胰岛素和胰高血糖素的关系

胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑

问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进？

答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题：

①胰岛素的作用是当血糖浓度升高时，起降低血糖浓度的目的。而胰高血糖素的作用是当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。

②“胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，这是在血糖浓度本身就高的情况下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。

③“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度本身就低的情况下发生的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会促进胰岛素分泌。

④胰岛素是唯一促进血糖利用的激素，其作用不能被抑制。而胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。

参考资料：

胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌

的抑制。胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B细胞的工作影响了周围A 细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作，也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。

胰高血糖素则是直接作用于B细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。

胰岛素直接抑制A细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。

血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。

胰岛素的分泌确实可以对相邻A细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的,只是作为一种“刺激物”去调控集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278页）

因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.

什么是高胰岛素血症_治疗方法.doc

什么是高胰岛素血症_治疗方法 高胰岛素血症的概述 名词解释：黑棘皮症肇因于高胰岛素血症，过多的胰岛素导致胰岛素与角质细胞及成纤细胞上的胰岛素样生长因子接受器结合，而导致皮肤增生。而高胰岛素血症则是因肥胖引起胰岛素阻抗，而形成的代偿性胰岛素增加。 美国著名内分泌专家Reaven提出代谢综合征之后，高胰岛素血症被广泛重视。 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。高胰岛素血症的定义为空腹胰岛素85 pmol/L。 高胰岛素血症的治疗 【加强体育锻练】：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。 【改善饮食结构】：无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造

成体内脂肪储积引发肥胖。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。 该病若要药物治疗，必须在医生指导下。边服药，边监测，以调节激素水平到健康指数范围内。 高胰岛素血症对心血管的危害 周围组织对胰岛素不敏感使胰岛素在肌肉中的效应减弱，并抑制脂肪组织的脂解作用。脂肪组织中的胰岛素抵抗导致血游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高。高甘油三酯和低密度脂蛋白增加了心脏血管疾病的危险。低密度脂蛋白可以渗透到冠状动脉和其他动脉内膜，形成粥样硬化斑块而阻塞血管。糖尿病患者合并血脂紊乱时，会提前发生心脏和脑血管疾病，尤其是女性。女性的雌激素可以保护心脏和血管，而糖尿病使雌激素的保护作用消失。高胰岛素血症还损害血管内皮细胞，引起血小板聚集，使血液容易凝集。胰岛素同样可以激活胰岛素抵抗患者的交感神经系统，使血管痉挛，阻力增加，促使原发性高血压的发生。同时，心脏也会被殃及，造成心室结构异常，心脏功能减退甚至衰竭。 早在1988年，医学界就注意到高胰岛素血症和心脏疾病的关系，当时，这类代谢异常被称为X综合征。到了2l世纪，X综合征被正式更名为代谢综合征。代谢综合征包括了血糖异常、高血压、肥胖或者中心性肥胖、血脂紊乱。

