病理生理学简答论述题Word版
病理生理学简答论述题
1．论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）
水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
①血管内外液体交换平衡失调
⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻
以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多
②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加）
⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）
以上因素会导致体内钠水潴留
2．
尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看ADS变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS决定
等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能
3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）
急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）：急性重度高钾血症：
细胞外液钾浓度急剧降低细胞外液钾浓度急剧升高
→[K+]i/ [K+]e比值变大→[K+]i/ [K+]e比值更小
→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平
→静息状态下钾外流增加→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活
→静息电位（Em）负值增大→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋
→Em-Et 距离增大→表现为肌无力、肌麻痹
→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低
→表现为肌无力、肌麻痹
4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题）
低钾血症对心肌的影响及机制：
①兴奋性↑
血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑
②自律性↑
血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加快→心肌快反应自律细胞自动去极化加速→自律性↑
③传导性↓
血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极
化幅度及速度减小→传导性↓
④收缩性↑或↓
血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑ 严重低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓
⑤心律失常
血钾↓→心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常
窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓→插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速
↓
兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常
低钾血症对骨骼肌的影响及机制：
骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：
细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位（Em）负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹
高钾血症对心肌的影响及机制：
①兴奋性↑或↓
急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et
距离减小→兴奋性↑
急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em
值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓
②自律性↓
血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加快→Na+内流相对减慢→心肌快反应自律细胞自动去极化
减慢→自律性↓
③传导性↓
血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓
④收缩性↓
血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓
⑤心律失常
传导延缓和单向阻滞← 血钾↑→有效不应期缩短→兴奋折返→严重心律失常
高钾血症对骨骼肌的影响及机制：
急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et
距离减小→兴奋性↑
急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em
值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋
5.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）
①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少
②细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引起
高血钾
③肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通
气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低
④肾的调节：加强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复
6.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）
①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，导致HCO3-及非HCO3-升高
②细胞内外离子交换：细胞内H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引起低血钾
③肺的调节：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高
④肾的调节：泌H+、NH4+及回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降
7.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（简答题）
①心血管系统的改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低
②中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡
③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症
④钾代谢：高钾血症
8.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（简答题）
①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等
②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强
③对神经肌肉的影响：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐
④低钾血症
9.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）
