(完整版)肝癌的病理学

肝癌的病理学

原发性肝癌包括肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性肝癌及一些少见类型，其中以肝细胞癌

占绝大多数。

（一）肝细胞癌

1、大体形态与分类肝癌的大体形态往往因人而异，肿瘤的染色硬度、大小和生长型均有很大变异。多数呈灰白色，尤以细胞、纤维均较丰富者。部分可因脂肪变或伴坏死而显黄色，因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色。癌节结的质地多与组织学有关，质软剖面平滑且柔软，常表现实体型癌。干燥、颗粒状常为梁状型癌特征。

当前我国各地采用的大体分类是中华人民共和国卫生部医政司编的“常见恶性肿瘤诊治规范”（1991年第二版）中的原发性肝癌的大体分类：

（1）弥漫型：癌节结小，呈弥漫性分布，与肝硬变易混淆。

（2）块状型：癌结节直径>5CM，其中>10CM者为巨块型。常见亚型有：①单块型：单个癌块边界清楚或不规则，包膜完整和不完整；②融合块型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中常有散在的卫星结节；③多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。

（3）结节型：癌结节直径<5CM。常见亚型有：①单结节型：单个癌结节边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节；②融合结节型：边界不规则，周围卫星结节散在；③多结节型：多散于肝脏各处，边界清楚或不规则。

（4）小癌型：单个癌结节直径<3CM，或相邻两个癌结节直径之和<3CM。小癌边界清楚，常有明显包膜。

2、组织学形态光镜下高分化肝细胞肝癌癌细胞呈多角形，胞浆丰富，颗粒状，嗜伊红，有时可见胆汁小滴。胞核较大，核膜厚，染色质多集中于核膜周围，核仁大而明显。分化差的肝细胞癌癌细胞明显异形，胞浆较少，嗜苏木素。胞核明显增大、深染、核浆比例增高。有时核膜反褶，胞浆内含、伊红染色的核内包涵体。可见核分裂相和瘤巨细胞。癌细胞可排列呈梁状、腺样实体。肿瘤间质一般稀少，偶尔见有间质丰富者，称为硬化型肝细胞肝癌。在不足10%的病例中，瘤细胞胞浆因有大量糖原或脂质积蓄而为透明状，称为透明细胞型肝癌。近来发现与HCV感染有关的肝细胞肝癌中透明细胞癌几可达77.8%。一般认为此型肝癌预后相对较佳。有时肿瘤由梭形细胞或多核瘤巨细胞或破骨细胞样细胞构成，偶尔有骨或软骨形成，当肝细胞癌中瘤巨细胞超过一半者则为肝巨细胞癌。由于癌细胞索被平行的板层状排列的胶质纤维隔开，因而称为纤维板层型肝细胞癌，在我国较少见，约占1%，此型预后较好，多在儿童和青少年中发生，绝大多数发生在左叶，通常无肝硬化，切面中央可见星芒状纤维瘢痕，电镜下瘤细胞胞浆

充满大量线粒体，近年有人报告在瘤细胞内查见有神经内分泌颗粒。另外还有一些特殊的肝细胞癌，①交界性肝细胞癌，肿瘤分化高，膨胀性生长，肝索由2-3层细胞组成，有时伴腺泡形成；②蒂肝细胞癌，可能来自肝副叶或异位肝组织；

③胆管内肝细胞癌，伴持续或间歇性黄疸，偶有胆道出血。预后差；④色素性肝细胞癌，少见，肿瘤切面灰黑色，癌细胞胞浆内含棕色色素。

肝细胞癌的病理分级主要根据Edmondson分级法，即：Ⅰ级：癌细胞似正常肝细胞，胞浆明显嗜伊红色，有时见胆汁小滴。核浆比例接近正常，核圆规则，核仁明显，分裂相少，细胞排列成索梁状，索间血窦清晰，衬以单层内皮细胞。Ⅱ级：癌细胞略异形，胞浆中颗粒明显，胞核较大，核浆比例增大，核染色深浅不一，核仁明显，分裂相多，常见腺泡状排列。Ⅲ级：癌细胞异形明显，胞浆嗜苏木素，胆汁小滴少。胞核大而不规则，出现瘤巨细胞胞核染色质粗且不均匀，核仁多而明显。分裂相多，细胞排列不规则。Ⅳ级：癌细胞形态变异大，有较多的梭形细胞，胞浆少，胞核大，核仁不规则，细胞排列紊乱松散，无一定结构。

3、免疫组织化学肝细胞肝癌常有AFP α-1抗胰蛋白酶、纤维蛋白原、fibronectin、转铁蛋白和铁蛋白的表达。而CEA和cytokercctin通常阴性或仅为局灶阳性。这些有助于鉴别肝细胞性肝癌和胆管细胞癌或转移癌。肿瘤增殖细胞核抗原（PCNA）与肝癌分化有关，PCNA指数随肝细胞癌级别升高而增高。PCNA 又与癌细胞侵袭性有关，在门静脉分支瘤栓和包膜外生长的肝癌细胞中PCNA阳性明显。Ras基因蛋白在肝癌中表达程度与肿瘤的侵袭、转移、复发相关，突变型P53蛋白常显示于晚期肝癌，与血清HBAg、HCAg以及肿瘤侵犯门静脉分支相关。nm23基因蛋白主要在无明显转移的肝癌中表达。Bcl-基因蛋白也在肝癌细胞中表达。肝癌细胞中雌激素和雄激素受体也有报道。

（二）胆管细胞癌（cholangiocarcinoma)

（三）混合型原发性肝癌

（四）乳头状囊腺癌（Papillary-cystic carcinoma)

（五）肝类癌（Carcinoid)

