病理实验切片镜下观：胃溃疡病、胃腺癌等(优质参考)
胃溃疡病
内容简介：胃粘膜缺损处即为溃疡灶。溃疡底部由四层组织构成，由上至下依次为：1、炎出层；2、坏死层；3、肉芽组织层；4、瘢痕组织层。胃壁小血管呈增殖性动脉内膜炎改变，管壁增厚，管腔狭窄。
胃腺癌
内容简介：镜下可见少量伴有肠上皮化生的粘膜组织，其周围及粘膜下肌层组织内见癌细胞排列成大小不一，形态不规则的腺腔，或为弥漫的核大深染的癌细胞条索，间质有少量淋巴细胞浸润，癌组织已浸润深肌层。
腺癌浸润肌层
腺样结构
腺癌细胞
正常胃窦粘液
胃溃疡pbl
PBL病例二:胃溃疡 患者李某，男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2周，呕血、黑便6小时。 10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半小时明显，持续2-3小时，可自行缓解。2周来加重，纳差，服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、头晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样液1次，约200ml，此后心悸、头晕、出冷汗，发病来无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好，自觉近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏史，无烟酒嗜好 查体：T36.7℃，P108次/分，R22次/分，Bp90/70mmHg，神清，面色稍苍白，四肢湿冷，无出血点和蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心肺无异常。腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹中轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾未及，腹水征（-），肠鸣音10次/分，双下肢不肿。 化验：Hb：82g/L，WBC5.5×109/L，分类N69%，L28%，M3%，plt：300×109/L，大便隐血强阳性。 诊断:胃溃疡，合并出血 1.胃液的主要成分是什么？这些成分对食物的消化有何作用？ 2.正常人胃粘膜如何保护自身免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀？ 3.消化性溃疡的发病原因有哪些？发病的机制？ 4.幽门螺杆菌是与胃和十二指肠疾病的发病有何关系？ 5.有哪些药物可以治疗消化性溃疡？其治疗机制是什么？ 6.质子泵阻滞剂对消化性溃疡的治疗有何优势？ 1.胃液的主要成分是什么？这些成分对食物的消化有何作用？ 主要成分是胃酸、胃蛋白酶原、硫酸氢盐、内因子、黏液。 1、盐酸： （1）可以激活胃蛋白酶原活性同时提供酸性环境； （2）使食物中蛋白质变性，易于分解； （3）杀死随食物入胃的细菌； （4）促进胰液、胆汁饿小肠液的分泌； （5）在小肠内有利于对铁和钙的吸收。 2、胃蛋白酶原：被盐酸激活后，胃蛋白酶可以水解蛋白质中芳香族氨基酸的肽链，生成少量多肽链和氨基酸。
胃溃疡病理学分析
《胃溃疡病理学分析》 1、简介：溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、 胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 2、病因： 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。 （4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（P.S.S）、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。 （5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。（6）抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。 4.应激精神因素 急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。 5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。 6.胃运动异常 部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。
胃溃疡常见的结局和并发症有哪些