高中生物胰岛素知识考点解析

高中生物胰岛素知识考点解析 胰岛素是人和高等动物体内的一种重要激素，通过胰岛素可将高中生物必修课和选修课中很多考点串联起来，融为一体，形成一个完整的知识网络。 1、1965年，我国的科学工作者经过6年多坚持不懈的努力，获得了人工合成的牛胰岛素结晶，这是世界上第一个人工合成的＿＿。 答：蛋白质 2、结晶牛胰岛素是由两条链组成，其中A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。从理论上讲，结晶牛胰岛素最多是由——种氨基酸组成，至少含有＿＿个游离的氨基和＿＿游离的羧基。 答；20种（因为构成蛋白质的氨基酸总共就20种）；2；2. 3、这51个氨基酸彼此之间是通过——过程结合成胰岛素的。这些氨基酸形成胰岛素时，共形成了____个肽键，失去了＿＿分子水，分子量比原来减少了＿＿。 答：脱水缩合；49；49；888.提示：－SH＋－SH→－S－S－过程中脱去2个氢原子，即形成1个二硫键分子量减少2，胰岛素分子共3个二硫键，所以分子量减少为：（51－2）×18＋6＝888 4、合成胰岛素的信使RNA至少含有＿＿个碱基；胰岛素的基因中至少含有＿＿个脱氧核苷酸。 答：153；306 5、胰岛素和血红蛋白都是蛋白质，但功能却不相同，原因是＿＿。 答：氨基酸种类不同，数目不同，排列顺序不同，空间结构也不一样，所以功能就不一样。 6、胰腺是＿＿分泌腺，分泌各种消化酶进入消化道；而胰岛是＿＿分泌腺，胰岛素是由胰＿＿细胞合成的，胰高血糖素是由胰岛＿＿细胞分泌的，它们是直接释放到——内，二者在调节血糖上的关系是＿＿作用。具体说，胰岛素分泌能＿＿胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素分泌能＿＿胰岛素的分泌。 答：外；内；B；A；血液；拮抗；抑止；促进 7、和胰岛素的合成和分泌有关的四种细胞器是＿＿、＿＿、＿＿、＿＿；胰岛素是通过——方式分泌到细胞外的。 答：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体；外排作用。 8、正常人在进食后血糖升高，会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增加，也可通过刺激＿＿的某些部位，而间接引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素的作用是＿＿，主要是通过促进＿＿、＿＿、＿＿，抑制其他非糖物质转变成血糖-实现的。当血糖浓度降低时，会直接刺激胰岛A细胞，或通过刺激＿＿的另一些部位来间接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，从而通过促进＿＿、＿＿来提高血糖浓度。 答：下丘脑；血糖氧化分解、血糖转变成肝糖元和肌糖元、血糖转变成脂肪、氨基酸等非糖物质；下丘脑；肝糖元的分解；非糖物质转化乘血糖。 9、（2001广东高考）注射一种较大剂量激素后，小白鼠渐渐反应迟钝，活动减少，以至浑睡，该激素是（） A 甲状腺激素 B 雄性激素 C 雌性激素 D 胰岛素 答：D（大剂量注射胰岛素，会使小白鼠的血糖浓度过低，出现低血糖昏迷） 10、当人的血糖浓度为150 mg／dL时，机体会作何反应（） A 交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 B 副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 C 交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌D副交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌 答：B . 人的血糖浓度正常值为80~120 mg／dL，当血糖浓度过高时，会引起副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌，加速血糖的氧化分解，使血糖浓度恢复正常。 11、胰岛素的作用机理是只有胰岛素和组织细胞细胞膜上的受体结合后，组织细胞才能将葡萄糖搬运到细胞内利用，这种受体的化学本质是＿＿。 答：糖蛋白 12、糖尿病发病的主要原因是人体胰岛＿＿细胞受损，使血糖浓度超过＿＿即160~180mg／dL时，一部分葡萄糖随＿＿排出体外。糖尿病人的主要症状是三多一少，既＿＿、＿＿、＿＿、＿＿。 答：B；肾糖阈；尿液；多饮、多食、多尿、体重减少； 13、糖尿病的确定是检测病人的尿液，检测方法有＿＿、＿＿、＿＿。 答：用斐林试剂、班氏糖定性试剂、尿糖试纸检测。

高血糖PK高胰岛素血症

高血糖PK高胰岛素血症 前言 高血糖可怕吗？可怕。血糖波动可怕吗？也可怕。为什么？因为长期的高血糖和不受控制的血糖波动，会导致一系列并发症。 那么，只要血糖控制好了，血糖波动也小了，就不会导致并发症了吗？ 不是！为什么？因为高胰岛素血症更可怕，高胰岛素血症会导致高同型半胱氨酸血症，同样会引发一系列并发症。 1、健康人一天究竟需要多少胰岛素？ 这个问题，很少有医生能回答你，因为他们多数真的不知道，教科书里面也不会有答案。 对此问题有深入思考的医生，会这样回答你，那要看二个方面： 1）看你吃多少碳水，吃的碳水越多，需要的胰岛素也就越多； 2）看你胰岛素抵抗情况，抵抗越重，需要的胰岛素也就越多。 一个完全健康的人，如果按照《膳食指南》推荐的“常碳模式”，吃正常餐（5-2-3）的话，一个人一天所需要的胰岛素大约是48u，其中基础胰岛素和餐时胰岛素各24u，基础胰岛素每小时1u，脉冲式均匀分泌，无峰；餐时胰岛素三餐各8u，集中分泌，有峰。 当然，这是健康人的数据。这个说法是真的吗？如何验证呢？ 2、糖人一天究竟需要多少胰岛素？ 1）没有胰岛素抵抗的情况 有的1型糖人，尽管他们的C肽为0，胰岛功能枯竭，不再分泌内源性胰岛素，完全靠外源性胰岛素活着。但因为没有胰岛素抵抗，如果常碳饮食，正常餐下，他们的外源性胰岛素用量很低，基础胰岛素一天仅20u左右就够了，餐时胰岛素（餐时大剂量）三餐之和在20~30u左右。这样全天加起来的总剂量就是40u~50u，与上面的说法完全吻合；如果低碳饮食，甚至可以做到完全不打餐时胰岛素，就仅靠基础胰岛素就能让血糖保持平稳。为什么？因为他们几乎不吃碳水，餐后血糖升幅极小，常常在1mmol/L以内，几乎看不到糖峰，既然没有糖峰，又何需胰峰，当然不需要餐时胰岛素的胰峰来“削”餐后的糖峰。好比是“既没瑜，何生亮”一样。

