质，但不具其功能，因而可导致肝性脑病。，
尿毒症：急、慢性肾功能不全发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
阿尔茨海默病（AD）：是一种进行性痴呆为临床特征，以脑内细胞外出现老年斑，细胞内神经元纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。
G蛋白偶联受体：一类七次跨膜，与G蛋白偶联的肽类膜蛋白受体，能介导多种细胞信号的转导。
受体上调：指受体长期反复与拮抗药接触造成受体数量增加。
受体下调：指受体长期反复与激动药接触造成受体数量减少。
受体减敏: 指受体长期反复与激动药接触造成细胞对特定信号反应性减弱。
受体增敏: 指受体长期反复与拮抗药接触造成细胞对特定信号反应性增强。
意识：是机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力，包括意识清晰
度和意识内容。
意识清晰度：脑干上行网状激动系统激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋性，在此基础上形成意识内容。
意识内容：大脑皮层广泛联系区活动的结果，包括思维、记忆、定向、情感等，并通过视觉、语言、技巧性动作和复杂的机体反应与外界环境保持正常的联系。
意识障碍：是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。
认知障碍：指学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语、失用或失认等改变的病理过程。
疼痛：是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受，常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。
痛反应：疼痛的反应总是与不愉快的情绪发生单极联系，并有回缩、逃避、反抗的行为反应以及相应的生理变化。
代谢综合征：是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
胰岛素抵抗：指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
I型糖尿病：由于各种因素导致胰岛B细胞破坏和功能损害而导致胰岛素绝对缺乏所造成的糖、脂质、蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。
II型糖尿病：指患者体内产生胰岛素的能力并没有完全丧失，部分患者甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，是一种胰岛素相对缺乏而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。
大题
水肿发生的机制：
一、毛细血管内外液体交换失衡----组织液生成增多
1）毛细血管流体静压增高
2）血浆胶体渗透压降低
3）微血管壁通透性增加
4）淋巴回流受阻
二、体内外液体交换失衡----钠、水潴留
1）肾小球滤过率下降
2）肾小管重吸收钠、水增多
低钾血症：
原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多
对机体的影响：
1、对肌肉组织的影响
肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹，横纹肌溶解。
2、对心脏的影响——心率失常
心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，自律性增高，心肌的收缩性增加
3、对肾脏的影响
功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸收增强，
引起碱中毒。
4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻
5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高
6、代谢性碱中毒
良性应激与恶性应激对身体的作用。
良性应激：应激原刺激机体产生适当应激，动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力。例如考试前准备、面试前准备等应激情况。
劣性应激：应激原过度刺激机体，使机体应激过度、过久，导致不同程度躯体、心理障碍。例如丢掉工作、离婚等情况。
细胞凋亡和死亡的区别。
凋亡的形态变化：
细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。
细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，线粒体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。
细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片
形成凋亡小体
坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩
核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂
核溶解
休克发生的三时期的特点、机制、表现、代偿（失代偿）意义。
休克I期（早期、代偿期、缺血性缺氧期）：
1）特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
2）机制：小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，血流通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支，使组织灌流量减少。3）临床表现：烦躁不安、皮肤苍白发凉、脉搏细速、脉压差减少、少尿等症状。
4）代偿机制：①神经机制：引起交感神经兴奋。②体液机制：缩血管类物质分泌增多。
5）代偿意义：①有助于动脉血压的维持。②有组于心脑血液供应
二、休克II期（进展期、失代偿期、淤血性缺氧期）：
1）特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
2）机制：终末血管床对儿茶酚胺反应性进行性下降，微动脉和毛细血管前括约肌收缩逐渐减退，血液大量涌入毛细血管网，但流出道阻力增加。
3）临床表现：皮肤苍白发凉加重、精神淡漠、血压进行性下降、脉快而弱、静脉萎陷等症状
4）失代偿机制：①神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。②血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞。
5)失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。
三、休克III期（难治疗期、微循环衰竭期）：
特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。
临床表现：循环衰竭并发DIC，重要器官功能衰竭。
晚期难治的机制：血管反应性进行性下降，DIC形成。
心功能不全时机体的代偿机制。
一、心脏代偿
1）心率加快：交感神经兴奋。