代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。
发生机制主要与脑组织γ-氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多，γ-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。
10.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（简答题）
呕吐引起代谢性碱中毒
①H+丢失：剧烈呕吐→胃腔内HCl丢失→血浆中HCO3-得不到H+中和被回收入血→血浆HCO3-↑
②K+丢失：剧烈呕吐→胃液内K+大量丢失→血钾↓→细胞内K+外移，细胞外H+内移→细胞外液H+↓肾小管上皮细胞K+↓、泌H+↑、重吸收HCO3-↑
③Cl-丢失：剧烈呕吐→胃液内Cl-大量丢失→血氯↓→远曲小管上皮细胞泌H+↑、重吸收HCO3-↑→缺氯性碱中毒
④细胞外液容量减少：剧烈呕吐→脱水、细胞外液容量↓→继发性醛固酮分泌↑→远曲小管上皮细胞泌H+↑、泌K+↑、重吸收HCO3-↑
11.何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？（简答题）
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判断脑死亡的标准有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。
12简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？(简答题)
贫血患者引起血液性缺氧，虽然动脉氧分压正常，但由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时随着氧向组织的释出，氧分压降低较快，从而导致血液与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。
PaO2正常 CO2max↓ SaO2正常 CaO2↓ CvO2↑ CaO2-CvO2↓
13简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（简答题）
氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起组织用氧障碍，即组织性缺氧。
PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2正常 CvO2↑ CaO2-CvO2↓
14简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（论述题）
CO引起血液性缺氧，其机制为：
①血红蛋白与CO结合后形成HbCO，不能再与O2结合，而失去携氧的能力；
②CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，见增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧的释放减少；
③CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，而使血液释氧量减少，而加重组织缺氧。
PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2↓ CvO2↑ CaO2-CvO2↓
15简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(简答题)
血液系统的代偿性变化：①红细胞和血红蛋白增多②2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强
血液系统的损伤性变化：①血液黏滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高，引发心力衰竭；②红细胞内过多的2,3-DPG妨碍血红蛋白与氧结合，使动脉血氧含量过低，供应组织的氧严重不足。
16简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）
细胞的代偿性变化：①细胞利用氧的能力增强②糖酵解增强③肌红蛋白增加④低代谢状态。
细胞的损伤性变化：①细胞膜损伤：膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降及膜受体功能障碍②线粒体损伤：酶活性降低，ATP生成减少③溶酶体损伤：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释放，溶解细胞。
17简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（简答题）
①交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管α受体引起血管收缩；
②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；
③缺氧直接对平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，钙内流增加引起肺血管收缩。
18简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（简答题）
①心率加快：缺氧致胸廓运动增强，刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，引起心率加快；
②心肌收缩力增加：缺氧使交感神经作用于心肌细胞β肾上腺素能受体，引起正性肌力作用；
③回心血流增多：缺氧致胸廓运动增大有利于增多回心血流。
19简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（简答题）
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成为脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。
主要中枢效应是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应并启动HPA轴；外周效应主要表现为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。
20简述下丘脑----垂体---肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（简答题）
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。
主要中枢效应是出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习与记忆能力下降；外周效应表现为GC分泌增多，对抵抗刺激，保护机体起重要作用。
21简述何为急性期反应蛋白定义及其生物学功能？（简答题）
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。
生物学功能：抑制蛋白酶活化；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；促进损伤细胞修复。
22.简述何为HSP定义及其生物学功能？（简答题）
热休克蛋白指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。
生物学功能：帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御
保护作用。
23.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（简答题）
应激性溃疡指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。
机制：①基本条件：黏膜缺血
应激→交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液重分布→胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩→血液灌流显著减少→黏膜缺血→碳酸氢盐及黏液产生减少→细胞之间的紧密连接及胃黏膜屏障破坏→胃腔内H+进入黏膜组织→（因黏膜缺血）H+不能被HCO3-中和或随血流运走→H+积聚于黏膜内→黏膜损伤
②必要条件：糖皮质激素的作用
