提前复极综合征

提前复极综合征

提早复极综合征(ERS)被认为是一种正常变异心电图。ST段自J点处抬高，运动可使ST段回至基线。心电图检出率美洲为2.2％，亚洲为2.6％，非洲国家为9.1％。多数ERS无任何症状，多在查体时被发现。部分有自主神经功能紊乱或迷走神经张力增高的表现，类似心神经官能症，症状有头晕、心悸、心前区刺痛等。其ECG特征如下：

1.典型ERS

(1)QRS与ST段交界处出现J波，以心前导联较为明显。J波出现于V1、V2导联，可使QRS波形呈rSr＇型，类似右束支阻滞前心电图改变，但V5、V6导联不出现S波。

(2)J点抬高。

(3)ST段自J点处抬高0.30mV左右，最高可达1.0mV。ST段抬高多见于V2～V5导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。

(4)心前导联R波增高，S波变浅或消失，T波增高，两肢不对称，上升支缓慢，下降支突然回至基线。

(5)心脏节律多为窦性心动过缓。上述心电图改变持续存在而无明显变化，但运动可使ST段回至基线。

2.变异型ERS除有典型的ERS特征以外，可伴有以下心电图改变：

(1)PR间期缩短，在100～120ms之间。

(2)某些导联可出现孤立性T波倒置。口服普萘洛尔或氯化钾以后，T波转为直立。

(3)P波双峰型，P波时间延长，多≤110ms。

(4)伴发早搏。

3.ERS分型

Ⅰ型：ERS的特征出现于V1、V2导联上，认为是良性的，不伴有心血管疾病。

Ⅱ型：ERS的特征出现于V4～V6导联上，常伴有器质性心血管疾病。

Ⅲ型：此型改变不典型，见于V1～V6导联，可伴有或不伴有心血管疾病。

干燥综合征

干燥综合征 干燥综合症即干燥综合征（干燥综合征）。 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 何菁（主治医师）北京大学人民医院风湿免疫科 干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。 目录 1疾病分类 2发病原因 3临床表现 4诊断鉴别 5疾病治疗

6疾病护理 1疾病分类 本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征（pSS）。[1] 2发病原因 干燥综合征的病因和发病机制尚不清楚。动物模型的研究提供了关于该病免疫发病机制的一些认识：（1）SS有较强的免疫遗传因素； （2）炎性浸润主要是由T细胞驱动； （3）病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎； （4）产生相对特异性的自身抗体； （5）调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润。[2] 3临床表现 好发人群 pSS属全球性疾病，在我国人群的患病率用不同的诊断标准为0.29%~0.77%，在老年人群中患病率为3%~4%。本病女性多见，男女比为1:9~1:20。发病年龄多在40岁~50岁，也见于儿童。 疾病症状 本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。多数会有局部表现

早期复极综合症

早期复极综合征(early repolarization syndrome, ERS)是一种较常见的正常心电图变异。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主，心电图上ST段抬高，酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期，急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。 简介 早期复极综合征又称“提早复极综合征”，是心电复极异常疾病的一种，为生理性心电图变异，多数情况下 早期复极综合征 为良性临床过程，但由于其心电图改变的机制与病理性Brugadar综合征、预料不到的猝死综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血有相似之处，故对其良性的一面有新的认识。同时其临床表现呈非特异性改变，极易误诊为其他器质心脏疾病，故其鉴别诊断至关重要。 疾病概述 早期复极综合征是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，多数无任何症状。部 早期复极综合征 分患者有自主神经功能紊乱，ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。ERS是良性心电图变异，一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常，可给予对症处理，胸痛可给予止痛剂，严重时可给予硝酸甘油制剂，若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。预后：ERS只是正常心电图变异，预后良好，ST段抬高随年龄增长，可减轻或恢复正常.ERS是心电图上常见的一种现象，主要表现为ST段抬高，临床上无症状，属正常心电图的变异。 疾病病因 1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中，ST段有特征性的抬高，而这部分患者临床

