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农药中毒试题

急性中毒考试试题

姓名 : ________科室 : ________职业 : ________ 得分 :______ 单选题 :共 20题 , 每题 5分 , 总分 100分

1. 重度有机磷中毒时,全血胆碱酯酶活力应为 ( )

A 70%以下

B 60%以下

C 50%以下

D 40%以下

E 30%以下

2. 有机磷中毒所致急性肺水肿,抢救首选 ( )

A 速尿

B 西地兰

C 阿托品

D 解磷定

E 吗啡

3. 有机磷杀虫药中毒的原理 ( )

A 胆碱酯酶失活

B 磷酰化胆碱酯酶减少

C 胆碱酯酶活性增强

D 交感神经兴奋

E 肝功能受损

4. 急性有机磷农药中毒最主要的死因 ()

A 中毒性休克

B 急性肾功能衰竭

C 呼吸衰竭

D 中毒性心肌炎

E 脑水肿

5. 下列哪种有机磷农药中毒,从尿中可检测出硝基酚 ( )

A 敌百虫

B 对硫磷

C 内服磷

D 马拉硫磷

E 甲拌磷

6. 诊断有机磷中毒最重要的指标是 ( )

A 确切的接触史

B 出现毒蕈碱和烟碱样症状

C 血胆碱酯酶活性降低

D 阿托品试验诊断阳性

E 呕吐物和衣服有大蒜味

7. 有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是( )

A 肌束颤动

B 流涎

C 血压升高

D 瞳孔缩小

E 休克

8. 病人突然昏迷、抽搐、瞳孔缩小、皮肤湿冷、多汗、呼吸困难，应考虑下列哪种疾病可能性大( )

A CO中毒

B 巴比妥类药物中毒

C 中暑

D 阿托品中毒

E 有机磷农药中毒

9. 急性有机磷农药中毒抢救治疗后，哪种农药可再发生昏迷或突然死亡( )

A 内硫磷

B 对硫磷

C 乐果

D 敌敌畏

E 以上都不是

10. 关于有机磷的代谢和排泄正确的是( )

A 在体内蓄积，毒性持久

B 经肾排泄

C 肝内氧化产物不如原来毒性强

D 肝内水样产物比原来毒性强

E 经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄

11. 下列哪个症状属于交感神经节后纤维的兴奋症状( )

A 肌束颤动

B 流涎

C 多汗

D 呼吸肌麻痹

E 支气管痉挛

12. 有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是( )

A 腺体分泌亢进、运动神经兴奋

B 腺体分泌减退、平滑肌痉挛

C 腺体分泌亢进、平滑肌痉挛

D 腺体分泌亢进、平滑肌松弛

E 运动神经兴奋、平滑肌痉挛

13. 有机磷中毒,烟碱样症状是 ( )

A 流涎

B 多汗

C 恶心、呕吐

D 肌纤维颤动

E 肺水肿

14. 急性有机磷中毒患者应用阿托品过量引起中毒时,解毒剂是 ( )

A 依地强钠钙

B 毛果芸香碱

C 青霉胺

D 亚甲蓝

E 二巯基丙醇

15. 治疗有机磷中毒时,下列哪一项是错误的 ( )

A 阿托品用量应根据中毒的程度适当掌握

B 出现阿托品化应减量,延长给药间隔时间

C 中度以上中毒,阿托品疗效差,可合用胆碱酯酶复活剂

D 阿托品与复活剂合用时,减少阿托品的用量

E 各种复活剂只选用一种即可

16. 中度敌百虫中毒患者,下列哪项不正确 ( )

A 立即静注阿托品

B 立即用 2%NaHCO3水 10000ml 彻底洗胃

C 及早用阿托品和双复磷

D 根据病情和治疗反应调整药物剂量

E 缓解后观察 3~5天,注意病情变化

17. 解磷定和氯磷定对哪种有机磷中毒疗效差 ( )

A 内吸磷

B 对硫磷

C 甲胺磷

D 甲拌磷

E 敌百虫

18. 男性, 20岁,误服有机磷农药,瞳孔缩小、面肌颤动、呼吸有大蒜味,最好选用哪种溶液来洗胃 ( )

A 1∶ 5000高锰酸钾液

B 硫酸酮溶液

C NaHCO3水

D 生理盐水

E 清水

19. 确诊 CO 中毒最主要的依据是 ( )

