实验性高钾血症及其治疗

【 实验结果与讨论】
1. 氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。
( 1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；
（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；
（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2． 高钾血症的EGC表现。
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
3. .心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂，时间长。
0期：除极 Na+快速内流
1期：复极 快速复极初期 K+外流
2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡
3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。）
4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。

4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。
1. 细胞膜对K+通透性
2．快反应细胞K+通道（Ik+2）
通透性↑, 钾外流↑
净内向电流↓ [K+]e↑—干扰Ca2+内流，
Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓

5. 室颤等心律失常的原因。
传导性↓??----传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓
兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。