病理生理学发热
第八章发热
※概述
※发热的病因和发病机制
※发热的功能与代谢变化
※防治的病理生理基础
第一节概述
一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ）
1.正常体温
（1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。
（2）正常成人体温维持在37.0℃左右。
腋窝：36.2 —37.2℃
舌下：36.5 —37.5℃
直肠：36.9 —37.9℃
（3）体温存在昼夜波动：
清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。
（4）体温存在性别、年龄差异：
女性的平均体温略高于男性0.2℃；
年轻人略高于老年人（仅体表温度）。
PS：正常的体温调节
二、体温升高
1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移）
发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。
从这个概念来看，发热有三个关键要素：
①病因：发热激活物
②作用部位：体温调节中枢
③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃
过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。
2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点）
过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升
3、生理性体温升高某些生理状况也可使体温升高，可见于：?剧烈运动（可使体温上升3℃或更高）
?女性排卵后（月经前期）
?应激
随生理过程的结束自动消失，不对机体产生危害，也无需治疗。小结：
第二节发热的原因和机制Causes and mechanisms of fever)
发热激活物有哪些？
内生致热原是如何产生的？种类和作用有哪些？
内致热原如何进入并作用于体温中枢？
中枢发热介质的种类和作用？
体温是如何升高的？
一、发热激活物(Pyrogenic activator)
发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。包括
1、外致热原（微生物及其产物）：引起发热的外来微生物
细菌、病毒等病原生物都是机体外部的发热激活物，故将其称为外致热原(exogenous pyrogen)。
(1) 革兰氏阳性（G＋）菌及其外毒素：肺炎双球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌
致热方式：全菌体、外毒素、肽聚糖
①全菌体：给家兔静脉注射活的或加热杀死的葡萄球菌均能引起发热，同时血中EP含量增加，表明细菌颗粒被吞噬后可诱生EP。
②外毒素：
许多革兰阳性菌能分泌外毒素：
中毒性休克综合征毒素-1(金黄色葡萄球菌)
肠毒素(葡萄球菌)
链球菌致热外毒素A、B、C (SPE-A、B、C，曾被称为猩红热毒素)
白喉毒素(白喉杆菌)
③肽聚糖：肽聚糖是革兰阳性菌细胞壁的骨架，在激活炎症反应上有与革兰阴性菌细胞壁的LPS(内毒素)相似的性质，亦具致热性，肽聚糖在体外能激活白细胞产生释放EP。(2)革兰氏阴性菌（G－）及其内毒素（endotoxin，ET）
菌类：大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌
致热方式：ET是其主要致热成分。ET是G－菌的菌壁成分，为代表性的细菌致热原，其活性成分是脂多糖（LPS），它由O-特异性侧链、核心多糖和脂质A三部分组成，其中脂质A是致热的主要成分。
PS：1.研究证明：内毒素有极强的致热性。
给家兔或犬静脉内注射ET后，在引起发热的同时，血清中可检测出大量EP。
体外实验也证明，ET可刺激体外培养的白细胞产生和释放EP。
2.内毒素在自然界中分布极广，是最常见的外致热原，分子量大，可达1－2百万道尔吨，有较强的耐热性(160℃干热2h方能破坏)，一般灭菌方法不能消除。
3.临床上常见的有输液反应（是临床上感到困惑的），大多是由于未灭活的ET引起。因此，临床上一定要灭活ET。
(3) 病毒：主要包括流感、麻疹或柯萨奇、SARS病毒等。
实验证据：整体、细胞
致热方式：人类的致病病毒多数为包膜病毒, 包膜中的脂蛋白A是病毒的主要致热物质；另外实验证明，包膜中的血凝素也具有致热性。
(4) 其它微生物
主要包括有真菌、寄生虫、立克次体、衣原体、螺旋体
这些微生物的胞壁中亦含有脂多糖，其致热性可能与此有关。
另外，微生物在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，也是它们引起发热的可能机制之一。
2、体内产物（非微生物发热激活物）
（1）抗原－抗体复合物
实验证明，抗原-抗体复合物可激活产内生致热原细胞，使其产生内生致热原。
许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿等，循环中持续存在的抗原-抗体复合物可能是其主要的发热激活物。
(2) 类固醇代谢产物
主要是睾丸酮代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone），可引起发热和内致热原生成。它的致热性：取决于分子结构，并具有种属特异性
结果：只能引起人类发热，对一些动物无效。
(3) 组织破坏产物
组织坏死时也可释放发热激活物而引起发热，具体性质不详。
见于心肌梗死、大手术、严重创伤等情况。
二、内生致热原(endopyrogen, EP)
1.概念：在发热激活物作用下，产内生致热原细胞产生和释放的能引起体温升高的物质称为EP。
2.特点：
①发热激活物作用
②产EP细胞产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等。
（一）内生致热原的种类