A 空气中 CO 的浓度

B 与 CO 接触的时间

C 血液中碳氧血红蛋白的有无

D 昏迷的深度

E 缺氧的程度

20. 女性, 28岁, 被人发现昏迷且休克, 屋内有火炉, 且发现有敌敌畏空瓶。查体 :体温 3 6℃ , BP:12/8kPa,四肢厥冷、腱反射消失、心电图Ⅰ °房室传导阻滞、尿糖(+) 、尿蛋白(+)、血液的 COHb 为 60%。对该患者,您考虑最可能的疾病诊断是什么 ( )

A 急性巴比妥类中毒

B 急性有机磷农药中毒

C 急性 CO 中毒

D 糖尿病酸中毒

E 急性亚硝酸盐中毒

答案 :1.E 2.C 3.A 4.C 5.B 6.C 7.B 8.E 9.C 10.B 11.C 12.C 13.D 14.B 15.C 16.B 17.E 18.

C 19.C 20.C

池塘四大常见农药中毒后的特征必收藏

池塘四大常见农药中毒后的特征。(必收藏) 各位看官,农药按其作用分类，可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、选种剂等。按化学成份分类，可分为有机氯农药、有机磷农药、菊脂类农药、氨基甲酸酯类农药等。农药对水生生物的毒性，随所用农药的种类和性质等的不同而有所不同。有机氯农药如六六六、滴滴涕、五氯酚对于鱼的毒性特别大，有机磷农药如1605(对硫磷)对于鱼的毒性小于有机氯农药，但对于甲壳类的毒性却高于有机氯农药。农药对鱼类的毒性与鱼的品种及环境条件有很大的相关性，一般来讲，鲑科鱼类比鲤鱼敏感，对于农药的感受性，受精卵的抗性较强，孵化后的仔鱼、稚鱼抗性最差，个体大的鱼抗性又好一些。此外，农药对于鱼的毒性随农药的剂型(乳剂、粉剂)、水温、水的盐度、硬度、pH、溶解氧等条件而改变。诊断特征：浮游动物(如枝角类等大型水蚤)品种和数量大量减少，甚至全部死亡，浮游植物品种数量基本正常，甚至可能有所增加(杀虫剂类农药)。浮游动物和浮游植物的品种和数量都会大量减少，特别是浮游植物甚至可能全部死亡(杀藻剂类农药)。水体和鱼体(特别是鳃部)常会带有农药的气味。 1、有机氯农药污染中毒死鱼有机氯农药是一种剧毒农药，它们大多数用作杀虫刘，有机氯农药化学属性稳定，非常难以降解，它们和重金属一样，可以通过食物链在鱼体内富

集，富集倍数可以达几万倍以上，它们是属于脂溶性化合物，微溶于水，而在脂肪中却大量溶解积蓄，在肝、肾、心脏也都可以蓄积并使其受到破坏，当鱼体营养不足时，蓄积在脂肪中的有机氯农药也会释放到血液中，使鱼中毒死亡。有机氯农药主要有六六六、滴满涕、狄氏剂、毒杀芬等。有机氯农药中毒的诊断特征：狂游(DDT)、冲撞(六六六)、眼底出血(狄氏剂)；同等条件下鱼比甲壳类先死亡；鱼体、尤其是脂肪蓄积明显。五氯酚钠污染中毒死鱼五氯酚钠是最常见的一种有机氯毒物，它主要用作灭螺的药物。在一般基层单位很易得到，因此也是一些不法分子常用的毒鱼毒物。五氯酚钠主要是破坏肾脏系统以及腐蚀和麻痹细胞，使肾小管上皮细胞产生空泡，造成组织病变和坏死。作用机理为抑制动物体内酶氧化与磷酸化作用。虹鳟鱼受五氯酚钠毒害，肾脏周围淋巴细胞减少，肾管、生殖系统引起变异。受五氯酚钠的毒害，鱼类急剧游动，无目的的上下窜游，横冲直撞、翻滚，鳃部充血甚至出血，一般小杂鱼先死，而后为花鲢、白鲢，草鱼、鲤鱼、鲫鱼等。鱼死亡前有靠岸、钻草的习惯。一般鱼类兴奋期过后，即麻痹不动，沉底死亡。死亡鱼体有的变黑，煮熟后有股刺鼻的酚昧，慢性中毒的鱼类表现为疽鳍、黑鳍、眼球突出、腹水等，消化道毛细血管扩张，肾小管上皮变性，消化道乳头腐烂。另外，经多次调查分析，在一定浓度情况下，当鱼类发生死亡时，浮游动植物也中毒死亡。