（六）肝鳞状细胞癌

近年来，随着肝细胞癌高危人群的确立，以及影像诊断技术的发展，在慢性肝炎、肝硬化病人的随访过程中，肝内小结节性病变的检出率明显增加，使得肝切除的机会亦随之增加。而通过对肝切除标本的仔细研究发现，部分病变与小肝癌不同，属于结节性增生性病变，即所谓的腺瘤样增生。已有越来越多的研究表明，腺瘤样增生与肝癌的发生有密切关系，被认为是肝癌的癌前病变，现将近年来对肝细胞腺瘤样增生的有关研究综述如下。

一、命名

1958年Edmondson〔1〕首先将在肝硬化病人中发生且易与恶性病变混淆的肝结节性增生性病变，依其不同特征分别命名为：多结节状增生，结节状肝炎，结节状增生，再生性结节等。此后他又将在慢性肝炎、肝硬化基础上发生的结节性增生性病变统称为腺瘤样增生。WHO〔2〕则称为Adenomatoidhyperplasia。目前文献上亦有称AH为肝细胞假瘤〔3〕，不典型增生结节〔4〕，大增生结节〔5〕。

二、病理学特点〔6〕

AH呈圆形或椭圆形，可突出于肝表面，多为单发，亦可多发。直径明显大于周边的肝硬化结节，多在1～3cm左右，亦有大于4cm〔7〕。颜色与周边组织相同，质地不硬，甚至较周边硬化组织稍软。边界清楚，多无包膜，偶然可见不完整的假包膜。切面可呈灰白色、或黄绿色。

镜下特点是：AH组织与周边组织相比，细胞密度中等度的增加，嗜酸或嗜碱性染色稍增强，但无异型性。细胞体积稍变小，核/浆比例轻度增加，细胞核亦有轻度的大小不等。如AH 结节内伴有不典型增生，则称为不典型增生性AH。AAH不易与高分化肝癌鉴别。部分AH或AAH结节内可见有高分化的癌结节。

值得一提的是，AH与肝细胞不典型增生是二个不同的概念，LCD是病理组织学的概念，并无占位或结节的含义〔8〕。

三、AH与肝癌的关系

AH作为肝癌的癌前病变，已为病理、临床及一些分子生物学研究所证实。

AH发生于慢性肝炎尤其是硬化的肝脏，且常合并有肝癌。有道，在肝癌行肝切除的病例中，约20%合并有AH，其中40%为AAH或内包癌结节的AH〔9〕。

Takayama等〔10〕曾对18个经组织学活检证实的AH进行了严密的临床随访，以AH体积倍增时间，以及影像学特征的改变为指标，了解其癌变情况。经6～50个月的观察，发现9个结节满足癌变的诊断标准，其中7个结节还经病理组织学进一步证实。AH的癌变率第一年为22%，第二年为50%，第三年为80%。AH的体积倍增时间为天。自1991年以来，曾碰到7例经手术证实的AH，其中4例在慢性乙型肝炎、肝硬化随访过程中发现，2例为小肝癌切除术后随访中发现，另1例为肝癌合并AH。并且术前曾对其中2例AH进行影像学随访观察，分别在

初次发现后2个月与2.5个月均出现影像学特点的一些改变，其中1例经病理证实已有癌变，另1例为AAH伴有脂肪变。有2例AH经手术切除后，分别于术后半年与1年，肝内出现多发癌灶。上述结果均提示AH与肝癌的发生有密切的关系。

此外，Terada等〔11〕应用免疫组织化学技术研究了增殖细胞核抗原在AH与小肝癌内的表达。结果表明，AAH的增殖活性大于AH，内含癌灶AH的增殖活性则大于AAH，而与小肝癌相近。提示了AH→AAH→内含癌灶AH→小肝癌的发展过程，在这一发展过程中AH结节的体积亦随之增大〔9〕。

还有学者应用原位分子杂交技术研究了HBsAg阳性且内含癌灶的AH结节细胞内HBVDN断的整合，发现AH结节内癌细胞所整合的HBVDN断与AH细胞完全相同。表明了AH结节内癌细胞的克隆起源是来自AH细胞，亦提示了AH可能是肝癌多中心起源的病理学基础〔12，13〕。

四、诊断

AH的检出与诊断主要依靠影像学检查，需注重与小肝癌鉴别，但经常出现困难。

B超检查：是发现AH的最主要手段。AH可呈低回声、等回声、高回声，边界清楚，甚至周边有晕环〔14，15〕。有研究发现，AH回声高低与其细胞脂肪变性的轻重有关，高回声提示细胞有明显的脂肪变性，且应注重癌变的可能〔16〕。术中超声可明显提高AH的检出率，是目前各种影像检查中最为敏感的检查方法〔17〕。彩色超声多普勒血流检查对AH与肝癌的鉴别有一定价值，有道79%的小肝癌存在博动性传入的动脉性肿瘤血管和/或与门静脉分支相延续的恒定血流传出血管，而AH则无上述血管〔18〕。肝动脉注射CO2微泡造影B超在小占位性病变的鉴别上更有价值，AH呈小血管

型，即在造影过程中，AH结节回声均明显低于周边肝组织，而90%小肝癌则为多血管型，其特点是在动脉期，其增强光点先出现在病灶四周，而后向中心渗入，在病灶中呈柳絮枝状〔19〕。

CT：由于AH以门静脉供血为主，故平扫与增强CT的检出率均较低，有道仅为7%。AH可呈低密度或等密度。CTA尤其是CTAP在AH与小肝癌的鉴别上有一定意义。因小肝癌在CTA上多被明显强化，而在CTAP上因其缺乏门静脉血供而被清楚显示。但AH无论在CTA与CTAP 上多显示不清。碘油CT检查，AH多无碘油沉积，这与小肝癌有明显碘油沉积不同，有助于二者鉴别〔14，20〕。