糖皮质激素增多→抑制胃黏液合成和分泌，蛋白质合成减少，分解增加→黏膜细胞再生减慢→黏膜屏障对H+的抵御作用降低
③补充条件：酸中毒，胆汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，β-内啡肽释放增加
以上条件导致胃黏膜损伤，引起应激性溃疡。
24.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（简答题）
全身适应综合征指由各种有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征，分为警觉期、抵抗期和衰竭期三期。
①警觉期：为机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多；
②抵抗期：表现为以交感-肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但机体的防御贮备能力逐渐被消耗；
③衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，出现明显的内环境紊乱。
25.简述何为自由基以及IRI时自由基生成增多的机制？（简答题）
自由基指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
机制：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
其主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多②中性粒细胞聚集及激活③线粒体功能受损④儿茶酚胺增加和氧化。
26.简述自由基引起IRI的机制？（简答题）
自由基性质极为活泼，一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。具体表现在以下几方面：
①膜脂质过氧化增强，造成多种损害：⑴破坏膜的正常结构⑵间接抑制膜蛋白功能⑶促进自由基及其他生物活性物质生成⑷减少ATP生成②蛋白质功能抑制③核酸及染色体破坏
27.简述何为钙离子超载及IRI时钙离子超载的发生机制？（简答题）
钙超载指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
机制：缺血-再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。
其主要通过以下途径产生：①Na+-Ca2+交换异常：⑴细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活⑵细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活⑶蛋白激酶C活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活
②生物膜损伤：⑴细胞膜损伤对Ca2+通透性增加⑵线粒体膜及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。
28.简述钙离子超载对引起IRI的机制？（简答题）
细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：①促进氧自由基生成②加重酸中毒③破坏细胞器膜④线粒体功能障碍⑤激活其他酶的活性。
29.论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（论述题）
氧自由基产生增多引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，两者形成恶性循环，加重细胞损伤。
①氧自由基产生增多引起钙超载的机制：⑴通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，钙内流增加；
⑵抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及Na +-Ca 2+交换系统等的功能，导致胞浆Na +、Ca 2+
浓度升高造成钙超载；⑶抑制线粒体功能，使ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。
②钙超载促进氧自由基生成的机制：⑴线粒体摄钙过多而功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原形成
的氧自由基增多；⑵增强Ca 2+依赖性蛋白酶活性，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，促进自由基生成。
30.论述休克一期的微循环的改变及改变的机制？（论述题）
微循环改变为：微循环血管收缩，毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液经直捷通路和动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织细胞缺血缺氧。
机制：机体失血使有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多入血，使得皮肤、腹腔内脏和肾小血管收缩，毛细血管前阻力升高，微循环灌流急剧减少；同时儿茶酚胺增多使动-静脉吻合支开放，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧；此外，休克早期体内产生的血管紧张素II 、血管升压素等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。
31.论述休克一期的微循环改变的代偿意义？（论述题)
①血流重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。
②“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，减少血管床容积，增加回心血量，起“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。
③“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。
④交感-肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，外周血管阻力增大，使血压减轻。
32.论述休克二期的微循环的改变及改变的机制？（论述题)
微循环改变为：休克持续一定时间，内脏微血管的终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞淤血缺氧。
机制：①酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
②局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽类物质生成增多，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩
张；且细胞解体释出K +增多，抑制Ca 2+通道，钙内流减少血管反应性与收缩性降低，引起微血管扩张；
③血液流变学的改变：血液流速明显降低，血液黏度增高，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁黏着，使毛细血管后阻力增加；
④内毒素等的作用：LPS 和其他毒素可通过多种途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。
33.论述休克二期的微循环改变的后果? (论述题)
①内脏毛细血管血液淤滞→毛细血管内流体静压升高 组胺、激肽、前列腺素等作用→毛细血管通透性增高
静脉容量血管扩张→血管床容积增大→回心血量减少→“自身输血”停止 ②恶性循环形成：
自身输血、自身输液停止
缺血、缺氧、酸中毒→微血管舒张→ 血浆外渗
血管床容积增大
交感-肾上腺髓质兴奋←血压下降←心输出量减少←回心血量减少
34.简述DIC 的发生机制？（简答题）
①组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统：见于产科意外、大手术及严重创伤、肿瘤组织的坏死等情况；
②血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：见于抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素、酸中毒等原因； ③血细胞的大量破坏，血小板被激活；“自身输液”停止
