文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 急性肾小球肾炎诊疗规范(参考模板)

急性肾小球肾炎诊疗规范(参考模板)

急性肾小球肾炎诊疗规范(参考模板)
急性肾小球肾炎诊疗规范(参考模板)

急性肾小球肾炎诊疗规范

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis,AGN),简称急性肾炎,是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压并可有一过性氮质血症。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎。

【病因】

尽管本病有多种病因,但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后,肾炎的发生率一般在0%~20%。1982 年全国105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查,急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2%。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见,占51%,脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。除A组β溶血性链球菌之外,其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等,病毒如柯萨基病毒B4 型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等,还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。

【发病机制】

目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关,所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性,包括菌壁上的M蛋白内链球菌素(endostretocin)和“肾炎菌株协同蛋白”(nephritis strain associated protein,NSAP)。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变,包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外,某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶,与机体的免疫球蛋白(1gG)结合,改变其免疫原性,产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14-1。

【病理】

在疾病早期,肾脏病变典型,呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀,内皮细胞和系膜细胞增生,炎性细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。

部分患者中可见到新月体。肾小管病变较轻,呈上皮细胞变性,间质水肿及炎症细胞浸润。

电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变,使内皮孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积,呈散在的圆顶状驼峰样分布。基膜有局部裂隙或中断。

免疫荧光检查在急性期可见弥漫一致性纤细或粗颗粒状的IgG、C3 和备解素沉积,主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区,也可见到IgM和IgA沉积。系膜区或肾小球囊腔内可见纤维蛋白原和纤维蛋白沉积。

【临床表现】

急性肾炎临床表现轻重悬殊,轻者全无临床症状仅发现镜下血尿,重者可呈急进性过程,短期内出现肾功能不全。

1.前驱感染 90%病例有链球菌的前驱感染,以呼吸道及皮肤感染为主。在前驱感染后经1~3 周无症状的间歇期而急性起病。咽炎为诱因者病前6~12 天(平均10 天)多有发热、颈淋巴结大及咽部渗出。皮肤感染见于病前14~28 天(平均20 天)。

2.典型表现急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。

(1)水肿:70%的病例有水肿,一般仅累及眼睑及颜面部,重者2~3 天遍及全身,呈非凹陷性。

(2)血尿:50%~70%患者有肉眼血尿,持续1~2 周即转显微镜下血尿。(3)蛋白尿:程度不等。有20%可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。

(4)高血压:30%~80%病例有血压增高。

(5)尿量减少:肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。

3.严重表现少数患儿在疾病早期(2 周之内)可出现下列严重症状:(1)严重循环充血:常发生在起病1 周内,由于水、钠潴留,血浆容量增加

而出现循环充血。当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部有湿啰音时,应警惕循环充血的可能性,严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。少数可突然发生,病情急剧恶化。

(2)高血压脑病:由于脑血管痉挛,导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。也有人认为是由脑血管扩张所致。常发生在疾病早期,血压突然上升之后,血压往往在150~160 mmHg/100~110 mmHg以上。年长儿会主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明,严重者突然出现惊厥、昏迷。

(3)急性肾功能不全:常发生于疾病初期,出现尿少、尿闭等症状,引起暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒,一般持续3~5 日,不超过10 天。4.非典型表现

(1)无症状性急性肾炎:为亚临床病例,患儿仅有显微镜下血尿或仅有血C3 降低而无其他临床表现。

(2)肾外症状性急性肾炎:有的患儿水肿、高血压明显,甚至有严重循环充血及高血压脑病,此时尿改变轻微或尿常规检查正常,但有链球菌前驱感染和血C3 水平明显降低。

(3)以肾病综合征表现的急性肾炎:少数病儿以急性肾炎起病,但水肿和蛋白尿突出,伴轻度高胆固醇血症和低白蛋白血症,临床表现似肾病综合征。

【实验室检查】

尿蛋白可在+~+++之间,且与血尿的程度相平行,尿显微镜下检查除多少不等的红细胞外,可有透明、颗粒或红细胞管型,疾病早期可见较多的白细胞和上皮细胞,并非感染。外周血白细胞一般轻度升高或正常,血沉加快。前驱期为咽炎病例抗链球菌溶血素O(ASO)往往增加,10~14 天开始升高,3~5 周时达高峰,3~6 个月后恢复正常。另外咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶(ADPNase)滴度升高。皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多,抗脱氧核糖核酸酶B(DANase-B)和抗透明质酸酶(HAase)滴度升高。80%~90%的病人血清C3 下降,至第

8 周94%的病例恢复正常。明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。肾小管功能正常。持续少尿、无尿者,血肌酐升高,内生肌酐清除率降低,尿浓缩功能也受损。【诊断及鉴别诊断】

往往有前期链球菌感染史,急性起病,具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点,急性期血清ASO滴度升高,C3 浓度降低,均可临床诊断急性肾炎。作出APSGN 等诊断多不困难,肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行以确定诊断。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。

1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎,可从原发感染灶及各自临床特点相区别。

2.IgA肾病以血尿为主要症状,表现为反复发作性肉眼血尿,多在上呼吸道感染后24~48 小时出现血尿,多无水肿、高血压、血清C3 正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。

3.慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详,无明显前期感染,除有肾炎症状外,常有贫血,肾功能异常,低比重尿或固定低比重尿,尿改变以蛋白增多为主。4.原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病,有明确的链球菌感染的证据,血清C3 降低,肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。

5.其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。

【治疗】

本病无特异治疗。

1.休息急性期需卧床2~3 周,直到肉眼血尿消失,水肿减退,血压正常,即可下床作轻微活动。血沉正常可上学,但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。

2.饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白,可给优质动物蛋白

0.5 g/(kg·d)。

3.抗感染有感染灶时用青霉素10~14 天。

4.对症治疗

(1)利尿:经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d),分2~3 次口服。无效时需用呋噻米,口服剂量2~5 mg/(kg·d),注射剂量1~2 mg/(kg·次),每日1~2次,静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。(2)降血压:凡经休息,控制水、盐摄入、利尿而血压仍高者均应给予降压药。

