超声心动图测量技巧及图解
超声心动图测量技巧及图解
一、胸骨旁左室长轴标准切面：
收缩期测量
左房（LA）前后径：24-36mm；
主动脉瓣（AV）环内径：16-26mm；
主动脉（AO）窦前后径：22-36mm；
升主动脉（AAO）前后径：20-35mm（窦上50mm以远处）；
降主动脉（DAO）内径：18-22mm；左室（LV）收缩末期前后径：23-36mm
舒张期测量
右室流出道（RVOT）内径：男21-33：女23-32mm；
右室（RV）舒张末期前后径：14-25mm
左室（LV）舒张末期前后径：37-55mm(女50男55)
室间隔（IVS）厚度：厚（D）8-11mm；厚（S）14-16mm
左室后壁（LVPW）厚度：厚（D）8-11mm；厚（S）14-16mm
测量图解：切面要求：主动脉与室间隔结合点位于图的中线上，主动脉瓣右冠瓣与无冠瓣的关闭线位于主动脉窦中间
二、胸骨旁心底短轴、肺动脉长轴标准切面：
收缩期测量
右室流出道：20-32mm；主肺动脉（PA）内径：15-25mm；（瓣上1-2cm最宽处）；左肺动脉（LPA）内径：8-16mm；
右肺动脉（RPA）内径：8-16mm；
左冠状动脉（LCA）：2.72-4.62mm
右冠状动脉（RCA）：2.58-4.46mm
主动脉瓣口面积（AVA）：3-4cm2 测量图解：
三、胸骨旁左室短轴切面二尖瓣水平切面：二尖瓣口面积（MVA）：4-6cm2
四、心尖四腔心标准切面：
收缩期测量
左房（LA）上下径：31-50mm；
左右径：25-44mm；二尖瓣环左右径：19-31mm；
右心房（RA）：上下径34-49mm；
左右径：25-42mm；三尖瓣环左右径：17-28mm；
舒张期测量
左室（LV）上下径/长径：70-84mm；左右径/横径：37-54mm；右室（RV）上下径/长径：56-78mm；左右径/横径：30-40mm；测量图解：
五、心尖左室二腔标准切面测量：
左室舒张期长径：68-94mm；
左室舒张期横径：38-61mm；
六、胸骨上窝主动脉弓长轴标准切面测量：主动脉内径：22-27mm；
右肺动脉内径：18-24mm；
上腔静脉（SVC）内径
（吸气末）6.4-11.7mm
（呼气末）10.3-14.3mm
测量图解：
七、剑突下下腔静脉长轴标准切面：下腔静脉（IVC）内径（呼气末）
近心端内径：12-23mm；
测量图解
八、频谱多普勒测量正常值：
二尖瓣口血流：成人：60-130cm/s；儿童：80-140cm/s；
三尖瓣口血流：成人：30-70cm/s；儿童：50-80cm/s；
主动脉瓣口血流：成人：70-170cm/s；儿童：120-180cm/s；肺动脉口血流：成人：60-90cm/s；儿童：50-110cm/s；
正常腔静脉血流速度：28-80cm/s；
肺静脉血流速度：40-60cm/s；
测量图解：
如何正确解读超声心动图
如何正确解读超声心动图 节段性室壁运动异常是否等同冠心病 超声心动图常被用于评价心脏的局部室壁运动异常来探查已知的或可疑的冠心病。缺血的心肌超声心动图表现为室壁运动减弱或消失或反常运动，心肌梗塞后或慢性心肌缺血引起心肌纤维化和疤痕形成，心肌节段回声密度增加，运动消失，舒张期室壁厚度也变薄。对于缺血性心脏疾病来说，这种节段性室壁运动异常是急性、慢性心肌缺血和心肌梗塞的共有特征。二维超声心动图显示的节段性室壁运动异常与冠状动脉的分布、病理学和血流灌注的相关性良好。应当强调的是急性心肌缺血病人的非缺血部位的室壁运动通常增强，因此左室射血分数可能正常。 节段性室壁运动异常是心肌缺血和心肌梗塞的特征性超声心动图表现，尽管普遍认为这一特征的特异性较高，但是在潜在的冠心病患者中敏感性不高。此外，还必须认识到，室壁运动异常不是冠心病的特有表现，左束支阻滞、胸廓异常、肺部疾病、右室压力和容量负荷过重、右室起搏、开胸心脏手术也能出现异常的室间隔运动，局限性包裹性心包粘连等均可以引起节段性室壁运动异常。 