早期复极综合征 又无器质性心脏病的根据近些年，随着心电图的广泛应用S的检出率不断提高认为可能与迷走神经张力增强有关这种改变应属于正常变异。 可能因素 ERS的发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关： 心肌 心电复极的变异有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果多见于前壁心外膜下心肌故ST段移位以V2～V4为显著因而称之为早期复极综合征。 交感神经兴奋性 与自主神经功能紊乱有关ERS多见于健康青壮年运动员，绝大多数有心动过缓睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失而运动或体力应激时随心率增快ST段可降至正常甚至全部ERS 的特征消失，故与交感神经兴奋性升高迷走神经的影响减弱有关。 房束道 可能与附加的房束道有关有些研究者认为，ERS可能存在房束道是预激综合征(WPW)的一个亚型因为部分ERS 早期复极综合征 可见P-R(Q)间期略短，＞0.12s，＜O.14s，常伴有室上性心律失常，包括室上性心动过速广泛前壁心肌梗死时ERS消失。但至今尚无组织学的发现加以证实。

代谢综合征

代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式

干燥综合征防治指南

【概述】 干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的干燥综合征。后者是指发生于另一诊断明确的CTD如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等的干燥综合征。本指南主要叙述原发性干燥综合征。 原发性干燥综合征属全球性疾病，在我国人群的患病率为0.3%~0.7%，在老年人群中患病率为 3%~4%。本病女性多见，男女比为1：9~20。发病年龄多在40岁～50岁。也见于儿童。 【临床表现】 本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样。病情轻重差异较大。 1．局部表现 （1）口干燥症：因唾液腺病变，使唾液粘蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70％～80％患者诉有口干，但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔粘膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50％的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③成人腮腺炎，50％患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛、舌面干、裂、舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔粘膜出现溃疡或继发感染。 （2）干燥性角结膜炎 此因泪腺分泌的粘蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。 （3）其他浅表部位如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道粘膜、阴道粘膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。 2、系统表现除口眼干燥表现外患者还可出现全身症状如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。 （1）皮肤 皮肤病变的病理基础为局部血管炎。有下列表现①过敏性紫癜样皮疹：多见于下肢，为米粒大小边界清楚的红丘疹，压之不褪色，分批出现。每批持续时间约为10天，可自行消退而遗有褐色色素沉着。 ②结节红斑较为少见。③雷诺现象多不严重，不引起指端溃疡或相应组织萎缩。 （2）骨骼肌肉 关节痛较为常见。仅小部分表现有关节肿胀但多不严重且呈一过性。关节结构的破坏非本病的特点。肌炎见于约5％的患者。 （3）肾 国内报道约有30％～50％患者有肾损害，主要累及远端肾小管，表现为因I型肾小管酸中毒而引起的低血钾性肌肉麻痹，严重者出现肾钙化、肾结石及软骨病。表现为多饮、多尿的肾性尿崩亦常出现于肾小管酸中毒患者。通过氯化铵负荷试验可以看到约50％患者有亚临床型肾小管酸中毒。近端肾小管损害较少见。小部分患者出现较明显的肾小球损害，临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症甚至肾功能不全。 （4）肺 大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳，重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变，部分出现弥漫性肺间质纤维化，少数人可因此而呼吸功能衰竭而死亡。早期肺间质病变在肺X片上并不明显只有高分辨肺CT方能发现。另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。 （5）消化系统 胃肠道可以因其粘膜层的外分泌腺体病变而出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状。约20%患者有肝脏损害，临床谱从黄疸至无临床症状而有肝功能损害不等。肝脏病理呈多样，以肝内小胆管壁及其周围淋巴细胞浸润，界板破坏等改变为突出。慢性胰腺炎亦非罕见。 （6）神经累及神经系统的发生率约为5％。以周围神经损害为多见，不论是中枢或周围神经损害均与血管炎有关。