①硝苯地平:系钙通道阻滞剂。开始剂量为0.25 mg/(kg·d),最大剂量1 mg/(kg·d),分3 次口服。

在成人此药有增加心肌梗死发生率和死亡率的危险,一般不单独使用。②卡托普利:系血管紧张素转换酶抑制剂。初始剂量为0.3~0.5 mg/(kg·d),最大剂量5~6 mg/(kg·d),分3 次口服,与硝苯地平交替使用降压效果更佳。5.严重循环充血的治疗

(1)矫正水、钠潴留,恢复正常血容量,可使用呋噻米注射。

(2)表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠,5~20 mg加入5%葡萄糖液100 ml

中,以1μg/(kg·min)速度静滴,用药时严密监测血压,随时调节药液滴速,每分钟不宜超过8 μg/kg,以防发生低血压。滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖,以免药物遇光分解。

(3)对难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗。

6.高血压脑病的治疗原则为选用降血压效力强而迅速的药物。首选硝普钠,用法同上。有惊厥者应及时止痉。

7.急性肾衰竭的治疗。

【预后和预防】

急性肾炎急性期预后好。95%APSGN病例能完全恢复,小于5%的病例可有持续尿异常,死亡病例在1%以下,主要死因是急性肾衰竭。

防治感染是预防急性肾炎的根本。减少呼吸道及皮肤感染,对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。A组溶血性链球菌感染后1~3 周内应定期检查尿常规,及时发现和治疗本病。

KDIGO肾小球肾炎的临床实践指南2012中文版120620

KDIGO肾小球肾炎的临床实践指南2012中文版 循证依据分级和推荐的等级 在指南中,每条临床实践的建议都应该是基于循证医学证据,并对其潜在的益处和风险加以说明,但实际可获取的证据的质和量都是参差不齐的。当缺乏临床证据时(通常因为没有临床试验),如果不给任何建议,医护人员常会转向咨询这一领域的专家。而制定基于专家意见的建议至少能建立临床问题的解决框架,并在今后对这一问题优先进行临床试验。对于肾脏病患者的治疗来说,专家意见仍有特殊意义,因为肾脏病学科的随机对照试验数量小于其他医学学科。所以KDIGO决定将专家意见写进指南,让读者根据循证依据的分级来进行判断。 KDIGO采用了分级推荐的评估方法(GRADE)。GRADE方法使得证据质量和推荐强度之间有明确的联系。KDIGO GRADE方法将证据质量分为高、中、低和极低四个质量级(表4),将推荐等级分为1级和2级两个水准(表5)。1级表示临床一般都应遵守指南建议,2级表示大多数情况下应遵守指南建议,但是还应根据患者情况权衡利弊,作出选择。一般认为1级推荐的结论在以后的研究中也不太可能更改,而2级推荐就明确指明需要进一步的研究探索是否有更有效的治疗方法。

第三章 儿童激素敏感型肾病综合征(SSNS) 3.1 SSNS初始治疗 3.1.1 推荐给予至少12周的激素治疗(强的松或强的松龙)*(1B) 3.1.1.1 推荐每日口服单次剂量强的松治疗(1B),起始剂量为60mg/m2/d或2mg/kg/d,最 大剂量不超过60mg/d(1D) 3.1.1.2 推荐每日口服单次剂量强的松治疗维持4-6周(1C),继之以单次口服强的松40mg/m2 或1.5mg/kg的剂量隔日给药(最大剂量为40mg隔日口服)(1D),在以后的2-5月 内逐渐减量(1B) 3.2 SSNS复发的激素治疗 3.2.1 非频繁复发SSNS的激素治疗 3.2.1.1 建议对于非频繁复发SSNS患儿给予每日单次剂量强的松治疗,起始剂量为 60mg/m2或2mg/kg(最大剂量60mg/d)直至患儿完全缓解至少3天(2D) 3.2.1.2 建议完全缓解后给予隔日单次剂量强的松治疗(40mg/m2或1.5mg/kg,最大剂量 为40mg隔日)至少4周(2C) 3.2.2 频繁复发(frequently relapsing,FR)和激素依赖(steroid-dependent,SD)SSNS 的激素治疗 3.2.2.1 建议对于FR或SD SSNS的患儿复发时给予每日强的松方案治疗,直至患儿病情 缓解至少3天以后再给予隔日强的松方案治疗至少3月(2C) 3.2.2.2 建议隔日强的松方案维持FR或SD SSNS患儿病情缓解时,给予不产生激素主要 副作用的最小剂量(2D) 3.2.2.3 当SD SSNS患儿使用隔日强的松方案不能维持缓解时,建议给予每日强的松治 疗,以不产生激素主要副作用的最小剂量维持(2D) 3.2.2.4 FR和SD SSNS患儿在给予隔日强的松方案治疗时,如果发生上呼吸道或者其他 部位感染,建议增加激素剂量为同剂量每日口服以减少复发风险(2C) *相同的剂量的泼尼松和泼尼松龙是等效的,且都已经在根据原产地设计的RCTs研究中使用。所有此章节之后提及的泼尼松或口服皮质激素指的均是泼尼松或泼尼松龙。 3.3 FR和SD SSNS患儿的激素替代剂治疗 3.3.1 推荐FR和SD SSNS患儿出现激素相关的副作用时,给予激素替代剂治疗(1B) 3.3.2 推荐烷化剂、环磷酰胺或苯丁酸氮芥作为激素替代剂治疗FR SSNS患儿(1B),建议 烷化剂、环磷酰胺或苯丁酸氮芥作为激素替代剂治疗SD SSNS患儿(2C) 3.3.2.1 建议给予8-12周的环磷酰胺(2mg/kg/d)治疗(累积剂量不超过168mg/kg)(2C) 3.3.2.2 建议激素治疗至病情缓解后开始环磷酰胺治疗(2D) 3.3.2.3 建议可给予8周的苯丁酸氮芥(0.1-0.2mg/kg/d)治疗(累积剂量不超过 11.2mg/kg)作为环磷酰胺的替换(2C)