④促凝物质进入血液：如大量胰蛋白酶、异物颗粒、蛇毒等，直接或间接激活凝血酶原。
35.简述影响DIC的发展的因素？（简答题）
①单核吞噬细胞系统功能受损：清除凝血酶、纤维蛋白原等促凝物质的能力降低；
②肝功能严重障碍，使体内凝血、抗凝、纤溶平衡发生严重紊乱；
③血液高凝状态：孕妇妊娠后期血液中凝血因子和血小板增多，而具有抗凝作用及纤溶活性的物质减少，使血液处于高凝状态；酸中毒也使血液处于高凝状态；
④微循环障碍时，红细胞聚集，血小板黏附聚集，利于DIC的发生发展；
⑤不适当地应用纤溶抑制剂等药物，使血液黏滞度增高。
36.简述DIC中发生出血的机制？（简答题）
①各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；
②纤溶系统激活，纤溶酶增加，使纤维蛋白被降解，凝血因子被水解，凝血功能发生障碍引起出血；
③FDP形成抑制纤维蛋白单体的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、释放等功能。
37.试述DIC与休克的关系（论述题）
DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。
①DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍：
⑴广泛微血栓形成，回心血量减少；⑵广泛出血，使血容量减少；⑶受累心肌损伤，心输出量减少；⑷补体、激肽、组胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量减少；⑸FSP某些成分增强组胺、激肽作用，舒张微血管。
②休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成：
⑴休克动因，如内毒素的作用、创伤导致组织因子的释放等启动内、外凝血系统；⑵缺氧、酸中毒，损伤血管内皮，启动内外凝血途径；⑶各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、血细胞聚集、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；⑷肝肾灌流不足，清除凝血及纤溶产物功能降低，也可促进DIC的发生发展。
38.论述心力衰竭发生的机制（论述题)
①心肌收缩功能降低
⑴心肌收缩相关蛋白的改变：ⅰ心肌细胞数量减少ⅱ心肌结构改变ⅲ心室扩张
⑵心肌能量代谢障碍：ⅰ能量生成障碍ⅱ能量储备减少ⅲ能量利用障碍
⑶心肌兴奋-收缩耦联障碍：ⅰ肌浆网钙转运功能障碍ⅱ胞外Ca2+内流障碍ⅲ肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
②心肌舒张功能障碍
⑴钙离子复位延缓：ATP↓
⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：ATP↓→横桥拆除障碍
⑶心室舒张势能减少：心肌收缩功能降低
⑷心室顺应性降低：僵硬度↑
③心脏各部分舒缩活动不协调
39.论述心力衰竭时机体代偿方式（论述题)
神经－体液调节机制激活
①交感神经系统激活：儿茶酚胺分泌↑→心肌收缩性↑、心率↑、心排出量↑
②肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活：血管紧张素Ⅱ分泌↑
心脏本身的代偿反应：
①心率加快：
血压↓→对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激↓→心迷走神经↓、心交感神经↑
心输出量→心腔剩余血量↑→右心房、腔静脉压力↑→对容量感受器刺激↑→交感神经兴奋
缺氧→刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器→刺激呼吸中枢→交感神经兴奋→心率↑→心输出量↑
②心脏紧张源性扩张：当心脏功能受损→每搏输出量↓→心脏舒张末期容积↑→前负荷↑→心肌纤维初长度（≦2.2μm）→心肌收缩力↑→代偿性每搏输出量↑
③心肌收缩性增强
④心室重塑：
⑴心肌肥大：
ⅰ向心性肥大：长期过度压力负荷作用→收缩期室壁张力↑→心肌肌节并联性增生→心肌细胞增粗→心室壁增厚、心腔容积正常或减小→室壁厚度与心腔半径之比↑
ⅱ离心性肥大：长期过度容量负荷作用→舒张期室壁张力↑→心肌肌节串连性增生→心肌细胞增长→心腔容积↑→收缩期室壁应力↑→肌节并联性增生→室壁增厚→室壁厚度与心腔半径之比基本正常
⑵心肌细胞表型改变
心脏以外的代偿反应：
①增加血容量：
⑴交感神经兴奋：心排出量、有效循环血量↓→交感神经兴奋→肾血流量↓→近端小管重吸收钠水↑→血容量↑
⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：促进远端小管和集合管对钠水的重吸收
⑶抗利尿激素释放增多：ADH分泌释放增加、灭活减少→血浆ADH↑→促进远端小管和集合管对钠水的重吸收
⑷抑制钠水重吸收激素减少：PGE2、ANP合成分泌↓→钠水潴留
②血流重新分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋→皮肤、肾、内脏器官血流量↓、心脑血流量不变或略增加→防止血压下降，保证重要器官血容量
③红细胞增多：循环性缺氧、乏氧性缺氧→肾间质细胞分泌EPO↑→红细胞、血红蛋白生成↑→提高血液携氧能力，改善机体缺氧
④组织利用氧的能力增加：调整组织细胞代谢、功能、结构→细胞利用氧能力增强
40.高血压导致心力衰竭的机制（论述题）
长期高血压→左心室后负荷（或压力负荷）增加→心肌过度肥大：
①心肌收缩减弱：能量代谢障碍、收缩相关蛋白破坏、兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大不平衡生长
②舒张功能障碍：Ca2+复位延缓、肌球肌动复合体解离障碍、舒张势能减弱、心室顺应性降低
③各部舒缩活动不协调
41.简述心源性肺水肿发生的机制（简答题）
①毛细血管静脉压升高：当左心衰发展到一定程度时，或左心衰患者若输液不当引起肺血容量急剧增加，导致肺毛细血管静脉压急剧上升超过30mmHg，肺抗水肿的代偿能力不足以抵抗，发生肺水肿；②毛细血管通透性加大：由于毛细血管流体静压升高引起细胞间隙增大，肺淤血导致肺泡通气/血流比例失调，PaO2下降，使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿；进入肺泡的水肿液稀释破坏肺泡表面活性物质，加大肺泡表面张力，使肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中，加重肺水肿。
42.劳力性呼吸困难的定义与机制（简答题）
劳力性呼吸困难指轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。
机制：①体力活动时四肢血流量增加，回心血流增多，肺淤血加重；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。
43.端坐呼吸的定义与机制（简答题）
端坐呼吸指患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
机制：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。
44.夜间阵发性呼吸困难的定义与机制（简答题）
夜间阵发性呼吸困难指左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
机制：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多，加重肺淤血；
②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。
45.论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（论述题）
阻塞性通气不足以气管分叉为界分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞，中央性气道阻塞又分为胸内和胸外。
①若阻塞位于胸外，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，加重狭窄；呼气时因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。
②若阻塞位于中央气道胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，阻塞减轻；呼气时胸内压升高压迫气道，加重气道狭窄，患者表现为呼气性呼吸困难。