MRI：在AH与小肝癌的鉴别诊断上有较高价值。AH在T1加权呈高信号，T2加权呈低信号。而小肝癌在T1加权可呈低、等、高信号，而在T2加权多呈略高信号，且有时可见周边低信号包膜。但需注重的是，T2加权则呈低或等信号并不能完全排除小肝癌。此外，AAH或AH 结节伴有明显的脂肪变性或炎症反应，在T2加权亦可呈稍高信号〔8，21〕。动态观察AH 在T2加权的信号改变，对了解AH有无癌变有重要意义。如AH由低信号变为稍高信号，则应注重癌变可能。

血管造影：AH在肝动脉造影上一般无阳性所见，故诊断价值不大。假如AH有癌变，则有时可见异常血管染色，但敏感性低〔17，22〕。

B超引导下穿刺活检：具有定性诊断价值，但需保证穿刺到的组织必须足够多，有时还需取周边肝组织进行比较〔23，24〕。

五、治疗

由于AH属于肝细胞癌的癌前病变，有较高的癌变率，且术前尚难以与小肝癌鉴别，故对其治疗应持积极的态度。

对于肝癌术中发

现的AH，应争取与主病灶同时切除，但如肝功能条件不答应，或手术切除困难，则可行无水酒精注射或微波固化治疗。

对于在慢性肝炎、肝硬化随访过程发现的AH，在治疗方法的选择上尚未取得一致意见。有人主张继续随访观察，待确认有癌变证据后再行治疗〔17，25〕。但认为，对这类病人的AH亦应积极处理。至少应行B超引导下无水酒精注射治疗，同时应穿刺活检进一步明确有无癌变。如发现有癌变或难以与小肝癌鉴别，则应争取手术切除或微波固化治疗。如肿瘤位置浅表，在有条件的医院则可考虑行腹腔镜下微波固化治疗。如病人一般状态与肝功能条件差，不能耐受手术，可反复行B超引导下无水酒精注射治疗。肝动脉栓塞化疗对AH无效。

AH病人术后，一定要严密随访，尤需注重多中心性肝癌发生的可能性〔26〕。

总之，AH作为肝癌的癌前病变已得到证实，并越来越引起重视，但尚有许多疑问有待进一步探讨，如AH的确切癌变率或自然发展过程，以及肝癌源于AH的确切比例等。临床上对AH与小肝癌的鉴别诊断尚存在困难，AH影像学检出的敏感性亦有待进一步提高，合理的治疗方法或程序还有待确立与完善。

肝癌项目学习答案

项目学习：普外科肝癌总共4套题答案的选A 第一套题 1、在肝癌的TNM分期中，T代表的是（c ） A、肿瘤大小 B、远处转移 C、原发灶 D、区域淋巴结 2、下列哪项不属于原发性肝癌（a ） A、肝脏继发性肿瘤 B、肝细胞癌 C、肝内胆管细胞癌 D、肝细胞-胆管细胞混合型癌 3、肝细胞癌的特点不包括（a ） A、进展缓慢 B、起病隐匿 C、治疗困难 D、预后很差 4、若肝癌病变位于左肝，一般疼痛部位是（c） A、右腰部 B、右肋区 C、剑突下 D、右背部 5、肝癌诊断的金标准是（b） A、慢性肝病背景 B、病理学诊断 C、影像学检查结果 D、血清甲胎蛋白水平 6、肝细胞癌多见，占到肝癌的（d）以上 A、60% B、70% C、80% D、90% 7、肝性脑病常发生在肝病（d ） A、早期 B、中期 C、晚期 D、终末期 8、在我国引起肝细胞癌的因素主要是肝炎病毒感染导致的（b ） A、甲肝 B、乙肝 C、丙肝 D、戊肝 9、下列哪项是肝硬化门脉高压引起的肝癌并发症（a） A、消化道出血

B、肝肾综合征 C、肝性脑病 D、肝癌破裂出血 10、（b）是肝细胞癌的重要症状，常为间歇性或者持续性 A、持续低热 B、肝区疼痛 C、食欲减退 D、消瘦乏力 第二套题 1、2.Okuda分期的不足不包括（d ） A、对肿瘤累及范围的确定过大 B、血清胆红素的界值定义过高 C、未纳入早期肝癌预后因素 D、唯一未加干预措施评估生存期 2、下列哪项是碱性磷酸酶的主要分布位置（b ） A、脾脏 B、肾脏 C、胰腺 D、心脏 3、在肝癌的TNM分期中，T3代表的是（a） A、肿瘤多发，最大径>5cm；侵及门脉或肝静脉主要属支 B、肿瘤单发，有血管浸润；多发，最大径≤5cm C、肿瘤单发，无血管浸润 D、无原发肿瘤证据 4、在BCLC分期中，早期患者可行根治性治疗措施指的是（a ）期 A、A B、B C、C D、D 5、CLIP分期是1998年（b ）肝癌研究组提出的 A、奥地利 B、意大利 C、加拿大 D、美国 6、（d ）是良好的肝脏储备功能评价指标 A、天门冬氨酸氨基转移酶 B、碱性磷酸酶 C、3.白蛋白 D、前白蛋白 7、Kampala分期是（a）年乌干达首都坎帕拉举行的国际肝癌讨论会上制定 A、1971 B、1981 C、1991 D、2001

