创伤后凝血功能障碍

浅谈创伤后凝血功能障碍

本人有幸在院领导及科主任的安排下参加了2011年重症医学学术会议，会议涉及面为全科重症的抢救，尤其为创伤后的患者病理生理改变及救治的方法。不禁让我想起半月前我科抢救的一名高空坠落伤患者，在整个救治过程中的不足。在此，我将在会议中所学的和领悟的知识于大家分享。

一、创伤后的死亡原因

1.严重的颅脑外伤。

2.大出血。

3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。

二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。

其原因为多因素，大致如下：

1.组织因子过度激活。

2.凝血因子耗竭。

原因：出血后启动凝血机制，消耗凝血因子。

3.大量输血（成分血）稀释。

原因：单纯补充红细胞血液，止血作用有限，且院内基本为库存血，，其中无凝血底物，并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。

故单独输红细胞（无血浆的情况下）会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。

4.低温。

原因：低灌注；低氧耗；麻醉剂；冷液输注；躯干暴露。且

大量输血本身就是低体温的重要原因之一。

重度低温提示预后不良。

5.酸中毒

原因：低血容量；低组织灌注；乳酸酸中毒；高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。

6.弥漫性血管内凝血。

其为创伤后凝血功能障碍（其为消耗性凝血病）的一种表现。

创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC，但不是DIC，可发展成DIC。

三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。

首先要排除肝素的影响，符合下列一条或一条以上：

1.APTT值大于正常的1.5倍以上。

2.PT值大于正常的1.5倍以上。

3.凝血因子减少25%。

4.纤维蛋白原小于1.0g/L。

以上为传统的指标（化学性指标）。近年来在军队医院血栓弹力图（物理性指标）适用较广泛。

四、如何防治创伤后大出血。

1.严重创伤救治主要是控制出血。

2.原发病的救治（损伤控制性复苏）

（1）迅速控制出血（脏器损伤）。

（2）减少医源性损害。

3.复温措施：

（1）止血、关腹（暂时性）。

（2）纠正乳酸血症。

（3）I CU的病室预温至30.0摄氏度。

（4）保持身体干燥。

（5）温化呼吸系统。

（6）所有输入液体应保持40摄氏度。

（7）应用温度控温毯40摄氏度。

（8）4小时体温应保持在37摄氏度、

（9）若体温低于35摄氏度，可持续胸？？腔循环灌注35摄氏度温水。

（10）若体温低于33摄氏度应用血液灌注（A-V），加温装置（CRTT替代）。

4.纠正酸中毒

（1）纠正酸中毒，氧债后酸血症多自能纠正。

（2）PH小于7.2可给予碳酸氢钠。

（3）Abramson:创伤病人乳酸血症24小时得到纠正成活率达100%，不能纠正成活率仅为14%

（4）Toschlog Moomey:600例创伤病人观察乳酸症是一项有价值的预后指标。

5.合理的输液治疗。

（1）量：a.允许性低血容量。

b.限制性液体复苏策略。

（2）种类：a.晶体。

b.胶体。

6．纠正凝血障碍，目前仍有局限性。

（1）预防性使用用血浆、血小板及纤维蛋白原治疗策略，开始就试图将凝血底物补充，而未考虑凝血机制所涉及复杂过程（自发抗凝—保护重要组织免受血栓影响）。

（2）替代治疗无客观证据支持，存在新鲜冰冻血浆血小板滥用风险。

（3）大量紧急输血方案主要原因局限性在于不能实时评估凝血功能知道不断变化的，对各种血液成分的需求。

新进展：

（1）美军的经验：伤后24小时内输入红血球，新鲜血浆与血小板比例为1：1：1，也有3：2：1或者2：1：1。

（2）凝血酶原时间大于15s,血小板小于10万/mm3，输血浆或者补充血小板；纤维蛋白原小于100mg /dl—输冷沉淀。

（3）重组活化凝血因子（VII）治疗创伤性难治性出血

故目前创伤后输血的量仍无统一的标准，仅仅凭直觉，没有科学的进行目标导向性治疗。经过部队医院的大量试验及临床试验，总结出重组活化凝血因子（VII）（费用昂贵）可有效地治疗创伤性难治性凝血障碍，并可在血栓弹力图的指导下适用，并且血栓弹力图可以指导血制品的管理。