胰岛素及其分泌

胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，

贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由

正确使用胰岛素注射器的六大窍门

胰岛素注射器有传统注射器、笔式胰岛素注射器、胰岛素泵、胰岛素笔等，在此向病友介绍笔式胰岛素注射器的正确使用步骤及使用注意事项： 一、胰岛素笔与胰岛素笔芯要匹配使用 目前国内市场上销售的笔式胰岛素注射器有：佩雷斯、诺和笔、优伴得时笔。病友首先要清楚自己使用的是哪个厂家的胰岛素笔，然后必须使用该厂家生产的配套胰岛素笔芯。如：诺和笔就只能使用诺和诺德公司生产的各种剂型的笔芯，优伴笔就只能使用美国礼来公司生产的各种剂型的笔芯，得时笔只能使用赛诺菲-安万特公司生产的世界上第一个，也是目前惟一的真正长效基础胰岛素—来得时。注射前准备好胰岛素、针头、胰岛素笔、医用75%酒精、医用棉签。 二、笔芯液的、有效期并安装笔芯和针头 检查笔芯中药液的性状，要看有无结晶、絮状物、粘度增加，是否超过有效期。针头原则上是应该一次性使用的。这种新型针头直径细，针头锋利，同时外面还涂了一层很薄的起润滑作用的硅涂层(减少与皮肤的摩擦，减轻注射时的疼痛)。也正是因为如此，针头的壁也非常薄，这就降低了针头的强度，只能满足一次性注射的要求。如重复使用会使针头出现毛刺、倒钩，不仅会增加注射时的疼痛，还可能引起皮肤出血，增加皮肤感染的机会，甚至针头也有可能在皮肤内折断。有些患者为了避免感染，用酒精棉球擦拭针头，这种做法不仅不能避免感染，而且还损害了针头上的硅涂层，增加了注射时的疼痛感。 三、排气 将笔垂直竖起，将剂量选择旋钮旋至“1”之后再推至“0”位，排出一滴胰岛素。如没有药液排出，请重复这一程序，直至排出一滴胰岛素为止。如使用中效胰岛素和预混胰岛素，应上下颠倒使药物混匀后排气。每次安装新笔芯和针头时必须排气。 四、选择部位并消毒 胰岛素常用的注射部位有：腹部(旁开肚脐5厘米)、上臂外侧、大腿中段外侧、臀部。 为防止萎缩或肥厚应轮替注射部位，如在左上臂注射一段时间后换成腹部或臀部再注射一段时间。要注意不同的部位胰岛素吸收的速度不一样，为了有效平稳地控制好血糖，可进行单一部位轮替，就是在一段时间内在同一部位排序进行多次注射。此时两次注射间距应大于2厘米，避免在有斑痕或硬结的部位注射。部位选择好后用75%的酒精消毒待干。 五、注射 每次注射前必须检查是否有足够剂量的胰岛素。如所注射的胰岛素为混悬液，应将胰岛素笔上下颠倒十次左右，直到药液成为均匀白混悬液时方可注射。长效基础胰岛素来得时是澄清的溶液，可以直接注射，给患者带来了极大的方便。注射时左手轻轻捏起注射部位的皮肤，右手持胰岛素笔将针头直接扎入捏起的皮肤内，推注药液，注射完毕后，拇指从剂量旋钮上移开，针头在皮肤下停留10秒钟以上，然后拔出针头，用干棉签按压针眼3分钟以上。 六、注射完后处理及胰岛素的保存 注射完毕后套上内针帽，旋下针头，将废弃针头丢弃，戴回笔帽。 一般来说，未开启的胰岛素笔芯可储存在2℃～8℃环境下(冰箱内)，开启后装入胰岛素笔内的笔芯在室温下(<25℃)可保存1个月。胰岛素笔芯不能冰冻，冰冻后的胰岛素药液容易失去生物活性。胰岛素笔也不能暴露在阳光下。一般来说，各种胰岛素笔出厂后规定的有效期一般为1～2年。