有机磷农药中毒病案讨论

有机磷农药中毒病案讨论秭归地处山区，盛产柑橘，农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多，因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了，因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论，共同学习。有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。患者：韩某，性别：男，年龄：50岁，住院号；682717。于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院，量约300-400ml，入院时昏迷不醒，大小便失禁，口吐白沫，呕吐胃内容物数次，非喷射状呕吐。入科时查体：体温36.0℃，HR 72bpm，R 20bpm，BP 94/58mmHg（持续静滴多巴胺维持血压），鼾式呼吸,深昏迷，GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm，对光反射消失，呼出气体可闻见大量农药味。辅助检查：郭家坝卫生院查胆碱酯酶0.18KU/L ↓。入院诊断：急性重度有机磷农药中毒，中毒性脑病。给予（1）吸氧，维持呼吸稳定，必要时行气管插管，呼吸机辅助呼吸；（2）阻止毒物吸收（洗胃），加速毒物排泄（灌肠、导泻），吸附肠道内毒物（药用炭片）；（3）解毒（阿托品），促进胆碱酯酶复活（碘解磷定），抑酸护胃（泮托拉唑），护肝（谷胱甘肽）；（4）清除血液内毒素，行血液灌流；（5）补液，维持循环稳定等治疗。 2016-5-17-04:15。患者经皮血氧饱和度下降，为改善通气，纠正缺氧，清除呼吸道分泌物，行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气。2016-5-17-04:32 [危]生化检验报告：葡萄糖16.85 mmol/L ↑，乳酸脱氢酶 246 U/L ↑，肌酸激酶 327 U/L ↑，肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑，α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑，胆碱酯酶 0.10 KU/L ↓，钾 2.56 mmol/L ↓。2016-5-17-05:00开始行血液灌流。2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流。2016-5-17-22：45开始行第三次血液灌流，13:15灌流结束后行CRRT治疗。2016-5-19患

有机磷农药中毒病人的护理查房

有机磷农药中毒的护理查房有机磷农药按毒性大小分为剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；高毒类：甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏；中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷；低毒类：马拉硫磷等。病因：（1）职业性中毒：多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严或使用中违反操作规定，防护不完善而造成（2）生活性中毒：多由于误服，误用引起；此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者。临床表现：（一）急性中毒全身损害急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。一般经皮肤吸收，症状常在接触农药2－6小时内出现。口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状。 1、毒蕈碱样症状：出现最早，表现为头晕、头痛、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状：常先从眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢，全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。 3、中枢神经系统症状：早期可有头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。（二）局部损害对硫磷、内吸磷、敌百虫、敌敌畏接触皮肤后引起过敏性皮炎，皮肤可红肿及出现水疱。眼内溅入有机磷农药可引起结膜充血和瞳孔缩小。急性有机磷中毒分为轻、中、重三级： 1、轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、全血胆碱脂酶活力一般在70％－50％。 2、中度中毒：除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼

吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍、步态蹒跚。全血胆碱脂酶活力降至50％－30％。 3、重度中毒：除上述症状外，发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻痹。全血胆碱脂酶活力降至30％以下。护理问题： 1、急性意识障碍昏迷，与有机磷农药中毒有关护理措施：病情观察，急性有机磷农药中毒，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。应定时检查和记录生命体征，尿量和意识状态，发现以下情况及时做好配合抢救的工作。（1）若病人出现胸闷，严重呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺湿啰音，意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿。（2）若病人呼吸节律出现不规则，频率与深度也发生改变，应警惕呼吸衰竭。（3）若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时，应考虑是否发生急性脑水肿。（4）若病人神志清醒后又出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现，应警惕为中间综合征的先兆。了解全血胆碱脂酶化验结果，及动脉血氧分压变化，记出入量及重病记录。护理问题：2、体液不足脱水，与有机磷农药致严重吐泻有关护理措施：（1）监测血电解质（2）遵医嘱给予静脉补液（3）记录病员出入量，观察皮肤弹性等（4）鼓励病人少食多餐，多饮水，保证营养和水分的摄入（5）保持进食环境清洁，无异味，减轻恶心刺激护理问题：3、清理呼吸道低效，与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关护理措施：吸痰，保持呼吸道通畅，鼓励病员咳嗽，昏迷者头偏一侧，注意随时清除呕吐物及痰液，并备好气管切开包，呼吸机等护理问题：4、低效性呼吸型态、呼吸困难，与有机磷农药致肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢受抑制有关