内科学(第七版)造血系统疾病第十六 章凝血障碍性疾病

第十六章凝血障碍性疾病凝血障碍性疾病是凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。凝血障碍性疾病大致可分为先天性和获得性两类。前者与生俱来，多为单一性凝血因子缺损，如血友病等；后者发病于出生后，常存在明显的基础疾病，多为复合性凝血因子减少，如肝病性出血等。 第一节血友病 血友病(hemophilia)是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病，包括血友病A、血友病B及遗传性FⅪ缺乏症，其中以血友病A最为常见。血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征。血友病的社会人群发病率为5～10／10万，婴儿发生率约1／5000。血友病A、B及遗传性FⅪ缺乏的比较发病率为16：3：1，我国的血友病中，血友病A约占80％，血友病B约占15％，遗传性FⅪ缺乏症则极少见。 【病因与遗传规律】 (一)病因 血友病A又称遗传性抗血友病球蛋白缺乏症或FⅧ：C缺乏症。FⅧ由两部分组成：即。FWⅢ凝血活性部分(FⅧ：C)和vWI)因子(vWF)。两者以复合物形式存在于血浆中。前者被激活后参与FX的内源性激活；后者作为一种黏附分子参与血小板与受损血管内皮的黏附，并有稳定及保护FVⅢ：C的作用。 FⅧ：C基因位于X染色体长臂末端(Xq28)，当其因遗传或突变而出现缺陷时，人体不能合成足量的FⅧ：C，导致内源性途径凝血障碍及出血倾向的发生。 血友病B又称遗传性FⅨ缺乏症。FⅨ为一种单链糖蛋白，被Ⅺa等激活后参与内源性FX的激活。FⅨ基因位于X染色体长臂末端(Xq26-q)。遗传或突变使之缺陷时，不能合成足够量的FⅨ，造成内源性途径凝血障碍及出血倾向。 遗传性FⅪ缺乏症又称Rosenthal综合征。

创伤性凝血病

创伤性凝血病 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的4 ~6倍。低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。 1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝

创伤性凝血病的诊疗

创伤性凝血病的诊疗 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。 一、发病机制 创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应 6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C 增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝血功能。 ⑷低体温：低体温是指体表温度<35℃，在创伤时很多原因可以导致低体温发生。低体温主要是通过抑制von Willebrand因子与血小板糖蛋白结合来影响血小板活化和黏附作用，同时也可降低凝血因子酶类的代谢率。Johnston等发现在没有稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子均降低。在此温度时FXI和FXII只有65%的功能，在32℃时它们的活性分别降低到17%和32%。