2020版:中国狼疮肾炎诊断和治疗指南(全文)

2020版:中国狼疮肾炎诊断和治疗指南(全文) 概述 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是我国最常见的系统性自身免疫性疾病,人群发病率为30.13~70.41/10万人。肾脏是SLE最常累及的器官,40%~60%的SLE患者起病初即有狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)。在我国,近半数SLE患者并发LN,高于白种人[1,2,3],是我国最常见的继发性免疫性肾小球疾病[4,5,6]。LN主要由循环或原位免疫复合物沉积引起肾脏损伤所致,少部分SLE通过非免疫复合物途径(如狼疮间质性肾炎),或肾血管病变损伤肾脏。遗传因素在SLE 和LN的发生和发展中起着重要的作用,并影响治疗反应和远期预后[7]。同时,我国LN的发生存在地域差异,LN在SLE肾脏损伤中的比例随着纬度的降低而增加[8],表明环境因素在LN的发生中发挥重要作用。 我国LN的10年肾存活率81%~98%[3],是终末期肾脏病(ESRD)的常见病因之一[9,10],也是导致SLE患者死亡的重要原因[11,12]。近十多年来,我国LN治疗方案的选择更加个体化,新型免疫抑制方案,尤其多靶点疗法的推广应用,显著提高了LN治疗缓解率[13,14]。 近年来,多个国际组织,包括改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)[15]、美国风湿病学会(ACR)[16]、欧洲抗风湿病联盟/欧洲肾脏病学会-透析移植学会(EULAR/ERA-EDTA)[17]、拉丁美洲狼疮研究小组/泛美风湿病联盟(GLADEL/PANLAR)[18]及亚洲LN协作组[19]等陆续推出了SLE 及LN的治疗指南。这些指南引用的证据基本都来自欧美国家在白人和黑

肾小球肾炎指南

肾小球肾炎指南:在中国的实践意义和挑战 来自于:医学论坛报2012-08-14分享编辑:范振光 作者:南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所章海涛胡伟新刘志红 肾小球肾炎是我国最常见的肾脏疾病,在中国实践KDIGO肾小球肾炎治疗指南和规范临床意义重大。但在KDIGO指南推荐的治疗方法中,除狼疮性肾炎、IgA肾病等肾小球疾病的治疗中有少量来自中国的研究证据,其他绝大多数证据都来自于国外的临床研究,因此,我们应科学、客观地看待KDIGO首版肾小球疾病治疗指南。 KDIGO肾小球肾炎治疗指南简介 >儿童肾病综合征 ?无论初发还是复发的儿童激素敏感型肾病综合征(SSNS)均首选糖皮质激素[60 mg/m2或2 mg/(kg·d)],疗程至少12周。 ?对反复复发或激素依赖型SSNS患儿,推荐烷化剂(环磷酰胺和苯丁酸氮芥)、左旋咪唑和钙调磷酸酶抑制剂(环孢素A和他克莫司)作为激素替代药物;建议口服环磷酰胺[2mg/(kg·d)]8~12周(最大累积剂量为168 mg/kg),环孢素A起始剂量(4~5)mg/(kg·d)(分两次服)或他克莫司起始剂量0.1 mg/(kg·d)(分两次服),不推荐硫唑嘌呤作为激素替代药物。 ?对于儿童激素抵抗型肾病综合征(SRNS),推荐钙调磷酸酶抑制剂作为初始治疗方案,建议至少治疗6个月;推荐联合使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。 >成人微小病变肾病 ?对于成人微小病变肾病,推荐糖皮质激素治疗,建议每日顿服1 mg/(kg·d)(最大剂量80 mg)或隔日2 mg/kg(最大剂量120 mg),起始剂量激素疗程不超过16周。 ?对于反复复发或激素依赖型成人微小病变肾病,建议口服环磷酰胺[(2~2.5)mg/(kg·d)]8周或钙调磷酸酶抑制剂[环孢素A(3~5)mg/(kg·d)或他克莫司(0.05~0.1)mg/(kg·d),分两次口服]。 >成人特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS) ?对于成人FSGS,推荐仅在出现肾病综合征时才使用激素和免疫抑制剂,建议足量激素治疗4~16周;对于激素抵抗FSGS,推荐环孢素A(3~5)mg/(kg·d),治疗4~6月。

急性肾小球肾炎诊疗指南

急性肾小球肾炎诊疗指南 【概述】 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎),是指一组病因不一,临床表现为急性起病多有前驱感染,以血尿为主,伴不同程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾患。本病多见于儿童和青少年,以5~14 岁多见,校于2岁少见,男女之比为2:1。 【诊断及鉴别诊断】 往往有前期链球菌感染史,急性起病,具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点,急性期血清ASO滴度升高,C3浓度降低,均可临床诊断急性肾炎。 诊断多不困难,肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。 1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎,可从原发感染灶及各自临床特点相区别。 2.IgA肾病以血尿为主要症状,表现为反复发作性肉眼血尿,多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿,多无水肿、高血压、血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。 3.慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详,无明显前期

感染,除有肾炎症状外,常有贫血,肾功能异常,低比重尿或固定低比重尿,尿改变以蛋白增多为主。 4.原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病,有明确的链球菌感染的证据,血清C3降低,肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。 5.其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。 【治疗】 本病无特异治疗。 1.休息急性期需卧床2~3周,直到肉眼血尿消失,水肿减退,血压正常,即可下床作轻微活动。血沉正常可上学,但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。 2.饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白,可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。 3.抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。 4.对症治疗 (1)利尿:经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d),分2~3次口服。无效时需用呋噻米,口服剂量2~5 mg/(kg·d),注射剂量1~2 mg/(kg·次),每日