1.胃溃疡结局和并发症：（1）愈合（2）并发症：出血，穿孔，幽门狭窄，癌变。 2.血栓：影响：a.止血b.栓塞c.阻塞血管d.心瓣膜变形e.广泛性出血。形成条件：心血管 内皮损伤、血流状态改变、血液凝固性增加。结局：a.软化，溶解和吸收b.机化和再通 c.钙化 3.癌前病变（良性病变）：a.皮肤慢性溃疡b.慢性胃炎与肠上皮化生c.大肠腺瘤d.慢性溃疡 性结肠炎e..乳腺纤维囊性病f.粘膜白斑g.Barrett食管 4.炎症：结局：（1）愈合：完全愈合；不完全愈合（2）迁延为慢性炎症（3）扩散蔓延：a.局部蔓延b.淋巴道蔓延c.血行蔓延：败血症；毒血症；菌血症；脓毒败血症。临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。基本病变：变质、渗出、增生。血管通透性增加的机制：a.内皮细胞收缩b.内皮细胞损伤c.内皮细胞穿胞作用增强d.新生毛细血管高通透性 5. 良性肿瘤：多形性腺瘤，乳头状瘤，脂肪瘤，结核瘤，血管瘤（有包膜），甲状腺腺瘤， 神经纤维瘤。 恶性肿瘤：白血病，何杰金氏病，肾母细胞瘤，肝母细胞瘤，神经母细胞瘤，髓母细胞瘤 6. 细胞（神经节细胞） 7.高血压：致病因素：a.遗传和基因因素b.超重肥胖、高盐膳食及饮酒c.社会心理因素d.体 力活动e.神经内分泌因素。良性分期：功能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期。 8.肠结核：溃疡呈圆形或椭圆形，椭圆形长轴与肠管长轴垂直。肠伤寒：溃疡的长轴与肠管 的长轴平行。肠阿米巴病：溃疡呈烧杯状口小底大。细菌性痢疾：溃疡浅而不规则。溃疡型肠癌：溃疡边缘呈火山口状。 9.适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。 10.变性：a.水变性b.脂肪变：心，肝。c.玻璃样变：良性高血压d.淀粉样变e.粘液样变f.病 理性色素沉着g.病理性钙化 11.非毒性甲状腺肿：增生，胶质贮积，结节。病因：a.缺碘b.致甲状腺肿因子的作用：大量 钙和氟、某些食物、硫氰酸盐及过氯酸盐、药物c.高碘d.遗传与免疫 12.心肌梗死：靠近心尖的左室前壁及室间隔前2/3部。胃溃疡：胃小弯近幽门处。十二指 肠溃疡：球部。胃癌：胃窦近胃小弯侧。乳腺癌：外上象限。大肠癌：直肠和乙状结肠。 食管癌：食管中段。原发性高血压脑出血：内囊和基底核（豆纹动脉）。原发性肺结核：肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。风湿性心内膜炎：二尖瓣。冠状动脉粥样硬化：左前降支。动脉粥样硬化：大、中动脉。 13.风湿病：与乙型溶血性链球菌感染有关，北方寒冷地区发病率高，主要累及全身结缔组 织，与自身免疫有关，初次发为儿童和青少年。变质渗出期，增生期（肉芽肿期），纤维化期（硬化期）
_消化系统疾病题库
消化系统疾病
一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增
多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的 特点是 粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点 是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是__粘 液细胞_ ；(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ；(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增 加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损 害,_关系密切，十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼 痛,，有 __有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃 疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__，有_疼痛～～进食～～缓解的节律特点_节律特点。
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__，而十 二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__，阴性则提示 为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。
10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合 性溃疡,应激性溃疡。
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期；各期 的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。
