创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识【最新版】

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10% 的死亡和16% 的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40 岁以下人群的首要死因。

创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压(定义为收缩压＜90mmHg (1mmHg = 0.133kpa )，脉压差＜20mmHg ，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg )。30% ~40% 的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10% ~ 20% 。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征(mutiple organ dysfunction syndr，MODS) 的发生，降低病死率。

目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。

1创伤失血性休克的病理生理

创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。

1.1 微循环变化

创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括: ①休克产生损伤相关分子模式(damage associated molecular pattern，DAMP)，如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 1 触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧; ②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧; ③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。

1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变

创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应(DO2) 与氧消耗(VO2) 的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度(SVO2) 的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢( 如糖、脂、蛋白) 亦会出现明显异常。

1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍

创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见图1。

1.4 内脏器官的继发性损害

创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndromess，SIRS) 的发生，这是进一步造成MODS 的重要病理生理基础。目前，关于MODS 发生机制有以下几种假说: ①创伤后失控性炎症反应; ②缺血-再灌注损伤。创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程，是MODS 发生的基本环节，严重创伤引发休克，导致微循环障碍，如不及时恢复有效血容量，将可能出现MODS 或死亡; ③胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血，导致肠道黏膜屏障的破坏，继而发生肠道内毒素和细菌移位，引发脓毒症; ④基因多态性。创伤后MODS 的易感性与基因表达多态性相关，如与人类白细胞抗原(HLA)-DR、白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(THF)-a、Y-干扰素(IFN) 等基因表达相关。

2 创伤失血性休克的快速识别

创伤失血性休克的快速识别主要是根据致伤机制、组织低灌注临床表现以及血乳酸水平等临床指标。

2.1 临床表现

代偿期表现: 主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期表现: 组织缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷; 口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS，甚至MODS。

2.2 量化判断方法

休克指数: 休克指数(shock index，SI) 是脉搏(次/min) 与收缩压(mmHg) 的比值，是反映血流动力学的临床指标之一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。休克指数的正常值为0.5 ~ 0.8，休克指数增大的程度与失血量呈正相关性(表1)。

综合评估法: 综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统症状等对创伤失血性休克程度进行分级。

3 创伤失血性休克的监测与进阶评估

3.1 一般监测

①生命体征: 主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现，但是通过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。②尿量: 尿量减少，充分补液后尿量仍＜0.5ml/kg.h，提示肾脏功能受损。③皮肤: 皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等，毛细血管充盈时间＞2s，提示外周组织低灌注。④神志状态: 意识改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等，是反映脑低灌注的重要指标。

3.2 血流动力学监测

对休克患者应立即进行血流动力学监测(表3)。床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标。脉搏指数连续心排血量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护单元应用，或用于复杂、难治性休克或右室功能障碍患者。

3.3 实验室监测

①血常规: 动态观察血常规、尤其是红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等，对判断失血程度、凝血情况非常重要。②动脉血气分析: 动脉血气分析可反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助于评价呼吸和循环功能。休克患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤失血性休克者碱剩余水平是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及持续时间的间接敏感指标，治疗过程中对其变化进行监测可以指导临床治疗。③动脉血乳酸: 血乳酸是组织低氧的确切指标，在临床上也被作为反映组织灌注不足的敏感指标。血乳酸＞2mmol/L的创伤失血性休克患者病死率显著升高，住院时间明显延长。血乳酸 2 ~ 4 mmol/L 及＞4mmol/L 的患者28d 死亡风险分别是＜2mmol/L患者的3.27 倍和4.87倍。持续动态监测血乳酸水平对休克的早期诊断、指导治疗及预后评估有重要意义。每隔 2 ~ 4 h 动态监测血乳酸水平不仅可排除一过性血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。④凝血功能指标: 应对创伤失血性休克患者凝血功能进行早期和连续性监测，有条件者应用血栓弹力图可进行更有效的监测。⑤生化指标: 监测电解质和肝肾功能对了解病情变化和指导治疗亦十分重要。⑥炎

症因子: 炎症反应在创伤病理过程中发挥着重要作用，可能是部分创伤并发症如脓毒症、MODS、高代谢、深静脉血栓形成等的诱因。TNF-a、IL-1 IL-6、CRP 等均是反映创伤后炎症反应程度的敏感指标，与患者伤情密切相关，有条件时可进行监测。

3.4 影像学检查

存在血流动力学不稳定(对容量复苏无反应) 者，应尽量限制实施诊断性的影像学检查。创伤重点超声评估(foucesed assessment with sonographyfo trauma，FAST) 是一种重要的检查方法，但其阴性并不能完全排除腹腔内和腹膜后出血。对怀疑存在出血的患者，如果血流动力学稳定或对容量复苏有反应，应考虑进行CT 扫描。对于严重创伤的患者，不能根据FAST 评估结果来决定是否需要进行CT扫描。

对以下情况应进行全身CT 扫描(部分患者还需要动态复查): 交通伤、高空坠落伤、受力部位不清楚创伤、严重钝性创伤或多发伤的成年患者。不建议对儿童创伤患者常规进行全身CT 扫描，应根据临床判断限制CT 扫描区域，确保仅对必要部位进行CT 扫描。

3.5 创伤评分与评估

PHI 评分:即“院前指数法”，应用收缩压、脉搏、呼吸和意识 4 个生理指标作为评分参数，若有胸或腹部穿透伤，另加 4 分。小于3 分为轻伤，3 ~ 7 分为中伤，大于7分为重伤。PHI 评分是目前院前检伤评分体系中最好的一种定量分类法，国际上广泛应用。

GCS 评分:GCS评分是根据患者睁眼、言语、运动对刺激的不同反应给予评分，从而对意识状态(中枢神经系统损伤程度) 进行判定，总分15分，最低3分，8 分以下可判定昏迷，分数越低则昏迷程度越深。