肝癌与肝硬化的关系

肝癌与肝硬化的关系 肝癌伴发肝硬化据各地的报告从60-80%不等，差别悬殊，其原因有二： (1)各作者所收集的肝癌类型不尽相同，有些作者将肝细胞肝癌和胆管细胞癌放在一起进行统计，我们知道胆管细胞癌很少伴发肝硬锡故将两者混在一起进行统计，必将降低全组的肝硬化伴发率，如单纯以肝细胞肝澎来进行统计可发现各地肝硬化的伴发率都较接近，多在80%以上； (2)各作者采用的肝硬化诊断标准不一，也是造成统计数字差异的另一因素。在各类肝硬化中以大结节性肝硬化(包括坏死后性肝硬化、肝炎肝硬化或混合性肝硬化)最常伴发肝癌，约占40-60%，而小结节性肝硬化较少，仅占10%左右。在肝癌的高、低发区中常见的肝硬化类型有显著的差别，如东南亚地区以大结节性肝硬化为多见，而欧美地区以小结节性肝硬化为多。日本Shikata和北美Gall对肝硬化的统计具有一定的代表性见下表。 鉴于大结节性肝硬化具有更大的癌变危险性，因而非洲和东南亚地区肝细胞肝癌的发病率较欧美为高是有其病理基础的。

大结节性肝硬化与病毒性肝炎的关系较为密切。据国内某肝癌高发区的调查发现68例肝癌中有77.9%件发肝炎肝硬化，其中98.2%同时有典型的慢性活动性肝炎病变，血清HBAg检出率达64%，至于癌周肝细胞内HBsAg阳性率在我们的56例肝癌中达74.1%，这些结果反映肝癌常伴发的肝硬化与乙型肝炎有密切的关系，其中不少是直接从慢性活动性肝炎发展而来的。Blumberg对84例肝硬化病例进行随访，发现其中有些发展为肝癌，其发生率与HBsAg有关，84例肝硬化中有24例为HBsAg阳性，其中6例(2800)发展成肝癌，而抗-HBs阳性的17例中无一例演变为肝癌，HBsAg和抗-HBs两者都是阳性的14例中仅1例发生癌变。 以上随访结果表明HBAg阳性的肝炎后肝硬化容易发展为肝癌，在肝硬化形成的过程中肝细胞反复遭受损害，发生增 生和间变，显然为肝癌的发生提供了基础。 除了肝硬化之外，不少作者均注意到肝癌也常伴发肝纤维化，Shikata等报告17例肝癌伴有肝纤维化，其中10例呈阳性地衣红染色，显然不少肝纤维化是从乙型肝炎发展而来，在这些病例中肝癌与肝炎的关系除了偶然巧合外，也可 考虑是同一病因所致的两种不同的病变。

英文--肝硬化完整大病历

Complete Medical History General information Name: Du Donghe Sex: male Profession : retired worker Age:53 years Native place: Tian Jin Address:shenghe Department pujijian Road hebei district tianjin Marital state: married Nationality: Han Date of admission: July 16th 2012 Date of history taking :July 16th 2012 Narrator: the patient's daughter Reliability of the history: reliable The History Chief Complaint: weakness for 1 year, more severe with edema in lower limbs for half a year. Present Illness:1 years ago ,without significant causes,the patient began to feel weakness. No headache, dizzy, palpitation, shortness, abdominal pain or diarrhea . The patient went to the hospital in his town, and checked his live function, shown the live is damaged,given liver-protecting treatment(the detail of drugs used is unclear). But the symptom is not obviously lightened. And half a year ago ,the symptom became more severe,with edema in lower limbs , abdominal distension and bulge.No headache, dizzy, palpitation, shortness, tightness, abdominal pain or diarrhea . So the patient

肝癌肝硬化病历

XXX 医院 住 院 病 历 姓名： [姓名] 病 区： [病区] 性别： [性别] 出 生 地： 年龄： [年龄] 地 址： 民族： 入院日期： [住院日期] 婚姻： 记录日期： 职业： 病史陈述者： 主 诉： 右上腹不适4个月，腹胀、双下肢浮肿9天。 现病史：患者于4个月前无明显诱因下出现右上腹不适，纳差、消瘦，无畏寒、发热，无头晕、头痛，无反酸、嗳气，无腹胀、腹泻，无恶心、呕吐，无胸闷、气促，曾到湛江附属医院诊断为肝癌一直服用中草药治疗，近9天来出现腹胀、双下肢浮肿，无畏寒、发热，无头晕、头痛，无腹痛、腹泻，无恶心、呕吐，无黄疸、便血，无呼吸困难、意识障碍，未作任何治疗，今日来本院门诊就诊，门诊拟“肝癌”收治入院。发病以来，精神、饮食、睡眠、体力欠佳，体重减轻约5kg ，二便正常。 既往史：有“肝炎”病史8年，否认有“高血压病”“糖尿病”“高脂血症”病史，否认有 “结核”病史，否认有中毒及药物、食物过敏史，否认有重大外伤、手术、及输血史。 个人史：出生长大于原籍，50年代初到本农场参加农垦工作，现已退休在家，否认外地久居生活，否认有疫区旅居史，南方饮食习惯，无特殊不良嗜好。 婚育史：25岁结婚，育2男2女，均体健，夫妻关系好。 月经史： ,11062011,5030 285314----经量中，质正常，无痛经史。绝经后否认阴道内有异常流血及分泌物。 家族史：家族成员中无类似病史，否认家族中有类似遗传病、免疫病及传染病病人。 体 格 检 查 体温：36.8℃；脉搏：80次/分；呼吸：22次/分；血压：130/90 mmHg ，神志清楚，发育正常,步行入院，营养良好，体型呈正力型，慢性病容，精神可，面色红润，对答切题，语言通畅，主动体位，查体合作。全身皮肤湿、弹性正常、无水肿、无黄疸、无皮疹、无出血点；全身浅表淋巴结无肿大、无压痛。毛发分布正常。头颅五官端正无畸形、无肿块。双侧眼睑无水肿及下垂，双侧眼球无震颤，双侧结膜无充血，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm ，对光反射灵敏。双耳廓无畸形，外耳道通畅、无分泌物。双侧乳突无压痛，双耳听力正常。鼻无畸形，鼻腔通气好，无分泌物。额窦、筛窦、上颌窦无压痛。口唇无紫绀，齿龈无出血、无溢脓。伸舌居中，舌尖无震颤，口腔黏膜无出血点、无溃疡，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。颈软、双侧对称，无颈浅静脉怒张、无颈动脉异常搏动，甲状腺无肿大，气管居中。胸廓无畸形，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度对称，肋间隙无增宽，两乳房对称。两侧语音震颤正常，无胸膜摩擦感。两肺叩诊音呈清音、