(完整版)胰岛素治疗的适应症

胰岛素治疗的适应症 ①1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）人，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足（小于正常人10%），必须依赖外源性胰岛素治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。 ②口服降糖药失效的2型糖尿病（非胰岛素依赖型）人，多已有较长时间糖尿病病史，且长期服用多种口服降糖药血糖控制不佳，测定自身胰岛素分泌水平很低，提示自身胰岛β细胞功能衰竭者，约占糖尿病总人数的15-20%。 ③妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。 ④糖尿病患者并发急性感染、慢性重症感染（结核、病毒性肝炎等）、外伤、手术、急性心、脑血管梗塞等情况时应暂时或阶段性改用胰岛素治疗，待病情平稳后2-3周改回原治疗方案。 ⑤糖尿病人合并任何原因的慢性肝、肾功能不全者，及其它原因（如对口服降糖药过敏等）不能接受口服降糖药治疗者。 ⑥明显消瘦的2型糖尿病患者，适量胰岛素治疗有助于食物的吸收，利用，促进体重增加。 ⑦部分其它类型糖尿病人，尤其是垂体性来源的肿瘤、胰腺病变、β细胞功能缺陷致病者。 以上①③④⑤⑥条中述及的糖尿病患者，应尽早接受胰岛素治疗。

那些人不宜过早接受胰岛素治疗 肥胖、高胰岛素血症者或以存在胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者，除在应激情况下需短期胰岛素治疗外，一般不宜过早接受胰岛素治疗。尤其是肥胖糖尿病患者，即使经过较严格的控制饮食体重仍不能达标者，说明食入量还是超过减轻体重的需要量，对其而言，重要的是减少摄入、增加消耗（多运动）。这样的糖尿病患者，应用胰岛素治疗前如没有很好的饮食、运动治疗基础，应用胰岛素后更有助于过多吃进的食物被组织储存而增加体重，从而加重胰岛素抵抗对体内血管病变的影响，加重机体各大脏器的负荷，使糖尿病总体控制难以达标。胰岛素治疗可增进食欲，对原本胃口好又难以节制饮食者则十分不利，应该同时合用二甲双胍抑制食欲、减轻体重。

李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖

李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖 胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病发生、发展过程中起了极其重要的作用，其中早相(第一时相)胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征。早相胰岛素分泌减少，是导致餐后高血糖症和高胰岛素血症的重要环节，而餐后高血糖具有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷，使早相胰岛素分泌进一步受损，如此形成恶性循环，最终导致糖尿病的发生。 胰岛素早相分泌在正常人中的生理意义 正常人体中葡萄糖刺激B细胞导致胰岛素分泌，胰岛素分泌包括基础(吸收后)和刺激后(餐后)两种状态，胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双时相分泌。早在1968年，Donald等人在离体大鼠胰腺葡萄糖灌注1h的试验中就观察到这个现象：第一时相胰岛素分泌速度快，从第3min开始持续约2min减弱，随后是胰岛素缓慢释放的第二时相，持续到葡萄糖灌注的结束。同年，Cerasi等用葡萄糖输注试验将健康个体同糖尿病患者比较，发现人体中也存在双相的胰岛素分泌，并观察到IGT者和2型糖尿病患者的第一时相分泌峰值降低或完全消失。 在空腹的非糖尿病受试者中，胰岛素呈规则脉冲式分泌，每12～15min一次，葡萄糖是刺激人体分泌胰岛素的主要因素。在正常人体中，胰岛B细胞接受葡萄糖刺激的信号直接导致胰岛素分泌，其动力学特征是胰岛素的双时相分泌。正