病历分析例题-急性有机磷农药中毒

病历分析例题－急性有机磷农药中毒病例摘要女性，35岁，昏迷1小时患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb125g/L, ×109/L, N68%, L30%, M2%, plt156×109k/L ［分析］一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断急性有机磷农药中毒 (二)诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清 2.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史二、鉴别诊断(5分) 1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.脑血管病三、进一步检查(4分) 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质四、治疗原则(3分) 1.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻 2.特效解毒剂胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用 3.对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等

农药中毒试题

农药中毒试题判断题部分(每小题5.0分,共50.0分) 第1 题.有机磷在人体内排泄很快，一般数日内可排完，所以一般不发生慢性中毒。 A. √ B. ×答案：B 第2 题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。A. √ B. ×答案：A 第3 题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式，一般氧化解毒水解增毒。A. √ B. ×答案：B 第4 题.有机磷农药中毒以急性为多见。A. √ B. ×答案：A 第5 题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是：阻断M受体，解除毒蕈碱样作用。A. √ B. ×答案：A 第6 题.有机磷中毒肟类复能剂解毒，原则上要及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。A. √ B. ×答案：A 第7 题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。A. √ B. × 答案：B 第8 题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张，瞳孔缩小。A. √ B. ×答案：B 第9 题.有机磷农药中毒诊断时，胆碱酯酶活性低于90%有意义。A. √ B. ×答案：B 第10 题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。A. √ B. ×答案：A 单选题部分(每小题5.0分,共50.0分) 第1 题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋，属于（）。 A. 毒蕈碱样作用 B. 烟碱样作用 C. 迟发作用 D. 阿托品化作用答案：A 第2 题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是（）。 A. 胆碱酯酶活性 B. 血清BLT C. 尿酸 D. 点彩红细胞答案：A 第3 题.有机磷农药不引起（）。 A. 心肌损害 B. 肺纤维化 C. 支气管哮喘 D. 过敏性皮炎答案：B 第4 题.有机磷农药理化特性不包括（）。A. 遇碱失效 B. 大蒜臭味 C. 难溶于水 D. 比重小于1 答案：D 第5 题.抢救有机磷中毒解毒药物是（）。 A. 解磷定 B. 二巯基丁二酸钠 C. 硫代硫酸钠 D. 丙二胺答案：A 第6 题.迟发性神经病（OPIDN）一般发生在（）。 A. 慢性中毒恢复后 B. 急性中毒恢复后 C. 慢性中毒期 D. 急性中毒期答案：B 第7 题.人体对有机磷的主要排泄途径是（）。 A. 粪便 B. 汗液 C. 呼出气 D. 尿液答案：D 第8 题.有机磷农药侵入体内的途径不包括（）。 A. 完整皮肤 B. 呼吸道 C. 消化道 D. 呼出气答案：D 第9 题.有机磷作业在岗期间职业健康检查周期是（）。 A. 1年 B. 2年 C. 3年 D. 4年答案：B 第10 题.有机磷杀虫剂作业的职业禁忌证是（）。 A. 贫血 B. 腹膜炎 C. 严重的皮肤病 D. 哮喘答案：C

住院病历整理有机磷农药中毒

泗阳县八集医院住院病历科别内科病区 1 床号 23 住院号姓名：祁国玉职业：农民性别：男工作单位：- 年龄56岁住址：泗阳县八集乡六塘村婚姻：已婚供史者：本人（可靠）出生地：江苏省泗阳入院日期：2012-07-9 民族：汉族记录日期：2012-07-9 主诉：口服有机磷农药处理10小时现病史：患者昨晚十八时三十分许在家中因与家人吵架心情差、想不开，自服家中农药，后被家人发现，立即送来我院抢救，院外未予系统治疗，经洗胃及抢救等对症并支持治疗好转，并留院门诊观察。病程中无咳嗽、咳痰、头晕，偶头昏、头晕、心慌、胸闷、气短，无返酸、气胀，自觉恶心、呕吐，无四肢