ISS 评分:ISS评分为身体3 个最严重损伤区域的最高AIS 分值的平方和。AIS是对器官、组织损伤进行量化的手段，按照损伤程度、对生命的威胁性大小将每处损伤评为1 ~6分。ISS评分范围为 1 ~ 75分，如果单区域评分达6分，总体评分则直接为75分。通常ISS≥16 分为严重创伤，此时死亡风险为10% ，随着评分升高死亡风险增加。

TRISS评分:TRISS 评分是一种以伤后生理参数变化(RTS)、

损伤解剖区域( ISS) 和年龄( A) 3 种因素为依据的结局评估方法。以存活概率(Ps) 反映伤员结局，通常认为Ps＞0.5的患者可能存活，Ps＜0.5 者存活可能性小。

APACHEⅡ评分:通过APACHEⅡ评分对总体病情进行初步评估。研究显示，PACHEⅡ评分与患者病死率之间具有相关性。

3.6 动态评估

有效的监测可以对创伤失血性休克患者的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者预后。创伤失血性休克患者伤情常具有隐匿性，变化快，进展快，因此，在严密动态观察临床表现的同时，需尤其强调对前述重要指标进行动态监测和评估。

4 创伤失血性休克的紧急救治

4.1 救治原则与目标

救治原则对创伤患者，应优先解除危及生命的情况，

使伤情得到初步控制，然后进行后续处理，遵循“抢救生命第一，保护功能第二，先重后轻，先急后缓”的原则。对于创伤失血性休克患者，基本治疗措施包括控制出血、保持呼吸道通畅、液体复苏、止痛以及其他对症治疗，同时应重视救治过程中的损伤控制复苏策略，如损伤控制外科、限制性液体复苏可允许性低血压，输血策略，预防创伤凝血病等。

治疗目标创伤失血性休克治疗总目标是积极控制出血，采取个体化措施改善微循环及氧利用障碍，恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。

创伤失血性休克的治疗可分为四期。第一期急救阶段: 治疗目标为积极控制出血，最大限度维持生命体征平稳，保证血压、心输出量在正常或安全范围，实施抢救生命的策略。第二期优化调整阶段: 治疗目标为增加组织氧供，优化心输出量、静脉血氧饱和度(SVO2) 及血乳酸水平。第三期稳定阶段: 治疗目标为防止器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应高度警惕。第四期降阶梯治疗阶段: 治疗目标为撤除血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法调整容量，达到液体平衡，恢复内环境稳定。

4.2 气道与呼吸管理

有效的气道管理是创伤失血性休克患者院前呼吸支持治疗的前提和基础。对于创伤失血性休克患者来说，如果自身不能维持其气道通畅及有效通气，快速诱导麻醉插管(RSI) 是保证气道安全的确切方法。若RSI操作失败，应立即通过基本的气道辅助通气手法和(或) 通过声门上装置来维持气道通气，直到使用外科方法建立起稳定的气道。

在院前环境下，优先选择在事发现场立即展开救治。如果现场不能进行RSI 且气道反射消失，建议使用声门上气道设备(如喉罩)。如果气道反射存在或声门上气道装置不能置入，则应使用基本的徒手气道支持手法(常规为仰头提颏法) 和装置(如口咽管、鼻咽管及喉管)。徒手开放气道时，应注意患者有无颈椎损伤，伴发颜面损伤或GCS 评分＜8 分时脊柱损伤的危险性大大增加，现场急救时应首选徒手方法固定脊柱，用推举下颌法( Jaw thrust) 开放气道。如推举下颌法操作困难，不能有效通气，仍应改用仰头提颏法进行通气。如果转运患者至创伤中心进行RSI ，应确保转运时间不超过60min 。如果不能维持气道通畅性或转运至创伤中心的时间预计超过

60min ，可以考虑转运至就近的有抢救创伤能力的救护单位。

4.3 循环通路建立与液体复苏

(1) 循环通路选择

院前循环通路的选择: 首选外周大静脉通路，如建立外周静脉通路失败，有条件应考虑骨髓腔内血管通路。对＜16岁的儿童患者，如预期建立外周静脉通路困难，应首选骨髓腔内血管通路。院内循环通路的选择: 首选建立有效的外周静脉通路，并尽早建立中心静脉通道。若下腔静脉属支出血如严重的骨盆骨折，应选择上肢通道或者锁骨下、颈内静脉通道。骨髓腔内血管通路也是可以同时考虑的重要选择。

(2) 输血与液体治疗

创伤失血性休克患者通常出血量较大，应及早进行快速输血维持血容量，改善微循环灌注，保证主要脏器的氧供。建议通过生理学指标(包括血流动力学状态、对即时容量复苏的反应情况) 来启动大出血抢救预案。医疗机构应

建立针对成人患者(≥16 岁) 和儿童患者( ＜16岁)的紧急输血预案。针对存在活动性出血的患者，应首选固定比例的成分输血，并应尽快过渡到以实验室检查结果为指导的输血预案上。

对于成人患者进行输血治疗时，血浆与红细胞的比例为1:1。对于儿童患者，血浆与红细胞的比例仍为1:1，但是要基于儿童的全身血容量进行计算。院前环境下无法获得成分血，对活动性出血的患者可应用等渗晶体液进行扩容治疗。在院内，对活动性出血的患者应不建议使用晶体液补液，建议按照1:1使用血浆和红细胞。输入晶体液会导致稀释性凝血病发生，提升血压使已形成的血凝块脱落进一步加重出血，血液黏稠度低不易形成新的血凝块，同时还会增加发生ARDS和MOF 等并发症风险。考虑对机体止血的不良影响，胶体也建议限制使用