严重创伤出血和凝血病处理

创伤是重症医学科收治范围，处理好创伤中的止血问题是重症医学科治疗的主要任务，所以奉献这篇文章，供大家在工作中参考。 未控制的出血是严重创伤患者潜在可预防的首位死因?恰当的处理包括早期明确出血部位,采取积极的措施减少失血量,恢复组织灌注和稳定血流动力学?大约有1/3的创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍,显著增加了病死率和多器官功能衰竭的发生率?创伤出血高级处理特别工作小组(Task Force for Advanced Bleeding Carein Trauma)于2007年发布严重创伤出血处理的指南,2010年进行更新,2013年再次进行更新,并作为欧洲“止血运动(STOP the Bleeding Campaign)”的内容? 该指南根据GRADE分级标准确定推荐级别,包括1A(强烈推荐,高质量证据)?1B (强烈推荐,中等质量证据)?1C(强烈推荐,低或很低质量证据)?2A (弱推荐,高质量证据)?2B (弱推荐,中等质量证据)?2C (弱推荐,低或很低质量证据)?具体内容如下? 1 早期复苏和防止进一步出血 (1)对于需要紧急外科手术止血的患者,应尽量缩短受伤至手术的时间?(1A) (2)开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血,在外科手术前推荐使用止血带?(1B) (3)对于没有脑疝征象的创伤患者,推荐开始机械通气时采用正常的通气量?(1C) 2 诊断和监测出血 (1)临床医生应根据患者的生理指标?损伤的解剖类型?损伤机制以及患者对初始复苏的反应,综合评估患者出血的程度?(1C) (2)对于明确出血部位的失血性休克患者,如果初始的复苏无效,则应立即采取控制出血的措施?(1B) (3)对于未明确出血部位的失血性休克患者,推荐立即采取进一步的评估? (1B) (4)对于怀疑有躯干部损伤的患者,推荐早期进行影像学检查(FAST或CT) 以明确有无胸腹腔游离液体?(1B) (5)对于存在明显腹腔积液而血流动力学不稳定的患者,应采取紧急的干预措施?(1A) (6)对于血流动力学稳定的患者,推荐使用CT进行进一步的评估?(1B) (7)不推荐单独使用红细胞压积(Hct) 检测作为评估出血程度的独立实验室指标?(1B) (8)推荐检测血清乳酸或碱剩余作为评估?监测出血和休克程度的敏感指标?(1B) (9)推荐常规评估创伤后的凝血病,包括早期?重复和联合检测凝血酶原时间(PT)?部分凝血活酶时间(APTT)?纤维蛋白原和血小板?(1C) 推荐使用血栓弹力图帮助明确凝血病的特征和指导止血治疗?(1C) 3 组织氧合?输液和低体温 (1)对于没有脑损伤的患者,在严重出血控制之前应将收缩压维持在 80~90mmHg(1mmHg=0.133kPa)? (1C)对于合并严重颅脑损伤(GCS≤8) 的失血性休克患者,应该维持平均动脉压≥80mmHg?(1C) (2)对于低血压的创伤出血患者应该进行液体治疗?

急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)

急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020） 背景 急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。 一、常见病因和机制 专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。 1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。 1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究

显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。 VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。口服抗凝药物存在出血风险，使用华法林预防房颤血栓形成的出血风险大约为1.0～3.8%/人·年，DOAC 治疗深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为1.2 ～2.2%/( 人·年)。 1.3 脓毒症导致的凝血功能障碍免疫和凝血之间存在密切联系，炎症和相关凝血系统异常是脓毒症的主要机制。脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，在脓毒症患者凝血功能紊乱进展至显性DIC之前即可出现血小板减少和凝血酶原时间(prothrombin time, PT) 延长。研究显示脓毒症患者中大约30%可合并DIC，进而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。 国际血栓与止血协会于2017 年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍 (sepsis-induced coagulopathy, SIC)”的概念用以描述这种DIC前期的凝血功能改变。其发生的机制可能包括： (1) 损伤相关分子模式的释放：脓毒症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色体DNA、线粒体DNA、核小体、高迁移率族蛋白B1 及热休克蛋白等，激活凝血系统并诱导DIC 发生； (2) 中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成：NETs

凝血功能异常的护理

华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与 护理体会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度 20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。 3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。但出血倾向是华法令抗凝治疗

创伤性凝血病题目及答案

创伤性凝血病学习题(2017.09)姓名：科室：得分：一选择题： 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对 6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E

A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制？ 答：1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义？ 答：1 大量输血的定义：输血10单位以上； 2 24小时内输血达病人的1个血容量； 3 3小时内输血超过50％血容量。