原发性肝癌病理

一、大体分型（一）巨块型，较多见，呈单独巨块或由多数结节融合而成的巨块，多呈圆型，直径在10 厘米以上。质硬，呈膨胀性生长，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜，此型易液化、坏死及出血，故常出现肝破裂，腹腔内出血等并发症。（二）结节型，最多见，有大小和数目不等的癌结节，结节多在肝右叶，与周围肝组织的分界不如巨块型清楚，常伴有肝硬化。当癌结节的直径或两个癌结节直径之和W5厘米时称小肝癌。其特点为癌块体积小，边界清楚，呈膨胀性生长，有包膜，切面呈分叶状结构。生长相对缓慢。（三）弥漫型，最少见，有米粒至黄豆大的癌结节散布全肝，肝脏肿大不显著，甚至反可缩小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。二、组织分型（一）肝细胞型 最为多见，癌细胞由肝细胞发展而来，呈多角形排列成巢状或索状，在巢或索间有丰富的血窦、而无间质成份。癌细胞核大、核仁明显、胞 浆丰富、有向血窦内生长的趋势。（二）胆

管细胞型较少见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来呈立方或柱状、排列成腺样、纤维组织较多、血窦较少。（三）混合型较少见，具有肝细胞和胆管细胞癌两种结构，或呈过激形态，既不完全像肝细胞癌，又不完全像胆管细胞癌。肝癌的亚微结构研究尚无深入，根据其 改变可分为较好的与较差的二型，前者在电镜下所见，除具有癌细胞的共同特点外，可见糖原颗粒，而粗面内质网及核糖核酸蛋白颗粒增多，尚可见毛细胆管以及肝细胞通过内皮细胞间隙与血窦相通，此种改变见于亚临床肝癌。分化较差的癌细胞线粒体及内质网减少，糖原颗粒消失。核外形及核仁明显不规则，毛细胆管减少反映了细胞未分化状态。 三、浸润和转移（一） 肝内转移肝癌最早在肝内转移，很容易侵犯门静脉及分支并形成瘤栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。如门静脉干支有瘤栓阻塞，可引起或 加重原有门静脉高压。（二）肝外转移

肝硬化病历

主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36.5℃P80次/分R20次/分BP130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查

肝硬化的病例分析报告

肝硬化的病例分析报告

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

肝硬化-病例讨论记录

病例讨论记录 讨论时间：2015-01-23 10：00 讨论地点：xx医院xx科医生办公室 主持人：xx主任医师 参加讨论人员： 主管医师汇报病史： 患者范xx，男，42岁，工人，住院号：xxxx。因“黑便半天”入院于2015年01月16日收入我科。2007年因外伤后致脾出血，行脾切除术，并发现有肝硬化，术中及术后均有输血（具体不详）；随后有2次消化道出血病史，患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲张，无病毒性肝炎（未见有病历资料；否认有饮酒史，否认有家族性遗传性肝病。患者2015年01月16日下午排黑色软便2次，量约750g，伴有头晕、乏力，无恶心、呕吐，无大汗、胸闷、气促。入院后体查：生命体征正常，贫血貌，全身皮肤及巩膜无黄染，未见肝掌，胸前壁见数个蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹平软，无压痛及反跳痛，肝脏肋缘下未触及，肝区叩击痛（-），无移动性浊音，肠鸣音活跃，双下肢无浮肿。急诊查血常规示WBC 9.86*10＾9/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L，HCT 26.6%,PLT 159*10＾9/L。生化示钙1.95mmol/L，BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB 33.9g/L,余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。辅助检查：凝血2项无异常。AFP 1.1IU/ml。心电图示1.窦性心律不齐；2.心电轴正常；3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图；2、胆囊壁水肿；3、腹水（少量）。乙肝两对半示HBsAg（-），HBsAb（+），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAb（-）。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹部CT平扫+增强（CT014367）示：1、肝硬化，食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压，脾术后缺如；2、胆囊结石、胆囊炎，疑腹腔少量积液； 3、双下肺感染，右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。请眼科会诊后示，双眼未见K-F环。入院后予禁食、抑酸、止血、降门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为：1、食管胃底静脉曲张并出血，2、急性失血性贫血（重度）3、肝硬化（失代偿期）门脉高压， 4、胆囊炎并胆囊结石， 5、脾切除术后。 xx主任医师： 目前患者肝硬化原因不明，结合病史及辅查，可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因，2015年01月20日王朝晖副院长查看病人后指示需明确，患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为线索来查找，组织病例讨论，进一步明确病因及后续治疗方案；另患者经济困难，入院后一直不同意行自身免疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。 放射科xx主任医师： 从上腹部CT平扫+增强片子可提示肝比例失调，左叶增大，其内未见异常密度区，肝实质无占位效应；胆囊增大，壁毛糙，颈部可见稍高密度影，大小约1.7X1.1CM，边缘不清，脾脏术后缺如；胰及双肾在所扫层面亦未见异常，右侧局部肠间隙模糊、肠间脂肪呈污垢状、上腹部所见肠壁模糊。增强后可见食管下段、胃底区类蚯蚓样血管曲张影，肠系膜上静脉亦迂曲增粗，增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽，，约11mm，未见有明显栓塞，无明显腹水。 xx医师： 引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。 ①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60％～80％，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。②慢性酒精中毒：在我国约占15％，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一