(3) 容量复苏策略

建议对存在活动性出血的患者，使用限制性的容量复苏策略，直至已确定完成早期出血控制。在院前环境下，通过滴定方式进行容量复苏以使大动脉搏动维持在可明显感知状态，一般以维持收缩压80mmHg 或者可触及桡动脉

搏动为目标。如果达不到，可降至触及颈动脉搏动或者维持伤者基础意识。通常情况下收缩压(SBP) 达到60mmHg 可触及颈动脉，70mmHg可触及股动脉，80mmHg可触及桡动脉。在院内环境下，应快速控制出血，在此前提下进行滴定式容量复苏以维持中心循环，直至出血得到控制。针对失血性休克和创伤性脑损伤并存患者，如失血性休克为主要问题，应持续进行限制性容量复苏; 如创伤性脑损伤为主要问题，则进行相对宽松的限制性容量复苏以维持脑血流灌注。具体控制目标: 对于无脑损伤的患者，在大出血控制之前实施可允许性低血压，应将收缩压维持在80 ~90mmHg; 对于合并严重颅脑损伤( GCS≤8分) 的患者，应维持平均动脉压在80mmHg。

4.4 控制出血

4.4.1敷料和止血带的应用对于体表或表浅出血患者，可简单应用敷料压迫法控制外部出血。开放性四肢损伤存在危及生命的大出血，在外科手术前推荐使用止血带，且须标明使用时间。

4.4. 2骨盆外固定带的应用当骨盆受到高能量钝性损伤后怀疑存在活动性出血时，应使用特制的骨盆外固定带。

只有当特制的骨盆外固定带不合适时，如对于体型较大的成年人或体型较小的儿童，才考虑使用临时骨盆外固定带。

4.4.3止血剂的应用当创伤失血性休克患者存在或怀疑存在活动性出血时，应尽快静脉使用氨甲环酸，防治创伤性凝血病。首剂1g (≥10min)，后续1g输注至少持续8 h。如果创伤失血性休克患者受伤超过3h，避免静脉应用氨甲环酸，除非有证据证明患者存在纤溶亢进。制订创伤出血处理流程时，建议在患者转送医院的途中应用首剂的氨甲环酸。颅脑、肝脾等重要脏器损伤出血时可考虑选择矛头蝮蛇血凝酶等止血药物静脉或局部应用止血。对于发生凝血病并发大出血者亦可在充分的凝血底物替代输注治疗后使用重组凝血因子-Ⅶ。

4.4.4逆转抗凝剂的作用创伤失血性休克存在活动性出血的患者，若之前使用了影响凝血功能的药物，应快速逆转抗凝剂的作用。如果因心脑血管疾病经常使用华法林，抗血小板制剂(氯吡格雷、阿司匹林)，抗凝血酶制剂(达比加群)，抗Ⅹ因子制剂(利伐沙班)，即使是轻伤，也很容易发生出血事件。有活动性出血的严重创伤患者，应立即使用凝血酶原复合物(PCC) 等药物来逆转拮抗剂的作用。当患者无活动性出血或可疑出血的时候，无使用逆转抗凝剂

的必要。对于维生素K依赖的口服抗凝药患者，推荐早期使用浓缩的PCC进行紧急拮抗; 为减轻使用新型口服抗凝剂的患者发生创伤后致命性出血，建议给予PCC; 如果纤维蛋白原水平正常，血栓弹力图监测提示凝血启动延迟时建议使用PCC 或血浆。

4.5 手术治疗和介入治疗

4.5.1损伤控制性手术和确定性手术损伤控制性手术是指在救治严重创伤患者，尤其是在患者出现“致死三联征”(低体温、酸中毒和凝血功能障碍)、不能耐受长时间手术时，采用快捷、简单的操作及时控制伤情进一步恶化，使患者获得复苏时间，有机会再进行完整、合理的再次或分期手术。

对于合并重度失血性休克、有持续出血和凝血病征象的严重创伤患者，推荐实施损伤控制性手术。其他需要实施损伤控制性手术的情况包括严重凝血病、低体温、酸中毒、难以处理的解剖损伤、操作耗时、同时合并腹部以外的严重创伤。对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者，推荐实施确定性手术。如果体内还有大的出血未能控制，积极抗休克的同时建议早期积极手术止血。

4.5.2介入治疗对盆腔动脉活动性出血，建议考虑介入治疗，除非需要立即进行开放性手术控制其他部位出血。对实质脏器(脾脏、肝脏或肾脏) 动脉出血，也可考虑介入治疗的可行性。对于动脉出血的治疗，外科手术与介入治疗相结合的策略，可将治疗拓展至外科手术难以达到的区域。

4.6 血管活性药与正性肌力药的使用

血管活性药物的应用一般应建立在液体复苏基础上，但对于危及生命的极度低血压(SBP＜50mmHg)，或经液体复苏后不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压至60mmHg并恢复全身血液灌注。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，常用剂量为0.1 ~ 2ug/(kg·min)。

正性肌力药物可考虑在前负荷良好而心输出量仍不足时应用，首选多巴酚丁胺，起始剂量2~3ug/(kg·min)，静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用。当β肾上腺素能受体作用下调、或患者近期应用β受

体阻滞剂时，磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。

4.7 创伤性凝血病的预防与处理

在早期即有25% 的严重创伤患者可发生凝血病。创伤时大量失血、内皮细胞下基质蛋白暴露引起的血小板和凝血因子消耗、低体温性血小板功能障碍和酶活性降低，酸中毒诱导的凝血酶原复合物活性降低以及纤溶亢进等因素均与凝血病有关。虽然复苏时大量液体输入引起的血液稀释也与凝血病的发生和进展有一定关系，但多数重症创伤患者在晶体液和胶体液复苏前就已存在凝血功能障碍。创伤失血性休克患者在入院时确定其是否伴凝血病非常重要，开展凝血功能床边快速检验是诊断凝血病的有效手段。推荐使用标准的实验室凝血指标和(或) 血栓弹力图制定目标化策略指导复苏。