急性重症创伤凝血功能障碍与病情严重程度相关性分析

急性重症创伤凝血功能障碍与病情严重程度相关性分析 发表时间：2020-02-25T16:29:18.650Z 来源：《医药前沿》2019年36期作者：朱广兵 [导读] 探究急性重症创伤凝血功能障碍与病情严重程度的相关性。 （江苏省太仓市第一人民医院江苏苏州 215400） 【摘要】目的：探究急性重症创伤凝血功能障碍与病情严重程度的相关性。方法：选取我院在2017年6月—2019年1月收治的68例重症创伤患者作为此次研究对象，分为极危重组、危重组以及非危重组，在患者入院24h之内，对PLT、D-D、FIB、APTT以及PT指标进行检测。结果：三组凝血功能相关指标对比差异较大，存在统计学意义（P<0.05）。结论：PLT、FIB指标与病情严重程度呈负相关，D-D、 APTT、PT指标与病情严重程度呈正相关；死亡组PLT、FIB指标明显降低，D-D、APTT、PT指标明显升高。 【关键词】急性重症创伤；凝血功能障碍；病情严重程度；预后 【中图分类号】R619 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）36-0100-02 作为急诊常见疾病，凝血功能障碍是急性重症创伤患者的主要症状，也是导致患者死亡的重要原因，及早的发现与治疗能够提高治疗成功率，所以探究凝血功能指标与患者疾病严重程度和预后之间的联系有着重要的意义[1]。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院在2017年6月－2019年1月收治的68例重症创伤患者，其中有46例男性患者，22例女性患者，年龄最小18岁，年龄最大64岁，平均年龄为（35.26±4.23）岁。有32例患者为交通事故，20例患者为高处坠落，其他创伤原因的患者有16例。纳入标准：（1）具有明确外伤史；（2）受伤后在24h内入院治疗；（3）GCS评分不低于3分；（4）APACHE Ⅱ不低于6分。排除标准：（1）先天凝血障碍；（2）严重脏器功能不全；（3）使用活化蛋白C、抗血小板、抗凝等药物；（4）酗酒、肿瘤史。按照患者损伤严重程度将这68例患者分为极危重组、危重组以及非危重组，分别有患者25例、31例、12例，同时按照患者预后情况将这68例患者分为死亡组和存活组，分别有患者12例、56例。 1.2 方法 患者被送入急诊室之后第一时间开放静脉通路，采取综合治疗方法，针对存在手术指征的患者立即采取手术治疗，并对患者使用抗生素预防感染、脱水以及神经营养等常规治疗。 1.3 观察指标 在患者入院24h之内，对PLT、D-D、FIB、APTT及PT指标进行检测。 1.4 统计学方法 数据采用SPSS20.0统计软件进行统计分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（x-±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 极危重组、危重组、非危重组凝血功能相关指标对比 极危重组患者、危重组患者、非危重组患者指标相关指标对比，其中损伤严重程度越大的PLT、FIB指标越低，D-D、APTT、PT指标越高，三组凝血功能相关指标对比差异较大，存在统计学意义（P＜0.05）。对比结果见表1。 表1 极危重组、危重组、非危重组凝血功能相关指标对比 3.讨论 研究表明，有30%左右的急重症患者存在凝血功能障碍，严重威胁着患者生命健康安全。在急性重症创伤患者中，合并凝血功能障碍患者的死亡率，是没有凝血功能障碍患者的3倍多[3-4]。通常患者机体在受到重创的情况下，会将外源性凝血途径开启，加强机体止血功

创伤性凝血病2016

严重创伤出血和凝血病处理---2016欧洲指南（第四版） 严重创伤是现代社会威胁健康的主要问题之一，而难以控制的创伤后出血是导致死亡的首要原因，近1/3创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍，显著增加了多器官功能衰竭的发生率和病死率。因此临床医生需要可信的循证建议来指导创伤出血的管理，逆转危重病情、改善这此类患者的转归。 2005年来自欧洲多个学科的专家成立“欧洲创伤出血高级救治多学科特别工作组”，该工作组2007年发布了首个《严重创伤出血及凝血病管理指南》；随着新药物、诊治技术等发展，近期该工作组对Medline/Pubmed数据库近3年来的相关文献检索，采用评估、进展和评价分级系统（GRADE）对原指南进行了更新，同时采用选题小组讨论方法，以最大限度地减少个体专家带来的偏倚，指南制定推荐意见的级别由强到弱为１A（强烈推荐，高质量证据）、１B（强烈推荐，中等质量证据）、１C（强烈推荐，低或很低质量证据）、２A（弱推荐，高质量证据）、２B（弱推荐，中等质量证据）、２C（弱推荐，低或很低质量证据）。新版指南相关内容2016年4月发表在《Critital Care》杂志上。具体内容如下： 1.早期复苏与预防再出血 1.1缩短时间 推荐１：严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治(１B)；推荐尽量缩短从发生创伤至控制出血的时间间隔(１A)。 1.2止血带的使用 推荐２：开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血，在外科手术前推荐辅助使用止血带(１B)。 1.3通气 推荐３：避免创伤患者发生低氧血症(１A)，推荐对创伤患者机械通气时实施正常通气量(１B)，如果存在即将发生脑疝的迹象，建议过度通气(２C)。2.出血的诊断与监测 2.1初次评估