到目前为止，仅有5种细胞因子：
白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）
肿瘤坏死因子（tumor necrosis factors，TNF）
干扰素（interferon，IFN）
白细胞介素- 6（IL-6）
巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1, MIP-1
1、白细胞介素-1 (IL-1) ：最早发现的EP
来源：单核-巨噬、内皮、星状、角质、肿瘤细胞
性质：12~18KD多肽物质，不耐热(70℃30min可被灭活)。有两种亚型：酸性的IL-1α和中性的IL-1β，两者同源性：氨基酸序列26％，核苷酸序列45％。
作用：通过位于POAH附近的IL受体。
参与发热的实验依据：
?内毒素引起发热的动物体内，循环血中IL-1浓度↑；
?静脉注射后可引起动物典型的发热反应；
?脑室中导入IL-1，可引起体温升高0.5℃以上，该反应可被水杨酸钠（解热药）阻断。
2、肿瘤坏死因子(TNF)
来源：单核-巨噬细胞（α）、T淋巴细胞（β）。由葡萄球菌、内毒素、链球菌等多种外致热原诱导产生。性质：多肽物质，不耐热，70℃30分钟可被灭活。
作用：生物学活性与IL-1类似。
参与发热的实验依据：
?静脉注射小剂量→单峰热(1h：直接作用);
大剂量→双峰热，第二峰于3~4h(通过IL-1而致热)；
?给动物脑室内注射TNF，可引起明显的发热反应并伴脑室内PGE含量增高；
?在体内、外，TNF可诱导IL-1的产生。
3、干扰素(interferon, IFN)
来源：T淋巴细胞、成纤维细胞、自然杀伤细胞。
性质：蛋白质，有α、β、γ三种类型。不耐热，60 ℃40分钟可被灭活。
作用：抗病毒、抗肿瘤。
参与发热的实验依据：
对动物和人都具有一定的致热效应，同时可引起脑内和组织切片中PGE含量增高；该反应可被PG合成抑制剂阻断。是病毒感染引起发热的重要EP。
与IL-1和TNF不同的是，IFN反复注射可产生耐受性。
4、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
来源：单核、成纤维细胞和内皮细胞。由内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等诱导产生。
性质：是由184个氨基酸组成的蛋白质，分子量21KD。
作用：可引起发热，但作用弱于IL-1和TNF。
参与发热的实验依据：
?给动物脑室内注射IL-6，可引起体温明显的增高，可被布洛芬和吲哚美锌阻断；
?发热期间，血浆中IL-6的活性明显增高。
5、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）
来源：巨噬细胞
性质：肝素-结合蛋白质，有MIP-1α和MIP-1β两型，分子量8KD 。
作用：可引起发热。
参与发热的实验依据：静脉注射，可引起家兔剂量依赖性单峰热。
（二）EP的产生和释放
是一个复杂的细胞信息传递和基因表达调控的过程。经典的产内生致热原细胞活化方式主要包括两种：
①Toll样受体介导的细胞活化
②T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径
三、发热时的体温调节机制（EP升高体温中枢“调定点”的机制）(Mechanisms of set point elevation caused by EP)
(一）体温调节中枢
1.基本中枢位于视前区-下丘脑前部（POAH)
脊髓、脑干、下丘脑和边缘系统也参与体温调节。
大脑皮层-- 体温调节的行为性调节
2. 目前认为，体温调节中枢主要有两类:
正调节中枢
负调节中枢
（1）正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH)
冷敏神经元（血温低于调定点）促进产热
热敏神经元（血温高于调定点）促进散热
对来自外周和深部温度信息起整合作用，损伤该区可引起体温调节障碍；
将致热原和发热介质注射到该部位可引起明显的发热反应；
在发热时该部位可测到显著升高的发热介质。
（2）负调节中枢位于:中杏仁核、腹中膈（VSA）、弓状核
主要对发热时的体温产生负向影响，因此称为负调节中枢。
研究表明，POAH与VSA之间有密切的功能联系。当致热信号传入中枢后，启动体温正负
调节机制：
一方面使体温上升
另一方面通过负性调节限制体温过度升高。
正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。
(二)致热信号传入中枢的途径
血液循环中的EP都是一些大分子蛋白质（分子量为15－30kD），不易透过血脑屏障，那么它是怎样进入体温中枢的呢？
目前有几种看法：
通过血脑屏障转运入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢
通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
1、通过血脑屏障（brain barrier）转运入脑
EP虽然是大分子，不易透过血脑屏障，但血脑屏障存在对蛋白质分子的可饱和转运机制，可使IL-1、IL-6、TNF等转运入脑。（在正常情况下，该机制转运的EP量极微，不足以引起发热）。
但在炎症和损伤时，血脑屏障的通透性增大，可使大量的EP进入中枢，直接作用于体温调节中枢引起发热。
也有可能从脉络丛渗入或易化扩散进入脑内
2、下丘脑终板血管器（OVLT）
OVLT位于第三脑室的视上隐窝上方，紧靠POAH：
该区域的毛细血管属于有孔毛细血管，是血脑屏障的薄弱部位。
①EP直接入脑，作用于POAH的神经元。
②EP→血管外间隙中的巨噬细胞和神经胶质细胞→释放新的信息介质→POAH的神经元
3、通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve)
切除动物隔下迷走神经或迷走神经肝支后，腹腔注射IL-1，或静脉注射LPS可不引起发热。
(三) 发热中枢调节介质
能介导EP调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。