原发性肝癌的病理

原发性肝癌的病理 （一）病理分型 1．大体形态分型 （1）块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径≥5cm。大于10cm者称巨块型。多呈圆形，质硬，呈膨胀性生长，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜，此型易液化、坏死及出血，故常出现肝破裂、腹腔内出血等并发症。 （2）结节型：较多见，有大小和数目不等的癌结节，一般直径不超过5cm，结节多在肝右叶，与周围肝组织的分界不如块状形清楚，常伴有肝硬化。单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于 3cm者称为小肝癌。 （3）弥漫型：最少见，有米粒至黄豆大的癌结节弥漫地分布于整个肝脏，不易与肝硬化区分，肝脏肿大不显著，甚至可以缩小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。 2．组织学分型 （1）肝细胞型：最为多见，约占原发性肝癌的90％。癌细胞由肝细胞发展而来，呈多角形排列成巢状或索状，在巢或索间有丰富的血窦，无间质成分。癌细胞核大、核仁明显、胞浆丰富、有向血窦内生长的趋势。 （2）胆管细胞型：较少见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来，呈立方或柱状，排列成腺样，纤维组织较多、血窦较少。 （3）混合型：最少见，具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种结构，或呈过渡形态，既不完全像肝细胞癌，又不完全像胆管细胞癌。 （二）转移途径 1．肝内转移：肝癌最早在肝内转移，易侵犯门静脉及分支并形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。如门静脉干支有癌栓阻塞，可引起或加重原有门静脉高压，形成顽固性腹水。 2．肝外转移 （1）血行转移：最常见的转移部位为肺，因肝静脉中癌栓延至下腔静脉，经右心达肺动脉，在肺内形成转移灶。尚可引起胸、肾上腺、肾及骨等部位的转移。 （2）淋巴转移：转移至肝门淋巴结最为常见，也可转移至胰、脾、主动脉旁及锁骨上淋巴结。 （3）种植转移：少见，从肝表面脱落的癌细胞可种植在腹膜、横膈、盆腔等处，引起血性腹水、胸水。女性可有卵巢转移癌。

肝癌肝硬化病历

201 姓名：[姓名]病区：[病区] 性别：[性别]出生地： 年龄：[年龄]地址： 民族：入院日期：[住院日期] 婚姻：记录日期： 职业：病史陈述者： 主 右上腹不适4个月，腹胀、双下肢浮肿9天。 诉： 88 ---- 5 内科 现病史：患者于4个月前无明显诱因下出现右上腹不适，纳差、消瘦，无畏寒、发热，无头晕痛，无反酸、嗳气，无腹胀、腹泻，无恶心、呕吐，无胸闷、气促，曾到湛江附属医院诊断为肝癌服用中草药治疗，近9天来出现腹胀、双下肢浮肿，无畏寒、发热，无头晕、头痛，无腹痛、腹泻恶心、呕吐，无黄疸、便血，无呼吸困难、意识障碍，未作任何治疗，今日来本院门诊就诊，门诊“肝癌”收治入院。发病以来，精神、饮食、睡眠、体力欠佳，体重减轻约5kg，二便正常。 既往史：有“肝炎”病史8年，否认有“高血压病”“糖尿病”“高脂血症”病史，否认有核”病史，否认有中毒及药物、食物过敏史，否认有重大外伤、手术、及输血史。 个人史：出生长大于原籍，50年代初到本农场参加农垦工作，现已退休在家，否认外地久居否认有疫区旅居史，南方饮食习惯，无特殊不良嗜好。 婚育史：25岁结婚，育2男2女，均体健，夫妻关系好。 月经史：经量中，质正常，无痛经史。绝经后否认阴道内有异常流分泌物。 家族史：家族成员中无类似病史，否认家族中有类似遗传病、免疫病及传染病病人。 体格检查 体温：36.8℃；脉搏：80次/分；呼吸：22次/分；血压：130/90 mmHg，神志清楚，发育正常行入院，营养良好，体型呈正力型，慢性病容，精神可，面色红润，对答切题，语言通畅，主动体查体合作。全身皮肤湿、弹性正常、无水肿、无黄疸、无皮疹、无出血点；全身浅表淋巴结无肿大压痛。毛发分布正常。头颅五官端正无畸形、无肿块。双侧眼睑无水肿及下垂，双侧眼球无震颤，

