病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名词解释简答论述大题
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病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
名词解释和简答
1.简述生态入侵的四个阶段。 ①入侵：生物离开原生存的生态系统到一个新的环境，绝大部分是由人类活动造成的。 ②定居：生物到达入侵地区后，经过对当地生态条件的驯化，能够生长、发育并进行了繁殖，至少完成一个世代。 ③适应：入侵生物已在新地区繁殖了几代。由于人侵时间短，个体基数小，所以，种群数量增长不快，但每一代对新环境的适应能力都有所增强。 ④扩展：入侵生物已基本适应于新生态系统中生活，种群已发展到一定数量，具有合理年龄结构和性比，并且有快速增长和扩散的能力 2.简述三种年龄锥体的特征？ ①增长型：幼年个体数量多，老年个体少；出生率大于死亡率；种群增长。正金字塔型。 ②稳定型：幼年、中年、老年个体数量大于相等；出生率等于死亡率；种群数量保持不变。钟型。 ③下降型：1.幼年个体少，老年个体多；出生率小于死亡率；种群下降。壶型
3.简述三种存活曲线的特征，每种存活曲线至少列举一个物种。 ①Ⅰ型：幼年存活率高，大多数个体在老年时死亡。如人类、大熊猫、大角羊、山羊、华南虎等。 ②Ⅱ型：幼年、中年、老年个体死亡率相似。如小型哺乳动物、成鸟、水螅等。 ③Ⅲ型：幼年个体死亡率高，之后死亡率低。如鱼类、大多数无脊椎动物、牡蛎等 4.请问r- 与K-对策者的特征主要区别有哪些？ 5.请问捕食作用的生态学意义有哪些？ ①生物群落的能量由捕食作用得到传递； ②捕食者对被捕食者种群进行合理的调节； ③捕食者在被捕食者的进化中起着选择性作用。 6.有效积温法则在农业生产中有哪些应用？
7.举例说明资源与条件有什么区别？ 条件：有机体不能消耗也不能耗尽的生态因子，如对鱼类来说温度、酸度、太阳辐射是它的条件。 资源：有机体可以利用并可以耗尽的生态因子，如对植物来说光和无机营养物就是资源，对动物来说食物和空间就是资源。 资源与条件的划分也不是绝对的。有时因类群而异，如太阳辐射对昆虫来说是条件，但对植物来说就是资源；有时因时间与环境状况而异，同一因子既可以是资源，也可以作为条件，如在干旱季节，水分对植物来说是资源，而在雨季，特别是降大雨时，会将植物打倒或冲走，这是水分却变成了条件。 8.从生态学角度考虑，C3和C4植物有哪一些区别？ C3植物进行光合作用的最初产物为三碳植物，碳吸收效率低，故叶子气孔开放时间长，失水多即水利用效率低，能量消耗低，一般生活在除热带和沙漠之外其他栖息地中。如小麦、水青冈。 C4植物进行光合作用的最初产物为四碳产物，碳吸收效率高，故叶子气候开放时间短，失水少及水利用效率高，但能量消耗高，一般生活热带和沙漠地带。如高粱、玉米。 9.三种演替模型的主要区别有哪些？ 10.简述三种演替群落顶级学说。 单顶级学说：一个气候区只有一种顶极群落，究竟产生什么样的顶极群落，取决于当地的气候条件。 多顶级学说：任何一个地区的顶极群落可以有多个，如土壤顶级、地形顶级、火烧顶级、动物顶级 顶级-格局学说：环境条件存在梯度变化，顶极类型也是连续逐渐变化的。 11、种群的特征、参数有哪些？并分别加以简单描述。 ①种群的基本特征是种群密度或种群大小，描述种群数量的大小； ②影响种群密度的4个参数是出生率、死亡率、迁入率和死亡率，称为初级种群参数，出生率、迁入率表示种群的所得，死亡率、死亡率表示种群的损失，种群数量动态变动取决于这两组力量的对比。 ③除此之外，种群还有其他一些特征，如年龄结构、性比、种群增长率、种群空间分型等，
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
文献学名词解释、简答、论述
文献学 【名词解释】 1.《三体石经》 2.《穆天子传》 【老师笔记】“信史”，即可信的历史。《穆天子传》虽然影响很大，但传说的成分更多。因此，它不是信史。 【百度解释】记述周穆王事迹而带有虚构成分的传记作品。又名《周王传》﹑《周穆王游行记》，是西周的历史神话典籍之一。。作者不详。为晋咸宁五年(279)汲县民盗掘魏襄王墓所得竹书之一。共6卷。前5卷记周穆王驾八骏马西征之事﹔后1卷记穆王美人盛姬卒于途中而返葬事﹐别名《盛姬录》。后虽有人疑为伪书﹐但一般认为它是周穆王至魏襄王间的传闻记录。 西晋初年（太康二年），在今河南汲县发现一座战国时期魏国墓葬，出土一大批竹简，均为重要文化典籍，通称“汲冢竹书”，竹简长二尺四寸（古尺），每简四十字，用墨书写。其中有《穆天子传》﹑《周穆王美人盛姬死事》，后合并为至今流传的《穆天子传》。由荀勖校订全书六卷。 3.善本 善本最早是指校勘严密，无文字讹误，刻印精美的古籍，后含义渐广，包括刻印较早、流传较少的各类古籍。实际上，真正的善本仍应主要着眼于书的内容，着眼于古籍的科学研究价值和历史文物价值。 善本的完整定义： （1）元代及元代以前刻印或抄写的图书。 （2）明代刻印、抄写的图书（版本模糊，流传较多者不在内）。 （3）清代乾隆及乾隆年以前流传较少的印本、抄本。 （4）太平天国及历代农民革命政权所印行的图书。 （5）辛亥革命前在学术研究上有独到见解或有学派特点，或集众说较有系统的稿本，以及流传很少的刻本、抄本。 （6）辛亥革命前反映某一时期，某一领域或某一事件资料方面的稿本及较少见的刻本、抄本。 （7）辛亥革命前的有名人学者批校、题跋或抄录前人批校而有参考价值的印、抄本。（8）在印刷上能反映我国印刷技术发展，代表一定时期印刷水平的各种活字本、套印本，或有较精版画的刻本。 （9）明代印谱，清代集古印谱，名家篆刻的钤印本（有特色或有亲笔题记的）。 4.类书