早期复极综合征

早期复极综合征 早期复极变异（early repolarization variant，ERPV）又称早期复极综合征（ERS），系指外观健康和无症状人群出现ST段抬高的心电现象，以ST段呈凹面向上或上斜性抬高为特征。自1936年由shiplay和Haellaren首先报道以来，越来越受到人们的重视。ERS在健康人群中发病率为1.5%~9.1%。但近年来，随着对ERPV的临床资料积累和分析，发现其在某些特定人群中的发生率超过了正常的范围，过去认为属于心电图正常变异，但随着对心肌复极电生理深入的研究以及报道与猝死、恶性心律失常的发生有一定的关系，人们对ERS是否总是良性开始提出质疑。 心电图特征 早期复极是一种较常见的正常心电图变异，其主要心电图特点为： ，多见于胸前导联；（2）ST段抬高呈凹面向上（弓背向下）于V导联最明显；（3）部分J点不明确而呈R波下降支粗钝或类似γ’波；（4）T波常与升 1J波及ST-T改变①60%~70% J波之后 2QRS波群改变ERS患者左胸导联QRS电压增高，部分患者QRS波群起始部出现粗钝、挫折，类似δ波；QRS波群升支幅度减小，降支陡峭，升支与降支呈非对称改变。 3其他心电图改变ERPV除上述典型的心电图表现外，近年来的研究显示，ERPV的患者还存在其他的心电图改变：①ERPV患者中静息时窦性心动过缓常见，发生率约为38%~89%；②第一度房室阻滞在存在ERPV的职业运动员中发生率为5%~39%，非运动员中为0.65%；③ERPV人群QRS间期（90±10）ms大于正常对照组（80±10）ms，QRS波终末部可见切迹，左胸导联见窄q波；④QT间期相对延长，U波较常见。 4特殊情况心电图改变持续多年不变，但运动、情绪激动或过度换气等可使ST段回落甚至降到基线水平。 人群分布倾向 1性别分布倾向 国外文献报道其发生率为：男性4.8%，女性0.5%，77%ERS年龄<50岁。男性早期复极现象多于女性，而且心率慢时心电图表现更为明显，原因在于：男性心室肌细

早期复极综合征题库1-0-4

早期复极综合征题库 1-0-4

问题： [单选,A型题]患者男性，26岁，无发热、胸痛及晕厥病史，体检查心电图如图3-19-1所示，结合患者的病史，最可能的诊断是（）。 A.急性心包炎 B.变异型心绞痛 C.早期复极 D.Brugada综合征 E.心肌梗死超急性期 心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联J点和ST段抬高约0.1～0.2mV。ST段上抬可见于早期复极综合征、急性心肌梗死、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征等。该患者为年轻男性，平素体健，无发热、胸痛及晕厥病史，因而可以排除导致ST段上抬的其他疾病，应考虑为早期复极，属于正常变异。

问题： [单选,A3型题]患儿女，10岁。因发热、腰痛5天入院。右肾区有叩击痛，尿常规：红细胞5～6个HP，白细胞20～30个HP，中段尿培养大肠埃希菌10ml。经抗生素静脉用药治疗3天后体温正常。此时重要的治疗手段应该是（） A.A.停用抗生素 B.改口服抗生素治疗1周 C.继续用抗生素，总疗程10～14天 D.碱化尿液 E.改小剂量药物维持治疗3个月

问题： [单选,A3型题]春节后，某村小学四年级3名学生在1周内先后突然出现高热、头痛、喷射状呕吐、全身满布皮肤出血点，颈项强直。脑脊液较混浊，用胶乳凝集试验检查脑脊液中A群脑膜炎球菌抗原阳性。 感染后或注射菌苗后所产生的IgG免疫球蛋白的主要作用是（） A.A.干扰脑膜炎球菌在咽隐居 B.抑制脑膜炎球菌生长 C.在补体参与下杀灭脑膜炎球菌 D.调理吞噬作用 E.交叉保护 出处：辽宁11选5 https://www.wendangku.net/doc/ef7230442.html,;