常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。快速分泌相包含不同条件下的两种情况：当静脉注射葡萄糖后，B细胞接受葡萄糖刺激，在0.5～1.0min 的潜伏期后，出现快速分泌峰，峰值很高可达250～300mU/L，持续5～10min 后减弱，即使通过静脉继续维持葡萄糖浓度也是如此。该快速分泌相称为第一时n相。第一时相在血糖大于5.6mmol/L时即可诱发，是较好地评价胰岛B细胞功能指标，其生理意义在于可以迅速抑制血糖的升高。第二时相为延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右。持续数小时，直到刺激消失，或血浆葡萄糖回落至基线水平。第二时相释放的胰岛素大约占B细胞胰岛素储备的20%。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在B细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二时相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷 在2型糖尿病早期阶段，第一时相胰岛素分泌减少或者消失，常低于 50mU/L，由于第一时相异常导致血糖升高，使第二时相胰岛素分泌量增加，且分泌峰值时间向后推移。随着患者胰岛功能的衰竭，第二时相可无峰值出现，最后基础分泌也逐渐消失。因此，葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌受损是胰岛Ｂ细胞功能障碍的最早标志之一。影响糖尿病患者第一时相的因素包括以下方面： 1. 高热量饮食

胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义

胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义 西安惠安中学薛婧 全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图： 从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经

膳食纤维与血糖之间的关系

各位同事： 大家早上好！ 我今天演讲的题目是“膳食纤维与血糖之间的关系”。 血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在空腹血糖浓度为3.9～6.0mmol/L。（毫摩尔）空腹血糖浓度超过6.0mmol/L称为高血糖。血糖浓度低于3.9mmol/L称为低血糖。 高血糖出现的症状： 1、运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用 2、饮酒可导致低血糖，也可导致高血糖 3、摄食过多甜食或含糖饮料 4、过度肥胖 5、情绪或精神上的压力过重 6、低血糖后出现反跳性高血糖 7、服用某些会引起高血糖的药物等 8、所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够 9、在生病或其他应急情况下，原先使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够 高血糖还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其中，动脉粥样硬化症病情较重、病死率高。约70％～80％糖尿病患者死于糖尿病性大血管病变。 人类的健康生活，与外环境(如空气、水源)和内环境(如血液、组织液)的稳定密切相关。血糖过高正是破坏了人体的内环境，引起一系列生化病理改变，影响了各个脏器的功能。由此可见，积极主动地将血糖稳定在正常水平，防止或延缓并发症的发生。而摄入足量的膳食纤维正是防止血糖过高的重要环节。 膳食纤维是如何调节血糖的？ 有一种“糖”却与众不同：它既不甜，也不能被分解成葡萄糖，反倒能减缓对葡萄糖的吸收，平衡血液中血糖浓度；增强肌肉和脂肪细胞对胰岛素的敏感性，从