?正调节介质使调定点上移的介质
?负调节介质使调定点下移的介质
1、正调节介质
前列腺素E (PGE)
环磷酸腺苷(cAMP)
Na+/Ca2+比值
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
一氧化氮（NO）
（1）前列腺素E (PGE )
实验依据：
1、EP引起发热时，动物CSF中PGE水平升高。
2、在体外，ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE。
3、动物脑室注射PGE可引起明显的发热。
4、PGE合成抑制剂可降低EP引起的体温升高。
（2）环磷酸腺苷(cAMP) 50年代末研究咖啡因、茶碱的致热作用时发现，这些药物可引起脑内cAMP浓度升高。研究表明cAMP参与发热的中枢调节：
外源性cAMP注入脑内能迅速引起发热；
静脉注射EP引起发热的同时，可使脑脊液中cAMP
含量明显升高，其升高程度与体温呈明显正相关；
注射磷酸二酯酶抑制剂在增加脑内cAMP浓度的同时可增强EP的致热作用，而磷酸二酯酶激动剂在降低cAMP浓度的同时可减弱EP的致热作用。
cAMP在EP升高调定点的过程中可能发挥重要作用
（3）Na+/Ca2+比值
?0.9%NS (Na+)灌注动物侧脑室时，可引起明显的体温升高；当加入CaCl2时则可防止Na+引起的体温升高。
?用降钙剂灌注时，也可使体温升高。
据此提出，Na+/Ca2+比值可影响体温调定点，比值与调定点成正比。
我国学者通过系列研究发现：
?用降钙剂EGTA灌注侧脑室引起发热时，脑脊液中cAMP浓度升高；
?若事先灌注CaCl2，则可抑制EGTA及ET引起的体温上升和cAMP浓度的升高。
据此，进一步提出EP通过升高下丘脑体温调节中枢内Na+/Ca2+比值，导致cAMP浓度升高，引起体温调定点上移，这是多种致热原引起发热的重要机制。
EPs→下丘脑Na+/Ca2+比值↑→cAMP↑→调定点上移
（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
主要分布于室旁核和杏仁核。它作为中枢发热介质的实验依据有：
1、向中枢注入CRH，可引起脑温、结肠温升高；
2、IL-1、IL-6等可刺激离体或在体下丘脑释放CRH；
3、IL-1β、IL-6引起的发热，可被CRH受体拮抗剂或单抗阻断。
（5）一氧化氮（nitric oxide，NO）：为一新型的神经介质，参与广泛的生理、病理过程。与发热的关系：
作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；
刺激棕色脂肪组织的代谢活动，导致产热增加；
抑制发热时负向调节介质的合成和释放。
2、负调节介质
精氨酸加压素（下丘脑腹隔区VSA神经元）(arginine vasopressin)
α-黑素细胞刺激素（腺垂体分泌）(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)
膜联蛋白A1 (annexin A1）
白细胞介素-10（IL-10）
（1）精氨酸加压素(arginine vasopressin，A VP)下丘脑产生
研究表明：
①脑内微量注射A VP或经其他途径注射具有解热作用；②在不同的环境温度中，A VP的解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响：在25℃中，A VP的解热效应主要表现在加强散热，而在4℃中，则主要表现在减少产热。这说明A VP是通过中枢机制来影响体温的；
③AVP拮抗剂或受体阻断剂阻断A VP可加强致热原的发热效应。如大鼠IL－1性发热可被
A VP减弱，但脑内注射A VP拮抗剂DDA VP可完全阻断这种解热效应；A VP受体阻断剂则可明显增强IL－1性发热。
（2）α-黑素细胞刺激素（α-MSH）
由腺垂体分泌，其解热和降温作用表现为：
①脑室内或静脉内注射α－MSH都有解热作用；
②在EP性发热期间，脑室中隔区α－MSH含量升高，而且将α－MSH注射于此区可使发热减弱，说明其作用位点可能在这里；
③α－MSH的解热作用与增强散热有关：在使用α－MSH解热时，兔耳皮肤温度增高，说明散热加强；
④内源性α－MSH能够限制发热的高度和持续时间：将α－MSH抗血清预先给家兔注射（以阻断内源性α－MSH的作用），再给IL－1致热，其发热高度明显增加，持续时间显著延长。
（3）膜联蛋白A1(annexin A1)
又称脂皮质蛋白－1（lipocortin－1），20世纪80年代发现的一种钙依赖性磷脂结合蛋白。它在体内分布十分广泛，但主要存在于脑、肺等器官之中。
目前的研究发现，糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内膜联蛋白－1的释放。
研究中观察到，向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显抑制IL-1、IL-6、IL-8、CRH 诱导的发热反应。这些资料表明，膜联蛋白-1有可能是一种发热体温中枢负调节介质。（4）白细胞介素－10（IL-10）
由T淋巴细胞、单核细胞、角质细胞和活化的B细胞产生，分子量35~40KD。能够抑制LPS诱导的各种动物的发热反应。
主要证据：
给动物脑室或静脉内注射IL-10，可明显抑制LPS引起的发热所产生的IL-1β、TNF和IL-6
的增高。这些资料表明，IL-10有可能是一种发热体温中枢负调节介质。
3.热限(febrile ceiling)
发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常<41℃）的现象，称为热限。
如动物实验发现，静脉注射致热原引起的发热效应，在一定范围内呈量效关系，但达到一定水平后，再增加致热原的剂量发热效应就不再增强，体温升高不超过41℃。
热限是机体重要的自我保护机制
，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。