12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为龛影,变形，可以证明 溃疡的存在，间接征象有__粘膜集中及功能异常_等，常提示有溃疡但不能诊断。
13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失， 腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃 炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋 白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的_功能性梗 阻 ，和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆 囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上，黑便表示出血量在_50～ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。
前列腺癌诊疗规范
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 前列腺癌诊疗规范 前列腺癌一．临床诊断【一】症状前列腺癌在早期阶段可完全没有症状，当肿瘤发展使前列腺增大到一定体积，以及膀胱颈部发生梗阻时才出现症状。 此时的梗阻症状与前列腺增生无明显差别，表现为尿频、尿急、尿流缓慢、排尿困难、排尿不尽，甚至发生尿潴留等症状。 但在症状的变化过程中，值得注意的是前列腺癌病情进展较快，而前列腺增生很缓慢。 前列腺癌血尿不常见，一般仅见于前列腺导管癌或移行细胞癌。 在临床工作中，前列腺癌病人往往是因其他部位转移灶引起的不适而就诊，在体格检查或特殊检查时确诊的。 其症状因转移的部位不同而不同。 当肿瘤压迫或发生周围淋巴结转移造成淋巴管阻塞或压迫血管时；或因癌相关性血液高凝状态而发生下肢深静脉血栓时，可出现下肢水肿。 骨转移可为多发性的，一般以腰骶部和骨盆多见，表现为持续性骨痛、下肢活动障碍、易疲劳，严重者可出现下肢瘫痪。 当肿瘤侵犯或压迫周围神经或脊髓时，可出现局部神经疼痛如会阴部疼痛或神经功能障碍。 有肺转移时可有气短等肺部症状。 直肠受累时可有大便困难、肛门坠胀感。 1 / 21
其他还有贫血等。 【二】体格检查 1．直肠指检前列腺直肠指检是诊断前列腺癌的主要方法之一，若结合前列腺穿刺活检，60％左右的病人可获得诊断。 因病灶多发生于前列腺的后叶及两侧叶的移行区，质地坚硬，直肠指检时常能触及硬结。 检查时应注意前列腺的大小、质地、有无硬结或呈结节样改变、中间沟以及精囊情况。 早期前列腺癌虽无临床症状，但直肠指诊可以发现较小病灶。 据报道直肠指检时前列腺部触及硬结，在 50 岁以上者 50％为癌；如硬结延及精囊，前列腺边缘分界不清者 70％为癌。 也有报道前列腺癌直肠指检可漏诊 40％以上的局限性癌灶。 前列腺癌直肠指检对于前列腺癌的分期有一定帮助，直肠指检可初步检出前列腺外的浸润情况，但常常估计过低。 2．其他对于所有的癌症病人均应进行全面、仔细的体格检查，包括浅表淋巴结的触诊。 当病人诉有骨痛时应对触痛点进行仔细的骨骼检查。 检查时还需与前列腺结石、非特异性肉芽肿性前列腺炎、局灶性前列腺结核以及良性前列腺增生症相鉴别。 【三】实验室检查 1．细胞黏附抑制试验前列腺癌病人白细胞黏附抑制试验的阳性率可达 77％一 89％。
病理作业五次
一．名词解释 1.病理学：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2.萎缩：是指已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。除了实质细胞体积减小，还伴有实质细胞数量的减少。 3.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 二．简答题 答：干酪样坏死主要见于结核病。 主要病理变化： 肉眼：因病灶中含质滴较多，肉眼看坏死灶呈淡黄色，质地松软细腻，状似干酪。 镜下：为无结构颗粒状红染物，不见坏死灶原有组织部位的残影，原有结构组织完全崩解破坏，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。 第二次 一．名词解释 1.脓肿：是指器官和组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔。 2.肿瘤的分化：是指肿瘤形态和功能上与某些正常组织的相似之处。 二．急性炎症的结局有哪些？ 答：1.痊愈：在清除致炎因子后，如果炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围正常的细胞的再生，可以完全恢复原来的组织结构和功能，即完全愈复；如果组织坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。 