创伤后并发低温对凝血功能影响

创伤后并发低温对凝血功能影响 肖旭东综述葛衡江审校第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科400042 [摘要]：创伤后患者在伤后及复苏救治时常伴发低体温，发生这种低体温的原因很多，其中包括及创伤抑制了体温调节中枢，使体温调节紊乱：其次是因为创伤后机体代谢障碍，导致产热减少，散热增多。低体温由于抑制了凝血反应过程多种酶活性，对创伤病人低体温时凝血功能的变化有重要影响，根据国内外文献报导，现综述如下： 低体温是创伤病人并发症之一，并且在创伤病人救治过程中，因大容量的的液体复苏以及创伤后其他多种因素的影响也可能导致体温下降，是临床常见的情况之一。这种条件下的低温还存在一些并发症, 对创伤机体的生功能有很大影响，尤其是严重创伤出血后病人如果并发低体温时，死亡率高达100％。创伤后并发低温时都伴有凝血功能障碍，根据研究发现，这种凝血功能障碍和低体温有着紧密地联系，现将其综述如下。 一、创伤后与低体温 外伤病人由于内在的和外部原因都易于发生低体温，低温是创伤后常见的并发症之一，也是创伤后病人的一个重要并发症，即使在正常环境温度下，严重创伤后也会发生机体低温。我们已经知道低温对生理机能的影响是有害的，严重性和伤后存活都和低温有关，正常温度伤者即使ISS评分较低，存活机会也大得多，而严重低温病人在ISS评分较高的情况下，救治却很困难[1]。 传统意义的低体温是指中心温度低于35℃[2]，低温程度主要是根据温度对机体生理变化改变的影响来划分的，分为浅低温(36.5。—32℃)、中低温(32。—28℃)、和深低温(28。—20℃)[3]。浅低温条件下，机体能够耐受，通过代偿来稳定内环境，但在低于32℃时，心肌收缩就受到明显的抑制，28℃以下时就会出现严重的心率失常。但在对创伤病人的研究中发现，这种的低温程度的划分并不适用，创伤病人的低体温和死亡率明显相关。在体温不低于32℃，体温降低伤员的死亡率也明显增加[4]; 而在体温低于32℃时，死亡率基本上为100％，不管是否存在休克、伤情评分多少以及输入液体的量多少[5]。鉴于此，需要单独划分创伤病人低体温，现在公认的划分标准为：浅低温(36—34.0C)、中度低温(34—32.0C)、深低温(低于32.0C)[6]。低温对机体每一个系统都有很大的影响，引起酶反应减慢，减少代谢需求。低体温的

内科学(凝血功能障碍)

凝血功能障碍 凝血功能障碍性疾病(coagulation diaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。可分为遗传性和获得性两大类。遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。 一、血友病 血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1／3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。 （一）临床表现主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹症状；压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引起贫血。关节腔反复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3～5天，出血停止后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。若日久不吸收可致滑膜炎，反复出血可致关节僵硬，最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，儿童及成人为膝关节。 ◇血友病甲、乙凝血因子缺乏与出血程度的关系 血友病甲和乙可在新生儿期发病，但大多在2岁时发病。前者出血程度的轻重与其血浆中的Ⅷ:C活性高低有关：活性为0～1%者为重型，患者自幼年起即有自发性出血、反复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血，并常导致关节畸形；2%～5%者为中型，患者于轻微损伤后严重出血，自发性出血和关节出血较少见；6%～20%者为轻型，患者于轻微损伤或手术后出血时间延长，但无自发性出血或关节出血；20%～50%为亚临床类型，仅于严重外伤或手术后有渗血现象。 血友病乙型的出血症状及轻重分型与血友甲相似，因子Ⅸ活性少于2%者为重型，很罕见；绝大多数患者为轻型。因此，本病的出血症状大多较轻。 （二）实验室检查 本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生