2）心脏扩张：容量负荷增大，紧张源性扩张，收缩力增强。
3）心室重构：
①向心性肥大：压力负荷增大，心肌并联性增生，心腔无扩张。
②离心性肥大：容量负荷增大，心肌串联性增生，心腔扩张肥厚。
③间质成分增多：胶原增生，心肌僵硬度增加，顺应性降低。
二、心脏外代偿
1）水钠潴留，血容量增加。
2）血管收缩，血液重新分布。
3）红细胞增多。
4）组织细胞利用氧的能力增加。
心力衰竭机制：
一、心肌收缩功能降低：
1）收缩成分减少和排列异常：细胞坏死、凋亡、心肌肥大和重构。
2）兴奋收缩脱偶联障碍：心肌钙运转障碍，钙储存减少。
3）ATP供应和利用异常：能量生成障碍，储存障碍。
二、心肌舒张功能障碍：
1）钙离子操纵异常。
2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。
3）心室舒张势能减少和顺应性降低。
三、心脏各部舒缩活动不协调。
肝性脑病发病机制：
肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
发病机制：
一、氨中毒学说
严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。
1）血氨增高的原因：
①氨生成过多：肠道产氨、肾产氨、肌肉产氨钧增加。
②清除不足：肝合成尿素功能障碍，以及来自肠道氨绕过肝。
2）氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用；刺激大脑边缘系统。
二、假性神经递质学说
假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，食物中的酪氨酸和苯丙氨酸经肠道细菌脱羧生成酪胺和苯乙胺，因肝解毒功能下降，它们直接进入脑，在脑细胞内经β-羟化酶的作用生成苯乙醇
胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内去甲肾上腺素及多巴胺相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
三、氨基酸失衡学说
血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降低。大量芳香族氨基酸释放入血，肝脏对其分解能力降低。芳香族氨基酸通过在脑内经分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。同时芳香族氨基酸中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。
四、γ-氨基丁酸学说
脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生抑制作用，产生肝性脑病。
呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因
发病机制：
1）I型：
肺换气功能障碍：
①弥散障碍：弥散膜面积减少；弥散膜厚度增加；血液与肺泡的接触时间过短。
②肺泡通气/血流失调：功能性分流；死腔样通气。
③解剖分流增加。
2）II型：
肺通气功能障碍：
①限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸
②阻塞性通气不足：中央性气道阻塞（吸气困难）；外周性气道阻塞（呼气困难）。
给氧原则：
1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg。
2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的氧气，使PaO2上升到
50-60mmHg即可。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。
肺心病的发病机制是什么？
慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制：
1.肺动脉高压：
主要原因有
①肺血管收缩。
②肺小动脉重塑：肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压。
③肺毛细血管床减少。
④舒缩血管活性物质的平衡失调。
2.心肌受损、心脏负荷加重：
低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中RBC生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。
3.心室舒缩活动受限：
呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张
和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。
肺性脑病：
一、酸中毒和缺氧对脑血管的作用：
①酸中毒使脑血管扩张，脑血流增加，导致脑充血。
②缺氧使血管内皮细胞损伤，通透性增大，导致脑间质水肿。
整体使颅内压增高，压迫脑血管，缺氧加重，形成恶性循环，甚至脑疝的形成。
二、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：
①酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，γ-氨基丁酸合成增大，中枢抑制。
②酸中毒使溶酶体酶释放，脑组织损伤。
③缺氧使ATP生成下降，钠泵功能下降，导致脑细胞水肿。
肾性骨营养不良机制
(1)磷、钙代谢障碍与继发性甲状旁腺功能亢进：肾滤过率降低，导致血磷升高，进而引起低血钙，导致PTH分泌增多，溶骨作用增强。
(2)维生素D3代谢障碍：进而引起肠钙吸收减少和降低骨盐沉积作用。
(3)酸中毒：发病中可出现持续的代谢性酸中毒，动员骨盐以缓冲血液中过多的H+，致使骨盐溶解，出现骨质脱钙。
肾性贫血：
1.促红细胞生成素减少；
2.红细胞生存期减短；
3.骨髓造血功能受抑制；
4.出血。
肾性高血压：
1.钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；
2.肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；
3.肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。
高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。
少尿期的特点：
①少尿、无尿、尿钠增高、管型尿。
②水中毒。
③氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。
④高钾血症。
⑤代谢性酸中毒。
发病机制：
A、急性肾衰：
㈠肾血流动力学异常
1.肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。
2.肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。
㈡肾小管损伤
1.形态学变化
2.功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。
B、慢性肾衰：
1.健存肾单位进行性减少；
2.肾小管-间质损害；
3.矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。