名词解释和简答题
简答题（4个或者5个） 1.简述DHCP的工作原理。（两个老师都画了）那就是必考的咯1 答： (1) 发现DHCP服务器 （2）提供IP租用地址 （3）接受租约并确认 （4）确认租约 1.数据链路层的功能有哪些？（2个老师都画了）那就是必考的咯2 答： （1）成帧（2）差错控制（3）流量控制。 （4）链路管理(5) MAC传输（6）区别数据和控制信息（7）透明传输 1.CDMA的主要优缺点？（两个老师都画了）那就是必考的咯3 答：优点 (1)具有具有抗干扰、抗多径衰落的能力。 (2)系统容量大。 (3)CDMA系统具有软容量特性。 (4)不需要复杂的频率分配。 (5)CDMA系统具有软切换功能。 (6)具有保密性强等优点。 (7)设备简单，电路设计简单，电池利用时间也更长。 缺点： (1)占用频谱较宽。 (2)具有码分多址系统特有的多址干扰和远近效应。 1.画出01101100的曼彻斯特编码和差分曼彻斯特编码。（两个老师都画了）那就是必考的咯（计算题或者应用题）
1．简述IP地址的分类及每类的特点。(了解，用于计算题) 答：根据网络号和主机号所占比特位数的不同，IP 地址可以分为A、B、C、D、E 五大类。 A 类IP 地址网络号占1 字节，主机号占3 字节，第1 个比特固定是0。 B 类IP 地址网络号占2 字节，主机号占2 字节，前两个比特固定是10。 C 类IP 地址网络号占3 字节，主机号占1字节，前三个比特固定是110。 A、B、C 类地址用来分配给主机和路由器。 2.试简述PPP协议的工作过程。（张福生，背一下吧） 答： （1）建立物理连接 （2）建立数据链路 （3）用户认证阶段 （4）进入网络层配置阶段，此时用IPCP协议 （5）数据传输阶段，此时用IP协议 （6）数据传输完毕后，用户断开网络连接 （7）断开数据链路 简述路由器和交换机的区别。（张福生，背一下！） 答： 1、工作层次不同（路由器工作在网络层，交换机工作在数据链路层） 2、数据转发依赖的对象不同 3、路由器能够分割广播域，而交换机只能分割冲突域，不能分割广播域 4、路由器能够提供防火墙服务 简述PAP 协议与CHAP 协议的不同（王知非，不用怎么背，有个印象吧！） 答：PAP 和CHAP 都是用户认证协议。PAP 直接将用户名和密码发送到系统进行验证，安全性不好。CHAP 协议不直接发送用户名和密码，而是根据系统发来的Challenge 值，使用事先定义好的函数作用于Challenge 值和用户的口令，生成一个值，将这个值和用户名发送给系统。系统收到后，根据用户名查找到对应的口令，使用相同的函数对Challenge 值和查到的口令进行计算，如果结果和用户发来的值相同，那么就通过认证，否则认证失败。 简述异步传输和同步传输各自的特点。（张福生，简单了解下就可以） 答：在异步传输中，传输的单位是字节。对于每个要发送的字节，它的开始都要附加一个比特，这个比特称为起始位通常为0。同时这个字节的尾部还要加上一个比特，称为停止位通常为1。接收方检测到起始位后，就启动一个时钟，这个时钟会与发送方的时钟保持同步，并开始接收比特，当收完一个字节后，接收方就等待停止位到达。检测到停止位后，接收方就停止接收数据，直到检测到下一个起始位。 在同步传输中，传输的单位称为帧。一个帧可以包含多个字节，字节和字节之间没有间隙，收发双方传递的就是不间断的0、1 比特流。在每一帧的首尾会有特殊的比特组合作为标志，表示帧的开始和结束。开始标志不仅能够通知接收方帧已到达，它同时还能让接收方的采样速度和比特的到达速度保持一致，使收发双方进入同步。同步传输速度快，效率高，不仅要求建立帧同步，在一个帧内的每一个比特也都要求同步，要求比较高。
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
中医诊断学名词解释及简答题
名词解释 1.主诉——病人就诊时陈述的最主要的症状或体征及其持续时间。 2.壮热——病人高热不退，但恶热不恶寒，多见于里热证极期阶段。 3.潮热——病人定时发热或定时热甚，如潮汐之有定时。 4.寒热往来——恶寒与发热交替而作，见于半表半里证或疟疾病。 5.自汗——经常汗出不止，活动后更甚者，多见于气虚、阳虚。 6.盗汗——入睡时汗出，醒后汗自止，多见于阴虚内热证。 7.消谷善饥——食欲过于旺盛，多食而易饥，是胃火炽盛所致。 8.除中——久病之人，本不能食，突然欲食，甚至暴食，是脾胃之气将绝之象。 9.里急后重——腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽，是湿热痢疾主症。 10.得神——人之两目灵活，面色荣润，表情自然，体态自如，言语清晰，意识 清楚者，是精充气足神旺的表现。 11.失神——病人目光呆滞，面色晦暗，神情萎糜，身重迟钝，语声断续，意识 朦胧者，是精衰气脱神亡的表现。 