除控制出血外，应尽早检测并采取措施维持凝血功能。对大出血患者，早期处理推荐血浆输注，并根据纤维蛋白原、血红蛋白检验结果判断是否需使用纤维蛋白原及红细胞。

4.8 创伤性休克患者低体温的预防与处理

创伤失血性休克患者低体温发生率高达10% ~65%。低体温被认为是严重创伤患者预后不良的独立危险因素。因此，对创伤失血性休克患者，应尽量保温以减少持续的热量丢失。对于体温在32 ~ 35℃之间的患者，建议通过提高环境温度、加温毯或者增加主动活动(如果病情允许) 来提高核心温度; 对于体温低于32℃的患者可以考虑加温输液，如仍无效可考虑通过体外膜肺(ECMO)治疗。

4.9 疼痛管理

对于严重创伤患者，应选择适合其年龄、发育和认知功能的疼痛评估量表，定时进行疼痛评估。到达院内后继续使用与院前相同的疼痛评估量表进行疼痛评估。对于严重创伤患者，选择吗啡(0.10 mg/kg) 作为一线止痛剂静脉应用，并根据疼痛管理目标调整剂量。如静脉途径没有建立，可以考虑通过雾化吸入氯胺酮或二乙酰吗啡。氯胺酮为止痛的二线备选方案。使用吗啡止痛时，应严密监测防止发生呼吸抑制，除非已有呼吸支持措施。

4.10 炎症控制

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识讲解学习

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO 统计，全球约10%的死亡和16% 的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40 岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压(定义为收缩压v 90mmHg (ImmHg = 0.133kPa ),脉压差v 20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降》 40mmHg )。30%?40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10% ?20% 。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征 ( multiple organ dysfunction syndrome ，MODS )的发生， 降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1 创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。 1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns ，DAMP ），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1 触发免疫应答

创伤失血性休克的院前急救

创伤失血性休克的院前急救 【关键词】创伤；失血性休克；院前急救 为提高创作失血性休克的院前急救水平，总结分析了我科自2001~09~2006~12院前急救创伤失血性休克患者共125例，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组125例中男107例，女18例，年龄6-58岁，平均3 2.4岁，其中20-45岁青壮年94例，占75.20%道路交通伤74例，锐器伤21例，高空坠落伤18例，其他12例。3个部位以上的多发伤98例，占78.40%。本组颅脑损伤52例，四肢和脊椎骨盆损伤31例，胸部损伤19例，腹部损伤16例，颈部损伤7例。 1.2休克程度分类全部病例符合《外科学》第五版“失血性休克”的诊断标准，详见表现。其中轻度27例，中度83例，重度15例。 1.3抢救措施①救护车到达现场后迅速把患者转移至安全地带，并立即进行常规生命体征检查，心跳呼吸停止者即行胸外心脏按压（有肋骨骨折者禁止），气管插管，人工辅助呼吸等，对开放性损伤者予弹力绷带加压包扎止血和固定制动。②迅速评估休克程度，建立两条以上静脉通道扩容抗休克，严密观察血压、脉博、呼吸、意识等体征变化。对颅脑操作、疑有脑疝形成者，加压快速静脉滴20%甘露醇125-250ml+呋塞米20-40mg，尤其开放性颅脑损伤及颅内血肿形成意识丧失者在进行内科抢救措施的同时与手术科室联系，争取尽早进行手术治疗。 表1创伤失血性休克程度分类 2结果 患者送到急诊科后再次对其休克程度进行综合评估对比，符合前一期标准者为好转，基本功不变者为无变化，符合后一期标准者为恶化。本组125例中好转98例如，占78.40%；无变化12例，占9.60%；恶化7例，占5.60%死亡8例如，占6.40%。 3讨论 创伤失血性休克是指各种原因的创伤导致血容量急剧减少，出现微循环障碍的急危重症，是一种复杂的全身性病理过程，临床表现特征为5P症状；皮肤苍白，冷汗，虚脱，脉搏细弱，呼吸困难。创伤失血性休克作为临床觉的危重症，如果不采取及时有效的救治措施，将会导致一系列严重并发症，甚至死亡。因此重视和加强早期救治对创伤失血性休克有直接影响，院前急救程序按VIPC计划进行了，即维持吸吸道通畅及给氧，补液及输血扩充血容量，监测心泵功能，紧