2.迁延为慢性炎症：在机体抵抗力低下或者治疗不彻底时，致炎因子不能在短期内清除，其在机体持续的起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，使急性炎症转变为慢性炎症。 3.蔓延扩散：在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁衍 ⑴局部蔓延 ⑵淋巴道蔓延 ⑶血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症。 三．肿瘤的生长及扩散方式有哪些？ 答：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。 肿瘤的扩散方式：局部浸润和直接蔓延、转移。 转移的途径：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。
肿瘤的分型、分级和分期
.肿瘤的分型、分级和分期由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学
分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即使相同分型、分级和分期的肿瘤，由于其分子表型的差异，显示出完全不同的治疗反应和预后。
胃溃疡癌变的临床特征与手术治疗(精)
胃溃疡癌变的临床特征与手术治疗 按照全国胃癌协作组病理组制定的胃溃疡癌变诊断标准，我院1970～1998年间确诊胃溃疡癌变65例，均经手术治疗。现报告如下。 一、临床资料 全组男52例，女13例。年龄最小30岁，最大74岁，平均51.6岁。行胃癌根Ⅰ术式（D1）37例；根Ⅱ术式（D2）28例，其中4例行全胃切除。病变位于胃窦部23例，胃角部27例，胃体部6例，贲门及胃底部4例，胃大弯侧5例，均无腹腔播散。病理组织学检查为早期癌30例，侵袭肌层25例，侵袭浆膜10例，管状腺癌48例，低分化腺癌12例，粘液腺癌3例，印戒细胞癌2例。有淋巴结转移13例。早期癌、侵袭肌层和侵袭浆膜层的淋巴结转移率分别为6.7%、28.0%和36.4%。D2术式中早期癌18例，平均每例检出淋巴结13枚，仅1例有1枚第一站淋巴结转移（1/234），转移率为5.6%；进展期癌10例，平均每例检出淋巴结14.8枚，有5例、12枚淋巴结转移（12/148），转移率50.0%，其中1例有1枚第二站淋巴结转移。 全组65例中随访59例（90.8%），失访6例（按死亡计）。现生存48例，死亡11例。术后生存5年以上56例，5年生存率78.6%（44／56），其中行D1、D2根治术者分别为80.0%（28/35）和76.2%（16/21）；术后生存10年以上41例，10年生存率65.8%（27／41），其中行D1、D2根治术者分别为 62.5%（20／32）和77.8%（7/9）。 二、讨论 胃溃疡癌变问题虽争论了多年，但其癌变理论已基本被认可。1980年全国胃癌协作组病理组将溃疡癌变列为胃癌的特殊类型，并制定了严格的筛选标准。此后，成立全国胃溃疡癌变研究协作组，对胃溃疡癌变进行深入研究。近年来，许多内窥镜学者经潜心观察和追踪随访获得的大量资料证明，胃溃疡可以发生癌变，并非属癌性溃疡［1］。癌变源于溃疡还是取决于溃疡周边所伴随的萎缩性胃炎、肠上皮化生或不典型增生的癌前期病变，尚有争论。事实上，溃疡使粘膜缺损后的再生性修复将必然引发不同程度的异型性，则成为重要的癌前期病变基础。 胃溃疡癌变的突出特征是早期癌的发病率相当高。国内文献报道为48.9%［2］，本组为46.2%。由于溃疡引起的明显症状迫使患者及时检查，因而可较早发现溃疡癌变。特别是内镜应用的普及，使早期癌的检出率明显增高。即使发展为进展期癌，也多侵袭浅肌层或肌层，累及浆膜者居少，淋巴结转移率低，2站淋巴结转移率更低，病变侵袭范围小，病情发展缓慢。因此亦决定了胃溃疡癌变的手术切除率可达100%，5年及10年生存率高，明显优于其他胃癌组。这种结果似乎表明，溃疡癌变病程的发展是处于胃癌各不同分期的早期阶段。决定胃溃疡癌变预后的主要因素与癌组织侵犯胃壁的深度、淋巴结转移的多少密切相关，而与癌的组织学类型无明显可比性。 本组行D1根治手术者以进展期癌居多（67.6%），D2根治手术以早期癌居
病理学病例分析课件资料
病例摘要： 男，24岁，工人。 现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。 查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡 临床诊断：急死、死因不清 申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死亡原因。 解剖记录摘要： 身长174厘米，体重60公斤。大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。