胰岛素抵抗机制：
①受体前异常：胰岛素分子结构的异常、胰岛素抗体的存在、胰岛素降解加速和胰岛素拮抗激素等原因导致受体前胰岛素抵抗。
②受体数量的减少、亲和力降低或结构异常：通常是机体长时间胰岛素水平过高使胰岛素受体简敏、下调所致胰岛素抵抗。
③受体后信号转导异常：细胞内信号转导通路异常，导致葡萄糖转运蛋白无法从胞浆转移到细胞膜，从而细胞摄取葡萄糖能力下降的胰岛素抵抗。
病生名词解释和简答题目
第一部分习题 第一章绪论 一、名词解释 1.Pathophysiology(病理生理学) 是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律极其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实践依据。 2.Basal pathogenesis(基本病理过程) 主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。（如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增值和凋亡障碍等） 3.Animal model of human disease(人类疾病动物模型) 二、简答题 1.病理生理学的研究任务是什么？ 2.病理生理学主要包括哪些内容？ 3.病理生理学的主要研究方法有哪些？ 第二章疾病概论 一、名词解释 1.脑死亡(brain death) 脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体体功能的永久性停止。 2.健康（health） 健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 3.疾病（disease） 疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4.病因 疾病发生的原因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 5.诱因
诱因是能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 6.分子病 分子病是由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7.基因病 基因病是由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。 8.条件 条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。 9.因果交替规律 因果交替指疾病发生发展过程中，有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化，导致恶性循环。 二、简答题 1.用脑死亡概念的意义是什么？ ①可协助医务人员判断患者的死亡时间、适时停止复苏抢救。 ②有利于器官移植。 2.脑死亡的判断标准是什么？ ①自主呼吸停止。 ②不可逆性深度昏迷。 ③脑电波消失。 ④脑血液循环完全停止。 3.疾病与病理过程的区别是什么？ 4.遗传性因素与先天性因素有何区别？ 遗传因素指染色体或基因等遗传物质畸变或变异引起的疾病。先天性因素指那些损害胎儿发育的因素。 5.疾病发生的原因有哪些？ ①生物因素 ②理化因素 ③营养因素 ④遗传因素
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病生名词解释
病生名词解释 跨细胞液（transcellular fluid） 跨细胞液是组织间液中的极少部分分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞分泌产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液。 水通道蛋白aquaporins (AQP) 是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia 又称为低渗性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 高容量性低钠血症hypervolemic hyponatremia 又称为水中毒，其特点血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。 低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia 又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。 凹陷性水肿 (pitting edema) 组织间隙中积聚的液体超过胶体网状物的吸附能力时，形成游离的液体，后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积聚到一定量后，用手指按压该部位皮肤，游离液体便从按压点向周围散开，形成凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。 异位钙化 在高钙或高磷血症时，体内多处可形成钙化，如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙化等，这些钙化灶引起相应器官的功能损害。 阴离子间隙 (anion gap,AG) AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 反常性酸性尿 碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。 分子病(molecular disease) 是指由于DNA遗传性变异引起的一类蛋白质异常为特征的疾病。
病理生理名词解释
名词解释: \1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。 3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。 4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。 5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。 6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。 7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。 8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。 9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。 11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。 13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。 14.呼吸衰竭：是指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，
流行病与统计学名词解释考试必备.