急性肾小球肾炎诊疗规范

急性肾小球肾炎诊疗规范 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis,AGN),简称急性肾炎,是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压并可有一过性氮质血症。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎。 【病因】 尽管本病有多种病因,但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后,肾炎的发生率一般在0%~20%。1982 年全国105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查,急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2%。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见,占51%,脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。除A组β溶血性链球菌之外,其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等,病毒如柯萨基病毒B4 型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等,还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 【发病机制】 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关,所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性,包括菌壁上的M蛋白内链球菌素(endostretocin)和“肾炎菌株协同蛋白”(nephritis strain associated protein,NSAP)。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变,包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外,某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶,与机体的免疫球蛋白(1gG)结合,改变其免疫原性,产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14-1。

急性肾小球肾炎诊断指南与操作规范

急性肾小球肾炎诊断指南与操作规范 【概述】 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎),是指一组病因不一,临床表现为急性起病多有前驱感染,以血尿为主,伴不同程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾患。本病多见于儿童和青少年,以5~14 岁多见,校于2岁少见,男女之比为2:1。 【诊断及鉴别诊断】 往往有前期链球菌感染史,急性起病,具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点,急性期血清ASO滴度升高,C3浓度降低,均可临床诊断急性肾炎。 诊断多不困难,肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。 1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎,可从原发感染灶及各自临床特点相区别。 2.IgA肾病以血尿为主要症状,表现为反复发作性肉眼血尿,多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿,多无水肿、高血压、血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。 3.慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详,无明显前期感染,除有肾炎症状外,常有贫血,肾功能异常,低比重尿或固定低比

重尿,尿改变以蛋白增多为主。 4.原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病,有明确的链球菌感染的证据,血清C3降低,肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。 5.其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。 【治疗】 本病无特异治疗。 1.休息急性期需卧床2~3周,直到肉眼血尿消失,水肿减退,血压正常,即可下床作轻微活动。血沉正常可上学,但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。 2.饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白,可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。 3.抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。 4.对症治疗 (1)利尿:经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d),分2~3次口服。无效时需用呋噻米,口服剂量2~5 mg/(kg·d),注射剂量1~2 mg/(kg·次),每日1~2次,静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。

KDIGO肾小球肾炎的临床实践指南2012中文版

第3章儿童激素敏感型肾病综合征(Steroid-sensitive nephrotic syndrome,SSNS) 3.1 SSNS初始治疗 3.1.1 推荐给予至少12周的激素治疗(强的松或强的松龙)*(1B) 3.1.1.1 推荐每日口服单次剂量强的松治疗(1B),起始剂量为60mg/m2/d或2mg/kg/d,最大剂量不超过60mg/d(1D) 3.1.1.2 推荐每日口服单次剂量强的松治疗维持4-6周(1C),继之以单次口服强的松 40mg/m2或1.5mg/kg的剂量隔日给药(最大剂量为40mg隔日口服)(1D),在以后的2-5月内逐渐减量(1B) 3.2 SSNS复发的激素治疗 3.2.1 非频繁复发SSNS的激素治疗 3.2.1.1 建议对于非频繁复发SSNS患儿给予每日单次剂量强的松治疗,起始剂量为 60mg/m2或2mg/kg(最大剂量60mg/d)直至患儿完全缓解至少3天(2D) 3.2.1.2 建议完全缓解后给予隔日单次剂量强的松治疗(40mg/m2或1.5mg/kg,最大剂量为40mg隔日)至少4周(2C) 3.2.2 频繁复发(frequently relapsing,FR)和激素依赖(steroid -dependent,SD)SSNS的激素治疗 3.2.2.1 建议对于FR或SD SSNS的患儿复发时给予每日强的松方案治疗,直至患儿病情缓解至少3天以后再给予隔日强的松方案治疗至少3月(2C) 3.2.2.2 建议隔日强的松方案维持FR或SD SSNS患儿病情缓解时,给予不产生激素主要副作用的最小剂量(2D) 3.2.2.3 当SD SSNS患儿使用隔日强的松方案不能维持缓解时,建议给予每日强的松治疗,以不产生激素主要副作用的最小剂量维持(2D) 3.2.2.4 FR和SD SSNS患儿在给予隔日强的松方案治疗时,如果发生上呼吸道或者其他部位感染,建议增加激素剂量为同剂量每日口服以减少复发风险(2C) *相同的剂量的泼尼松和泼尼松龙是等效的,且都已经在根据原产地设计的RCTs研究中使用。所有此章节之后提及的泼尼松或口服皮质激素指的均是泼尼松或泼尼松龙。 3.3 FR和SD SSNS患儿的激素替代剂治疗 3.3.1 推荐FR和SD SSNS患儿出现激素相关的副作用时,给予激素替代剂治疗(1B) 3.3.2 推荐烷化剂、环磷酰胺或苯丁酸氮芥作为激素替代剂治疗FR SSNS患儿(1B),建议烷化剂、环磷酰胺或苯丁酸氮芥作为激素替代剂治疗SD SSNS患儿(2C)