如何看待三尖瓣反流与肺动脉压三尖瓣反流可分为原发性和继发性两种；接近90％的有临床意义的三尖瓣反流继发于固有的右室病变或者右室的压力和/或容量负荷过重，10％的病例由原发性三尖瓣损害所致；任何固有的瓣膜性病变所致的称为原发性三尖瓣反流，包括先天性、风湿性、感染性心内膜炎、类癌心脏病、有毒化学物质的影响、肿瘤、顿挫伤、心内膜心肌纤维化和粘液性退变。继发性三尖瓣疾病不涉及瓣膜装置的解剖异常，除三尖瓣环扩张外，也继发于右室扩张和功能不全。三尖瓣反流最常见的原因是继发于左心的疾病，可能是心肌和瓣膜性疾病，或者是两个因素的影响。如果患者存在三尖瓣反流，超声心动图通过三尖瓣反流测得的反流压差即是右室收缩压，此时如果不合并右室流出道梗阻，三尖瓣反流压差加上右房压，近似于肺动脉收缩压。尽管超声心动图有多种方法可探查肺动脉压，但是三尖瓣反流是最常使用的方法。使用这种方法与心导管测量的肺动脉收缩压相关性良好（r = 0.93）。有几种方法可估计右房平均压，Janda等通过荟萃分析发现，在轻至中度肺高压的患者，超声心动图估测的肺动脉收缩压与心导管的测量值仅中度相关，超声心动图诊断肺高压的阈值确定为40mmHg相对适中。超声心动图通过三尖瓣反流测量肺动脉收缩压的主要局限性可能在一些患者中不能获得估计的肺动脉收缩压（如慢性阻塞性肺气肿），当三尖瓣反流的射流图像质量不好的情况下，低估肺动脉收缩压。特别需要强调的是不能以反流量的大小估测肺动脉收缩压，三尖瓣反流量与三尖瓣反流压差不成正比，也就是少量反流，可能反流压差很大，大量反流，可能反流压差很小。 如何诊断左室肥厚与肥厚梗阻型心肌病左室壁厚度的测量位于舒张晚期，正常的左室壁厚度为6-11mm。如果左室壁任何部位厚度>11mm，即可诊断左室壁肥厚。肥厚型心肌病是一种常见的常染色体显性遗传性心脏病（人群中超声心动图的表型1/500），除肥厚型心肌病心肌肥厚外，还有高血压病、运动员心脏、先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、心脏淀粉样变性和Fabry＇s病等很多原因能够导致左室壁的肥厚。最新的ACC/AHA肥厚型心肌病诊断与治疗指南明确提出，在除外继发的心肌肥厚因素后，任何部位的左室壁厚度超过15mm，即可诊断肥厚型心肌病。肥厚型心肌病由于肥厚心肌的部位不同，而表现的临床症状与体征差异很大，Otto等将不同部位肥厚心肌分为（1）弥漫型；（2）室间隔肥厚型；（3）心尖肥厚型；（4）乳头肌肥厚型；（5）下后壁肥厚型；（6）肥厚梗阻型和（7）右室肥厚型等七型。左室流出道是否梗阻对临床治疗决策有非常重要的意义，无论是静息或诱发试验，左室流出道峰压差>30 mmHg即定义为左室流出道梗阻，如果左室流出道平均压差超过50mmHg，是外科手术治疗，或选择性化学消融治疗，起搏器植入非同步治疗的指证。
超声心动图评价心脏功能
超声心动图评价心脏功能 超声心动图评价心脏功能 摘录上海华山医院讲座 心功能的血液动力学监测，对于心脏病患者的早期诊断、治疗决策、评价疗效、指示预后有重要的意义。 超声心动图测定心功能有很多重要的特点：首先它是一种无创安全的诊断方法，不需要注射造影剂、同位素或其它染料，病人和医生不受放射性物质辐射，方法简便、可多次重复、可在床旁进行；第二，超声成像通过心内的解剖标志定位，即使心腔扩大、先天性畸形或心脏移位引起心脏位置改变，仍可识别成像平面，有利于反复随访；第三，通过多平面、多方位超声成像可对每个心腔检查，完整评价整个心脏的解剖结构和功能；第四，能区别心壁的内外膜和心腔，通过评价室壁的收缩期增厚率和内膜移动幅度，可估计心肌收缩力；最后，应用连续波多普勒可测定心室和心房之间、心室和心室之间、主动脉和肺动脉之间的压差，推算心内压力。 随着超声心动图技术的不断发展，超声心动图对心功能的评价内容已由过去单纯评价左室功能拓展到右室、心房等其他腔室的功能，由收缩功能拓展到舒张功能，由整体功能拓展到局部功能，由静息状态的功能评价发展到对负荷状态下的心肌灌注、心功能储备、冠脉储备、心肌存活性等功能进行评价。