心电图和早期复极综合征危险分层的相关性分析

心电图和早期复极综合征危险分层的相关性分析 发表时间：2016-06-23T10:57:59.717Z 来源：《航空军医》2016年第7期作者：李念 [导读] 探析心电图和早期复极综合征（ERS）危险分层的相关性。 湖南省脑科医院电生理科 410007 【摘要】目的：探析心电图和早期复极综合征（ERS）危险分层的相关性。方法：选择我院收治的出现心脏事件（包括电生理诱发心室颤动、猝死未遂、晕厥）患者9例作为观察组，选择无心脏事件的ERS患者81例作为对照1组，再选择同期到我院体检的健康者125例作为对照组，分别对其进行常规十二通道心电图检查，并对三组的QT离散度（QTd）、矫正QT间期（QTc）、T波峰-末间期（TpTe）以及心电图QRS时限进行对比分析。结果：相比较对照组、对照1组而言，观察组的TpTe均较高，组间比较差异显著（P<0.05）；同时，三组的QTd、QTe以及QRS时限比较无明显差异（P>0.05）。结论：临床上对早期复极综合征患者进行心电图检查，TpTe可以为危险分层提供依据，具有一定的价值。 【关键词】早期复极综合征；心电图；危险分层 早期复极综合征是临床上比较常见的一种疾病，其发病率不高，约为1%-2.5%左右，一直以来在临床上均认为是正常变异心电图。但是有报道显示，健康ERS者发生猝死的几率呈现出上升趋势，并且认为心脏猝死与ERS有关[1]。因此，本文对心电图和早期复极综合征（ERS）危险分层的相关性进行了探讨，如下报道。 1.资料和方法 1.1一般资料 选择我院收治的出现心脏事件（包括电生理诱发心室颤动、猝死未遂、晕厥）患者9例作为观察组，选择无心脏事件的ERS患者81例作为对照1组，再选择同期到我院体检的健康者125例作为对照组。观察组中5例为男性，4例为女性，年龄35-60岁，平均年龄为（46.3±10.3）岁；对照组中65例为男性、60例为女性，年龄27-62岁，平均年龄为（45.2±9.2）岁；对照1组中45例为男性、36例为女性，年龄28-63岁，平均年龄为（45.3±9.4）岁。三组的年龄、性别等资料比较无明显差异（P>0.05）。 1.2方法 按照常规方法，分别对两组进行心电图检查，将当前公认的对ERS危险分层有意义的心电图指标作为基本依据，测量和比较三组研究对象的校正QT间期（QTc）、QRS时限、QT离散度（QTd）以及T波峰-末间期（TpTe）。测量心电图：12导联中QRS的最早起点至QRS 最晚终点之间的距离为QRS时限；TpTe主要指的是T波顶峰达到T波终点的时间。确定T波顶峰：即T波波峰的顶点，在T波处于双峰的情况下，则应该选择顶峰的最高值；确定T波终点：T波基线与下降支之间的交点，如果存在U波，则应该选择U波与T波交界值之间的最低点。通常情况下，测定QT间期时，应该尽量选择终末部清楚且T波较大的导联，通常选择V3或者V2导联，将Bezet公式作为基本依据对QTc进行计算，其中最短QT与最长QT之间的差为QTd。 1.3统计学分析 运用SPSS19.0统计学软件分析本次研究的两组数据，其中TpTe、QTc、QRS以及QTd等各项计量资料运用均数±标准差（x±s）来进行表示，组间均数 表1 三组TpTe、QRS时限、QTd以及QTe各项指标对比（x±s，ms）的比较采用独立样本的t检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。 结果 相比较对照组、对照1组而言，观察组的TpTe均较高，组间比较差异显著（P<0.05）；同时，三组的QTd、QTe以及QRS时限比较无明显差异（P>0.05），如表1。 2.讨论 近年来，随着现代医学技术的不断发展，基础电生理临床研究的进一步深入，人们发现心电图检查中，以ST段和J波抬高为特征的一组综合征，通常包括特发性心室颤动、Brugada综合征以及早期复极综合征等，其细胞电和离子流生理基础具有一定的相似性，所以被称之为“J波综合征”[2]。有报道显示，虽然在基础电生理方面，早期复极综合征、Brugada综合征以及特发性心室颤动等相似，但是临床表现却存在明显的差异，求中Brugada综合征和早期复极综合征容易诱发诸多并发症，比如心源性猝死（SCD）、心室颤动以及室性心动过速等，而特发性心室颤动在临床上往往被认为是良性的。 临床研究资料表明，心室外膜的瞬时外向钾电流较强时，容易使动作电位1、2相之间产生明显的切迹，但是心室内膜的瞬时外向钾电流较小，且动作电位切迹不大，在这种差异的影响下，容易使心室复极早期出现明显的跨室壁电压差，经心电图检查，结果显示为J点或者J波明显抬高[3]。同时，因为存在这种切迹，心外膜动作电位的2相就呈现出穹顶或者弓形形状，也就是外向电流与内向电流出现动态平衡的一种结果。通常情况下，一些Brugada综合征患者发病后，因为改变了细胞膜钠通道的基因，减小内向钠电流，再加上右室心外膜存在明显的瞬时外向钾电流，完全丢失动作电位穹顶，并且处于动作电位时，会缩短时程约40%-70%左右，而动作电位在其它部位没有出现明显变化，增加跨室壁复极离散度（TDR），并且心外膜动作电位丢失往往呈现出不均一特点，容易导致2相折返，使T波的降支上出现2相折返的期前收缩，从而导致心室颤动或者室性心动过速[4]。心电图是临床上比较常用的一种心电检测手段，具有无创性、便宜、操作简单以及可重复性高等诸多优点，是初筛ERS患者危险分层的一个首选方法[5]。在本次研究中，相比较对照组和对照1组而言，观察组的TpTe 明显较高，但是三组的QTd、QTc以及QRS时限比较无明显差异，其原因主要为心室外膜细胞复极最早结束，也就是T波顶峰，而M细胞复极最晚结束，也就是T波终点，所以TpTe可以作为反映TDR的重要指标之一。同时，本次研究结果显示，观察组的QTc正常，而TpTe明显