麻木疼痛，无咯血及发热，余无明显特殊不适，今早我院门诊建议办理住院治疗，门诊拟“急性有机磷农药中毒”收住入院，患者发病来建议禁食水，睡眠差，大小便正常，体重无明显减轻。既往史：平素体健，无“肝炎”，“结核史”，无手术外史，无药物过敏史。个人史：出生于原籍，，无外居，无疫水接触史，无特殊嗜好。家簇史：家中人员均体健，家庭中无特殊病史可记载。体格检查 T：36.4度 R：18次/分 P：74次/分 BP：130/70mmHg 神志清，发育正常，营养差，半卧位，呼吸促，慢性肺病面容，查体合作，全身皮肤粘膜无黄染，无瘀点，瘀斑，浅表淋巴结肿大，五宫端正，两侧瞳等大，等圆，对光反射灵敏，耳鼻未查见异常，唇稍紫绀，扁桃体稍肿大，颈对称柔软，气管居中，甲状腺不肿大，

胸廓对称，两侧呼吸动度相对减弱，叩诊呈清音，听诊两肺呼吸音粗，无干湿性罗音，心尖博动于剑下，无抬举样博动，叩诊心脏向内下移位，心率74次/分，律齐，未闻及频发早搏，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平，未见胃肠型及胃肠蠕动，肝脾肋下未触及，无移

有机磷农药中毒及解救方法

有机磷农药中毒及解救方法 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

有机磷农药中毒及解救方法有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官，以肝脏含量最多、肾、肺次之，肌肉及脑组织中含量少，其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力，使之失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息，导致呼吸受到抑制；支气官腔内积贮粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。一、中毒症状 1．轻度中毒短时间内接触较大量的有机磷农药后，24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 2．急性中度中毒除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3．急性重度中毒除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时，已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。二、急救措施 1．消除毒物将中毒者迅速带离现场，脱去污染的衣裤，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲，眼部如受污染，应迅速用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救，应尽早导吐，并可用清水、2％碳酸氢钠溶液或用l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃应反复进行。 2．特效解毒药物及时正确地服用解毒药，常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主，可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。 3．对症治疗治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要服用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。急性中毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。

9.有机磷中毒试题

农药中毒练习题姓名分数 1.重度有机磷中毒时，全血胆碱酯酶活力应为E A70%以下 B 60%以下 C 50%以下 D 40%以下 E 30%以下 2.有机磷中孤独所致肺水肿，抢救首选C A 速尿 B 西地兰 C 阿托品 D 解磷定 E 吗啡 3.有机磷中毒的原理A A 胆碱脂酶失活 B 磷酰化胆碱酯酶减少C胆碱酯酶活性增强 D 交感神经兴奋E肝功能受损 4.急性有机磷中毒主要死因C A 中毒性休克 B 急性肾功能衰竭 C 呼吸衰竭 D 中毒性心肌炎E脑水肿 5.重度有机磷中毒的表现，下列组合哪项是正确的D A 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、肌无力 B 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、心动过速 C 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志不清、紫绀 D 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神智模糊、血压升高 E以上都不是 6.下列哪种有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇E A 对硫磷 B 敌百虫 C 内吸磷 D 马拉硫磷E甲拌磷 7.下列哪种有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚C A 对硫磷 B 敌百虫 C 内吸磷 D 马拉硫磷E甲拌磷 8.诊断有机磷中毒的主要指标是C A 确切的接触史 B 出现毒蕈碱和烟碱样症状 C 血胆碱酯酶活性降低 D 阿托品试验诊断阳性E呕吐物和衣物有大蒜味 9.与有机磷中毒无关的症状是D A 肌肉震颤 B 多汗 C 瞳孔缩小 D 呕吐物有酸酵味E唾液多 10.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是B A 肌束震颤 B 流涎 C 血压升高 D 瞳孔缩小E休克 11.病人突然昏迷、抽搐、瞳孔缩小、皮肤湿冷、多汗、呼吸困难，应考虑下列哪种疾病可能性大E A CO中毒 B 巴比妥类药物中毒 C 中暑 D 阿托品中毒E有机磷农药中毒 12.急性有机磷农药中毒抢救治疗后，哪种农药可再发生昏迷或突然死亡C A 内硫磷 B 对硫磷 C 乐果 D 敌敌畏E以上都不是 13.有关有机磷的代谢和排泄正确的是 A 在体内蓄积，毒性持久 B 经肾排泄 C 肝内氧化产物不如原来毒性强 D 肝内水样产物比原来毒性强E经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄 14.下列那个症状属于交感节后纤维的兴奋症状C A 肌束颤动 B 流涎 C 多汗 D 呼吸肌麻痹E支气管痉挛 15.有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是C A 腺体分泌亢进、运动神经兴奋 B腺体分泌减退、平滑肌痉挛 C腺体分泌亢进、平滑肌痉挛