创伤失血性休克死亡的法医鉴定

创伤失血性休克死亡的法医鉴定刘鑫，辽宁省**市公安局刑侦支队法医室，123000关键词：法医；创伤失血性休克；鉴定中国图分类号：DF795.4文献标识码：B案例资料颜某，男，44岁，农民，打架致伤，昏倒在地，伤后8h送至**矿业（集团）有限责任公司总医院抢救。入院查体：体温：36.1℃，脉搏：73次￥min，呼吸：3次￥分，血压64￥44mmHg。重度昏迷，四肢厥冷，双侧瞳孔对光反射消失，双肺可闻及湿罗音。左肘部可见皮肤裂伤，左下肢中段多处皮肤裂伤伴骨外露，伤口皮肤红肿，大量出血，污染严重。双下肢血运不良，足背动脉未触及，皮肤花斑，皮温低。生理反射消失，病理反射未引出。心电图示：窦性心律，电轴左偏，肢体导联低电位。动脉血气：BE-15.2mmol￥L，碳酸氢根16.5mmol￥L。X线片示：双侧胫腓骨粉碎性骨折。诊断：（1）失血性休克；（2）头部外伤；（3）四肢多发伤。治疗：入院后行清创缝合，抗炎、抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，呼吸机辅助呼吸等治疗，病情无好转，抢救3小时无效死亡。既往有肺结核病史，已治愈。尸体检验：死者的棉袄和内衬衣左袖部，外裤、棉裤、红色球裤双裤腿部有大面积的侵染血迹，特别是小腿部最重。双侧眼球结膜苍白。尸斑较浅。口唇黏膜轻度青紫。右下颌和右面部8cm×9cm范围的中心小片表皮剥脱、青紫肿胀区域。左背部存在13cm×14cm范围的青紫斑，切开皮肤及肌肉见13cm×14cm的大面积出血。左右上肢青紫肿胀并伴有多处表皮裂创、剥脱，切开皮下肌肉见36cm×18cm，28cm×12cm大面积的出血。右小腿前侧存在18cm×12cm青紫肿胀，并见多处表皮剥脱，胫前部有斜长10cm的缝合创口，剪开缝线可见伤口内胫腓骨中下段粉碎性骨折，周围皮下30cm×26cm大面积出血。右颞部存在2.2cm×2.8cm紫红色皮肤改变，切开皮肤见出血，无颅骨骨折，脑组织内见挫伤出血，蛛网膜下腔及硬脑膜外未见出血。轻度脑水肿。双侧胸膜同肺部粘连广泛。心底部外膜存在点状出血，脾脏被膜皱缩，肝脏呈浅褐色。心脏及全身大中小血管内血液呈凝固状。膀胱内有120ml的尿液。组织病理：部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。讨论创伤失血性休克是由于外伤所致全身血容量的不足而出现的休克，机制是伤后细胞膜通透性增加，钠离子流入胞内，皮下软组织内血管出血和细胞内淤血使有效循环容量减少[1]。本例患者死因分析符合创伤失血性休克，理由为：（1）死者有明确外伤史，头部外伤、四肢多发伤和大量出血，病历资料动脉血氧分析指标、临床表现显示患者休克已经进入了抑制期。（2）尸检见双侧球结膜苍白，脾被膜皱缩，尸斑浅淡，说明有失血迹象。（3）尸检见四肢等部位大面积的青紫肿胀，相应部位皮下肌肉有大面积的出血，双侧胫腓骨粉碎性骨折。有失血性休克的病理基础。（4）组织病理学检查见部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。说明患者生前存在心肺疾病，但结合心电图等检查发现无急性发作指正。（5）排除颅脑损伤致死。（6）伤后未能及时治疗。综上，根据患者的受伤史、病历、辅助检查、病理组织检查、尸检，结合现场勘查和案件调查等情况，其死因符合创伤失血性休克。对于失血性休克死亡患者，尸检很难发现较为典型的特异性病理改变，弥漫性血管内凝血提示休克晚期，但并非是休克的唯一指征[2]。笔者认为这类案件需做组织病理检查，排除其它死因，同时注意休克的救治时间、治疗方法、实验室检查结果、临床表现、病历资料、案件调查和现场勘查等，通过综合分析做出判断。

创伤失血性休克的围术期液体复苏

int erspinous sta bilizat ion sy stem[J].Eur Spine J,2007, 16(8):1279-1287. [10]SCHM OEL Z W,HU BER J F,N Y DEGG ER T,et al. Influence o f a dynamic stabilisation system on load bearing of a bridg ed disc:an in v itr o study of intra discal pr essur e[J].Eur Spine J,2006,21:1-10. [11]SM IT H D,M CM U RRY N,D ISL ER P.Ear ly inter ventio n for acute back injury:can w e finally develop an ev idence-based appr oach[J].Clin Rehabil,2002,16 (1):1-11. [12]CABRA JA M,A BBU SHI A,WO ICIECHOW SK Y C, et al.T he shor t-a nd mid-t erm effect of dy na mic inter spino us distra ct ion in the tr eatment o f r ecurr ent lumbar facet joint pain[J].Eur Spine J,2009,18(11): 1686-94. [13]HON G S W,L EE H Y,K IM K H,et al.I nt erspinous ligamento plasty in the tr eatment of degener ativ e spo ndylo listhesis:midt er m clinical r esults[J]. N eur osurg Spine,2010,13(1):27-35. [14]WI SEM AN C M,L IN DSEY D P,F REDR ICK A D,et al.T he effect of an inter spinous pro cess implant on facet lo ading dur ing ext ensio n[J].Spine,2005,8:903-907.[15]FISHER C G,SA HA JPA L V,K EY N A N O,et al. Accuracy and safety o f pedicle screw fix atio n in t ho ra cic spine tr auma[J].J Neur osurg Spine,2006,6:520.-526. [16]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Clinical ev aluation o f a lumbar inter spino us dynamic st abilizat ion device(t he W allis sy st em)w ith a13-y ear mean fo llo w-up[J].N eur osurg R ev,2009,32(3):335-341. [17]SEN G U PT A D K,M U LHO L L AN D R C.F ulcr um assisted so ft stabilizatio n system:a new co nceptio n t he sur gical tr eatment o f deg ener ativ e lo w-back pain[J]. Spine,2005,30(9):1019-1029. [18]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Lo ng-term actuarial surv ivo r ship analy sis o f an interspinous stabilization system[J].Eur Spine J, 2007,8:1279-1287. [19]LA F AG E V,GA N G NET N,SEN EG AS J,et al.N ew interspinous implant ev aluation using an in v itr o biomechanical st udy combined w ith a finite-elem ent analy sis[J].Spine,2007,16:1706-1713. [收稿日期:2009-11-29] [责任编辑:邓德灵] 创伤失血性休克的围术期液体复苏 贺　菲　综述,庾俊雄　审校 (桂林市第二人民医院麻醉科,广西桂林　541001) 关键词:创伤;失血性休克;围术期;液体复苏 中图分类号:R605.971;R641;R364.14 文献标识码:A 文章编号:1008-2409(2010)03-0339-04 急性创伤导致急性失血引起休克在外科手术麻醉中经常可以碰到。一般失血量达30%就可能危及生命,在围术期及时进行液体复苏,恢复有效循环血容量是抢救患者的首要任务。现就液体复苏方面的进展综述如下。1　早期液体复苏治疗的必要性和重要性一些学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)患者的临床研究中发现,若能在6h内纠正低灌注状态,患者全部存活,仅16%的患者发生多脏器功能失常综合征(M ODS);6～24h内纠正低灌注状 ? 339 ? 基金项目:广西自然科学基金资助项目(桂科自0728231)。