active immunization 人工自动免疫:指用病原微生物或其他代谢产物制成的生物制品,接种机体后,使之产生特异性免疫,是免疫预防的主要方法 AR 归因危险度:也叫特异危险度,即暴露组发病率（或死亡率与非暴露组发病率（或死亡率之差,说明暴露者中完全由暴露因素所致的发病率 attack rate罹患率:通常多指在某一局限范围，短时间内的发病率，观察时间可以日'周' 旬'月为单位，适用于局部地区疾病的爆发，可根据暴露人口来精确地测量发病几率 bias偏倚:在研究或推理过程的任何阶段,任何影响因素使所获得结果系统地与真实值的偏离叫~,也称系统误差 carrier of pathogen病原携带者：指无任何临床症状而能排出病原体的人 case fatality rate病死率:指在一定期间内,一定人群中死于某病（或死于所有原因的频率,是测量人群死亡危险最常用的指标 cause-control study病例对照研究：选定患有某病的病例和未患该病的对照分别调查既往暴露于某个（或某些危险因子的情况及程度,以判断暴露因子与某病有无关联及其程度大小的观察研究方法 cause病因:能使人们某病发病率升高的因素,称为该病的病因因素，对于一种疾病而言,其病因因素的集合构成了这种疾病的~ cen sus普查:一定时间内对某地或某单位全部对象患某病情况进行调查.研究时间范围视病种和对象多少而定 complianee依从性:指研究对象服从实验安排并予以密切配合的程度 cure rate治愈率:一定期间内，某疾病治愈人数与治疗人数之比
current disinfection 随时消毒:指有传染源存在的疫源地,对其排泄物即分泌物或被污染的物品.场所及时进行消毒,以迅速将致病微生物杀灭.~要经常进行,一般指导家属完成 effective rate有效率:一定期间内，某病治疗有效例数与治疗总例数之比,前者包括治愈人数和好转人数 endemic地方性疾病（简称地方病指局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病?在我国地方病指与当地水土因素'生物学因素有密切关系的疾病，其病因存在于发病地区的水'土壤'粮食中 epidemic process流行过程:病原体从已受感染者体内排出，经过一定的传播途径侵入易感者,形成新的传染,并在外界环境因素影响下不断发生发展的过程epidemic流行:指某病在某地区显著超过该病历年发病率水平.其发病率水平超过该地一定历史条件下的流行水平时,称大流行,如流感'霍乱的世界大流行exposure暴露:指曾经接触过某种研究因素或具备某种特征 extrinsic incubation period外潜伏期：病原体在吸血节肢动物体内需经一段时间的增殖或完成生活周期的某阶段后才具有传染性,所需的时间称为外潜伏期 fatality rate病死率:表示一定时期内（通常为1年，患某病饿全部病人中因该病死亡者所占的比例,它表示确诊疾病的死亡概率,可表明疾病的严重程度,也可反映医疗水平和诊断能力,通常多用于急性传染病,较少用于慢性病 incidenee rate发病率:指在一定期间内'一定人群中某病新病例出现的频率 incubation period潜伏期：自病原体侵入机体至最早临床症状出现的这一段时间 infection process传染过程：指病原体进入机体后，病原体与机体相互作用的过程
病理生理名词解释
病生名词解释 Health 健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会适应上处于完好状态 Disease 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。体内有功能、代谢和形态的系列改变，临床上出现症状、体征等各种障碍 brain death 是指全脑机能不可逆性、永久性丧失，机体作为一个整体的功能永久性停止。 心肌重塑（myocardial remodeling） 由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。心脏的紧张源性扩张 伴收缩力增强的心脏扩张称之为紧张源性扩张 不伴收缩力增强的心脏扩张称之为肌源性扩张 心力衰竭（heart failure） 由于各种因素所引起的心脏收缩/舒张功能障碍,心泵功能降低，心输出量绝对/相对降低，以致不能满足机体代谢需要的一种病理过程或综合征。心功不全(cardiac insufficiency) 充血性心力衰竭(Congestive heart failure)
当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量增加，静脉淤血和水肿，临床上称之为充血性心力衰竭。 心肌衰竭(myocardial failure) 由原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰，如心肌炎、心肌病、心肌梗死所致的心肌细胞坏死。 心肌肥大（myocardial hypertrophy） 指心肌细胞体积增加，心脏重量增加的一种慢性代偿方式。 心性水肿（cardiacedema） 由于右心衰或者全心衰导致静脉回心障碍，血液淤积在体循环引起的水肿病理变化 休克（concept） 休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。 经典临床表现： 血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。 微循环（microcirculation） 是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物资交换的基本结构和功能单位 多系统器官功能衰竭multiple organ dysfunction syndrome , MODS是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后，短时间内出现两
病生名词解释
病生名词解释 1、疾病：指一定病因的损害作用下，因机体自我调节紊乱而发生的异常生命活动过程 2、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。 3、低渗性脱水：因失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，以 细胞外液减少为主的病理变化过程 4、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释放出来所引起的组织缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症 5、循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧 6、发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应，是指在内外致炎因素（发热激活物） 作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程 7、过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调 定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高 8、心力衰竭：是指由于心脏舒缩或泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对的减少，不能满 足全身组织代谢需要一种病理过程 9、心脏前负荷：又称容量负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量 10、氨中毒：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而 导致血氨水平升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍 11、假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，例如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺， 它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应远较正常递质为弱，故称为假性神经递质 12、低钾血症：血清钾离子浓度＜3.5mmol/L的状态 13、高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol/L的状态 14、呼吸性碱中毒：因肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性降低为特征的酸碱平衡 紊乱类型称为呼吸性碱中毒 15、代谢性酸中毒：是由于细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的血浆碳酸 氢根离子浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱 16、休克肺：休克时，肺血液灌流降低而且持续，引起肺淤血、水肿、出血、局限性 肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为肺休克。
传染病学常考名词解释和简答
传染病学常考名词解释与简答题精 【名词解释】 1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 6、病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 7、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 11、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播 12、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 13、潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 14、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。 20、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。 21、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。 22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。 23、桥接坏死：肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。 24、病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。 25、肾综合征出血热：是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 26、艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 27、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。28、霍乱：是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。 30、细菌性痢疾：简称“菌痢”，广义：由一些致病菌（志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等）引起的痢疾样疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。 31、感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少（休克）为突出表现的危重综合征。32、钩端螺旋体病：简称钩体病，是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病，为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地，我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大等，轻型似感冒，重型可有明显的肝，肾，中枢神经系统损害和肺大出血，甚至死亡。 33、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。 34、阿米巴病：是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为：肠阿米巴病（主要病变部位在近端结肠和盲肠，表现为果酱样大便）和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善，阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并未绝迹。 35、疟疾：是由人类疟原虫感染引起的病，主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，引起红细