有机磷农药中毒诊疗规范

有机磷农药中毒诊疗规范【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查：（1）全血胆碱酯酶活力测定；（2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定；（3）尿中有机磷分解产物测定。【诊断】 1．出现下述三种症状：（1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿；（2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭；（3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。

2．急性中毒可分为三度：（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％；（2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%；（3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。【治疗原则】 1．迅速清除毒物：（1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等；（2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂：（1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止；（2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生

有机磷农药中毒的急救与护理

一、概述有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷、甲拌磷、内吸磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征以及迟发性周围神经病。每年全世界有数百万人发生，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。有机磷农药进入人体的主要途径有三： ①经口进入——误服或主动口服（见于轻生者） ②经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内 ③经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。二、病因有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时有机磷农药中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。三、临床表现急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1.胆碱能神经兴奋及危象（1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。（2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。（3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时

有机磷农药中毒护理_查房

有机磷农药中毒护理查房日期：2010.4.14 17:00 地点：急诊科参加人员：护士长，护士：王敬苗何晶晶等查房内容：有机磷农药中毒的护理查房护士长讲话：王敬苗报告病历： ICU1床，患者邓丽萍，女，36岁，职业农民，主因5小时前与家人生气自服农药“马拉硫磷、克虫霸”各约250毫升以“急性农药中毒”于2010－4－8 11:20时转入我科，患者曾在曲周县医院门诊洗胃2万毫升，洗胃过程中突呼吸骤停，给予气管插管，简易呼吸器辅助呼吸。入院时神清，烦躁，双侧瞳孔约6毫米，对光反射灵敏。T35.8 P150 R18 BP120/80 。周身及呼吸气弥漫浓重大蒜味道，门诊给予洗胃一万毫升，甘露醇500毫升导泻，洗头发后收入ICU1床。左手腕可见长约五公分横行伤口，右手腕可见约二公分伤口，请骨一科会诊给予清创缝合，给予脑CT检查、心电图、急查血气分析、胆碱酯酶、血常规、电解质、凝血分析等完善检查。予内科特级护理、病危、多参数监护、气管插管、持续加压吸氧，保留胃管及尿管、双上肢保护性约束。治疗给予胆碱酯酶复活剂及抗胆碱药，保肝、补液、促毒物排泄、抑酸抗感染预防应激性溃疡。股静脉置管，予血液灌流。实验室检查：胆碱酯酶示878U/L（4000—11000）．4月9日为191U,钾3.05,钠128.氯117高，（96-108）．．WBC23.92×1012、当晚23时皮肤黏膜干燥，次日7时患者神志恍惚，出现呼吸浅快费力血氧饱和度89%,血氧分压70mmhg，给予气管插管及呼吸机辅助呼吸通气，模式为SIMV+PSV,潮气量450，（中间综合征表现）。行右锁骨下静脉穿刺行肠外营养。4月12日晨意识模糊，双侧瞳孔约3.5MM,对光反射迟钝。大汗，面部潮红，P100.BP120/80.呼吸模式SIMV,潮气量450.现患者意识恍惚，双侧瞳孔约4mm,对光反射灵敏。已脱机，血氧饱和度为98% P99 BP110 50 。继续观察病情动态变化。根据患者病情，现提出以下护理问题及措施：护理问题：1、急性意识障碍，意识模糊：与有机磷农药中毒有关护理措施：病情观察，急性有机磷农药中毒，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。给予多参数监护，密切观察和记录生命体征，意识状态、瞳孔变化、尿量，发现以下情况及时做好配合抢救的工作。（1）病人出现胸闷，严重呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺湿啰音，意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿。（3）若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时，应考虑是否发生急性脑水肿。（4）若病人神志清醒后又出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现，应警惕为中间综合征的先兆。了解全血胆碱脂酶化验结果，及动脉血氧分压变化，记出入量及重症记录。护理问题：2、体液不足：脱水，电解质紊乱，与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关护理措施：（1）监测血电解质（2）遵医嘱静脉补液，行右锁骨下静脉穿刺行肠外营养。