创伤失血性休克的治疗原则

创伤失血性休克的治疗原则 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。 将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能 有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增 加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩， 因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只 要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症， 呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减 少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然 肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和 肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术 室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

创伤失血性休克诊治中国急 诊专家共识 创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据ＷHO统计,全球约10％的死亡和16%的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球4０岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程.休克常常合并低血压（定义为收缩压〈90mｍHg（1ｍmＨg=0。13３kPａ），脉压差＜２0ｍmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降≥４0ｍmHｇ).３０%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10％～20％。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（ｍultiple organ dysfunctiｏn sｙndrome ,MODＳ)的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南.本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。

1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配,造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。 1。1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍,尤其是重要脏器微循环改变.导致微循环功能障碍的主要机制包括:①休克产生损伤相关分子模式（dａｍage aｓsoｃｉated moｌeｃular ｐatte ｒns，ＤAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应,引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧;③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。......感谢聆听 1．2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常.氧代

创伤失血性休克的治疗原则(2006)

创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。

创伤失血性休克的液体复苏

创伤失血性休克的液体复苏郑州大学第二附属医院急诊科 王明太

创伤失血性休克的液体复苏 有关资料表明２０００年后中国每年因交通事故死亡人 数在１０万人上下，受伤人数５０万左右，居世界第一。这还不包括其他创伤。已成为城市的第四位和农村的第五位死因。随着交通业和建筑业的快速发展，创伤的发病率还会有较大的增长。所以，创伤已成为危害人类健康的重要因素之一，创伤的救治目前已成为急诊医学及创伤外科面临的重要任务。 创伤失血性休克是创伤的主要致死原因，其早期救治是 降低创伤死亡率的关键所在。

创伤失血性休克的液体复苏 今天主要讨论以下几个问题: 1.创伤失血性休克的抢救时机 2.创伤失血性休克的主要表现 3.失血性休克早期救治的主要措施--液体复苏

创伤失血性休克的抢救时机 失血性休克是创伤时常见而严重的并发症，如果不及时 有效地治疗，将会导致一系列严重后果，如ARDS、MOF 等甚至死亡。及时的抗休克治疗可以阻断恶性循环。重视和加强失血性休克的早期救治，对其预后有重大影响。首先，因多发创伤、骨折、脏器破裂、血管损伤引起的难以控制的大出血，多在伤后1～2h内死亡；其次，由于患者病情危急、进展快，不允许休克期拖延过久。机体长时间处于低氧和低灌注状态时，所引起的多种炎症介质和细胞因子的释放易引发脏器功能衰竭。因此应抓紧伤后一小时的“黄金时间”进行救治。国内外学者公认在伤后1小时是抢救伤员生命的最佳时期，即谓之“黄金1小时” 。

创伤失血性休克的主要表现 创伤失血性休克的主要表现为低血压状态。其严 重的容量失衡状态，一方面是由于存在着实质脏器的破裂、血管的断裂、创面的外渗、骨折断端的丢失等严重的液体损失；另一方面休克所致的血管麻痹扩张、容量增加、血管通透性改变、大量血浆外渗的转移性丢失等，致使血容量明显不足，客观表现出血压下降的状况。