显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞，少数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。 思考题： 1、左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？ 2、肺动脉内为何种病变？根据是什么？ 参考答案： 1、血栓形成，左脚钉子刺伤→静脉炎→(血栓形成条件)静脉管内膜损伤→血栓形成。股动脉深在，壁厚不易损伤。 2、肺动脉内为血栓，根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓。 3、机化，无慢性肺淤血。 4、静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。 5、猝死，肺主动脉主干及大分枝栓塞→右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡。 病例摘要： 一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生
胃溃疡病理学分析
《胃溃疡病理学分析》 1、简介: 溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 2、病因： 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品： （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药女口，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。
(4)治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠()、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。 (5)消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。 (6)抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。 4.应激精神因素 急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃 疡。 5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。 6.胃运动异常 部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。 7.其他因素 如I型单纯疱疹病毒局部感染可能有关。肾移植或免疫缺陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参与。 3、临床表现 上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经1?2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。 4、检查方法 1.内镜检查
慢性溃疡性结肠炎的病理改变
溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%.病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。
病理学练习消化系统。
一、名词解释 二、A型题 1D2E3D4B5E6E7A8E9E10E11D12E13C14C15D16D17C18E19B20D21C22B23A24A25D26B 27B28C29B30A31C32D33E34B35B36D37E38D39E40E41E42A43D44E45E46D47E48B49D 50A51A52A53B54E55C56C57A58E59C60D61B62B63B64A65A66D67D68D69C70B71C72A 73E74A75C76E7C78A79C80C81A82C83C84D85D86C87C88B89A90A91E 二、A型题 1.慢性浅表性胃炎的主要肉眼所见是： A.胃粘膜皱襞变浅，几乎消失 B.透过胃粘膜可见粘膜下血管 C.胃粘膜而平滑 D.胃粘膜失去正常光泽而发灰 E.以上都不是 2.慢性萎缩性胃炎B型的表现为： A.胃体部弥漫性病变，很少或不累及胃窦 B.胃分泌功能严重损害，维生素B12吸收障碍 C.血清胃壁细胞抗体阳性 D.常伴有恶性贫血 E.病变主要在胃窦部，与幽门螺旋菌感染有关 3.萎缩性胃炎与浅表性胃炎最确切的区别是： A.病变部位 B.炎症细胞浸润的深度 C.粘膜厚度 D.胃固有腺萎缩 E.以上都不是 4.胃粘膜活检报告为肠上皮化生，很可能是： A.先天性肠粘膜异位 B.慢性萎缩性胃炎 C.胃溃疡病 D.慢性浅表性胃炎 E.以上都不是 5.下列哪一项是肥厚性胃炎的病变特点？ A.胃粘膜萎缩变薄 B.病变局限于粘膜浅层 C.出现假幽门腺化生 D.出现肠上皮化生 E.粘膜肥厚，皱襞加强变宽呈脑回状 6.胃溃疡的好发部位为： A.胃前臂壁 B.胃大弯及胃底 C.胃后壁 D.胃小弯近贲门处 E.胃小弯的幽门处 7.溃疡病穿孔后最严重后果是：