代谢综合征

代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

代谢综合征

代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征

代谢综合征诊断标准——国内外权威

国内外代谢综合征诊断标准——权威 1．中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS 诊断标准： 具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 一、超重和(或)肥胖BMI ≥25.0 (kg/ m2) 二、高血糖FPG ≥6.1mmol/ L(110 mg/ dl)及(或)2hPG≥7.8mmol/ L(140 mg/dl), 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者 三、高血压SBP/DBP ≥140/ 90 mm Hg , 及(或)已确认为高血压并治疗者 四、血脂紊乱空腹血TG ≥1.7mmol/ L(150 mg/ dl), 及(或)空腹血HDL-C <0.9mmol/ L(35 mg/dl)(男)或<1.0mmol/ L(39 mg/ dl)(女) 参考文献： [1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12(5):156-161． 2.国际糖尿病联盟(2005年，IDF) 腰围（采用亚太地区肥胖标准）：男性≥90cm，女性≥80cm，合并以下4项中指标中任意2项或以上： 1）甘油三酯浓度(TG)升高：≥150 mg/dl (1.7mmol/l)，或已接受相应治疗； 2）H DL-C浓度降低：<40 mg/dl (1.03mmol/l)(男)，<50 mg/dl (1.29mmol/l)(女)，或已接受相应治疗 3）血压升高：收缩压≥135或舒张压≥85mmHg，及(或)已诊断为高血压并接受过治疗者 4）空腹血糖升高：FPG ≥5.6mmol/L(100mg/dl),或已确诊为2型糖尿病并治疗者。参考文献： [2]Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U．S.［J］Diabetes Care，2005，28 (11) : 2745－2749． [3]Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet,2005,366(9491):1059-1062.

干燥综合征诊断及治疗指南

干燥综合征诊断及治疗指南 1. 概念 干燥综合征(ss)是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病(CTD)的ss。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征(pSS)。pSS属全球性疾病，用不同的诊断标准在我国人群的患病率为0．29％-0．77％。在老年人群中患病率为3％-4％。本病女性多见，男女比为l：9-1：20。发病年龄多在40，50岁．也见于儿童。 2．临床表现 本病起病多隐匿。大多数患者很难说出明确的起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。 2．1 局部表现 2．1．1 口干燥症：因涎腺病变，使涎液黏蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70％。80％患者诉有口于．但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50％的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③腮腺炎，50％患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10 d 左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛。舌面干、裂，舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。2．1．2 干燥性角结膜炎：因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。