创伤失血性休克早期液体复苏监测及护理现状

创伤失血性休克早期液体复苏监测及护理现状 发表时间：2015-07-01T13:26:18.630Z 来源：《医药前沿》2015年第8期供稿作者：唐宝萍[导读] 方法是早期快速大量地输入液体，短时间内恢复有效循环血量，尽可能将血压恢复到正常水平。唐宝萍 （广西都安县人民医院外二科广西河池530700） 【关键词】失血性休克；液体复苏；护理 【中图分类号】R473.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）08-0014-02 创伤失血性休克(hemorrhagic traumatie shock，HTS)为临床常见的危重症，主要表现为机体有效循环血量锐减，全身组织血液灌流量不能满足机体需要而出现的循环功能障碍。出血未控制性休克是没有确切止血之前的HTS，是一种复杂的全身性病理过程，可累及多个器官导致功能障碍和结构损伤［1］。现对HTS液体复苏的方法、复苏液的选择、复苏过程的监测和护理综述如下。 1.液体复苏的方法 1.1 传统液体复苏 方法是早期快速大量地输入液体，短时间内恢复有效循环血量，尽可能将血压恢复到正常水平，维持重要脏器的灌注，防止休克的进一步发展，直至出血被制止，这一理论被称为充分液体复苏。近年来随着休克病理生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战。提出了一些新的复苏方法包括限制性(低压性)液体复苏和延迟性液体复苏［2-3］。 1.2 限制性液体复苏 指机体处于活动性出血的创伤性休克，快速补液使收缩压达到80mmHg时减慢输液速度，限制液体输入量［4］，直到手术彻底止血后再进行足量液体复苏。近年的研究表明，对于非控制性出血休克患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起血液稀释、凝血功能障碍和减少组织供氧［5］，同时还影响血管收缩反应，造成血栓移位，导致失血量增加。对休克患者的后期恢复不利。所以，近年来国外学者提出了严重创伤／休克低压复苏的概念。刘磊等认为，失血性休克在活动出血未控制前将平均动脉压控制在40mmHg～?60mmHg较为适宜，不但能减少大量输液引起的不良后果，而且能够避免机体因补液不充分而发生不可逆的改变［6-7］。 1.3 延迟复苏 传统观点认为，创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。但现在的概念却是延迟复苏，即对HTS，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏，若过早的使用血管活性药物或大量液体提升血压，并不能提高患者的存活率，事实上有增加死亡率和并发症的危险［8］。 2.复苏液的选择 液体复苏是抢救创伤性休克患者的重要措施，传统液体复苏首选平衡盐溶液。平衡盐溶液不仅能迅速补充血容量，而且能降低血液粘稠度，使血流速度加快［9］，具有与细胞外液相近的电解质浓度、pH值、渗透压和缓冲碱，可扩张细胞外液、预防和纠正酸中毒，在临床上广泛应用。缺点是早期复苏时用量大，容易转移到组织间隙从而增加肺水肿、脑水肿等不良后果的发生［10］。近年来，随着高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液的研发成功，液体复苏进入一个新的里程。本药不仅能够有效改善创伤性休克患者的心率、血压及呼吸，而且能够使心肌收缩力增强，增加心输出量，使重要脏器的血流灌注有效改善［11］。据相关资料报道，使用高渗氯化钠羟乙基淀粉1Omin后血压既可明显回升［12］与传统应用平衡盐溶液进行比较，液体输入量明显减少，心率、脉压差及尿量的改善情况较好，病死率明显降低［13］。陈鹏等研究得出低晶胶比（晶胶比≤3：1）液体复苏，可以改善血流动力学指标，相对高晶胶比（晶胶比≥3：1）液体复苏而言肺水肿增加少、血乳酸清除率高，复苏后氧合指数高，ICU住院时间缩短，更适合失血性休克的液体复苏［14］。全血、血浆、血浆白蛋白和其他人工合成的血浆代用品，右旋糖酐等胶体液，可使组织间液回收血管内，使循环量增加到1倍～2倍。但用量过大可使组织液过度丢失且可发生出血倾向，补液量一般不超过1500 mL～2000 mI[15]。创伤出血性休克复苏时最理想、最符合生理需求的胶体液是补充全血，特别是新鲜全血，不仅可以扩容，还可以提高血液的携氧功能。 3.液体复苏监测 创伤失血性休克病人液体复苏后监测应包括：动脉血压(BP)、脉博(P)和心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(MAWP)、心排出量(CO)、平均动脉压(MAP)、血乳酸、碱基、胃黏膜pH；动脉血气分析、血电解质、肾功能、凝血功能、血红蛋白浓度，尿量及其比重等。有创动脉压力监测为持续的动态变化过程，不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响，数据准确,提供可靠和连续的动脉压数据。但有创血压操作技术难度大，需要时间，数据分析要求高，对病人损伤大，难于普遍应用。中心静脉穿刺置管可以进行快速输血补液，尽早恢复肾脏灌注保护肾功能，CVP是临床反映右心功能和有效循环血容量负荷的简便而实用的指标，持续CVP监测，借以监测血容量的动态变化，防止发生循环负荷过重的危险［16］。王伟等通过对80例休克患者进行研究提示在休克早期提高患者的乳酸清除率有利于改善预后，认为：HTS患者复苏早期监测血乳酸水平、计算乳酸清除率比监测生命体征的意义更大，能准确指导治疗、判断预后［17］。而休克指数（SI）是一个较易计算的合成指标，受收缩压和心率的双重影响。可见SI与失血量(BV)的相关性更好，优于其它血流动力学指标，能更准确的反映HTS失血量的多少［18］。无创血流动力学监测具有安全、无创、方便等特点，通过简单的培训即可以掌握操作方法。可以避免休克治疗中，不正确的补液而导致的肺水肿、心功能不全等并发症。无创的血流动力学对休克的诊断和治疗有—定的指导作用［19］。笔者认为：无创血流动力学监测、CVP监测，能指导液体复苏及抢救，设备及技术要求较低，适合基层医院开展应用。另外多参数监护仪监测得的HR、P、BP、SPO2在紧急情况下也能为救治提供参考。 4.护理 4.1 输液护理 选择远离受伤部位的静脉血管，如头部、胸部；上肢受伤者选择下肢静脉；腹部、盆腔、下肢受伤，选择上肢静脉；四肢受伤，选择颈外静脉，迅速建立2条以上静脉通道，有条件时进行中心静脉置管。输液的顺序一般是先用止血药、再用晶体液、后用胶体液和血制品。 4.2 常规护理 采取休克体位、保暖、保持呼吸道通畅、吸氧、体表伤口包扎止血、四肢骨折固定。

创伤失血性休克的治疗原则

创伤失血性休克的治疗原 则 The latest revision on November 22, 2020

创伤失血性休克的治疗原则重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显着减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程

创伤失血性休克的治疗原则

创伤失血性休克的治疗 原则 SANY GROUP system office room 【SANYUA16H-

创伤失血性休克的治疗原则重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约 26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显着减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程