肾内科诊疗规范

肾内科诊疗规范 第一节原发性肾小球疾病 急性感染后肾小球肾炎 【病史采集】 1.上呼吸道或皮肤感染史。 2.尿量和尿色的变化,有无泡沫尿。 3.水肿部位、程度和性质。 4.高血压病史。 5.全身表现,如疲乏、厌食、嗜睡、头晕、腰部钝痛等。 6.皮疹,关节痛,尿路刺激症。 【体格检查】 1.全身检查:体温,脉搏,呼吸,系统检查。 2.专科检查:血压,浮肿,心肺体征,肾区叩击痛。 【辅助检查】 1.实验室检查:三大常规,24小时尿蛋白定量,肝肾功能,免疫球蛋白,补体,抗“O”,血沉,类风湿因子,风湿八项,狼疮细胞,内生肌酐清除率。 2.器械检查:心电图,胸片,双肾B超,根据病情需要作心脏彩超。 3.特殊检查:有条件作肾穿刺活检,标本送光镜和免疫荧光显微镜检查。 【诊断与鉴别诊断】 短期内发生血尿、蛋白尿、水肿及高血压,即可诊断为急性肾炎综合征,病前1~3周有感染史可帮助确定诊断,应与下列疾病相鉴别: 1.继发性肾损害,如狼疮性肾炎,紫癜性肾炎。 2.慢性肾炎急性发作。 【治疗原则】 1.卧床休息,避免剧烈活动,直到症状消失。 2.低盐饮食,蛋白入量保持1.0克/公斤体重/天。 3.抗感染,针对革兰氏阳性细菌的抗生素,一般二周。 4.对症治疗:降压,利尿,抗心衰治疗。 5.中医中药治疗。 6.必要时透析治疗。 【疗效与出院标准】 临床症状消失或改善,病情稳定即可出院。 急进性肾炎 【病史采集】 1.尿量和尿色的变化,有无泡沫尿。 2.水肿部位,程度和性质。 3.高血压情况。 4.全身表现,如疲乏,无力,体重下降,发热,皮疹,咯血,关节痛等。 5.肾功能的演变。 【体格检查】 1.全身检查:体温,脉搏,呼吸,贫血,系统检查。 2.专科检查:血压,浮肿,肾区叩击痛。 【辅助检查】 1.实验室检查:三大常规,24小时尿蛋白定量,肝肾功能,免疫球蛋白,补体,抗“O”,

2021年慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

For personal use only in study and research; not for commercial u s e 欧阳光明(2021.03.07) 慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要) CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50~80 133~177 1.5~2.0 大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20~50 186~442 2.1~5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10~20 451~707 5.1~7.9 大致相当于 CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期

注:肌酐分子量为 113,血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和 CRF 的含义上有相当大的 重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”(ischemic nephropathy),在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】

急性肾炎综合征诊断治疗指南

急性肾炎综合征诊断治疗指南 【概述】 急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)是由多种疾病引起的一组临床症候群,其共同的临床特点表现为:急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可以伴有一过性肾功能不全。急性肾炎综合征可见于各种肾小球疾病,主要包括: 1. 感染性疾病急性感染后肾小球肾炎最为常见,其中以急性链球菌感染后肾炎最为典型。此外,偶见于其它细菌或病原微生物感染之后,如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、霉菌、原虫及寄生虫等引起的相关性肾炎。 2. 原发性肾小球疾病如IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎及新月体性肾炎的起病时或病程的某个阶段。 3. 继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎以及部分小血管炎和冷球蛋白血症等全身系统性疾病肾脏受累。 临床上初步确定患者为急性肾炎综合征后,需要进一步明确其病因。尤其需要指出的是急性肾炎综合征与急性肾炎是完全不同的概念,后者常特指急性链球菌感染后肾炎。

【临床表现】 急性肾炎综合征仅是一组临床症候群,病因不同,临床表现各异,但其共同的临床表现是:急性起病,几乎所有病人都有血尿(约30%可为肉眼血尿),呈轻度到中度的蛋白尿(部分病人可达肾病范围的蛋白尿),可有管型尿(红细胞管型、颗粒管型等),80%的病人有水肿和高血压,可以伴有一过性肾功能不全(表现为尿量减少和氮质血症),严重时可因水钠潴留而引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿。 【诊断要点】 1. 典型的临床表现急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可以伴有一过性肾功能不全。 2. 鉴别诊断应注意临床上表现为急性肾炎综合征的患者需要进一步明确其病因。表1-1 列出了表现为急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其鉴别要点。 3. 辅助检查 (1)实验室检查:除了常规的实验室检查外,尤其要结合鉴别诊断进行相关化验(参见表1-1),如一过性低补体血症和抗链球菌溶血素“O”阳性,提示急性链球菌感染后肾炎;血清抗GBM 抗体阳性提示为抗GBM 病;ANCA 阳性支持系统性小血管炎;ANA 阳性应考虑SLE 等自身免疫性疾病等。

慢性肾小球肾炎的药物治疗

慢性肾小球肾炎的药物治疗 一、药物治疗分类 1、降压药 降压药物种类繁多,常见的有五大类,其中血管紫张系特化酶抑制剂和血管张素Ⅱ受体拮抗剂这两类药物已成为治疗肾性高血压的一线药物,除有确切的降压作用外,还能降低肾小球内压、减少尿蛋白、保护督功能而延缓病程进展。 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI):①机制:抑制循环和组织中的血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ生成减少;抑制激肽酶,使缓激肽降解减少。②代表药物:卡托普利(captopril)、贝那普利(benazepril)及福辛普利(fosinopril)。③禁忌证:高钾血症、妊娠及双侧肾动脉狭窄。 (2)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB): ①机制:阻断血管紧张素Ⅱ受体亚型AT?,充分阻断血管紧张素Ⅱ,阻断AT?负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加,可激活AT?,能进一步拮抗AT?的生物学效应。②代表药物:缬沙坦(valsartan)、氯沙坦(losartan)及坎地沙坦(candesartan)。③禁忌证:同血管紧张素转化酶抑制剂,但不引起干咳。 (3)钙通道阻滞药(calcium channel blocker,CCB):①机制:作用于L 型钙离子通道,干扰钙离子进人心肌、阻力血管壁的平滑肌细胞;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,导致心肌收缩力降低、血管扩张;同时可减少肾组织钙盐沉积。②分类:二氢吡啶类及非二氢吡啶类。③代表药物:硝苯地平(nifedipine)、氯地平(amlodipine)与维拉帕米(verapamil)。禁禁忌证:非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。