有机磷农药中毒试题

有机磷农药中毒试题判断题部分(每小题 5."0分,共 50."0分) 第1题.有机磷在人体内排泄很快，一般数日内可排完，所以一般不发生慢性中毒。 A.√ B. × 答案：B第2题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。 A.√ B. × 答案：A第3题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式，一般氧化解毒水解增毒。 A.√ B. × 答案：B第4题.有机磷农药中毒以急性为多见。 A.√ B. × 答案：A第5题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是：阻断M受体，解除毒蕈碱样作用。 A.√ B. ×

答案：A第6题.有机磷中毒肟类复能剂解毒，原则上要及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。 A.√ B. × 答案：A第7题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。 A.√ B. × 答案：B第8题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张，瞳孔缩小。 A.√ B. × 答案：B第9题.有机磷农药中毒诊断时，胆碱酯酶活性低于90%有意义。 A.√ B. × 答案：B第10题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。 A.√ B. × 答案：A单选题部分(每小题 5."0分,共 50."0分) 第1题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋，属于（）。 A.毒蕈碱样作用

B.烟碱样作用 C.迟发作用 D.xx化作用答案：A第2题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是（）。 A.胆碱酯酶活性 B.血清BLT C.尿酸 D.点彩红细胞答案：A第3题.有机磷农药不引起（）。 A.心肌损害 B.肺纤维化 C.支气管哮喘 D.过敏性皮炎答案：B第4题.有机磷农药理化特性不包括（）。 A.遇碱失效 B.大蒜臭味 C.难溶于水 D.比重小于1 答案：D第5题.抢救有机磷中毒解毒药物是（）。 A.解磷定 B.二巯基丁二酸钠