胰岛素过高的问题及治疗

胰岛素的过高会出现的问题 会导致低血糖的发生，尤其在运动时，另外高胰岛素血症是冠心病、高血压、高血脂、Ⅱ型糖尿病、肥胖、脑卒中等共同的发病基础。 治疗如下： 加强体育锻练：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。 改善饮食结构：如果人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。 该病若要药物治疗，必须在医生指导下。边服药，边监测，以调节激素水平到健康指数范围内。 一、案例：我每次月经都会迟一二个月，今天查出来了，说我胰岛素过高，需要降低。这是什么 原因导致胰岛素过高的，是不是胰岛素过高，才会使月经推迟几个月才来的重要原因 呢？？？怎么降低胰岛素 主要原因：1、是胰脏功能失调引起的高胰岛素血症；（胰腺功能亢进，有可能是胰腺癌） 2、胰岛素高了打破了与其它激素的平衡，内分泌紊乱了，月经也就不正常了； 3、疏通胰脏微循环滋养胰岛，使胰脏恢复正常。 4、可能是胰岛素抵抗造成的。长时间胰岛素过高容易引起糖尿病以及高胰岛素血 症 5、偏胖的人一般都出现胰岛素抵抗情况，正规医院做糖尿病筛查（OGTT），减轻体重．晕 倒可能是由于胰岛素分泌高峰延后导致的，一般发生在中饭或晚饭前，早期糖尿病患者会经常出现． 主要建议：1、减肥。在选择减肥方法时应以物理减肥和减少饮食为主。不应该以口服药物为主。 常用减肥方法有：①预防性减肥；②运动减肥；③行为减肥；④机械减肥；⑤桑那浴减 肥；⑥石膏减肥；⑦石腊减肥；⑧手术减肥；⑨按摩减肥；⑩电子减肥。其中药物减肥 不可泛用。药物减肥是在以上理化减肥的基础上效果不佳最后才采取的一种减肥方法。 药物减肥有食欲抑制法和代谢促进法。药物减肥有许多副作用，应尽量避免使用。 二、如果是女孩儿的话会因为胰岛素过高影响怀孕吗？ 你好，胰岛素水平增高不一定能诊断糖尿病，血糖不特别高的话，不一定有什么症状的，但是，最有可能是糖尿病前期的高胰岛素血症，考虑存在胰岛素抵抗，这个时候需要查一下血糖，如果血糖正常说明还在代偿期，这个时候需要生活习惯控制了，比如饮食、运动，如果血糖高于正常，但不能诊断糖尿病，这是可诊断为糖耐量异常，需要用药干预的！对于你来说可能就是另一型，妊娠糖尿病（如果你现在妊娠ing的话），血糖高了就会影响怀孕，需要治疗！ 三、胰岛素过高人体正常的胰岛素是多少啊? 我的胰岛素检查是48.53 1.9--23uIU/mL 胰岛素测定。测定标准：①空腹时正常值为5～15mU/L，胰岛素依赖型则低于正常的下限 或测不出，非胰岛素依赖型在正常范围或高于正常人。②胰岛素释放试验：胰岛素依赖型无高峰出现，呈低平曲线；非胰岛素依赖型高峰较正常为低，或高峰延迟。 总结如下： 糖尿病的主要症状为： （1）多尿：糖尿病患者尿量增多，每昼夜尿量达3000～ 4000毫升，最高达10000毫升 以上。排尿次数也增多，有的患者日尿次数可达20余次。因血糖过高，体内不能被充分

为什么胰岛素的作用会抑制胰高血糖素的分泌Microsoft Word 文档

为什么胰岛素的分泌却抵制胰高血糖素的分泌呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。 由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌? “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的，此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用 减弱. “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的，胰高血糖素的分泌增加会升血糖，升血糖目的在于用血糖。而血糖的利用必须进入细胞内。血糖能否进入细胞内，就取决于胰岛素了。胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用，是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中，进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。因此，胰高血糖素的分泌势必 会促进胰岛素的分泌。 在教学中，涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用，一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 如图，当摄食后，血糖浓度迅速升至很高(图A－B段)，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是学生熟知的。但是，从图中可以清楚看到，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。(图B－C段)。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降

胰岛素的使用方法与注意事项

胰岛素按药效时间长短分类： （一）短效胰岛素（常规型）： 1.重组人胰岛素注射液【甘舒霖R 笔芯】：3ml:300单位皮下注射30分钟起效1~3小时达高峰持续时间4~8小时。一般于餐前30分钟左右皮下注射可每天3次皮下注射注射后30分钟内必须进食含有碳水化合物的正餐或加餐，防止低血糖休克。此药物可用于静脉输液，起效时间快，维持时间短。（多用于18岁以下1型糖尿病患者。） 2.胰岛素注射液（动物胰岛素）【普通胰岛素】：10ml:400单位一般皮下注射后30分钟至1小时起效2~4小时达高峰持续时间约5~7小时，一般每日三次，注射后30分钟内必须进食含有碳水化合物的正餐或加餐，防止低血糖休克。静脉注射10~30分钟起效，15~30分钟达高峰，持续时间0.5~1小时。此药物可用于静脉输液，起效时间快，维持时间短。（多用于18岁以下1型糖尿病患者。）