③外周性气道阻塞是位于内径小于2mm无软骨的细支气管阻塞，因细支气管受周围弹性组织牵拉，吸气时肺泡扩张，口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄，表现为呼气性呼吸困难。
46.等压点的定义以及慢性阻塞性肺疾病通过等压点改变引起呼吸性呼吸困难的机制（论述题）
在呼气时，气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。
①慢性支气管炎时：气道管壁增厚，支气管痉挛，黏液堵塞小气道→小气道阻塞→用力呼气时气体流经病灶处形成较大压差→阻塞部位以后的气道压低于正常→等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道→用力呼气时，小气道外压大于小气道内压→加重气道阻塞
②肺气肿时：
⑴蛋白酶与抗蛋白酶失衡⑵肺泡扩张而数量减少
→细支气管、肺泡壁弹性纤维降解→细支气管上肺泡附着点减少，牵拉力下降
→肺泡回缩力降低→细支气管缩小变形
→胸内压升高→阻力增加，气道阻塞
47.部分肺泡通气不足的原因和血气变化（论述题）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍可使部分肺泡通气不足。病变肺区肺通气量与血流比例明显降低，流经该处的血液得不到充分的气体交换，导致血氧分压及血氧含量下降；健康肺区代偿性通气增加，使流经健侧肺泡氧分压增加，但血氧含量仅有轻度增加，两部分血液混合后的血气变化特点是PaO2降低，根据代偿性通气量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。
48.部分肺泡血流不足的原因和血气变化（论述题）
肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血和肺血管收缩可使部分肺泡血流量减少。病变区肺通气量与血流比例显著大于正常，流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量却增加很少；而在肺病变区，血流量增多，而又不能充分动脉化，其氧分压和氧含量显著降低，两部分血液混合后的血气变化特点是PaO2降低，根据代偿性通气量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。
49.论述ARDS病人发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（论述题）
ARDS病人主要发生I型呼吸衰竭，其主要发病机制为肺泡通气血流比例失调。
渗透性肺水肿引起肺弥散功能障碍，肺不张、支气管痉挛引起肺内分流，肺内DIC及肺血管收缩引起死腔样通气，以上因素均可导致PaO2降低。由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS病人易发生I型呼吸衰竭。
50.论述慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（论述题）
慢性阻塞性肺疾病可引起I型和II型呼吸衰竭。
机制：①阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移；
②限制性通气不足：肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭；
③弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；
④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡通气不足，因微血栓形成引起的部分肺泡血流不足。
51.论述肺源性心脏病的发病机制？（论述题）
①肺泡缺氧、CO2潴留和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉高压→加重右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄→持久性慢性肺动脉高压；
③长期缺氧→红细胞增多→血液黏度增高→增加肺血流阻力→加重右心负荷；
④某些肺血管病变，如肺小动脉炎成为肺动脉高压的原因；
⑤缺氧和酸中毒→心肌舒缩功能降低；
⑥心室舒缩活动受限。
52.论述氨中毒学说的血氨增高的原因（论述题）
①尿素合成减少，氨清除不足：⑴肝功能严重障碍时因代谢障碍，ATP产生不足；⑵鸟氨酸循环酶系统严重受损；⑶鸟氨酸循环各种底物缺失。以上原因使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。
②氨的产生增多：⑴肠道里的蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨；经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素经细菌分解产氨；⑵肝性脑病患者肌肉活动加剧，肌肉组织中腺苷酸分解产氨增多；⑶碱性环境或使用碳酸酐酶抑制剂时，肾脏产氨增加。
53.血氨增高引起肝性脑病的原因（即氨对脑的毒性作用）（论述题）
①氨使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，抑制性神经递质（谷氨酰胺、γ-氨基丁酸）增多；
②干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗过多；
③对神经细胞膜有抑制作用：氨增高干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，与K+竞争入胞，影响Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。
54.论述急性肾功能衰竭的发病机制？（论述题）
①肾血流减少：肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血；
②肾小球病变：肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR降低；
③肾小管阻塞，使原尿不易通过，引起少尿；管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少；
④原尿回漏：肾小管上皮细胞变形、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，GFR降低，出现少尿；
⑤肾细胞损伤。
55.论述急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（论述题）
功能性肾衰和器质性肾衰的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒，但治疗方法截然相反，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体进入机体的量。
56.论述慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化（论述题）
①尿的变化：尿量由早期的多尿、夜尿转为晚期的少尿；尿比重也由早期的低渗尿转为晚期的等渗尿；尿成分也发生改变，出现蛋白尿、血尿和脓尿。
②慢性肾功能衰竭早期血中非蛋白氮升高不明显，晚期因肾单位大量破坏和GFR降低可出现氮质血症。
③水、电解质和酸碱平衡紊乱：出现钠水潴留、低钾血症或高钾血症、高镁血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒。
④因钠水潴留、肾素分泌增多和肾脏降压物质生成减少导致肾性高血压。
⑤因高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒引起肾性骨营养不良。
⑥有出血倾向：体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能。
⑦发生肾性贫血：⑴促红细胞生成素生成减少；⑵体内蓄积的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血功能和血小板功能；⑶肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍。
57.论述急性肾功能衰竭时的功能代谢变化（论述题）
①少尿型急性肾功能衰竭，分为少尿期、多尿期和恢复期
⑴少尿期：