有机磷农药中毒抢救过程中特殊表现及处理

有机磷农药中毒抢救过程中特殊表现及处理发表时间：2012-11-27T11:41:25.623Z 来源：《医药前沿》2012年第24期供稿作者：彭智权[导读] 应用突击量氯磷定或解磷定方案的拟定对提高农药中毒的呼吸肌麻痹的治愈率有重要临床指导意义[3]。彭智权（湖北十堰市铁路医院湖北十堰 442716）【中图分类号】R595 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2012）24-0306-02 急性有机磷中毒是基层医院最为常见的急症之一，抢救有机磷中毒过程中，常出现一些特殊表现，医生常因重视不够，而导致失败。其病死亡率高，其家属难以接受这一现实，易发生医疗纠纷。现就其发生原因及处理方法及分述如下，以期在抢救中引起注意。 1 阿托品反应低下系指阿托品应用过程中，患者意识障碍不见好转或加重，颜面无潮红，而其它阿托品化指征具备者称阿托品反应低下。原因①脑水肿时，颅内压升高，脑血流量减少，阿托品进入脑内血药深度降低，不足以在脑内充分发挥抗胆碱作用；②因脑水肿致脑细胞功能障碍，皮层下中枢失去对血管神经的调节，表现为昏迷和面部潮红。③酸中毒时，阿托品的脂溶性降低，不易透过血脑屏障和红细胞膜而发挥作用，应及时纠酸补碱。 2 阿托品中毒其主要表现为烦燥、谵妄、高热、颜面绯红、瞳孔扩大、心动过速、肠胀气、尿潴留，甚至喉内痰鸣，肺部再次出现罗音，晚间阿托品中毒反而面色苍白。临床上与有机磷中毒的反跳相鉴别有很大的困难。但出现下列情况常提示阿托品中毒： 2.1人院时神志清醒应用阿托品后反而神志不清。 2.2应用阿托品后症状一度好转，尚未减量或延长时间，症状反而加重。 2.3人院时不发热，应用阿托品后出现高热，且排出其它感染。 2.4短期内连续使用阿托品，不出现疗效指征。其治疗①迅速减少用量，重者停用阿托品。②可给毛果芸香碱5—10mg皮下注射。③利尿加速阿托品的排泄。④昏迷者常规应用甘露醇、地塞米松，以减轻脑水肿。⑤高热者给予降温。⑥燥狂者给予镇静。 3 反跳有机磷农药中毒者在抢救过程中，病情好转再次出现中毒危象称反跳。其原因有：①洗胃导泻不彻底，胃肠内残余毒物继续被吸收。 ②阿托品减量过快或停药过早。③复能剂使用过晚，反而使胆碱酯酶被抑制。④短期内大量输液，血中有活性的胆酯酶被稀释，而血中阿托品浓度也暂时降低，特别是输人大量葡萄糖后，体内乙酰胆碱的合成增加[1]。治疗上大剂量使用阿托品、地塞米松、换血疗法，使用复能剂等。 4 中间综合征系指急性有机磷中毒患者在中毒危象消退后1—4天，迟发性、周围性神经病出现之一的一组以肌肉麻痹为主的症状群称为中间综合征[2]。患者表现为：①发生前2—3小时常出现类“阿托品化”反应的先兆症状，如瞳孔扩大、心率增快、呼吸深快、轻度烦燥、面色微红，阿托品减量可转平静；②前期症状。患者首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头，吞咽困难，说话无力，易被认为阿托品过量后中毒烦燥后的疲劳；③发作时首先出现精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，易误认为反跳，用阿托品治疗无效，出现呼吸浅快，面色及口唇发绀，在5—6分钟内呼吸停止，若不及时行气管插管维持呼吸则很快死亡。治疗：①迅速建立有效人工呼吸，这是抢救成功的关键。②研究发现氯磷定可直接治疗呼吸肌麻痹而应用于中间综合征。 5 呼吸肌麻痹急性有机磷农药的中毒致呼吸肌麻痹的发生率有逐渐增多的趋势。患者表现为：①M胆碱能样症状完全消失，在阿托品化表现或轻度燥动、精神恍惚，少数病人神志清醒。②大部分病人呼吸停止前，多表现为呼吸浅或进行性呼吸困难，紫绀明显，病人发生呼吸肌麻痹时胆碱酯酶活力均低下。原因：①农药中毒本身引起。②阿托品用量过大。③复能剂用量过小。治疗：①应用阿托品应适量。②尽早应用复能剂，一般而言各有机磷农药中毒酶老化时间约在24—30小时，复能剂要在48小时以内使用。③应用突击量氯磷定或解磷定方案的拟定对提高农药中毒的呼吸肌麻痹的治愈率有重要临床指导意义[3]。参考文献 [1]李加岭.有机磷农药中毒的救治[J].内科急危重症杂志1997.3.(3)：142. [2]陆再英，钟南山，主编.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2010：927. [3]郑功泉.突击量氯磷定治疗急性有机磷中毒致呼吸肌麻痹76观察[J].中华内科杂志2000.39：177.

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒有机磷农药（organophosphorus pesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为 4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。目录 1症状体征 2用药治疗 3预防护理 4病理病因 5疾病诊断 6检查方法 7并发症 1症状体征有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径，农药性质，进入量和吸收量，人体的健康情况等均有密切关系，一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入，口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡，皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状，本类农药中毒早期或轻症可出现头晕，头痛，恶心，呕吐，流涎，多汗，视物模糊，乏力等，病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干，湿罗音和哮鸣音，腹痛，腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等，重症病例常有心动过速，房室传导阻滞，心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口，鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大，小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪，反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡，吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡，患儿有瘙痒，烧灼感。小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型：某些患儿主要表现为头痛，呕吐，幻视，抽搐，昏迷等神经系统症象；有些则主要表现为呕吐，腹痛，脱水等消化系统症象；另有一些中毒病儿以循环系统症象为主，如心率减慢或增快，血压下降，出现休克现象；也有些主要

有机磷农药中毒

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有机磷农药中毒有机磷类药物大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境下稳定，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为：(1)剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；（3）中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、敌百虫、乐果等。(4)低毒类（LD50<1000-5000mg/kg）：马拉硫磷、氯硫磷、杀螟松。 1.中毒原因 1、生产中毒：在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。 2、使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。 3、生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒[1]。 2.中毒机制人体大部分传出的胆碱能神经的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征： ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。 ②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。 ③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。 ④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状[2]。

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