(四）发热的时相及其热代谢特点
多数发热的临床经过可分为三个时相：
I、体温上升期：产热大于散热
II、高温持续期：产热-散热平衡
III、体温下降期：散热大于产热
1. 体温上升期(Effervescence Period )
特点：体温〈调定点，产热，散热，产热散热，体温上升(调定点上移)
表现：畏寒、寒战、皮肤苍白、鸡皮
37℃
I II III
2.高热持续期(Persistent Febrile Period )
特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡（新调定点）。产热↑散热↑，产热=散热表现：自觉酷热，皮肤干燥、口渴
3.体温下降期(Defervescence Period)
特点：体温>调定点，散热，产热，产热散热，体温回降(调定点回到正常水平) 表现：皮肤血管扩张，出汗多
总结：发热时体温升高要经过的环节？
第三节
发热时机体的功能和代谢变化(Functional and metabolic changes induced by febrile response) 发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现
发热是疾病的重要信号。
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，不仅包括体温的升高，内分泌、
免疫和诸多生理功能也广泛激活、急性期反应发生。
一、物质代谢变化
体温升高1℃，代谢率升高13%。
表现：
糖代谢：糖分解↑，糖原贮备↓，乳酸↑
脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症
蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡
水、盐及维生素代谢
体温下降期：脱水
组织的分解代谢增强：细胞内钾释放,高钾血症
代谢率升高对机体的影响：
组织消耗、血糖升高、组织相对缺氧、乳酸升高、水、维生素等物质的消耗增多。
二、生理功能变化
1、中枢神经系统
发热时的主要症状集中在中枢神经系统，病人感到头痛、头晕、嗜睡，严重时出现谵语和幻觉。
机制：主要是致热因子，如PGs，IL-1 等的直接作用所致。
PS：高热惊厥（febrile convulsion）
多发生于6个月至4岁的幼儿，通常在高热24小时内出现，发病率相当高，可占婴幼儿惊厥的30%，且在1/3的患儿中造成脑损伤。其发生与下列因素有关：
遗传因素：部分患儿表现为单因素常染色体显性遗传；
脑缺氧：高热引起代谢率升高，耗氧量增加，导致脑相对缺氧；
EPs和高温的直接作用：EPs具有一定的致癫活性，导致神经元出现痫性放电，引起惊厥；高温，也可使神经元产生异常放电。
2、循环系统
(1)心率加快:体温升高1℃，心率增加18次/分。但某些发热时例外，如伤寒时，心率增加不明显，一般不超过90次/分。
机制：①致热因子引起的交感神经兴奋。
②体温升高本身使窦房结的兴奋性增高。
（2）心输出量增加可增加组织的供氧量。
但是，心率过快则会使心输出量下降，所以发热病人应安静休息，避免心率过快引起心输出量下降；另外，上述变化使心肌耗氧量增加，对原有心脏疾病可诱发心衰。
退热时可能因大汗淋漓而导致循环衰竭
3、呼吸系统
表现：呼吸加深加快、增加氧气的摄入和CO2的呼出。
机制：血温→酸性代谢产物→呼吸中枢兴奋
刺激呼吸中枢
结果：有可能造成呼吸性碱中毒。
4、消化功能障碍
表现：食欲不振、恶心、厌食、腹胀、便泌等。
机制：
（1）交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢，食物在胃肠道积滞；
（2）中枢性厌食，主要是PG的作用。
三、防御功能改变
1、抗感染能力的改变
发热可增强机体的免疫系统功能，机制为：
EPs的作用①EPs本身即是免疫调控因子，可增强免疫系统的功能；
②EPs可降低血液中的铁，使病原体的生长、增殖受抑制，从而起到抑菌作用。温度的影响①高温可直接杀灭一些对热敏感的病原生物；
②高温可使吞噬细胞的活性升高。
但是，也有资料表明发热可降低免疫细胞功能。
2、对肿瘤细胞的影响
①EP具有一定程度的抑制或杀死肿瘤细胞的作用。
②肿瘤细胞在41℃时，生长受抑制并可被部分灭活。
3、急性期反应
EP在引起发热的同时，也引起急性期反应，为机体的非特异性防御反应。包括：急性期蛋白的合成↑（见应激）
血浆微量元素浓度的改变
中性粒细胞↑
CRH、ACTH、肾上腺皮质激素↑
第四节防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever)
一、发热的利与弊
1、发热的有利方面可增强机体的免疫力。
2、发热对机体有害的方面
包括发热激活物、EPs、中枢介质、体温升高本身等的作用，很难将其准确区分，表现为：（1）加大机体消耗，增加脏器负担，诱发脏器功能不全；
（2）高热可使代谢旺盛的细胞出现颗粒变性，如心、肝、肾等实质脏器；
（3）高热可导致胎儿畸形，是重要的致畸因子；
（4）造成患者极大痛苦，患者极不舒服，往往是患者就诊的原因。
二、发热的处理原则
对发热的治疗（退热）应尽可能的权衡利弊，达到趋利避害。
一般性的发热，利多于弊；高热，则弊多于利。
（1）治疗原发病
（2）一般性发热（<38 ℃），不急于退热：
一是充分发挥发热对机体的有利影响;
二是有利于疾病的诊断，如某些疾病有特殊热型。
（3）注意：应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况予以补充足够的营养物质、维生素和水。
（4）必须及时解热的病例
当发热的不利影响占主导地位时，应及时退热：
高热> 40℃时
心脏病患者
妊娠妇女
患者不能耐受
（5）解热措施
1、针对发热病因解热；
2、针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节来采取措施解热。
（1）干扰或阻止EP合成和释放；
（2）阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；