3生物合成人胰岛素（诺和灵R）：3ml:300单位皮下注射30分钟起效1~3小时达高峰持续时间4~8小时。一般于餐前30分钟左右皮下注射可每天3次皮下注射注射后30分钟内必须进食含有碳水化合物的正餐或加餐，防止低血糖休克。 （二）中效胰岛素： 精蛋白重组人胰岛素注射液【甘舒霖N 笔芯】：3ml：300单位一般皮下注射后起效时间缓慢，6~9小时达高峰，持续时间约24小时。此药物只能皮下注射用于控制空腹血糖，不能用于静脉输液。主要用于控制凌晨3：00后的血糖水平，不受吃饭（进餐）影响，要求在固定时间使用，使用前摇匀。 （三）预混胰岛素： 1.精蛋白生物合成人胰岛素注射液预混30R （30%短效和70%中效预混）【诺和灵30R 笔芯】：3ml：300单位药物不能用于静脉输液，只能用皮下注射，使用前搓十下、或上下摇十下。一般注射后起效时间在0.5小时内，2~8小时达高峰，持续约24小时。注射后30分钟必须进食含有碳水化合物的正餐或加餐，防止低血糖休克。

糖尿病与胰岛素的关系

糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介： 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 二、胰岛细胞分类： 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 1、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 2、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用： 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 （1）、加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶

作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 （2）、抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系： 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病（即胰岛素依赖性糖尿病）和2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。

胰岛素

胰岛概述 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β 细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗。 一、胰岛素分子结构 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。B 细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。 二、生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个氨基酸残基组成，分为三个

胰岛素的计算方法

正常人的空腹血糖维持在3.3~6.1mmol/L（60~110mg/dl），餐后半小时到1小时之间一般在10.0mmol/L（180mg/dl）以下，最多也不超过11.1mmol/L（200 mg/dl），餐后2小时又回到7.8mmol/L（140 mg/dl）。 胰岛素怎样计算用量 （一）怎样估算其初始用量： 糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。 1、按空腹血糖估算： 每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mg/dl）-100]x10x体重(公斤)x0.6÷1000÷2 100为血糖正常值； x 10换算每升体液中高于正常血糖量； x 0.6是全身体液量为60%； ÷1000是将血糖mg换算为克； ÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。 为避免低血糖，实际用其1/2--1/3量。 2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。 3、按体重计算：血糖高，病情重,0.5--0.8μ/kg；病情轻，0.4--0.5μ/kg；病情重，应激状态，不应超过1.0μ/kg。 4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性"+"多少估算。一般一个"+"需4μ胰岛素。 5、综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际，故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，然后依病情变化逐步调整。 （二）怎样分配胰岛素用量 按上述估算的情况，每日三餐前15--30分钟注射，以早餐前>晚餐前>午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间2--4小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。 （三）怎样调整胰岛素剂量 在初始估算用量观察2--3天后，根据病情、血糖、尿糖来进一步调节用量。 1、据4次尿糖定性调整：只适用于无条件测血糖且肾糖阈正常的病人。依据前3--4天的4次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚餐前尿糖，晚餐前胰岛素用量依据睡前或次日晨尿（包括当天晨尿）。 2、根据血糖调整：糖尿病人，尤其是I型糖尿病及肾糖阈不正常的病人，应根据三餐前与睡前的血糖值来调整胰岛素用量，详见下表： 血糖值(mmol/l)mg/dl 餐前胰岛素增量其它处理 <2.8 <50 减少2--3μ立即进餐 2.8-- 3.9 50--70 减少1--2μ 3.9--7.2 70--130 原剂量 7.2--8.3 130--150 加1μ 8.3--11.1 150--200 加2μ 11.1--13.9 200--250 加3μ 13.9--16.6 250--300 加4--6μ

胰岛素和胰高血糖素的关系

胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑 问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进？ 答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题： ①胰岛素的作用是当血糖浓度升高时，起降低血糖浓度的目的。而胰高血糖素的作用是当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。 ②“胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，这是在血糖浓度本身就高的情况下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。 ③“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度本身就低的情况下发生的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会促进胰岛素分泌。 ④胰岛素是唯一促进血糖利用的激素，其作用不能被抑制。而胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 参考资料： 胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌

的抑制。

胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B细胞的工作影响了周围A细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作，也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 胰岛素直接抑制A细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。 血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。 胰岛素的分泌确实可以对相邻A细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的,只是作为一种“刺激物”去调控集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278页） 因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.