(完整版)肝癌的病理学

肝癌的病理学 原发性肝癌包括肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性肝癌及一些少见类型，其中以肝细胞癌 占绝大多数。 （一）肝细胞癌 1、大体形态与分类肝癌的大体形态往往因人而异，肿瘤的染色硬度、大小和生长型均有很大变异。多数呈灰白色，尤以细胞、纤维均较丰富者。部分可因脂肪变或伴坏死而显黄色，因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色。癌节结的质地多与组织学有关，质软剖面平滑且柔软，常表现实体型癌。干燥、颗粒状常为梁状型癌特征。 当前我国各地采用的大体分类是中华人民共和国卫生部医政司编的“常见恶性肿瘤诊治规范”（1991年第二版）中的原发性肝癌的大体分类： （1）弥漫型：癌节结小，呈弥漫性分布，与肝硬变易混淆。 （2）块状型：癌结节直径>5CM，其中>10CM者为巨块型。常见亚型有：①单块型：单个癌块边界清楚或不规则，包膜完整和不完整；②融合块型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中常有散在的卫星结节；③多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。 （3）结节型：癌结节直径<5CM。常见亚型有：①单结节型：单个癌结节边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节；②融合结节型：边界不规则，周围卫星结节散在；③多结节型：多散于肝脏各处，边界清楚或不规则。 （4）小癌型：单个癌结节直径<3CM，或相邻两个癌结节直径之和<3CM。小癌边界清楚，常有明显包膜。 2、组织学形态光镜下高分化肝细胞肝癌癌细胞呈多角形，胞浆丰富，颗粒状，嗜伊红，有时可见胆汁小滴。胞核较大，核膜厚，染色质多集中于核膜周围，核仁大而明显。分化差的肝细胞癌癌细胞明显异形，胞浆较少，嗜苏木素。胞核明显增大、深染、核浆比例增高。有时核膜反褶，胞浆内含、伊红染色的核内包涵体。可见核分裂相和瘤巨细胞。癌细胞可排列呈梁状、腺样实体。肿瘤间质一般稀少，偶尔见有间质丰富者，称为硬化型肝细胞肝癌。在不足10%的病例中，瘤细胞胞浆因有大量糖原或脂质积蓄而为透明状，称为透明细胞型肝癌。近来发现与HCV感染有关的肝细胞肝癌中透明细胞癌几可达77.8%。一般认为此型肝癌预后相对较佳。有时肿瘤由梭形细胞或多核瘤巨细胞或破骨细胞样细胞构成，偶尔有骨或软骨形成，当肝细胞癌中瘤巨细胞超过一半者则为肝巨细胞癌。由于癌细胞索被平行的板层状排列的胶质纤维隔开，因而称为纤维板层型肝细胞癌，在我国较少见，约占1%，此型预后较好，多在儿童和青少年中发生，绝大多数发生在左叶，通常无肝硬化，切面中央可见星芒状纤维瘢痕，电镜下瘤细胞胞浆

最新肝硬化病历模板

入院记录 主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T 36.5℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查

肝癌的病理形态介绍

肝癌是我国除了肺癌，胃癌第三大高发癌症，很多发病因素多与遗传饮食有关系，如：肝炎、肝硬化患者、家族直系亲属患有肝癌的人群，是肝癌发病的高危人群。怀疑是肝癌了，需要做哪些检查才能确诊呢? 肝癌的病理形态可分为巨块型、结节型、弥漫型和小癌型： 1. 巨块型常为单发性癌块，也可由多个结节汇集而成一大块，有时其邻近有小的散在癌结节;癌块直径一般在10cm 以上，有假包膜形成。 2.结节型较多见，可为单个或多个大小不等结节散在肝内，与周围组织分界不清，多个癌结节的形成，可能是癌细胞经门静脉播散，或癌组织多中心发生的结果。此型多伴有肝硬化，恶性程度高。 3.弥漫型少见，结节一般都很小，大小相差不多，呈灰白色，散布全肝，伴有肝硬化。有时与肝硬化结节很难区别，病情发展快，预后极差。 4. 小癌型将直径小于3 cm的小肝癌另分为小癌型。小癌型的病理特点：包膜多完整;癌栓发生率较少;合并肝硬化程度较轻;癌细胞分化较好;癌周淋巴细胞浸润较多;人免疫状态好。预后好，多为单结节。推荐阅读：肝癌晚期的扩散方式有哪些 组织学病理 1.肝细胞型原发于肝细胞上皮，占临床常见肝癌的㈧铂。癌细胞多成多角形或圆形，排列成巢状或索状，核大而核仁明显，在巢或索之间，有丰富的血窦，无间质成分。 2.胆管细胞癌原发于胆管上皮细胞，临床少见，癌细胞成立方型或柱状，排列成腺体，纤维组织多，而血窦较少。 3.混合型上述两型同时存在，或呈过渡形态，不完全像肝细胞，也不完全像胆管细胞，此型罕见。 综上所述，我们知道了肝癌的病理形态分型是多么的重要，在专家的不断努力中，我们有理由相信，以后肯定还会出现更多的有效的治疗方法，帮助患者们进行积极的治疗，所以患者们也要对自己有信心，坚强面对，战胜病魔。 军科院葛忠良教授，几十年心血，姜黄素胶囊抑制肿瘤干细胞、阻断肿瘤恶化、增强免疫力。（51抗癌网） 住院宝（https://www.wendangku.net/doc/ca7751965.html,）是患者住院康复助手必备的专业APP，用户可以

原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015)

原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015） 2015-04-20 18:54来源：丁香园 字体大小 -|+ 我国是世界上肝癌高发国家之一。手术切除是肝癌的首选治疗方法。而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科之一。为此，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组和中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2010 年制订了《原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识（2010 年版）。近五年来，肝癌临床和病理学研究又有了新进展，肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想。这对肝癌病理诊断的规范化和标准化提出了更高的要求。 为此，2014 年4 月，在吴孟超院士的直接参与和指导下，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015 年版）》制订专家会议。 并于2015 年1 月召开定稿会，做进一步的补充和完善，最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理诊断技术水平的《指南》，以期为提高我国肝癌病理诊断的规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。 病理检查方案 原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见，但本方案中的大部分内容也适用于肝脏其他类型的原发性肿瘤。病理检查方案主要包括大体标本的固定和取材、大体和显微镜下特点的描述、免疫组化和分子病理学检查等重要环节。规范化的病理检查是从源头上保证病理诊断准确性的基础和前提，由此可为临床评估肝癌复发风险和远期预后以及制订个体化治疗方案提供有价值的参考依据。 1. 大体标本的处理 （1）标本固定：a. 手术医生应在病理申请单上标注送检标本的种类和数量，对手术切缘、可疑病变以及重要血管和胆管切缘可用染料染色或缝线标记，对切除小组织标本及淋巴结等应单独放置容器内并贴好标签说明；b. 为最大限度地保留细胞内核酸和蛋白质的完整性，防止细胞自溶，应尽可能将肿瘤标本在离体30 min 以内送达病理科切开固定；c. 病例可接受标本后，在不影响病理诊断的前提下切取新鲜组织冻存于组织库，以备分子病理学检查之用，沿瘤体最大直径，每隔1cm 做一个剖面，并保持标本的连续性；d. 常温下10% 中性缓冲福尔马林溶液4~5 倍于标本体积固定12-24 h。 上述处理基本能够满足分子病理学和免疫病理学诊断的需要。 （2）标本取材：根据目前对肝癌异质性和微环境特点的认识，肝癌的外周区域是肿瘤异质性的代表性区域，是高侵袭性细胞群体分布的集中区域，是微血管侵犯和卫星结节形成的高发区域，也是影响转移、复发和预后的高风险区域。 为此，应特别重视在癌与癌旁肝组织交界处取材，以便在相互对照中客观评估肝癌的生物学特性。为此，推荐以下肝癌标本“7 点”基线取材方案（图1）：a. 选取出血坏死少、组织完整的剖面，分别在12 点、3 点、6 点和9 点的位置上于癌与癌旁肝组织交界处取材，癌与癌旁肝组织的比例约为1:1，以着重观察肿瘤对包膜、微血管以及邻近肝组织的侵犯情况；b. 在肿瘤无出血和坏死的部位至少取材1 块，以供分子病理学检查之用，对质地和色泽有差异的肿瘤区域还应增加取材；c. 对距肿瘤边缘≤1 cm（近癌旁肝组织或切缘）和>1