（3）阻断中枢发热介质的合成。
3、物理降温
高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。
（6）合理护理
对高热或持久发热的病人，要注意：
1、注意水、电解质及酸碱平衡紊乱，补充水分，预防脱水；
2、保证充足易消化食物，包括维生素；
3、监护心血管功能，防止休克的发生。
《病理与病理生理学》期末模拟试题卷(第4套)
《病理与病理生理学》 期末模拟试题卷（4） 日期：科别：姓名：分数：一、选择题 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继
发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?
病理生理学试题库-6应激-史满金
病生试题（史满金） 应激 一、A型题 1．参加应激反应的关键性器官是：（） Ａ．甲壮腺Ｂ．肾上腺Ｃ．前列腺Ｄ．心脏Ｅ．肺脏 答案：Ｂ 2．应激反应中对免疫起抑制作用的最主要的激素是：（） Ａ．肾上腺素Ｂ．去甲肾上腺素Ｃ．糖皮质激素Ｄ．β－内啡肽Ｅ．生长激素 答案：Ｃ 3．下列哪种激素的大量分泌不会引起应激性溃疡？（） Ａ．糖皮质激素B．儿茶酚胺C．β－内啡肽D．血管紧张素－ⅡE．前列腺素 答案：Ｅ 4．下列哪项反应不会在应激中发生？（） Ａ．心肌收缩力增加Ｂ．心率加快Ｃ．皮肤血管收缩Ｄ．肾动脉扩张Ｅ．心输出量增加 答案：Ｄ 5．在应激反应中大量分泌的下列激素，哪种具有抑制炎症反应的作用？（） Ａ．肾上腺素Ｂ．去甲肾上腺素Ｃ．糖皮质激素Ｄ．血管紧张素Ｅ．抗利尿激素答案：Ｃ 6．应激时交感－肾上腺系统兴奋，以下哪项反应对机体不利？（） Ａ．心肌收缩力增加Ｃ．血流量分布Ｄ．外周小血管收缩Ｄ．支气管扩张Ｅ．促进糖元分解 答案：Ｃ 7．应激性溃疡发生的最主要机制是：（） Ａ．粘膜缺血Ｂ．糖皮质激素分泌增多Ｃ．胃粘膜合成前列腺素增多Ｄ．全身性中毒Ｅ．血浆β－内啡肽增多 答案：Ａ 8．应激时免疫功能减弱，主要是由于：（） Ａ．生长激素分泌增加Ｂ．盐皮质激素分泌增加Ｃ．糖皮质激素分泌增加Ｄ．胰高血糖素分泌增加Ｅ．胰岛素分泌增加 答案：Ｃ 9．急性期蛋白的主要来源是：（） Ａ．巨噬细胞Ｂ．内皮细胞Ｃ．肝细胞Ｄ．成纤维细胞Ｅ．多形核白细胞 答案：Ｃ 10．关于热休克蛋白（ＨＳＰ）的错误说法是：（） Ａ．ＨＳＰ亦称为应激蛋白Ｂ．ＨＳＰ的生成普遍存在整个生物界Ｃ．ＨＳＰ首先在果蝇体发现Ｄ．ＨＳＰ在进化过程中的保守性很小Ｅ．ＨＳＰ可提高细胞的应激能力答案：Ｄ 11．与应激时情绪行为反应有关的结构基础主要是：（） Ａ．大脑皮质Ｂ．下丘脑Ｃ．中脑Ｄ．脊髓侧角Ｅ．大脑边缘系统 答案：Ｅ 12．能稳定溶酶体的是：（） Ａ．抑肽酶Ｂ．糖皮质激素Ｃ．抗生素Ｄ．ＡＴＰＥ．洋地黄
最新病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
病理生理学试题库5发热
第六章发热一、选择题 (一)。A型题 １、人体最重要得散热途径就是 Ａ、肺 B。皮肤 Ｃ。尿 D。粪 E、肌肉 [答案］ B 2、发热就是体温调定点 A。上移,引起得调节性体温升高 B.下移,引起得调节性体温升高 C、上移,引起得被动性体温升高 Ｄ。下移,引起得被动性体温升高 Ｅ、不变,引起得调节性体温升高 ［答案] A 3。关于发热本质得叙述,下列哪项就是正确得？ Ａ、体温超过正常值0、5o C Ｂ、产热过程超过散热过程 C。就是临床上常见得疾病 D、由体温调节中枢调定点上移引起 E、由体温调节中枢调节功能障碍引起 ［答案] D 4、下列哪种情况体温升高属于发热？ Ａ。甲状腺功能亢进 B。急性肺炎 C、环境高温 D。妇女月经前期 E、先天性汗腺缺乏 ［答案］B 5。下列哪种情况下得体温升高属于过热？ A、妇女月经前期 B。妇女妊娠期 C。剧烈运动后 D、流行性感冒 E、中暑 [答案] E 6.下列哪种物质就是发热激活物？ A.IL－1 B、IFN C.TNF Ｄ、MIP-1 E抗原抗体复合物
7。下列哪种物质就是血液制品与输液过程得主要污染物? A.内毒素 B。外毒素 C。血细胞凝集素 D。螺旋体 E.疟色素 ［答案] A 8、下列哪种物质不就是发热激活物？ Ａ.尿酸结晶 B.流感病毒 C。螺旋体 Ｄ.抗原抗体复合物 E、白细胞致热原 [答案] E ９、引起发热最常见得病因就是 A.变态反应 B、病毒感染 C、细菌感染 Ｄ。恶性肿瘤 E。无菌性炎症 ［答案] C １0.下列哪种物质属于内生致热原? Ａ、革兰阳性菌产生得外毒素 B.革兰阴性菌产生得内毒素 C。体内得抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E、巨噬细胞被激活后释放得ＩL-1 [答案］Ｅ 11.发热激活物引起发热主要就是 A、激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B、促进产ＥＰ细胞产生与释放内生致热原 C、直接作用于下丘脑得体温调节中枢 D.刺激神经末梢,释放神经介质 E.加速分解代谢使产热增加 ［答案] B 12.不产生内生致热原得细胞就是 A、单核细胞 B.巨噬细胞 C.心肌细胞 D。淋巴细胞 Ｅ、星状细胞 [答案］Ｃ 13。下列哪种物质可能就是发热中枢双相调节介质？
中山大学病理生理学练习题——第六章 发热
第六章发热 一、选择题： 1、发热的发生生机制中共同的中介环节主要是通过 A.外致热源 B.内生致热原 C.前列腺素 D.5-羟色胺 E.环磷酸腺苷 2、有关发热的概念下列哪项是正确的 A.体温超过正常值的0.5 C B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.有体温调节中枢调定点上移引起的 E.有体温调节中枢功能障碍引起 3、发热激活物的主要作用是 A .作用于体温调节中枢 B.引起产热增加 C.激活单核细胞 D.激活产内生致热原细胞 E.激活中性粒细胞 4、下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应？ A.鼠疫 B.霍乱 C.伤寒 D.大叶性肺炎 E.流感 5、以下哪种情况的体温升高不属于发热？ A.新生儿溶血 B.风湿热 C.甲状腺机能亢进 D.疟疾