获得性凝血因子缺乏

获得性凝血因子缺乏诊疗常规 在凝血性疾病中，获得性凝血因子缺陷发生率远大于先天性或遗传性凝血因子缺陷。凝血因子合成障碍、凝血因子消耗过多和血液中存在异常抗凝物质是获得性凝血因子缺陷的主要病因。但与先天性凝血因子缺陷比较，则更多的存在有复合凝血因子缺乏、多种类病因共存和临床表现复杂等特点。 本节主要介绍较常见的获得性依赖维生素K的凝血因子缺乏症、肝脏疾病所致的获得性凝血因子缺乏、获得性凝血因子抑制物。 获得性依赖维生素K的凝血因子缺乏症 【病因和发病机制】 维生素K是参与肝细胞微粒体羧化酶的辅酶，传递羧基使依赖维生素K凝血因子（凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）和蛋白（蛋白C和蛋白S）前体分子氨基端的谷氨酸残基羧基化，形成г-羧基谷氨酸。г-羧基谷氨酸是依赖维生素K凝血因子所特有的分子结构。在维生素K缺乏情况下，肝内合成的依赖维生素K蛋白即可成为脱羧基化的凝血因子和蛋白C或S，是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的异常蛋白。人体维生素K主要来源于食物，部分由肠道内细菌合成。获得性依赖维生素K的凝血因子缺乏所致的凝血障碍常见病因如下： 1.合成障碍：急性或慢性肝脏疾病可以引起依赖维生素K的凝血因子合成障 碍。 2.吸收不良：常见肠道疾病，如肠瘘、广泛小肠切除、慢性腹泻；其次为 胆道阻塞或胰腺疾病致胰液分泌不足；长期服用广谱抗生素等，均可引 起维生素K吸收不良。 3.口服抗凝剂：如临床常用的香豆素类口服抗凝剂，误服含抗凝成分的毒鼠 药等。 4.新生儿出血症：由于脂溶性维生素K不易通过胎盘；新生儿肠道缺乏可以 合成维生素K的正常菌群；新生儿肝脏合成依赖维生素K凝血因子的功能不完善；人乳中维生素K含量低；母亲在围生期服用过口服抗凝剂、巴比妥类或抗癫痫类药物均可导致新生儿出血症发生。 【诊断】 （一）症状、体征： 临床出血轻重不等，常见皮肤黏膜出血、鼻出血、月经过多、血尿、黑便、手术或创伤后伤口渗血。严重者有腹膜后出血。新生儿以脐带残端出血、胃肠道出血及血尿多见，严重者可发生颅内出血。 （二）实验室检查 1. 筛选实验：PT、APTT延长。血栓形成试验（TTO）延长，TTO对于诊断早

创伤后凝血功能障碍

浅谈创伤后凝血功能障碍 本人有幸在院领导及科主任的安排下参加了2011年重症医学学术会议，会议涉及面为全科重症的抢救，尤其为创伤后的患者病理生理改变及救治的方法。不禁让我想起半月前我科抢救的一名高空坠落伤患者，在整个救治过程中的不足。在此，我将在会议中所学的和领悟的知识于大家分享。 一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素，大致如下： 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因：出血后启动凝血机制，消耗凝血因子。 3.大量输血（成分血）稀释。 原因：单纯补充红细胞血液，止血作用有限，且院内基本为库存血，，其中无凝血底物，并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。 故单独输红细胞（无血浆的情况下）会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因：低灌注；低氧耗；麻醉剂；冷液输注；躯干暴露。且

大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因：低血容量；低组织灌注；乳酸酸中毒；高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。 其为创伤后凝血功能障碍（其为消耗性凝血病）的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC，但不是DIC，可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响，符合下列一条或一条以上： 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标（化学性指标）。近年来在军队医院血栓弹力图（物理性指标）适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治（损伤控制性复苏） （1）迅速控制出血（脏器损伤）。 （2）减少医源性损害。

急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版)