【精品】肾小球肾炎指南

慢性肾小球肾炎指南 目前,在我国导致终末期肾病(ESRD)最常见的病因仍然是肾小球肾炎,对其的诊断和治疗是我国慢性肾脏病防治的重点之一。改善全球肾脏病预后组织(KDIG0)正式发布了肾小球肾炎临床实践指南,旨在促进执业医师对肾小球賢炎的规范治疗。本指南包括的肾小球疾病有:儿童激素敏感型肾病综合征、儿童激素抵抗型肾病综合征、微小病变、特发性局灶节段性肾小球硬化、特发性膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎、感染相关性肾小球肾炎、IgA肾病、过敏紫瘢性肾炎、狼疮性肾炎、寡免疫复合物局灶节段坏死性肾小球肾炎和抗肾小球基膜肾炎。指南推荐的治疗方法是基于系统回顾及相关的临床试验证据Q循证证据的质量与等级的评估采用分级推荐的评估方法.指南还讨论了上述肾小球肾炎治疗目前循证证据的不足与局限,并对将来进一步研究提出了建议。本期刊登了该指南的译文,希望借此帮助大家了解KDIG0指南,并在临床实践中结合中国的国情对它进行观察和验证.改善全球肾脏病预后组织(KDIG0)临床实践 儿童激素敏感型肾病综合征(SSNS) 儿音SSNS的初始治疗 1.推荐糖皮质激素(泼尼松或甲泼尼龙)治疗至少12周(1B)。 2。推荐单次口服泼尼松(1B),初始剂量60mg/(m2_d)或2mg/(kg*d)(最大剂

量60mg/d) (1D)0 3。推荐至少4?6周每日口服泼尼松(1C),续以隔日口服(泼尼松40mg/m2或1。5mg/kg,最大剂量40mg/隔日)(1D),持续治疗2?5个月(1B)后逐渐减量. 复发型SSNS的激素治疗 1.儿童非频繁复发型SSNS的激素治疗:建议 泼尼松60mg/(m2*d)或2mg/(kg*d)(最大剂量60mg/d),完全缓解>3d后开始减量(2D)。 2.获得完全缓解后,建议泼尼松改为隔日顿服(每次40mg/m2或1.5mg/kg,最大剂量40mg)至少4周(2C)。 反复复发和激素依赖SSNS 1.建议反复复发或激素依赖的SSNS儿童,采用每日一次的激素治疗,诱导获得完全缓解>3d后可开始减量,改为隔日泼尼松治疗至少3个月(2C). 2.建议对反复复发和激素依赖的SSNS儿童采用最低剂量的泼尼松隔日口服维持缓解,以避免重大不良反应(2D)。

急性肾小球肾炎病人的标准护理计划

急性肾小球肾炎病人的标准护理计划 护理诊断预期目标护理措施 1体液过多: 相关因素 与肾小球滤过率下降,水钠潴留有关。患儿水肿明显减轻或消退。1观察尿量、尿色,准确记录24小时液体出入量,应用 利尿剂时每日测体重,动态了解水肿消长情况和治疗效 果。2限制钠、水的摄入:急性期1~2周内,由于肾小 球滤过率下降,钠水潴留,使循环血量增多,出现水肿 少尿,为了减轻水肿,减轻循环充血和肾脏的负荷,每 日食盐量以1~2g为宜。有水肿、尿少时还应限制饮水量。 2营养不足: 相关因素 与水肿导致消化道功能下降及限盐饮食有关患儿食欲增强,进食量增加, 摄入量达到患儿的需要量。 1饮食饮食应根据病情加以选择,予以高糖、高维生素、 适量蛋白质和脂肪的低盐饮食。2在尿量增加、水肿消 退、血压正常后,可恢复正常饮食,以保证小儿生长发 育的需要。 3潜在并发症: 相关因素 急性循环充血、高血压脑病、急性肾功能衰竭。患儿住院期间不发生严重循 环充血、高血压脑病、急性肾 衰竭或发生时能被及时发现、 1密切观察呼吸、心率及节律、脉搏等变化,警惕严重 循环充血。2观察血压变化,如出现血压突然升高、剧 烈头痛、恶心、呕吐、复试或一过性失明、抽搐、昏迷 等,提示高血压脑病,配合医生积极抢救3观察有无恶 心、呕吐、乏力、嗜睡、惊厥、昏迷等氮质血症的表现; 注意有无四肢软弱无力、心音低钝、腹胀、肠鸣音减弱、 呼吸困难、膝腱反射减弱等高血钾表现。 4活动无耐力 相关因素 水钠潴留,心脏负担过重患儿恢复正常活动能力1起病2周内患儿应卧床休息,待水肿消退、血压降至 正常、肉眼血尿消失,方可轻微活动; 2病后1-2个月内活动量宜加限制,3个月内避免剧烈活 动。尿内红细胞减少,血沉正常可上学,但应避免体育 活动。 3尿内红细胞正常后,恢复正常的生活。 5知识缺乏: 相关因素 与患儿及家长缺乏急性肾炎的护理和预防知识有关。患儿及家长理解休息及饮食 调整的重要性,配合治疗及护 理,对康复有信心。 健康教育:向患儿及家长宣传本病是一种自限性疾病, 强调限制患儿活动是控制病情进展的重要性,尤以前2 周最为关键;同时说明本病的预后良好,锻炼身体、增 强体质、避免或减少上呼吸道感染时本病预防的关键, 一旦发生了上呼吸道或皮肤感染,应及早应用抗生素彻 底治疗。

肾病综合征分级诊疗规范指南规范

肾病综合征分级诊疗流程 肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(>35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征的一组临床综合征。肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征)。原发性肾病综合征又分为普通型及难治型,难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征的总称。频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上,或一年内复发3次或3次以上者。 诊断 1.肾病综合征(NS)诊断标准是 (1)尿蛋白大于3.5g/d; (2)血浆白蛋白低于30g/L; (3)水肿; (4)高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。 2.NS诊断应包括三个方面 (1)确诊NS。 (2)确认病因:首先排除继发性和遗传性疾病,才能确诊为原发性NS;最好进行肾活检,做出病理诊断。 (3)判断有无并发症。 肾病综合征鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎

好发于青少年,有典型皮肤紫癜,常于四肢远端对称分布,多于出皮疹后1~4周出现血尿和(或)蛋白尿。 2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于中年女性及青少年,免疫学检查可见多种自身抗体,以及多系统的损伤,可明确诊断。 3.乙型肝炎病毒相关性肾炎 多见于儿童及青少年,临床主要表现为蛋白尿或NS,常见病理类型为膜性肾病。诊断依据:①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎,并且排除继发性肾小球肾炎;③肾活检切片找到HBV抗原。 4.糖尿病肾病 好发于中老年,常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加,以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5.肾淀粉样变性病 好发于中老年,肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经;继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病,主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大,常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 6.骨髓瘤性肾病 好发于中老年,男性多见,患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现,如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性,

急性肾小球肾炎的诊疗规范

急性肾小球肾炎的诊疗规范 急性肾小球肾炎(AGN),简称急性肾炎,是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病,以急性起病,出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征,并可伴有一过性肾功能损害。可发生于多种病原微生物如细菌,病毒以及寄生虫感染后,但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。 一、诊断 (一)临床表现 (1)本病好发于儿童,高峰年龄为2-6岁。 (2)发作前常有前驱感染,潜伏期7-21天,皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。 (3)典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。部分病人表现为一过性氮质血症。 (4)病情轻重不一,轻者可无明显临床表现,常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化,重者出现少尿型急性肾功能衰竭。少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。 (5)本病多为自限性,绝大多数病人于2-4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12个月。 (二)实验室检查

(1)镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。大多数病人出现蛋白尿(24小时尿TP>150mg)。 (2)血常规显示轻度贫血,常与水、钠潴留及血液稀释相关。白细胞可正常或升高。 (3)血沉在急性期常加快。 (4)肾功能检查可见肾小球滤过率下降,并常出现一过性尿素氮升高。由于血液稀释血肌酐很少高于正常。肾小管功能多不受影响,尿浓缩功能正常。 (5)有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养,结果多提示为A组链球菌感染。 (6)抗链球菌溶血素O抗体(ASO)多逐渐上升。 (7)免疫学检查应动态观察血补体C3、CH50变化。本病的早期C3、CH50下降,8周内逐渐恢复正常。而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升,随疾病恢复逐渐恢复正常。 (8)其它检查如:粪常规、肝功能(10项)、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿β2-MG、尿红细胞形态、肾小球滤过率(GFR)或内生肌酐清除率(Ccr)、抗脱氧核酸酶B及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子(RF)、肾活检(必要时)。 (三)诊断要点

IGA肾病治疗指南

精心整理KDIGO指南解读:IgA肾病的治疗 IgA肾病是青壮年最为常见的肾脏疾病之一,在亚裔人群中,IgA肾病占原发性肾病的30%~45%,其临床和病理表现、进展速度及预后迥异,20%的IgA肾病患者在10年内进展至终末期肾脏病,30%的患者最终进展至终末期肾脏病。IgA肾病的诊断、治疗和预后评估问题,新加坡、日本和澳大利亚分别发布了相关临床指南,但由于缺乏大样本RCT研究,故大部分指南的证据仅为B、C级。2011年3月肾脏病预后组织 (KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes?,KDIGO)发布了IgA肾病的临床实践指南(公众审阅稿),近期将发布正式版本。 KDIGO将指南推荐等级分为1级、2级或未分级,循征依据等级分为A、B、C、?D(见表一、表二)。KDIGOIgA 肾病指南共有19条。推荐等级,1级1个(占5.3%),2级12个(占63.2%),未分级6个(占31.6%)。证据 . 1/3患者在病程中出现蛋白尿(>1g/d)或GFR下降。因此,全面的风险评估对于确定治疗方案和平衡治疗风险是必不可少的。KDIGO指南指出:评估包括对所有经肾活检证实为IgA肾病的患者进行继发病因评估(未分级);在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR以评估肾脏疾病进展的风险(未分级);对肾脏疾病进展风险的评估,建议用肾脏病理特征评估预后(未分级)。 多个大型的观察性研究证实,蛋白尿是IgA肾病预后的最强独立预测因子,呈“剂量依赖”效应,尿蛋白定量越高预后越差。尿蛋白定量为1g/d是预后的一个分水岭,但尿蛋白定量介于0.5~1g/d和<0.5g预后是否有差异仍不清楚。 对于儿童,仅有专家建议将尿蛋白定量0.5g/d/1.73m2作为部分缓解、0.16 g/d/1.73m2作为完全缓解的指标。未控制的高血压导致尿蛋白增加,并促进疾病进展。虽然近来两个观察性研究发现并非初始GFR水平越低,其肾功能下降速度越快,但目前仍认为GFR水平与发生ESRD的风险相关。因此建议在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR。 大量的研究已证实病理在预后评估中的价值。2009年提出的IgA肾病的牛津分型,其预测肾脏病预后的独立病理指标

肾小球肾炎最好治疗方法

肾小球肾炎最好治疗方法 1、合理安排饮食 对慢性肾炎患者来说,如果肾功能正常,膳食中的蛋白质不必严格限制,家常便饭便可(每天蛋白质约40-60克左右),但不宜暴饮暴食,每天进食蛋白质40-60克,不等于食物的实际重量,而是食物中所含的蛋白质。饮食治疗是十分重要的,因为暴食会增加肾脏的负担,长期的高蛋白饮食会促进肾小球硬化,因此要限制蛋白的进食量。 肾功能正常期不必忌食食物的品种,如果平时食后有过敏现象的食品,应忌用。平时对鱼、虾、蟹无过敏,也准许适量食用。动物内脏含胆固醇、嘌呤、磷较多,不宜长期吃和多吃,仅能间中吃一点。从有益健康出发,选择一些容易消化而又富于营养的食物,少食酸辣刺激性食物。至于食盐,通常不作限制,不吃盐腌食品便可,仅在发生少尿、水肿、高血压时才严格限制盐的食人。 不要食用被污染的食物,如被污染的水,农作物,家禽鱼蛋等,要吃一些绿色有机食品,要防止病从口入。对于久治不愈反复发作的患者,可服用奥申诺汤药,一般2-3个疗程即可药到病除,完全康复。 2、关心自己的病情变化,控制加重肾脏负担的因素肾病者常有高血压,而高血压就是加重肾脏负担的因素,应定期测定血压和肾功能,发现血压升高,及时服药,并有恒心,控制血压在正常范围。