干燥综合征

干燥综合征是一种什么样的疾病? 干燥综合征（SS）是一种累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病，主要侵犯泪腺和唾液腺，以淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，可引起腺体分泌减少，出现眼、口干燥症状。腺体外系统（如呼吸道、消化道、泌尿道、神经、肌肉、关节等）亦可受累。因此，临床表现多样化。血清中可出现多种自身抗体。SS可单独存在，称为原发性干燥综合征（primary sjogren’s syndrome，pSS）。与其他自身免疫性疾病并存时，称为继发性干燥综合征（secondary sjogren’s syndr ome）。 pSS发病率较高，其发病率仅次于RA。有人报告，人群患病率为0.4 %～0.7 %。北京协和医院调查，我国pSS的发病率为0.3 %。本病的发病率有随年龄增加而增高的趋势，老年人中，pSS的发病率可达3 %～4 %。中年女性多发，女性患者约占pSS患者的90 %，男女患病比为1∶19。平均发病年龄为40±5岁。 干燥综合征的病因有哪些？ 本病病因不清，可能与下列因素有关： 1．遗传因素 pSS有家族聚集倾向，曾有母女、姐妹同时患病的报道。HLA与疾病相关性研究提示，HLA-B8、DR3与SS 相关；但不同种族的SS与不同的HLA相关。北京学者发现，我国该病患者HLA-DR3、DR52、DR2基因频率明显增加，与发病呈正相关；而HLA-DR5、DR9基因频率则明显降低，与发病呈负相关。进一步研究发现，抗SSA 抗体和抗SSB抗体与HLA-DR52有明显相关性。 2．病毒感染 （1）EB病毒近来发现，SS患者的唾液腺和泪腺中有EB病毒的早期抗原和DNA。有人在SS合并肾小管酸中毒患者的肾小管上皮细胞内发现有EB病毒的包囊和核小体，表明SS患者体内EB病毒处于活跃复制状态。但亦有人持反对态度，其依据是正常人唾液腺中也可测到EB病毒的DNA。 （2）HCV 携带HCV的转基因小鼠的外分泌腺可出现类似SS的病理改变，即小涎腺中有淋巴细胞浸润，故认为SS可能与HCV感染有关。 （3）逆转录病毒逆转录病毒HIV的感染者，可出现口干、腮腺肿大等SS样症状。因而推测，SS发病可能与一些逆转录病毒的感染有关。 3．自身抗原 ①SSA、SSB属自身成分，细胞凋亡时，其决定簇被暴露，可导致机体产生自身抗体； ②fodrin蛋白，也可在细胞凋亡时出现； ③腺上皮细胞异常。 干燥综合征发病机制如何？ 在多种因素作用下，机体免疫功能改变，T、B淋巴细胞分化、成熟及功能异常，造成SS患者组织炎症性及破坏性病变。 （1）体液免疫异常多数患者有高球蛋白血症，其中以γ球蛋白增高最为显著。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均可增加，以IgG增高最多见。患者体内有多种自身抗体，如ANA、RF、抗唾液腺上皮细胞抗体、抗腮腺导管抗体、抗甲状腺抗体、抗SSA及抗SSB抗体等。80 % SS患者血中循环免疫复合物增高。以上结果均证明，SS患者存在体液免疫异常，有B细胞多克隆及寡克隆活化，B细胞功能亢进，产生大量自身抗体和免疫复合物，从而形成免疫炎症性损伤。 （2）细胞免疫异常 SS受累腺体中有大量淋巴细胞浸润。用单克隆抗体研究发现，浸润的淋巴细胞中大部分为T细胞（B细胞仅占浸润细胞的20 %），尤其是Th细胞，Th / Ts之比为3∶1。在Th细胞中，又以Th1细胞为主，Th2细胞活性降低，T抑制细胞功能亦下降。以上结果提示，T细胞在SS发病中可能起决定性的作用。

有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织（WHO）首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义，MS诊断标准为：糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点)，并有下述5项中2项以上：(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ；(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L； (3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖：腰臀比(WHR)>0. 9（男），> 0.85（女）和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2；(5)微量蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20μg/min，或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认，统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而，由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测，因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR（空腹胰岛素值上四分位数）并有下述5项中2项以上： (1)腰围（WC）≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性)；(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L（或已治疗）；(3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗)；(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg（或已治疗）；(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]：具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)中心性肥胖：腰围男>102 cm（男）, > 88 cm（女）；(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L；(3)低HDL –c：男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L；(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg；( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群，在临床上简单易行，既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人，美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110～126 mg/dL；(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况，于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS：(1)超重和(或)