各种新技术的应用不仅可以测量心腔整体及各个节段的实时容积变化，还可以对心肌在各个方向上的运动、位移、变形、以及运动的时相和顺序进行定量分析，从而更充分地了解心肌的运动特点及其生物力学特性。 左室容积和收缩功能的测定 一、左室容积的测定 包括M性、二维、三维重建、实时三维超声心动图等多种方法。前两者将左室假定为某一几何模型，或多种几何模型的复合体，运用数学公式计算左室容积。 M型超声心动图测量左室的短轴径，此法采用单平面面积长度公式来判断左室的容积，通常简化为立方公式：V＝D3。该方法评价左室容
超声心动图规范化检测心功能与正常值
应 用 型 超 声 测 定 左 心 室 功 能 时 ， 首 先 由 胸 骨 旁 左 侧 取 得 规 范 的 二 维 超 声 心 动 图 左 心 室 长 轴 切 面 。 主 动 脉 左 心 室 后 乳 头 肌 右 心 室 前 壁 ： 二 尖 瓣 前 叶 左 心 房 室 间 隔 ： 二 尖 瓣 后 叶 左 心 室 后 壁 图 左 心 室 长 轴 常 用 切 面 示 意 图 一 、 型 超 声 心 动 图 测 量 技 术
型 测 量 的 数 值 常 规 测 量 数 据 主 动 脉 根 部 内 径 （ 左 心 室 型 超 声 图 像 图 规 范 的 型 超 声 左 心 室 波 群 是 指 图 像 上 应 包 括 右 心 室 前 壁 、 右 心 室 腔 、 室 间 隔 、 左 心 室 腔 和 左 心 室 后 壁 ， 室 壁 内 膜 面 清 晰 流 畅 ， 左 心 室 腔 内 可 无 或 有 腱 索 反 射 ， 但 不 应 有 二 尖 瓣 或 乳 头 肌 反 射 ， 即 图 中 ② 的 位 置 。 左 心 室 腔 应 充 分 展 开 ， 取 样 线 必 须 尽 可 能 与 室 间 隔 和 左 心 室 后 壁 呈 直 角 相 交 ， 室 间 隔 和 左 心 室 后 壁 内 膜 清 晰 可 辨 。 ， 左 心 房 前 后 径 （ 舒 张 期 末 内 径 （ ， 左 心 室 收 缩 期 末 内 径 （ ， 室 间 隔 收 缩 末 厚 度 （ ， 左 心 室 ， 室 间 ， 左 心 隔 舒 张 末 厚 度 （ 室 后 壁 舒 张 末 厚 度 （ ， 左 心 室 后 壁 收 缩 末 厚 度 。 右 室 前 后 径 取 样 线 ② 位 置 ， 舒 张 末 期 ， 主 动 脉 瓣 关 闭 时 测 量 ； 测 量 右 室 前 壁 心 内 膜 与 室 间 隔 右 室 面 之 间 距 离 。 取 样 线 ② 位 置 ， 舒 张 末 期 测 量 ； 右 右 室 前 壁 厚 度
超声心动图的心功能检查指标
心功能检查有哪些方法？超声心动图的心功能检查指标 心脏功能检查的方法很多，通常分为有创性和无创性两大类。有创性检查主要指心导管检查；无创性检查方法较多，如超声心动图、放射性核素心血管造影、收缩时间间期、心阻抗图等等。而现今以无创性方法较常用，超声心动图是目前应用最为广泛的无创伤性心功能检查方法。以下主要对超声测定心功能的方法作一简介。超声心图可以测定心脏在不同时相或不同心动周期的心腔内径变化，计算心腔的容量改变，结合其他生理参数推算心脏的收缩和舒张功能；可以测量通过某一断面的血流速度，推算心脏射血量；还可测量时间间接反应心脏功能。经过大量的临床和动物试验研究证明，用超声心动图测定的心脏功能是准确可靠的。但需要注意一般超声测定的心功能指标多反应左心功能，因为右室形状的特点，超声测量其容量常常比较困难，现在用超声测定右室功能仍处在研究阶段。超声测量的心功能指标主要包括如下三方面： (1) 心脏收缩功能 ①射血分数（EF），反映左室的泵血功能，射血分数降低常常表示心肌收缩力减低，心功能不良。正常射血分数应高于50%。 ②左室短轴缩短率（FS），其临床意义与射血分数相同。正常左室短轴缩短率应高于28%。 ③平均左室周径向心缩短率（MVCF），反映左室收缩时短轴周径改变的速度，是一项较敏感的指标。