12.主色——凡人之种族皮肤的正常颜色。 13.善色——病色有光泽者，称为善色，说明精气未衰，胃气尚荣，预后较好。 14.萎黄——病人面色淡黄，枯槁无华者，是脾虚精亏的表现。 15.阴黄——面色黄而晦暗如烟熏者，因寒湿内停，困扰脾阳所致。 16.瘿瘤——颈前颌下喉结之处，有肿物如瘤，或大或小，可随吞咽上下移动， 多因肝郁气结痰凝所致。 17.瘰疬——颈侧皮里膜外肿起结核，形状累累如珠，历历可数者，多因肺肾阴 虚，虚火灼痰，结于颈项。 18.解颅——小儿囟门迟迟不能闭合，是肾气不足，发育不良的表现。 19.透关射甲——小儿指纹透过风、气、命三关，一直延伸到指甲端者，提示病 情危重。 20.染苔——若因某些食物或药物，致使舌苔染上颜色。染苔并非疾病所致，无 临床意义。 21.镜面舌——全舌之苔退去，舌面光洁如镜者，多因胃气匮乏，胃阴枯涸。 22.有根苔——舌苔紧贴舌面，刮之难去，似从舌体长出来的。 23.呃逆——有气上逆于咽喉而出，发出一种不由自主的冲激声音，声短而频， 由胃气上逆所致。 24.六阳脉——凡两手寸关尺六脉常洪大等同，而无病象者。 25.相兼脉——由两种或两种以上的单一脉相兼组合而成的脉象，又称复合脉。 26.脉症顺逆——临床上以脉与症相应或不相应，以辨别疾病之顺逆。 27.举按寻——是切脉的指力轻重，轻手循之曰举，重手取之曰按，不轻不重， 委曲求之曰寻。 28.症——疾病所反映的单个症状、体征，是机体病变的客观表现。 29.病——对疾病全过程的特点、规律所作的病理性概括。 30.证——对疾病所处一定阶段病位、病因、病性、病势等所作的病理性概括。 31.辨证——在中医诊断理论的指导下，分析四诊资料，辨别疾病证的过程。 32.里邪出表——先有里证，继而汗出，或疹 透露，是病邪由里达表的现象。 33.热证——感受热邪，或阴虚阳亢，致使机体的机能活动亢进所表现的具有温、 热特点的证候。 34.寒热错杂——在同一病人身上，同时既有寒证，又有热证表现的证候。
病理学名词解释、填空及简答题
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦 1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防） 2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重） 3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重） 4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点） 6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点） 7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？ （看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防） 9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重） 10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防） 11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防） 12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防） 13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点） 14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点） 15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点） 16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点） 17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点） 17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点） 18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点） 19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防） 20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重) 1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院， 血气分析如下： pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？ pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑ 1. PH↓→酸中毒 2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸 3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L） 预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L