3、熟悉病情,掌握治疗关键 有些病人出现的肾病综合征,因为他走错了治疗的方向。又有人表现稳匿性肾炎,为了快些消除尿蛋白(+),接受了大量激素治疗,还有雷公滕、环胞A 等应有尽有,病情不仅无好转,还带来了肝损害。长期大量蛋白从肾排出,增加肾脏的负担,衍变慢性肾小球肾炎的过度滤过,促进肾小球硬化,这时的治疗关键是要减少尿蛋白的排出。 4、参加有氧运动,适当锻炼身体,在阳光下多做运动多出汗,可帮助排除体内多余的酸性物质,从而预防肾病的发生。

慢性肾小球肾炎优秀病例的治病历程

慢性肾小球肾炎优秀病例的治病历程 一、患者基本情况 罗连秀是福建省长汀前镇马坪村人,现年37岁,因为精神不好,食欲差,脸部浮肿,双下肢浮肿1个月,经福建省省立医院检查,结果显示患有系膜增生性肾小球肾炎伴局灶阶段性肾小球硬化,中度肾小管间质病变。2009年在福建省省立医院检查治疗一短时间,治疗效果不好,于是在2009年11月入住我院。 二、在我院治疗过程全析 第一疗程、2009年11月6日第一次住院治疗全过程回放 首先。在安排罗连秀办了住院手续后,为了确诊病情,我们给她进行了查体,随后是血常规,尿常规,电解质和肾功能等各项检查,结果显示:

她血压高达170/110mmHg,有中度水肿,血常规显示她患有严重贫血,尿常规显示尿蛋白(PRO)+2;隐血(BLU)+2,而电解质紊乱,钾过高达到 5.32mmol/L,肾功能检查显示,尿酸偏高达到690umol/L,而血尿素氮(BUN)17.32 mmol/L,肌酐高达264umol/L,24h蛋白定量1.43而24h尿量只有980ml. 根据检查结果,确诊她患有慢性肾小球肾炎;系膜增生性肾小球肾炎伴局灶节段性肾小球硬化;中-重度肾小管间质病变;CKD-4;肾性贫血;肾性高血压。 其次、王占平副主任医师等专家组成了专家组进行研讨罗连秀的病情,为她设制了一套全程的治疗方案:针对高血压给予硝苯地平片缓释片40mg,以降压,电解质紊乱的症状给以5%碳酸氢钠注射液以纠酸,针对水肿给以呋塞米注射液60mg利水消肿,10%的葡头糖酸钙。第三、在病情相对稳定,病人生存状况改善的情况下,综合辩证,给予微化中药双肾区热敷,以活血通络,祛瘀清除,修复生新,修复和

狼疮性肾炎诊疗指南与操作规范

狼疮性肾炎诊疗指南与操作规范 【诊断与分型】 1.诊断标准:SLE患儿有下列任一项肾受累表现者即可诊断为LN:①尿蛋白检查满足以下任一项者:1周内3次尿蛋白定性检查阳性;或24 h尿蛋白定量>150 mg;或1周内3次尿微量白蛋白高于正常值;②离心尿每高倍镜视野(HPF)RBC>5个;③肾功能异常[包括肾小球和(或)肾小管功能];④肾活检异常。 2.临床分型:7种类型:(1)孤立性血尿和(或)蛋白尿型;(2)急性肾炎型;(3)肾病综合征型;(4)急进性肾炎型;(5)慢性肾炎型;(6)肾小管间质损害型;(7)亚临床型:SLE患者无肾损害临床表现,但存在轻重不一的肾病理损害。 3.病理分型: (1)根据肾小球损害程度分型: ①I型:轻微系膜性LN:光镜下肾小球正常,但荧光和(或)电镜显示免疫复合物存在。 ②Ⅱ型:系膜增生性LN:光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽,及系膜区免疫复合物沉积;荧光和电镜下可有少量上皮下或内皮下免疫复合物沉积。 ③Ⅲ型:局灶性LN:分活动性或非活动性病变,呈局灶性(受累肾小球<50%)节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生或伴有新月体形成,典型的局灶性的内皮下免

疫复合物沉积,伴或不伴有系膜病变。 A活动性病变:局灶增生性LN。 A/C活动性和慢性病变:局灶增生和硬化性LN。 C慢性非活动性病变伴有肾小球硬化:局灶硬化性LN。 ④Ⅳ型:弥漫性LN:活动性或非活动性病变,呈弥漫性(受累肾小球≥50%)节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生,或呈新月体性肾小球肾炎,典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积,伴或不伴有系膜病变。又分两种亚型:(Ⅳ一s)LN:即超过50%的肾小球的节段性病变;(Ⅳ一G)LN:即超过50%肾小球的球性病变。若出现弥漫性白金耳样病变时,即使轻度或无细胞增生的LN,也归入Ⅳ型弥漫性LN。 Ⅳ一S(A):活动性病变:弥漫性节段性增生性LN。 Ⅳ-G(A):活动性病变:弥漫性球性增生性LN。 Ⅳ-S(A-C):活动性和慢性病变:弥漫性节段性增生和硬化的LN。 1V-G(A—C):活动性和慢性病变:弥漫性球性增生和硬化性LN。 Ⅳ-S(C):慢性非活动性病变伴有硬化:弥漫性节段性硬化性LN。 Ⅳ一G(C):慢性非活动性病变伴有硬化:弥漫性球性硬化性LN。 ⑤V型:膜性LN(membranous LN):肾小球基底膜弥漫增厚,

相关文档
相关文档 最新文档