正常应大于1.0周径/秒。 ④左室每搏量，指左室每次收缩时的射血量。通过每搏量可以进一步推算心脏指数等反映左室总体功能的指标。 ⑤主动脉及肺动脉的血流速积分，反映左心室及右心室的心脏搏出量。 (2) 心脏舒张功能 ①二尖瓣前叶的EF斜率，反映左室的顺应性，降低时表示顺应性下降。 ②二尖瓣血流频谱E峰与A峰之比（E/A），可以直接测定，正常比值应小于1，大于或等于1表示左室舒张功能降低。老年人和出生一个月内的新生儿比值有时大于1。 ③三尖瓣血流频谱E峰与A峰之比，反映右室的舒张功能。 (3) 收缩时间间期是用时间反映心室功能的指标，实际上也是最早期的心功能测定指标，传统过去主要用心机械图测定，即用同步描记的颈动脉搏动图、心音图和心电图测量，现主要用超声心动图测定。通常用心电图和同步记录的主动脉或肺动脉血流频谱测量，方法简单。主要指标包括射血前期（PEP）和左或右室射血期（LVET或RVET），射血前期与射血期的比值常常意义更大。另外还可测量左室的等容舒张时间，用以反映左室的舒张功能。
超声心动图数值测量-经典
超声心动图正常值 心血管专科医院的常用数值：非常实用 心房：前后径<=37mm（>45mm中度；>50重度）,横径<=40mm，长径<=50mm。 心室：左心室（长轴）舒末<=55mm，收末<=37mm；（四腔）长径<=84mm，横径<=54mm 右心室（四腔）长径<=78mm，横径<=43mm；右心室前后径<26，流出道前后径<35mm 心室厚<=11.3mm，运动8-12mm；室间隔<=11.3mm，运动5-8mm 主动脉内径<=37mm（38-40轻宽，>40mm显）；主动脉流出道流速<=200cm/s(多为170) 肺动脉主干内径<=28，左右肺动脉内径<=18；肺动脉流出道流速<=200cm/s(多为90) 二尖瓣口血流：130cm/s(儿童140), 二尖瓣口血流：70cm/s(儿童80) E峰最大流速：平均73cm/s，A峰最大流速：平均73cm/s；1 第二章瓣膜 第一节二尖瓣 【正常解剖结构与声像图】 正常二尖瓣结构与声像图参见第一章（P 页）。 【诊断与鉴别诊断】 一、二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病，其他少见的病因有：先天性瓣膜异常，如二尖瓣瓣上环、降落伞型二尖瓣、二尖瓣发育异常；二尖瓣环钙化（通常无症状，且更易造成二尖瓣反流而很少狭窄）。此外，风湿病和浸润性疾病亦可累及二尖瓣，如系统性红斑狼疮、黏多糖病（胡尔勒综合征）和类癌，但因此而造成二尖瓣狭窄极为罕见。 （一）、风湿性二尖瓣狭窄 风湿性心脏病可累及心脏各个瓣膜，其中85％累及二尖瓣。约50%患者有阳性风湿热病史，2/3为女性。 【病理】 风湿热是一种自身免疫现象，是由A族溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。在急性期，风湿热与心脏各层：心内膜（包括瓣膜）、心肌和心包膜的炎症反应有关，二尖瓣狭窄不会发生在这段时期，而是作为这个炎症过程的结果在许多年之后可发生二尖瓣瓣叶的逐渐融合，起初在接触处和游离缘发生增厚、钙化；随后炎症的瓣膜逐渐增厚、纤维化和钙化，从而限制了瓣膜的开放和闭合；最后腱索也可能增厚、缩短和钙化，进一步限制正常的瓣膜功能，上述三个部位病变的并存，可致瓣叶挛缩、僵硬，二尖瓣口呈“鱼嘴”或钮孔样开口，使二尖瓣瓣口面积减小导致二尖瓣狭窄，最终限制了血液从左心房流到左心室。 正常成人二尖瓣口面积为4~6cm2。二尖瓣狭窄症状的程度取决于瓣口的大小。瓣口面积〉2.5cm2，无明显血流动力学意义；1.5~2.5cm2，为轻度狭窄；1~1.5cm2，为中度狭窄；〈1cm2，为重度狭窄。 二尖瓣口进行性狭窄致左心房和左心室之间舒张期压力阶差增加，左心房增大、肥厚；左心房高压使肺静脉、毛细血管和肺动脉压升高；肺动脉高压可导致超声心动图解读