创伤失血性休克早期液体复苏

创伤失血性休克早期液体复苏 兰州石化总医院急诊科祁生顺梁增明 摘要：近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，创伤失血性休克早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁；限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation）、高渗溶液复苏等一些新观点逐渐为人们所认识，其目的就是寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境；创伤失血性休克中对于已控制出血或非活动性出血患者快速液体复苏、尽量缩短休克的持续时间十分必要；有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏。 关键词创伤失血早期休克液体复苏 创伤失血性休克临床液体复苏传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张晶体液和(或)胶体液，短时间内恢复有效循环血容量，选择性地应用血管活性药物，使血压恢复至正常水平，维持重要器官的血流灌注，防止休克的进一步发展，这被称为充分液体复苏或积极

液体复苏（aggressive/normotensive resuscitation）或即刻复苏(immediate resuscitation)。近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁。因此，在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation），寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。故创伤失血性休克，尤其是有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏［1］。1休克的发病机制：创伤性休克的发生一般有两种因素，(1)由于出血引起有效血容量下降，组织灌流不足、缺血、缺氧；(2)由于创伤后细胞受损，释放出细胞膜内层上的氨基磷脂和其他炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子等，激活血管内凝血系统、补体系统和激肽系统，形成微血栓，阻断一个或多个器官的微循环，最后导致弥散性血管内凝血（DIC）和多脏器功能衰竭(MOSF)［2］。20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复

创伤失血性休克急诊早期限制性液体复苏的探讨

创伤失血性休克急诊早期限制性液体复苏的探讨作者单位：547500 广西巴马县人民医院 通讯作者：黄祖春 目的探讨限制性液体复苏-高渗液体复苏-出血未控制前允许性低血压状态对创伤失血休克急诊早期的救治效果。方法将56例创伤失血性休克患者随机分成常规液体复苏组（29例），限制性液体复苏组（27例）。常规组在止血前早期、快速、足量输入平衡液，维持平均动脉压（MAP）达70～90 mm Hg，限制组在止血前输入7.2%氯化钠的右旋糖酐溶液（晶：胶3：1）4 ml/kg，平均速度20 ml/min，维持MAP在50～70 mm Hg。比较两组患者的输液量、凝血酶原时间（PT）、治愈率及死亡率。结果与常规液体复苏比较，限制性液体复苏组输液量明显减少，PT明显缩短，治愈率明显升高，死亡率降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论限制性液体复苏可避免过分扰乱机体的代偿机制和内环境，改善脏器灌注和氧供，提高创伤失血性休克患者的治愈率，降低死亡率，改善预后。 标签：创作失血性休克；限制性液体复苏；高渗盐液 创伤失血性休克（HTS）急救措施之一是液体复苏，如何进行液体复苏，有关液体的量及液体的组成方面一直在争论之中。传统上对HTS的液体复苏强调立即进行快速、大量的液体复苏，尽可能将血压恢复到正常水平。但近来的研究表明，大量液体的输入反而会加重出血甚至导致死亡［1］。目前提出限制性液体复苏的新概念，即机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输入的速度使机体血压维持在一个较低水平的范围内，直到彻底止血，适当恢复组织器官血流灌注，又不至于过多地干扰机体的代偿机制和内环境［2］，以提高抢救的成功率，笔者研究比较了56例创伤失血性休克患者的液体复苏治疗方法与疗效，也证明了这一观点，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本院急诊科2004年1月～2010年12月收集的创伤失血性休克患者56例（除外合并颅脑损伤的患者）。男40例，女16例，年龄19～58岁，平均33岁，以胸部创伤为主8例，以腹部创伤为主18例，以四肢、骨盆骨折的大血管损伤为主24例，以泌尿系损伤为主6例，平均受伤时间（95±44）min，就诊时平均动脉压（MAP）46 mm Hg。休克诊断标准依照《现代创伤学》休克诊断标准［3］。诊断创伤失血性休克基本明确。其中轻度休克10例，中度休克28例，重度休克18例。将56例患者按随机原则分为限制液体复苏组（29例）和常规正压液体复苏组（27）。两组性别、年龄、休克程度、创伤部位、致伤因素比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 复苏方法所有患者入急诊后均在最短时间完成基本抢救（小于5 min）。

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤就是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏与功能障碍。据WHO统计,全球约10%的死亡与16%的致残病例因创伤所致,同时创伤也就是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克就是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱与器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压(定义为收缩压＜90mmHg(1mmHg＝0、133kPa),脉压差＜20mmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg)。30%～40%的创伤患者死亡就是因为失血过多所致,此类患者中,有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约占10%～20%。急性失血就是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效减少多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)的发生,降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范与提高创伤失血性休克的急诊救治,为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先就是血容量与血管容积的不匹配,造成外周组织灌注不足,从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。

1、1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变就是失血所致的微循环功能障碍,尤其就是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括:①休克产生损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMP),如热休克蛋白与高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应,引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少,最终导致组织灌注不足、细胞缺氧;②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍,加重组织缺血缺氧;③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,加剧微循环障碍。 1、2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应(DO２)与氧消耗(VO２)的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱与度(SvO ２)的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡,而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下,细胞能量代谢(如糖、脂、蛋白)亦会出现明显异常。 1、3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期,在致伤因子的刺激下,机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同,炎症介质的质与量也有不同,表现为局部血管通透性增加,血浆成分外渗,白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬与清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复,但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放,各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后,诱导细胞内发生一系列生物化学变化,引发失控性炎症反应与组织损害,甚至造成凝血功能障碍,见图1。

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识【最新版】

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识 创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10% 的死亡和16% 的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40 岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压(定义为收缩压＜90mmHg (1mmHg = 0.133kpa )，脉压差＜20mmHg ，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg )。30% ~40% 的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10% ~ 20% 。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征(mutiple organ dysfunction syndr，MODS) 的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。

1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。 1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括: ①休克产生损伤相关分子模式(damage associated molecular pattern，DAMP)，如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 1 触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧; ②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧; ③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。