ⅰ尿变化：少尿或无尿，低比重尿（1.010-1.020）；尿钠高（重吸收障碍）；血尿、蛋白尿、管型尿（肾小球滤过障碍，肾小管受损）
ⅱ水中毒：少尿、内生水增多、摄入水过多→体内钠水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿
ⅲ高钾血症：常为ARF患者少尿期致死原因，可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时出现心室颤动或心脏停跳
发生原因：a.尿量减少使钾随尿排出减少
b.组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液
c.酸中毒时，细胞内K+外逸
d.低钠血症，使远端小管Na+-K+交换减少
e.输入库存血或食入含钾量高的食物或药物
ⅳ代谢性酸中毒，抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶活性，并促进高钾血症发生发生原因：a.GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积
b.肾小管泌H+和NH3能力降低，使HCO3-重吸收减少
c.分解代谢增强，固定酸产生增多
ⅴ氮质血症：进行性加重，严重时可出现尿毒症
⑵多尿期：肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转
机制：ⅰ肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常
ⅱ新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟
ⅲ肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
ⅳ代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿
早期：肾功能尚未彻底恢复，氮质血症、高钾血症、酸中毒尚存
晚期：大量水和电解质排出，易发生脱水、低钾血症、低钠血症
⑶恢复期：尿量减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱紊乱得到纠正（少尿患者可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭）
②非少尿型急性肾功能衰竭
特点：⑴尿量不减少⑵尿比重低而固定，尿钠含量低⑶有氮质血症⑷病程较短，预后良好⑸有代谢性酸中毒
58.慢性肾功能衰竭发生多尿的机制（论述题）
①原尿流速快：GFR高，原尿生成增多，流经肾小管时流速快，肾小管来不及重吸收
②渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿
③尿浓缩功能降低：Cl-主动吸收减少，髓质高渗环境形成障碍
59.一划五看简易判断法(论述题)
（1）.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如下：pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？
pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO270mmHg↑
1. PH↓ →酸中毒
2. PaCO2↑结合原发病（肺心病）→ 慢性呼酸
3. Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40)±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L）
预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L = 31.5 ～37.5mmol/L
实测[HCO3-]=36 mmol/L在代偿预计值范围内
故判断为慢性呼吸性酸中毒
（2）.某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，血气分析如下：pH 7.32 HCO3-10 mmol/L PaCO22.66 kPa(20mmHg)该病人诊断为？
pH 7.32 ↓，[HCO3-] 10 mmol/L↓，PaCO220mmHg ↓
1. PH↓ →酸中毒
2. [HCO3-]↓结合原发病（肾功能不全）→ 代酸
3. ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 = 1.2×(24－10) ±2= 16.8±2mmol/L（1
4.8～18.8mmol/L）
预计PaCO2 = 40－ΔPaCO2 = 40－14.8～18.8mmol/L= 21.2 ～25.2mmol/L
实测PaCO2 =20mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱
故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
（3）.某重度肺心病患者伴水肿应用利尿剂，血气分析如下：pH 7.43 HCO3-38 mmol/L PaCO28.1 kPa(61mmHg) 血 Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L 该病人诊断为？
pH 7.43正常，[HCO3-]38mmol/L ↑，PaCO261mmHg↑
1. PH正常
2. PaCO2↑结合原发病（肺心病）→ 慢性呼酸
3. Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3= 7.4±3mmol/L（
4.4～10.4mmol/L）
预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋4.4～10.4mmol/L= 28.4 ～34.4mmol/L
实测[HCO3-]=38mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱
4. AG=[Na+]－( [HCO3- ]+ [Cl-] ) =140－(38+74)=28mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸
故判断为慢性呼酸＋AG增高型代酸＋代碱
（4）.某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住院，血气分析如下：pH 7.39 HCO3-26.2 mmol/L PaCO2
5.9 kPa(43.8mmHg) 血Na+ 142 mmol/L，Cl- 9
6.5 mmol/L该病人诊断为？
pH 7.39正常，HCO3- 26.2mmol/L 正常，PaCO2 43.8mmHg正常
1. AG=[Na+]-([HCO3- ]+ [Cl-]) =142－（96.5+26.2)=19.3mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸
2.△AG=19.3-12=7.3mmol/L
△[HCO3- HCO3- ] =24-26.2=-2.2mmol/L
△AG> △[HCO3-] →合并代碱
故判断为AG增高型代酸合并代碱
（5）.某慢性肺心病患者，血气分析测定结果如下：pH 7.40 HCO3-40 mmol/L PaCO28.90 kPa(67mmHg) 血
Na+ 140 mmol/L Cl- 90 mmol/L该病人诊断为？
pH 7.40正常，[HCO3-]40mmol/L ↑，PaCO267mmHg↑
1. PH正常
2. PaCO2↑结合原发病（肺心病）→ 慢性呼酸
3. Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(67-40) ±3= 9.5±3mmol/L（6.5～12.5mmol/L）
预计[HCO3- ] = 24＋Δ[HCO3- ] = 24＋6.5～12.5mmol/L= 30.5 ～36.5mmol/L
实测[HCO3- ]=40 mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱
故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
（6）.某慢性肺心病患者，血气分析如下：pH 7.26 HCO3- 36.8 mmol/L PaCO2 11.4 kPa(85.8mmHg) 血
Na+ 140 mmol/L，Cl- 90 mmol/L该病人诊断为?