病生名词解释汇总
名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现 象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 4.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透 压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 5.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗 透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 6.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 7.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 8.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 9.乏氧性缺氧是由于动脉血分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 10.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升 高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。 11.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点 相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 12.内生致热源在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物 质，称为内生致热源。 13.热限发热时，体温升高很少超过41。C，通常达不到42。C，这种发热时体温上升的高 度被限制在一定范围内的现象称为热限。 14.APP 感染、烧伤、创伤、大手术等应急原诱发的血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性 期蛋白（APP）。 15.HSP 在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。 16.应激性溃疡是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下 所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤。 17.心身疾病以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病。 18.细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列 生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 19.缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结 构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。 20.自由基指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。 21.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的 现象称为钙超载。 22.细胞凋亡细胞凋亡是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有 序死亡。
南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)
一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。
病理生理名词解释(1)
第一章绪论 1.病理生理学: Pathophysiology 是研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学。具体来讲， 它是以患病机体为研究对象，研究疾病发生的原因和条件，研究疾病过程中机体功能、代谢的变化以及这些变化的机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律的一门科学。 2.基本病理过程：是指在多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、 电解质和酸碱平衡紊乱，缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克等。 第二章健康与疾病 1.健康：WHO对健康的定义：健康不仅是没有疾病和虚弱，而且是一种躯体上、精神上以及社会上 的良好状态。 2.疾病：是指机体在一定致病因素的作用下，机体的功能、代谢、形态、结构发生病理性变化，甚 至引起各种症状、体征和社会行为异常，从而使机体对内环境的适应能力和劳动力减弱甚至丧失这样一种异常的生命活动过程。 3.致病原因：是指能够引起某一疾病的某种特定因素。 4.致病条件：也叫诱因，是指在疾病的原因的作用于机体的前提下，影响疾病发生、发展的因素。 5.遗传性疾病：是指因遗传物质改变而直接引起的疾病。 6.先天性疾病：在胚胎发育过程中，由于受到某些有害因素的作用，使胎儿发育异常而在出生时即 表现出某种疾病，称为先天性疾病。 7.脑死亡：是指全脑（包括大脑、间脑和脑干等）功能的不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的 永久性停止。 第三章水钠代谢紊乱 1.水中毒：当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，大量水分潴留在体内， 导致细胞内、外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变时，称为水中毒water intoxication。 2.等渗性脱水：主要特征是水和钠按等渗比例丢失，即使开始时不按比例丢失，但经机体调节性代 偿活动，血清钠仍维持在130-150mmol/L，血浆渗透压仍然保持在280-310 mmol/L的病理过程，属等渗性脱水。 3.低渗性脱水：又称低血容量性低钠血症其主要特征是是钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L,血 浆渗透压<280mmol/L的病理过程。 4.高渗性脱水：又称低血容量性高钠血症，主要特征是失水多于失钠，患者血清钠浓度>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L的病理过程。 5.水肿：edema 是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚，是临床常见的一种病理生理过程。 6.心性水肿cardiac edema 时水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿， 又称心源性肺水肿。右心衰竭引起全身性水肿，又称心性水肿。心性水肿一般先出现在身体的下垂部位，严重时水肿可波及全身，并可出现胸水、腹水和心包积水。 第四章钾钙磷代谢紊乱（课本第八章P52-56主要看钾的代谢紊乱） 1.反常性酸性尿：低钾血症常常诱发代谢性碱中毒，这是因为细胞外液钾浓度降低时，肾脏排H+增 多。此时机体为碱中毒，但是尿液中H+增多而成酸性，故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象，称为反常性酸性尿。 第五章酸碱平衡紊乱（课本第九章） 1.挥发酸：volatile acid 糖类、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO 2，CO 2 与水 结合生成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可稀释出H+，也可形成CO 2， 从肺排出体外，所以称挥发酸。 2.固定酸：fixed acid 主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、 丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。这类酸性物质只能通过肾由尿排出，所以又称非挥发酸。 3.代谢性碱中毒：血浆内NaHCO 3 原发性增多而使血液PH趋向高于正常范围的情况，称为代谢性碱
病生名词解释&简答
病生---名词解释 1.健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。 2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。 3.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4.脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作 为一个整体功能的永久性停止。 5.脱水（各型）：体液容量的明显减少。 低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。 高渗性脱水：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 6.脱水体征：由于细胞外液明显减少时，皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌 7.脱水热：在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发水分减少，以致 散热功能降低，同时因体温调节中枢神经性细胞脱水，功能减退，导致体温升高。 8.水肿（包括显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。显性水肿：皮 下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。 隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 9.水中毒：是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状 10.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 11.代酸：是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。 