最新胃溃疡病历模板
患者王英，男性，30岁，汉族，已婚，农民，主因：反复上腹部疼痛3年，加重伴黑便2天。于2017/03/05 15:21以“胃溃疡”收住我院。 一、病例特点： 1.病史：患者于入院前3年前，遇饥饿时偶感上腹部隐痛不适，进食后缓解。曾在临洮县人们医院做胃镜检查示:胃溃疡。经住院治疗，给予对症治疗（集体药物及剂量不详）后症状有所好转。入院前2天开始，上述症状较为频繁、灼痛为主，多以辛辣刺激及不良饮食为诱因，伴泛酸及嗳气，并伴有黑便，糊状，共3次，每次约250g左右，同时伴有呕心，遂来我院住院治疗，经查体后以“胃溃疡”收住入院。患者自发病以来，无头晕及头痛，有呕心无呕吐，无胸闷及心慌，无咳嗽及咳痰，无腹泻，体重未见明显增减。 2.查体：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次 BP:110/70mmHg 发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。全身皮肤温度、湿度正常，弹性可，全身皮肤粘膜未见黄染、皮疹及瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形，无包块，无压痛，巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆居中，直径约0.3cm，对光反射灵敏。双耳听力正常，外耳道无溢液，乳突无压痛。鼻外观无畸形，无鼻阻鼻扇，鼻腔通畅，无分泌物，副鼻窦区无压痛，口唇红润，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征阴性，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，肋间隙无增宽及变窄，双肺呼吸动度一致，胸式呼吸为主，无胸膜摩擦音及皮下捻发感，语颤无增强及减弱，叩诊呈清音，肺下界和肝浊音界正常，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内侧1厘米处，未扪及震颤，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。未见异常周围血管征。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。 3.专科情况：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次/分 BP:110/70mmHg，发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。
两种罕见类型前列腺癌的诊断与鉴别诊断特点分析
两种罕见类型前列腺癌的诊断与鉴别诊断特点分析 发表时间：2013-05-23T08:24:11.280Z 来源：《中外健康文摘》2013年第15期供稿作者：蔡启亮牛远杰[导读] 前列腺小细胞神经内分泌癌是一种特殊类型的前列腺癌，临床极其罕见。 蔡启亮牛远杰（通讯作者）（天津医科大学附属第二医院泌尿外科<泌尿外科研究所> 300211）【摘要】前列腺癌中罕见亚型的组织学报道越来越多，临床工作遇到此罕见疾病时，诊断常较困难，根据近几年文献报道，探讨前列腺泡沫状腺癌、前列腺小细胞神经内分泌癌的临床病理特征，诊断和鉴别诊断综述如下，为临床诊断治疗提供一定的依据。【关键词】前列腺泡沫状腺癌前列腺小细胞癌诊断鉴别诊断治疗 1 概述 据统计，2008年美国有超过186,320例前列腺癌新增患者，大约90%被归类于传统的腺癌，而不同组织病理学变异的前列腺癌如泡沫状腺癌、小细胞性神经内分泌癌，黏液癌、导管癌占其中的5%～10%[1]。 2 前列腺泡沫状癌 1996年Neleson和Epstein[2]首次描述，其肿瘤细胞以富含泡沫状或黄色瘤样胞质，核质比小，缺少典型前列腺癌患者细胞中的核仁，但常伴随拥挤和渗透为特征，并认为这种组织学变异类型应归为中级前列腺癌。2001年Tran等[3]报道6例具有侵袭性行为的前列腺泡沫状癌。目前国内文献共报道10例前列腺泡沫状腺癌，其中2003年蒋智铭等[4]报道了7例前列腺泡沫状腺癌。2005年邓伟等[5]报道2例，2007年韩明等[6]报道1例。前列腺泡沫状腺癌（Foamy gland carcinoma of the prostate）又称黄色瘤样癌（Xanthoma of the Prostate），是以丰富的泡沫状细胞为主要特征的高度恶性前列腺癌，是近年来从经典前列腺癌中新发现的一种特殊组织类型。