?下面那种情况是过热D A 妇女月经前期 B 妇女妊娠期 C 剧烈运动后E 先天无汗腺E 脑膜炎 2 对人体有致热性的代谢产物本胆烷醇酮来自B A 肾上腺素 B 睾丸酮 C 甲状腺素 D 胆囊素 E 肾素 3 下面那种细胞产生和释放的白细胞致热源最多B A 中性粒细胞 B 单核细胞 C 酸粒细胞 D 肝脏星形细胞 E 淋巴细胞 4 茶碱增强炎症发热的机制是C A 增加前列腺素 B 增强磷酸二酯酶活性 C 抑制磷酸二酯酶活性 D 抑制前列腺酶的活性 E 使肾上腺素能神经末稍释放去甲肾上腺素 5 传染性发热见于E A 药物性荨麻疹 B 血清病 C 血浆本胆烷醇酮增高 D 恶性淋巴瘤 E 支原体侵入 6 内毒素指B A 革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C 革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 7 干扰素是A A 细胞对病毒感染的反应产物，能引起发热 B 细胞对病毒感染的反应产物，能抑制发热 C 细胞对细菌感染的反应产物，能引起发热 D 细胞对细菌感染的反应产物，能抑制发热
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学试题库-5发热
第六章发热一.选择题 (一).A型题 １.人体最重要的散热途径是 A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 [答案] B 2.发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 [答案] A 3.关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ Ａ.体温超过正常值 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 [答案] D 4.下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎
C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 [答案] B 5.下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 [答案] E 6.下列哪种物质是发热激活物? E抗原抗体复合物 [答案] E 7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 [答案] A 8.下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶
B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 [答案] E 9.引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 [答案] C 10.下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 [答案] E 11.发热激活物引起发热主要是 A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.刺激神经末梢,释放神经介质 E.加速分解代谢使产热增加 [答案] B 12.不产生内生致热原的细胞是
病理生理学试题库休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
病理生理学复习题发热
发热 （一）名词解释（1～9） 1．发热（fever ） （二）选择题（1-25 ） 1. 产生内生性致热原的细胞主要是： A．单核、巨噬细胞系细胞； B ．血管内皮细胞； C．血小板； D ．肝细胞；E．以上都不对。 2. 下述体温升高何种属于过热？ A．妇女月经前期； B ．妇女妊娠期；C．剧烈运动后； D ．先天性汗腺缺陷； E．流行性脑膜炎。 3. 炎热环境中皮肤散热的主要形式是： A．出汗； B ．对流； C．血流； D ．传导； E．辐射。 4．下述何为发热激活物： A．白细胞介素1； B ．干扰素；
C．肿瘤坏死因子； D ．白细胞介素6； E．抗原抗体复活物。 5．发热激活物引起发热主要是： A．激活局部血管内皮细胞，释放致炎物质； B ．刺激局部神经末梢，释放神经介质； C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢； D ．促进内生致热原的产生和释放； E．加速代谢分解，产热增加。 6．引起发热最常见的病因为： A．淋巴因子； B ．恶性肿瘤；C．变态反应； D ．细菌感染；E．病毒感染。 7．体温调节中枢的高级部分是： A．视前区- 前下丘脑； B ．延脑；C．桥脑； D ．中脑；E．脊髓。 8．多数发热的发病学第一环节是：
A．产热增多，散热减少； B ．发热激活物的作用； C．内生致热原的作用； D ．中枢发热介质参与作用； E．体温调定点上移。 10. 发热高峰期的热代谢特点是： A．产热>散热； B ．散热>产热；C．产热与散热在高水平相对平衡； D ．辐射热明显减少； E．对流热明显减少。 11. 退热期可导致： A．Na+ 潴留； B ．Cl - 潴留；C．水潴留； D ．脱水； E．出汗减少。 13．高热病人容易发生： A．低渗性脱水； B ．等渗性脱水； D ．水中毒；C．高渗性脱水； E．水肿； 16．发热激活物又称EP诱导物，包括：
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
病理生理学——发热