急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版) 急性创伤性凝血功能障碍(acute traumatic coagulopathy，ATC)和创伤性凝血病(trauma-induced coagulopathy，TIC)是世界性的治疗难题[1]，全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万[2]。大出血是创伤患者入院后早期死亡的首要原因，后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。创伤大出血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征，三者相互促进使病情进行性恶化，导致患者死亡[3]。近年研究显示，液体复苏之前，约有1/4～1/3的患者伴有凝血功能障碍，其病死率是未发生凝血功能障碍患者的4～6倍[4]。创伤患者在创伤后早期、接受医疗干预前即可出现ATC[5,6]。而TIC是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病[7,8]。ATC和TIC实际上是在动态变化过程中的两个术语，其差别仅在于凝血障碍的程度不同而已[9,10]。 一、目前急性ATC与TIC死亡率仍居高不下，应在严重创伤患者入院时就特别关注和警惕，及时预防及时治疗 英国学者Brohi等[11]调查统计，在英国皇家伦敦医院收治的1 088名创伤患者中有24.4%患者入院时就已经存在凝血功能障碍，凝血酶原时间(prothrombin time，PT)>18 s，活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time，APTT)>60 s，凝血酶时间(thrombin time，TT)>15 s，最终结果是凝血功能异常患者的死亡率升高了4倍

创伤性凝血病题目及答案

创伤性凝血病学习题(2017.09) 姓名：科室：得分： 一选择题： 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是 E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对

6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制？ 答：1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义？ 答：1 大量输血的定义：输血10单位以上； 2 24小时内输血达病人的1个血容量； 3 3小时内输血超过50％血容量。

创伤后凝血病经验

一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素，大致如下： 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因：出血后启动凝血机制，消耗凝血因子。 3.大量输血（成分血）稀释。 原因：单纯补充红细胞血液，止血作用有限，且院内基本为库存血，，其中无凝血底物，并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。故单独输红细胞（无血浆的情况下）会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因：低灌注；低氧耗；麻醉剂；冷液输注；躯干暴露。且大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因：低血容量；低组织灌注；乳酸酸中毒；高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。

其为创伤后凝血功能障碍（其为消耗性凝血病）的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC，但不是DIC，可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响，符合下列一条或一条以上： 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标（化学性指标）。近年来在军队医院血栓弹力图（物理性指标）适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治（损伤控制性复苏） （1）迅速控制出血（脏器损伤）。 （2）减少医源性损害。 3.复温措施： （1）止血、关腹（暂时性）。 （2）纠正乳酸血症。 （3）I CU的病室预温至30.0摄氏度。 （4）保持身体干燥。 （5）温化呼吸系统。

可导致凝血功能障碍的抗菌药物

可导致凝血功能障碍的抗菌药物 根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类： 一、减少血小板 大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。 此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯（国外报道凝血酶时间延长）、头孢他美酯（血小板增多）、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、环酯红霉素注5、磷霉素、多粘菌素、去甲万古霉素、诺氟沙星、左氧氟沙星、芦氟沙星、依诺沙星注5、替硝唑、奥硝唑、呋喃妥因、克霉唑、益康唑、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、利巴韦林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、帕尼培南- 倍他米隆等。 影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦（血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、血小板减少）、更昔洛韦和伐昔洛韦（血栓性血小板减少性紫癜）最为严重。 二、抗血小板聚集 拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药物7 位碳原子的取代基中有-COOH 基团，有阻抑血小板凝集功能，但影响较轻。 三、抑制肠道菌群，减少维生素K 吸收 所有头孢菌素类药物，长期应用时，作用尤为明显。 氯霉素及甲砜霉素，长期口服可抑制肠道菌群，使维生素K 合成受阻。 四、干扰维生素K 循环、阻抑凝血因子生成 头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安、头孢匹胺、头孢唑啉、头孢曲松。 此类药物具有N- 甲基硫化四氮唑侧链，可与维生素K 竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血障碍，引起意外出血。 肝肾功能不全、老年病人、营养不良及合并使用其他影响凝血作用的药物（如华法林）时，影响较为显著。 以上药物中以头孢哌酮、拉氧头孢影响凝血功能较为严重。 五、凝血酶原时间延长等其他机制 青霉素G（大剂量使用时）、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩（大剂量一日300mg/kg，减量至200mg/kg 时，症状消失）、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙星（纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍）、莫西沙星（凝血因子Ⅱ减少）。此外，大环内酯类、喹诺酮类、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑、硝酸咪康唑、酮康唑、氟康唑、伏立康唑等抗菌药物可以抑制肝药酶，增加华法林的血药浓度，与华法林合用时，增加华法林的抗凝作用。 相关病例分享： 患者因“车祸伤3+ 天”转入ICU，诊断“1、失血性休克；2、右股骨开放性粉碎性骨折伴感染（Gustilo IIIB）；3、胸5 椎骨折；4、腰1 椎爆裂骨折；5、腰2 左侧横突骨折；6、右侧髂骨翼骨折；7、左侧坐骨骨折；8、右尺桡骨骨折；9、双侧第一肋骨折；10、双肺挫伤；11、肝功能障碍；12、肾功能衰竭；13、低蛋白血症；14、凝血时间延长”。 在临床，部分医生易忽视药物对肝维生素K 氧化酶（引起内脏出血）和肠道菌群的影响。该患者主治医生针对腹泻（可能怀疑假膜性肠炎），只是增加肠内活性菌，腹泻症状明显改善，之后患者未发热、血象正常、PCT＜0.25ng/ml，未使用抗菌药物，只是对局部伤口引流和换药及皮肤消毒，之后患者脱呼吸机后转入外科普通病房。