代碱：是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。 呼酸：是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。 呼碱：是指因通气过度，使PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。 12.AG：阴离子间隙，实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值. 13.氧中毒：机体吸入高压氧，超过一定的压力和时程，引起一系列生理功能的紊乱或导致 的病理现象。 14.反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减 少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。 15.缺氧（包括四型）：乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境 氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 16.发绀：是指血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现, 17.肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜偶，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大 量吸收入血后，导致高铁血红蛋白症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时，皮肤粘膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。 18.发热：在激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，体温超
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology): 一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3. 循证医学(EBM：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4. 健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5. 疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitaten) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消 失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration) :失钠多于失水，血清Nh
又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyp on atremia) 。 12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠，血清Nh 浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量 均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少， 使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水(isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量 减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia):血钠下降，血清“才浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water in toxicatio n) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血 症。 18. 超级化阻滞：急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
病理生理学名词解释
病理生理学 名词解释： 脑死亡( brain death )：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。低容量性高钠血症 ( hypovolemic hypernatremia ): 称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L, 血浆渗透压>310mmol/L。 低容量性低钠血症 ( hypovolemic hyponatremia )又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。 水中毒(water intoxication ):血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于 280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。水肿(edema :是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房组织释 放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。阴离子间隙(anion gap AG :是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 混合型酸碱平衡紊乱 ( mixed acid-base disturbances ):是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis RTA):是一种肾小管排酸或 重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-I型和RTA-H型等多种类型。 缺氧( hypoxia ):凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。 低张性缺氧( hypotonic hypoxia ):由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。 等张性低氧血症( isotonic hypoxemia ):血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。 肠源性紫绀( enterogenous cyanosis ):食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 循环性缺氧( circulatory hypoxia ):由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动- 静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。 发热(Fever):是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值的0.5 C时，称为发热。 热惊厥(febrile convulsion ):发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系 统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。 内生致热源(en doge nous pyroge n EP):产EP细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。 应激(stress ):机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。
病生名词解释
病生---名词解释 健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。 亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。 疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 系统生物学：是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。 程序性死亡：泛指当受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀” 过程。 细胞凋亡（apoptosis :是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色体凝聚，DNA 特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。 细胞坏死（necrosis :指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡，主要变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，弓I起炎症反应。 凋亡小体：细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。 低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少, 失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。 高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少, 失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 等渗性脱水（正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血 钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 脱水热：指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导致体温升高的现象。 脱水征：脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿卤门凹 陷等明显的脱水外貌。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过过程。脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积和重量增加。 血管源性脑水肿：因脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多而引起的脑水肿。 细胞中毒性脑水肿：因缺血缺氧、中毒等引起脑细胞水肿而细胞外间隙反而缩小的脑水肿。 间质性脑水肿：因阻塞性脑室积水引起相应脑室周围白质的间质性水肿。 脑积水：由于颅脑疾病使脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液增加，脑室系统可扩大或蛛网膜下腔扩大的一种病症。 肾性水肿：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。肾病性水肿：以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因。肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降为原因。 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。高钾血症：血清钾浓