其细胞学结构多表现为良性特点或低级别肿瘤特征，易误诊而延误治疗。 2.1 临床病理特征 前列腺泡沫状腺癌好发年龄多为50岁～73岁（平均65岁），术前血清PSA均有不同程度升高，多在2.7ng/mL～20.7ng/mL（平均15.2ng/mL）[7]。患者的临床表现与经典型前列腺癌相比无特殊性。前列腺泡沫状腺癌的病理特征是癌细胞胞质丰富，呈泡沫状，腺体相互拥挤，常存在于正常腺体之间，呈浸润性生长。泡沫状腺癌胞质丰富，细胞核小，核浆比例小，核异型性不明显，细胞核染色质丰富，罕见明显增大的核仁，因其常具有良性细胞学特征，因此容易被误诊为低级别前列腺肿瘤或前列腺良性病变而延误治疗。 2.2 诊断和鉴别诊断 前列腺泡沫状腺癌的诊断主要依靠病理和免疫组化。组织学上，癌细胞内含丰富泡沫状胞质，细胞核小而浓染，罕见明显增大的核仁，呈浸润性生长。胞质内不含脂质和黏液，呈透明空泡状，胶体铁及Alcian蓝染色呈阳性反应。腺腔内可见致密的粉红色无细胞分泌物。免疫组化染色：CK34βE12免疫组织化学染色示基底细胞缺如是其重要特征。前列腺泡沫状腺癌细胞形态学常表现出良性的特点，容易误诊为良性前列疾病或低级别前列腺肿瘤，临床诊断时需与以下疾病鉴别：(1) 前列腺透明细胞筛状增生：前列腺透明细胞筛状增生多表现为拥挤的复杂腺体的增生，呈结节状。筛状腺体胞质透明，腺腔多呈圆形，其内不含粘液和类结晶体，均匀一致。筛孔中央可见立方形或矮柱状的分泌细胞，胞内间质丰富、透明，胞核无异型，基底层细胞明显。而泡沫状腺癌一般腺体较小，混杂在正常的腺体之间,腺腔内可见致密的粉红色无细胞分泌物、类结晶体和腔内蓝染的黏液，基底层细胞缺失。(2) 前列腺硬化性腺病组织病理学表现为大量拥挤的腺体组成，通常为小腺体但形态不一，聚集于富于细胞的、水肿样的间质中。腺腔内有时可见类晶体和黏液。无浸润性生长，境界清楚。存在增厚的嗜酸性基底膜是前列腺硬化性腺病的一个重要特点。34βE12免疫组化有助于显示基底细胞，基底细胞可有肌上皮细胞化生，表达高分子量细胞角蛋白（34βE12）和MSA(HHF-35)，S-100也可为阳性。而泡沫状腺癌腺体混杂在大的良性腺体之间，肿瘤性泡沫状腺体与邻近正常腺体相比丰富的泡沫状胞质非常明显，且不存在增厚的嗜酸性基底膜。（3）前列腺黄色瘤前列腺黄色瘤为泡沫状组织细胞在前列腺组织内的瘤样增生性结节,不具有浸润性生长特征,泡沫状组织细胞CD68阳性,低分子量CK、PSA、PAP、P504 s和雄激素受体标记阴性,不同于泡沫状腺癌。（4）前列腺透明细胞癌大多数发生于前列腺中央带,由背靠背紧密排列的高分化腺体构成,腺上皮呈高柱状,胞质透明,类似于肾透明细胞癌,胞质透明反映了胞质内为脂质和糖原。而泡沫状腺癌多位于前列腺的外周区,肿瘤细胞质呈丰富的泡沫状,胶体铁和Alcian 蓝(pH 2.5)染色阳性。 3 前列腺小细胞神经内分泌癌 3.1 概述 Wenk于1977年首次描述前列腺小细胞神经内分泌癌，约占人前列腺恶性肿瘤的0.5%～2.0%[8]。由小而均一的细胞构成的高度恶性肿瘤，其分化程度低，侵袭性强而容易转移，目前尚无有效治疗手段，预后极差。 3.2 临床病理特征 前列腺小细胞神经内分泌癌是一种特殊类型的前列腺癌，临床极其罕见。文献报道其发病年龄为24岁～90岁，高发年龄为61岁～70岁[9]。疾病早期临床表现缺少特异性，与良性前列腺增生（BPH）类似，病情中晚期时会出现相应症状。肿瘤生长迅速，体积巨大，常表现为严重迅速进展的下尿路梗阻症状，可伴会阴部疼痛和血尿，肿瘤侵犯输尿管时可引起肾积水和输尿管扩张进行性加重，少数患者在未出现肾积水时便出现了肾衰竭[10]，特别是年轻患者应警惕此病的可能。此病病情发展迅速，局部进展和淋巴转移快，病程短[11]。Oesterling等报道96%的病例在诊断时已为C、D期，Machey等发现55.2%的病例在诊断时已为D期，40.4%有远处转移。Aygum等报道肿瘤确诊时70%有转移，主要为骨、肺、肝、区域淋巴结及软组织。此外，小细胞神经内分泌癌属APUD瘤，因其合成和分泌5—羟色胺和多种调节肽，患者病程中可能出现“副肿瘤综合征”，如重症肌无力，Cushing综合征，高钙血症等[9]。 组织病理学特征特征为癌细胞小，胞质少，核染色深，核仁通常不明显，且常伴有凝固性坏死。Cai等[12]对95例前列腺小细胞神经内分泌癌标本组织形态和和免疫组化研究显示：57%的病例完全为小细胞癌，其余为小细胞癌与腺癌混合存在，但后者都以小细胞癌灶为主（平均面积＞80%），其中20.5%的病例中小细胞癌灶与腺癌癌灶有明显分界，85%的病例癌灶中腺癌成分Gleason评分≥8；免疫组化染色：散在、微弱表达PSA（19%）、P501S（28%）和PSMA（25%），超过60%的病例完全不表达这三种该标记物，但超过88%的病例至少表达一种神经内分泌标记物，如75%的病例表达嗜铬粒蛋白（CgA），84%表达突触素（Syn），92%表达CD56，85%表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）。