_病例分析——肝硬化

概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍； ⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。

2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1)上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、白蛋白降低；凝血酶原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。

病理学课件肝硬化

肝硬化RamziS.C. et al (1999) 统计西方国家引起肝硬变的病因病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV 药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆碱等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎寄生虫：血吸虫等黄曲霉素发病机制肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”由肝纤维化发展到肝硬变血管网减少和异常吻合支形成假小叶形态假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润血管网减少和异常吻合支形成血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类（我国常用的分类）：门脉性肝硬变( 小结节) 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。病因：病毒性肝炎―慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。镜下：假小叶形成。预后：1.功能代偿 2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因 3.癌变率：2.4%～34.5% 门静脉循环门脉高压症的原因肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压肝内血管网受破坏而减少肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支门脉高压症的症状和体征脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等腹水：漏出液侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张―呕血痔静脉丛曲张―黑便，腹壁浅静脉曲张―“海蛇头caput medusae”，肝功能不全的症状和体征血清酶活性增高：GPT、GOT 等雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌。血浆白蛋白减少，球蛋白增多出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。黄疸：主要为肝细胞性黄疸肝

内科完整病历范文(完整)

科完整病历文 入院病历 辛志强工作单位职业 性别男住址市凤阳路716号 年龄60岁入院日期2008-3-11，10:00 婚否已婚病史采取日期2008-3-11，10:00 籍贯平原县病史记录日期2008-3-11，10:00 民族汉病情述者本人 主诉反复发作劳累后心悸、气急、浮肿22年余，加重2月余。 现病史患者于1972年至1976年间常宿营野外及经常发热、咽痛，此后常感四肢大关节游走性酸痛，但无红肿及活动障碍。1968年起，发现晨起时双眼睑浮肿，午后及傍晚下肢浮肿。未经特殊治疗。1980年起于快步行走0.5km后，感胸闷、心悸，休息片刻即能缓解。1986年后快步行走200m，即感心悸、气急；同时易患“感冒”，偶于咳嗽剧烈时痰中带血。1983年起，多次发生夜间阵发性呼吸困难，被迫坐起1小时左右渐趋缓解，无粉红色泡沫样痰，仍坚持工作。1988年以后则经常夜间不能平卧，只能高枕或端坐，同时出现上腹部饱胀、食欲减退，持续性下肢浮肿，尿少，活动后感心悸、气急，不能坚持一般工作。1990年以后浮肿明显加重，由小腿发展至腰部，尿量明显减少，每日400～500ml，服利尿剂效果亦差，腹胀回升重，腹部渐膨隆。无尿色深黄及皮肤瘙痒感。休息状态下仍感胸闷、心悸、气急。于1970年在外院诊断为“风湿性心脏病”，1976年发现有“房颤”，此后长期服用地高辛，同时辅以利尿剂，近来增用扩血管药物，病情仍时轻时重，并多次出现洋地黄 过量情况。近2月来一直服地高辛，每日0.25mg。于一月下旬再次出现胸闷、气急、心悸加重，夜间不能平卧，阵发性心前区隐痛，轻度咳嗽，咯白色粘痰，自觉无发热，无咯血。今日入院治疗。 过去史平时体质较差,易患感冒。无肝炎及结核病史。未作预防接种已近30年。 系统回顾：无眼痛、视力障碍，无耳流脓、耳痛、重听，无经常鼻阻塞、流脓涕，无牙痛史。 呼吸系：1974年起经常咳嗽，咯白色泡沫样痰，每日30～50ml，冬季加重，偶发热时咯脓痰，无胸痛、咯血史。 循环系：除前述病史外，1976年起发现血压增高，20.0～21.3/13.3～16.0kPa，间歇服复降片等药治疗.1986年后血压正常。 消化系：无慢性腹痛、腹泻、嗳气、反酸、呕血及黑便史。 泌尿生殖系；无尿频、尿急、尿痛、血尿及排尿困难史。 血液系：无鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀斑史。 神经精神系：无头痛、耳鸣、晕厥、抽搐、意识障碍及精神错乱史。 运动系：无运动障碍、脱位、骨折史。其余见现病史。 外伤及手术史：1982年行左侧腹股沟斜疝修补术。无外伤史。 中毒及药物过敏史：无。 个人史出生于原籍。1952年入伍，经常在野外宿营，曾去过、、东北等地，无血吸虫疫

病理名词解释

肝硬化：是由肝细胞变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，最终导致肝小叶结构改变和血液循环途径改建，使肝脏变小、变硬、变形的一种常见的慢性肝脏疾病。 1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。