名词解释 简答题 论述题答案
1．公司战略 又称总体战略，是一个企业的整体战略总纲，是企业最高管理层指导和控制企业一切行为的最高行动纲领 2．战略群体 是指产业内执行相同或类似战略，并具有类似战略特性的一组企业。 3．企业使命 是指管理者为企业确定的较长时期的生产经营的总方向、总目的、总特征和总的指导思想 4．战略联盟 是指两个或两个以上的企业为了一定目的通过一定方式组成的网络式联合体5．重点集中战略 称为聚焦战略，是指企业或事业部的经营活动集中于某一特定的购买集团、产品线的某一部分或某一地域市场的一种战略 6、新兴行业 是指由于技术创新的结果，或新的消费需要的推动，或其他经济、技术因素的变化使某种新产品或新的服务成为一种现实的发展机会，从而新形成或重新形成一个行业 7. 进入壁垒 是指要进入一个产业需要克服的障碍和付出的代价 8. 企业愿景 是企业领导者对企业前景和发展方向的一种高度概括。 是一个企业的领导用以统一每个企业员工的思想和行动的有力武器。它由企业的核心理念和未来的展望两部分所组成 9. 生产战略 是企业在生产的成本、质量、流程等方面建立和发展相对竞争优势的基本途径，规定企业生产制造和采购部门的工作方向，为实现企业总体战略服务。 10. 相关多元化 又称为同心多元化，是指虽然企业发展的业务具有新的特征，但它与企业的现有业务具有战略上的适应性，它们在技术、工艺、销售渠道、产品等方面具有共同
的或是相近的特点。 11. 成本领先战略 也称为低成本战略，是指企业通过有效途径降低成本，使企业的全部成本低于竞争对手的成本，甚至是同行业中最低的成本，从而获取竞争优势的一种战略。13、战略控制 是指将预定的战略目标与实际效果进行比较，检测偏差程度，评价其是否符合与其目标要求，发现问题并及时采取措施，借以实现企业战略目标的动态调节过程。14．退出壁垒 是指企业在退出某个产业时要克服的障碍和付出的代价 15．财务战略财务战略 就是根据公司战略、竞争战略和其他职能战略的要求，对企业资金进行筹集、运用、分配以取得最大经济效益的方略 16．不相关多元化 又称为集团多元化，即企业通过收购、兼并其他行业的业务，或者在其他行业投资，把业务领域拓展到其它行业中去，新产品、新业务与企业现有的业务、技术、市场毫无关系 17．差异化战略 是指为使企业产品与竞争对手产品有明显的区别，形成与众不同的特点而采取的一种战略。这种战略的核心是取得某种对顾客有价值的独特性 18. 差异化战略 是指为使企业产品与竞争对手产品有明显的区别，形成与众不同的特点而采取的一种战略。 19.规模经济 是指在一定的产量范围内，随着产量的增加，平均成本不断降低的事实。规模经济是由于一定的产量范围内，固定成本可以认为变化不大，那么新增的产品就可以分担更多的固定成本，从而使总成本下降。 20．战略群体 战略群体是指产业内执行相同或类似战略，并具有类似战略特性的一组企业。21．市场渗透
名词解释及简答
1、劳动生产率： 答：制造单件产品所消耗的劳动时间。 2、常值系统误差： 答：在顺序加工一批工件中，其加工误差的大小和方向都保持不变，称为。 3、强迫振动： 答：在外界周期性干扰力的作用下，工艺系统被迫产生的振动。 4、表面残余应力： 答：切削过程中金属材料的表层组织发生形状变化和组织变化时，在表层金属与基体材料交界处将会产生相互平衡的弹性力，该应力就是表面残余应力。 5、安装： 答：对工件进行定位、夹紧的过程。 6、欠定位： 答：根据工件的加工要求，应该限制的自由度没有完全被限制的定位。 7、装配尺寸链： 答：产品或部件在装配过程中，由相关零件的尺寸或位置关系所组成的封闭的尺寸系统。 8、柔性制造系统（FMS）： 答：是适应多品种，中、小批量机械生产方式的、由计算机控制的、以数控机床设备为基础和以物料存储系统连成的自动加工系统。 9、光整加工： 答：是用于精密零件上公差等级IT5以上或表面粗糙度低于Ra0.5um的加工表面的加工。 10、机械加工工艺过程： 答：采用机械加工的方法，直接改变毛坯形状、尺寸和表面质量使其成为零件的过程。 11、工序 答：一个或一组工人在一个工作地点或一台机床上，对同一个或几个零件进行加工所连续完成的那部分工艺过程。 12、生产过程 答：将原材料转变为成品的所有劳动过程。 13、原理误差 答：加工中采用了近似的加工运动、近似的刀具轮廓和近似的加工方法而产生的原始误差。 14、工艺能力系数 答：C P=T/6σT为工件公差6σ为一批工件尺寸分散范围 15、定位 答：使工件在机床中占有正确的位置。 16、时间定额： 答：在一定生产条件下制订出来的完成单件产品或某项工作（如一个工序）所必须消耗的时间。 18、完全互换法： 答：就是在机器的装配中，每个待装配的零件不经挑选、修配和调整就能达到装配精度要求的一种装配方法。 19、过定位： 答：夹具上的两个或两个以上的定位元件，重复限制工件上的同一个或几个自由度的现象。
病理学名词解释
病理学名词解释 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
病理名词解释 1. 萎缩(atrophy)：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小。 2. 肥大：实质细胞体积的增大而引起的细胞，组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia)：为了适应环境的变化，一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生：柱状上皮，移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心：心肌脂肪变性时，由于心肌血管分布的原因，造成心肌内不同部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度不一样，重者呈黄色。轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，称虎斑心。 6. 变性(degeneration)：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性：玻璃样变性，细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质，HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶，可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体，称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死：有些坏死组织被酶分解成液体状态，并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，由于组织分解较彻底，并含较多脂质，因此坏死组织微黄色，质软似奶酪，不易吸收。 12. 坏疽(gangrene)：组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色，暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 13. 机化(organization)：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织，血栓，异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia)：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，不发生质膜崩解，结构自溶，也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性：细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大，胞浆淡染，线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性：脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair)：当组织细胞出现“损耗”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程，称为修复。 19. 再生(regeneration)：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞：细胞总在不断地增值，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力强。 21. 稳定细胞：在生理情况下，增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力。 22. 包裹：是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成，并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色似嫩肉状。
病理生理学简答题复习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾 离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收 缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，
与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞 内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？ 容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物 过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定