pH 7.26↓，[HCO3-]36.8mmol/L ↑，PaCO285.8mmHg↑
PH↓ →酸中毒
PaCO2↑结合原发病（肺心病）→ 慢性呼酸
Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(85.8-40) ±3= 16±3mmol/L（13～19mmol/L）
预计[HCO3- ] = 24＋Δ[HCO3- ] = 24＋13～19mmol/L= 37～43mmol/L
实测[HCO3- ]=36.8 mmol/L低于代偿预计值范围→合并代酸
故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
（7）.某癔病发作患者，血气分析如下：pH 7.47 HCO3- 19.3 mmol/L PaCO2 4.5 kPa(26.6mmHg)该病人诊断为？
pH 7.47↑，[HCO3-] 19.3mmol/L ↓，PaCO226.6mmHg↓
PH↑ →碱中毒
PaCO2↓结合原发病（癔病发作）→ 急性呼碱
Δ[HCO3-]↓= 0.2ΔPaCO2±2.5 = 0.2×(40-26.6) ±2.5= 2.7±2.5mmol/L(0.2～5.2mmol/L）
预计[HCO3- ] = 24－Δ[HCO3- ] = 24－0.2～5.2mmol/L= 18.8～23.8mmol/L
实测[HCO3- -]=19.3 mmol/L在代偿预计值范围内
故判断为急性呼吸性碱中毒
（8）.某慢性心力衰竭患者，服用利尿剂治疗数月，血气分析如下：pH 7.59 HCO3-28 mmol/L PaCO23.99 kPa(30mmHg) 该病人诊断为？
pH 7.59↑ ，[HCO3-] 28 mmol/L ↑ ，PaCO2 30mmHg ↓
1. PH↑ →碱中毒
2. [HCO3-]↑结合原发病（服用利尿剂数月）→ 代碱
3. ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3- ]±5 = 0.7×(28－24) ±5= 2.8±5mmol/L（-2.2～7.8mmol/L）
预计PaCO2= 40+ΔPaCO2 = 40+(-2.2～7.8mmol/L）= 37.8～47.8mmol/L
实测PaCO2 =30mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱
故判断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
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病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1、健康:一种躯体上、精神上与社会适应上得完好状态,而不仅就是没有疾病或衰弱现象。(5) 2、疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致得异常生命活动过程。(6) 3、衰老:又称老化,就是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退得不可逆过程。(6) 4、诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展得因素。(7) 5、病因:引起疾病必不可少得、决定疾病特异性得因素。(7) 6、危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清就是原因还就是条件因素。(8) 7、脑死亡:全脑功能不可逆得永久性丧失以及机体作为一个整体功能得永久性停止。(11) 8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中得浓度比例丢失水与钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平得病理过程。(19) 9、高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征得病理过程。(20) 10、低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征得病理过程。(21) 11、水肿:过多得液体在组织间隙或体腔中积聚得病理过程,它就是多种疾病得临床体征。(22) 12、、水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状与体征得病理过程。(26) 13、盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,就是体内钠总量与血钠含量增高伴有细胞外液增多得病理过程。(27) 14、低钾血症:血清钾浓度低于3、5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5、5mmol/L(33) 15、酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度得稳定性被破坏过程。(43) 16、实际碳酸氢盐:隔绝空气得血液标本,在实际PaCO2、血氧饱与度及体温条件下,所测得得血浆HCO3-含量。(49) 17、、标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱与度为100%,温度为38℃)所测得得血浆HCO3-含量。(49) 18、缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负离子缓冲碱得总与,包括血浆与红细胞内得HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、与HPO42-等,通常以氧饱与得全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L就是反映代谢因素得指标。(50) 19、代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(52) 20、呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(56) 21、代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高得酸碱平衡紊乱。(57) 22、反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内得K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果就是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23、缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能与形态结构改变得病理过程(65) 24、发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25、血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致得缺氧,此时动脉血得氧分压与氧饱与度均正常。(67) 26、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足得缺氧。(66) 27、循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起得缺氧。(68) 28、组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起得缺氧,本质不就是氧得缺乏(69) 29、肠源性发绀:血液中HbFe3+OH达到1、5g/dl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。(68)
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第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
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第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
《病理生理学》作业 参考答案
《病理生理学》作业1 答案： 一、名词解释： 1、基本病理过程： 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2、疾病： 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因： 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 是指失水多于失钠，血Na + 浓度>150mmol ／L ，血浆渗透压>310mmol ／L 的脱水。 5、代谢性碱中毒： 是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题： 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H 量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？ 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内 液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆H +浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在： (1)心肌收缩力降低：H + 浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca 2+内流、减少肌浆网Ca 2+释放和竞争性抑制Ca 2+ 与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K +外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H + 增加而排K +减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H + 增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。 4．运用第二章所学知识分回答问题（临床案例2—1） 一位3l 岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。 问题：你认为这位职员是健康的吗? 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业2 答案： 一、名词解释： 1、缺氧： 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学形考作业答案