第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础 第一节概述 一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ） 1.正常体温 （1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。 （2）正常成人体温维持在37.0℃左右。 腋窝：36.2 —37.2℃ 舌下：36.5 —37.5℃ 直肠：36.9 —37.9℃ （3）体温存在昼夜波动： 清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。 （4）体温存在性别、年龄差异： 女性的平均体温略高于男性0.2℃； 年轻人略高于老年人（仅体表温度）。 PS：正常的体温调节
二、体温升高 1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移） 发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。 从这个概念来看，发热有三个关键要素： ①病因：发热激活物 ②作用部位：体温调节中枢 ③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃ 过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点） 过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升
最新病理生理学期末试题(含答案)
病理生理学试题一及答案 一、单项选择题(30分) 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39， PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因
郑大《病理生理学》发热
1、发热是体温调定点A A、上移，引起的主动性体温升高 B、下移，引起的主动性体温升高 C、上移，引起的被动性体温升高 D、下移，引起的被动性体温升高 2、下述哪种物质属于内生致热原D A 、革兰阳性细菌产生的外毒素 B、革兰阳性细菌产生的内毒素 C、革兰阴性细菌产生的内毒素 D、吞噬细胞被激活后释放的致热原 3、外生致热原的作用部位是C A、下丘脑体温调节中枢 B、骨骼肌 C、产EP细胞 D、汗腺 4、下述哪项不属于发热激活物C A、细菌 B、类固醇 C、环磷酸腺苷 D、抗原抗体复合物 5、发热时糖代谢变化为D A、糖原分解↓，糖异生↓，血糖↓，乳酸↓ B、糖原分解↓，糖异生↑， 血糖↓，乳酸↓ C、糖原分解↑，糖异生↑， D、糖原分解↑，糖异生↑，
正确错误 、病理性体温升高包括发热和过热两种类型。√正确错误
正确错误 、高热病人蛋白质分解加强，尿素氮明显增高，呈负氮平衡。√ 正确错误 、畏寒是由于皮肤血管收缩，体表温度下降，皮肤冷感受器受刺激，冲动传正确错误 A B C D 、内生致热原的作用部位是 A B C D 、下述哪项为中枢发热介质 A B C D 、体温上升期热代谢特点是 A B C、散热减少，产热增加，体温保持高水平 D 体温保持高水平 A、蛋白分解↓，血浆蛋白↓，尿氮排泄↑ B 泄↑ C、蛋白分解↓，血浆蛋白↓，尿氮排泄↓ D 泄↑
B、耐热性低 C、分子量大 D、易透过血脑屏障 2、细菌性致热原是指 A、干扰素 B、外毒素 C、内毒素 D、内皮素 3、发热时机体代谢的变化为 A、蛋白质分解↑ B、肝糖原分解↑ C、肌糖原合成↑ D、脂肪的分解↑ 4、产内生致热原的细胞是 A、单核细胞 B、巨噬细胞 C、心肌细胞 D、神经胶质细胞 5、关于发热患者的体温上升期的叙述，错误的是 A、排尿增多，水、钠、镁排出增多 B、排尿增多，水、钠、钙排出增多 C、排尿减少，水、钠、钙潴留 D、排尿减少，水、钠、氯潴留 第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）
病理生理学练习题及答案
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名
病理生理学试题1
. 第一章绪论 选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于 Ａ．病理生理学总论内容
Ｂ．基本病理生理过程内容 Ｃ．病理生理学各论的内容 Ｄ．疾病的特殊规律 Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是 Ａ．病人 Ｂ．病人和动物 Ｃ．疾病 Ｄ．动物实验 Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察
病理生理学试题库-15肾功能衰竭
肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现： A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现： A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现： A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒
E.蛋白尿 [答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是： A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高 [答案] E
9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于：。 A.100ml／24h B.400ml／24h C.500ml／24h D.1000ml／24h E.1500ml／24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时，下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E 13.肾功能衰竭时一定有下列哪项变化? A.少尿
病理生理学名词解释(发热,应激,休克,DIC)部分词语配有英.