干燥综合征诊断及治疗指南

万方数据

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干燥综合征诊断及治疗指南 作者：中华医学会风湿病学分会 作者单位： 刊名： 中华风湿病学杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF RHEUMATOLOGY 年，卷(期)：2010,14(11) 被引用次数：8次 本文读者也读过(10条) 1.中华医学会风湿病学分会多发性肌炎和皮肌炎诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2010,14(12) 2.中华医学会风湿病学分会银屑病关节炎诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2010,14(9) 3.中华医学会风湿病学分会反应性关节炎诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2010,14(10) 4.中华医学会风湿病学分会混合性结缔组织病诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2011,15(1) 5.中华医学会风湿病学分会强直性脊柱炎诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2010,14(8) 6.中华医学会风湿病学分会成人斯蒂尔病诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2010,14(7) 7.中华医学会风湿病学分会大动脉炎诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2011,15(2) 8.中华医学会风湿病学分会结节性多动脉炎诊断和治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2011,15(3) 9.中华医学会风湿病学分会骨关节炎诊断及治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2010,14(6) 10.中华医学会风湿病学分会韦格纳肉芽肿病诊断和治疗指南[期刊论文]-中华风湿病学杂志2011,15(3) 引证文献(14条) 1.杨云娇.张奉春原发性干燥综合征患者IgG亚类特点及临床特征相关性分析[期刊论文]-中华风湿病学杂志 2013(8) 2.张艳.黄捷晖.赵新国原发性干燥综合征继发肺部淀粉样变一例[期刊论文]-中华结核和呼吸杂志 2013(12) 3.戴林.王建新干燥综合征患者血清检测指标的聚类分析研究[期刊论文]-齐齐哈尔医学院学报 2013(17) 4.谢向良.史恒星.柯丽萍.王进.余敏.裴必伟解毒化瘀法合西药治疗干燥综合征51例[期刊论文]-安徽中医学院学报 2013(3) 5.黄丹妮.林玲.陈小青.吴春林.施宏莹干燥综合征患者58例唇腺IgG4的检测及临床特点分析[期刊论文]-中华风湿病学杂志 2012(12) 6.章懿婷.陈志伟.武剑.曾克勤白芍总苷治疗干燥综合征26例[期刊论文]-世界中医药 2012(2) 7.王北.马丛.王玉明.张秦.谢幼红.陈爱萍.邵培培.路素言.霍晓萌益气生津散治疗干燥综合征临床研究[期刊论文]-北京中医药 2012(4) 8.闻慧某地区眼干燥综合征的临床诊治特点及危险因素分析[期刊论文]-中国医药指南 2013(26) 9.王静.冯国栋.吴中亮.赵钢原发性干燥综合征并脊髓病变误诊为脊髓亚急性联合变性[期刊论文]-临床误诊误治2013(4) 10.朱育苹不典型干燥综合征的误诊分析[期刊论文]-健康必读（中旬刊） 2013(7) 11.任毅.王彦.刘云峰.杨静低钾血症首诊的干燥综合征致Ⅰ型肾小管酸中毒1例[期刊论文]-当代医学 2013(35) 12.胡志德.刘晓斐.丁春梅.胡成进免疫印迹法检测抗α-胞衬蛋白抗体诊断舍格伦综合征的meta分析[期刊论文]-现代检验医学杂志 2012(3) 13.刘健.万磊.刘磊.冯云霞.程园园.黄传兵.汪元440例风湿病患者生活质量SF-36积分变化及影响因素分析[期刊论文]-风湿病与关节炎 2012(3) 14.杨艳英.王宏智.丁瑜干燥综合征合并慢性假性肠梗阻的临床特征分析[期刊论文]-胃肠病学 2013(3)

代谢综合征问答题(简单版)

一、代谢综合征的定义是什么？ 答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。 二、老年高血压病治疗原则 答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β- 阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。 三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准 答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0； 2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)

（女）。 四、目前认为代谢综合征的主要发病机制 答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 五、糖尿病的诊断标准 答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。餐后2h 血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L, 但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次 空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有 糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 六、高血压的诊断标准 答案：简明标准：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血