病理生理学形成性考核册作业答案 《病理生理学》作业1 答案： 一、名词解释： 1、基本病理过程： 就是指在多种疾病过程中出现得共同得功能、代谢与形态结构得病理变化。 2、疾病： 就是指在一定病凶得损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程。 3、病因： 凡就是能引起致疾病发生得体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 就是指失水多于失钠，血Na + 浓度>150mmol ／L ，血浆渗透压>310mmol ／L 得脱水。 5、代谢性碱中毒： 就是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高与pH 呈上升趋势为特征得酸碱平衡紊乱。 二、单选题 1．能够促进疾病发生发展得因素称为 D A ．疾病得条件 B ．疾病得原因 C ．疾病得危险因素 D ．疾病得诱因 E ．疾病得外因 2．疾病得发展方向取决于 D A ．病因得数量与强度 B ．存在得诱因 C ．机体得抵抗力 D ．损伤与抗损伤力量得对比 E ．机体自稳调节得能力 3．死亡得概念就是指 C A ．呼吸、心跳停止，各种反射消失 B ．各组织器官得生命活动终止 C ．机体作为一个整体得功能永久性得停止 D ．脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E ．重要生命器官发生不可逆性损伤 4．全脑功能得永久性停止称为 C A ．植物人状态 B ．濒死状态 C ．脑死亡 D ．生物学死亡 E ．临床死亡 5．体液就是指 B A ．细胞外液体及其溶解在其中得物质 B ．体内得水与溶解在其中得物质 C ．体内得水与溶解在其中得无机盐 D ．体内得水与溶解在其中得蛋白质 E ．细胞内液体及溶解在其中得物质 6．高渗性脱水患者尿量减少得主要机制就是 B A ．细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渴中枢 B ．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 C ．肾血流量明显减少 D ．细胞内液减少 E ．醛固酮分泌增多 7．下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A A ．低渗性脱水 B ．高渗性脱水 C ．水中毒 D ．低钾血症 E ．高钾血症 8．判断不同类型脱水得分型依据就是 C A ．体液丢失得总量 B ．细胞外液丢失得总量 C ．细胞外液渗透压得变化 D ．血浆胶体渗透压得变化 E ．细胞内液渗透压得变化 9．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C A ．高渗性脱水 B ．等渗性脱水 C ．水中毒 D ．低钾血症 E ．水肿 10．水肿时造成全身钠、水潴留得基本机制就是 C A ．毛细血管血压升高 B ．血浆胶体渗透压下降 C ．肾小球－肾小管失平衡 D ．肾小球滤过增加 E ．静脉回流受阻 11．下列哪一项不就是低钾血症得原因 B A ．长期使用速尿 B ．代谢性酸中毒 C ．禁食 D ．肾上腺皮质功能亢进
病理学与病理生理学 试题
Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
病理生理学试题库休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
病理生理学作业及答案
病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5.体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5） 2.疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6） 3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6） 4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7） 5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7） 6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8） 7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。（19） 9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。（20） 10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21） 11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22） 12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26） 13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27） 14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33） 15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43） 16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。（49） 17..标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。（49） 18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50） 19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52） 20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56） 21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57） 22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58） 23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65） 24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67） 25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67） 26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66） 27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68） 28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦 1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防） 2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重） 3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重） 4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点） 6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点） 7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？ （看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防） 9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重） 10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防） 11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防） 12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防） 13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点） 14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点） 15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点） 16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点） 17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点） 17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点） 18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点） 19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防） 20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重) 1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院， 血气分析如下： pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？ pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑ 1. PH↓→酸中毒 2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸 3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L） 预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。