发热 Fever 即发热，是指在致热原的作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5C 时的病理过程Fever refers to the regulatory elevation of core body temperature and 0.5C greater tha n no rmal value, due to Set point 即调定点，是指在下丘脑体温调节中枢内存在着与恒温器相类似的调定点 Hyperthermia 即过热，是指体温调节功能发生障碍，集体体温调节中枢不能将体温控制在与未上移的调定点相适应的水平，使体温被动性升高超过调定点时的病理过程。 Hyperthermia is characterized by an unchanged (normothermic setting of the thermoregulatory center in conjunction with an uncontrolled increase in body temperature that exceeds the body 's ability to lose heat. Pyrogenic activactor 及发热激活物，是指能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。 The term pyrogen is used to describe any substance that causes fever. Exogenous pyrogen 即外致热原，是指来自体外能引起人或动物发热的物质，使发热激活物的重要组成部分 Exogenous pyrogens are derived from outside the patient; most are microbial
《病理生理学》试卷及答案
《病理生理学》试卷 一、选择题：（每题1分，共30分） 1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（） （A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐 （D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率 2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（） （A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg （D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（） （A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症 （D）高镁血症（E）高钾血症 4．肝性脑病常见的诱因是（） （A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多 （D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多 5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（） （A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多 （C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱 （E）干扰脑细胞的能量代谢 6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（） （A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭 （D）脑出血（E）神经系统功能障碍 7．低钾血症时可出现（） （A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿 （D）反常性碱性尿（E）中性尿 8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（） （A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠 （D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠 9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（） （A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多 （B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少 （C）细胞外钾向细胞内转移 （D）钾摄入不足 （E）腹泻导致失钾过多 10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（） （A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降 （C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高 （E）肾小球－肾小管失平衡 11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者 最容易发生（） （A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠 （D）低血钠（E）低血钙 12．缺血-再灌注损伤最常见于（） （A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝 13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（）