可以导致凝血功能障碍的抗菌药物

可以导致凝血功能障碍的抗菌药物 临床上，我们常常忽视使用抗菌药物对患者的凝血功能情况和肠道菌群失调的影响。今天为大家总结一下可导致凝血功能障碍的抗菌药，希望对各位工作有所帮助。 根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类： 一、减少血小板 大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。 此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯（国外报道凝血酶时间延长）、头孢他美酯（血小板增多）、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、环酯红霉素注5、磷霉素、多粘菌素、去甲万古霉素、诺氟沙星、左氧氟沙星、芦氟沙星、依诺沙星注5、替硝唑、奥硝唑、呋喃妥因、克霉唑、益康唑、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、利巴韦林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、帕尼培南-倍他米隆等。 影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦（血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、血小板减少）、更昔洛韦和伐昔洛韦（血栓性血小板减少性紫癜）最为严重。 二、抗血小板聚集 拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药物7位碳原子的取代基中有-COOH基团，有阻抑血小板凝集功能，但影响较轻。 三、抑制肠道菌群，减少维生素K吸收 所有头孢菌素类药物，长期应用时，作用尤为明显。 氯霉素及甲砜霉素，长期口服可抑制肠道菌群，使维生素K合成受阻。 四、干扰维生素K循环、阻抑凝血因子生成 头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安、头孢匹胺、头孢唑啉、头孢曲松。此类药物具有N-甲基硫化四氮唑侧链，可与维生素K竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血障碍，引起意外出血。肝肾功能不全、老年病人、营养不良及合并使用其他影响凝血作用的药物（如华法林）时，影响较为显著。以上药物中以头孢哌酮、拉氧头孢影响凝血功能较为严重。 五、凝血酶原时间延长等其他机制 青霉素G（大剂量使用时）、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩（大剂量一日300mg/kg，减量至200mg/kg时，症状消失）、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙星（纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍）、莫西沙星（凝血因子Ⅱ减少）。 此外，大环内酯类、喹诺酮类、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑、硝酸咪康唑、酮康唑、氟康唑、伏立康唑等抗菌药物可以抑制肝药酶，增加华法林的血药浓度，与华法林合用时，增加华法林的抗凝作用。 相关病例分享： 患者因“车祸伤3+天”转入ICU，诊断“1、失血性休克；2、右股骨开放性粉碎性骨折伴感染（Gustilo IIIB）；3、胸5椎骨折；4、腰1椎爆裂骨折；5、腰2左侧横突骨折；6、右侧髂骨翼骨折；7、左侧坐骨骨折；8、右尺桡骨骨折；9、双侧第一肋骨折；10、双肺挫伤；11、肝功能障碍；12、肾功能衰竭；13、低蛋白血症；14、凝血时间延长”。其具体用药情况如下（双击图片可查看原图）：