神经性抽搐的原因

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神经性抽搐的原因

导语：神经性抽搐可能我们大多数人都有过这种现象，有的神经性痉挛会产生巨大的疼痛。那么神经性痉挛到底是怎样产生的，下面我们就跟随文章一起去

神经性抽搐可能我们大多数人都有过这种现象，有的神经性痉挛会产生巨大的疼痛。那么神经性痉挛到底是怎样产生的，下面我们就跟随文章一起去探讨一下。

1、精神因素：惊吓、情绪激动、忧伤、看惊险电视、小说及刺激性的动画片等家长皮平时一定要注意孩子应当合理的看电视。

2、体质因素：某些神经精神类型的儿童易发生本病，比如神经质、胆怯、多动、情绪不稳定、对人对事敏感及有固执倾向者。而且本症常伴有不明原因的头痛、腹痛及便秘、遗尿等，因此推测儿童抽动症与儿童本身的体质因素有关。

3、家庭因素：父母关系紧张、离异、训斥或打骂孩子等这些容易导致抽动症的发生。咨询专家抽动症的危害是什么？

4、其他因素：突发的疾病，例如上呼吸道感染及脑部的轻微损伤也可成为诱因之一，研究发现，严重感冒也可诱发抽动症。

通过以上内容，我们可以了解神经性抽搐发生的原因，从而更好的去减免自身出现这种情况。最主要的就是不要保持长时间一个姿态从事某种工作，以减少神经性抽搐所带来的疼痛感！

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低血钙的危害有哪些

低血钙的危害有哪些 低血钙对我们的身体健康造成的危害是比较大的，常见的低血钙会对器官造成影响，导致血液中钙的缺乏而引起神经肌肉兴奋，常会表现出惊跳，手足抽搐，惊厥等这些症状。 1、“正常情况下人体每天摄入的钙在800—1000毫克，小孩在生长发育期，需要约1200—1400毫克的钙，钙摄入的减少就会引起饮食性的缺钙。这种情况在孕妇和婴幼儿中比较常见，这从饮食或者药物方面可以补充钙。” 2、血液中钙缺乏，最容易出现的问题就是神经、肌肉兴奋}生会增高，当低钙的时候，就会影响神经肌肉的抽搐。常常会出现惊跳、手足抽动或震颤、惊厥等现象。好多病人会说自己晚上睡觉腿抽筋，因为缺钙以后，整个神经系统的兴奋性都会增高，器官里面都是平滑肌，所以会引起痉挛。

3、缺钙对骨骼皮肤也会有影响，一般最影响骨的发育，会出现骨软化、骨质疏松，小孩会出现佝偻病，有些慢病的会出现骨痛，有些会出现皮肤干燥，或者指甲比较脆和断裂。”牟主任说，有些还有诱发癫痫的发作、四肢抽搐，身体出现呼吸暂停，严重的情况下会出现心脑血管问题，比如心律失常，严重的还可能导致喉肌痉挛、呼吸暂停、出现室颤。 4、检查方法有敲神经(大约是在耳朵前方)，正常人是没问题的，但低钙的人敲一下会引起面部的抽搐;另外还有一个检查叫束臂实验，就和我们测血压一样，拿着测血压的压脉带，加压以后，待2—3分钟，缺钙的人手就会不自主地抽搐起来。因为血钙低会引起神经兴奋性增强，一刺激就会表现出来。 5、“很多人就有这样的误区，认为吃钙片就不会缺钙了。”牟主任打了个比方，他说，吃钙片相当于造房子运来了一堆的砖头，再多的砖头它不会自己变成墙，而是需要维生素D的参与才

面部肌肉痉挛怎么治疗

面部肌肉痉挛怎么治疗 面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐，无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。 发病以中年女性为多，起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一一侧面部扩展，以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一，在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重，安静或睡眠时消失。少数严重者，面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧，双侧者甚罕见。本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。 面肌痉挛主要采用药物治疗，可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭式手术治疗。“半面痉挛”是怎样发生的? 半面痉挛又称面肌阵挛，为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐，中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始，随之扩展到同侧半面肌肉，但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐，自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟，间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛，但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能，患者亦难以忍受。 关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。 根据临床表现本病诊断较易，但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查，力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查，以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如，颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛，另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时，方能诊断为特发性半面痉挛。 半面痉挛的治疗应如何进行? 对半面痉挛的治疗，因病因不明，多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有：

低钙如何引起肌肉抽搐

体内的钙约99%构成骨盐，分布在骨骼和牙齿中，约1%分布在体液中。虽然体液含钙量少，但起的作用却很有多种，低血钙导致原因见功能(1) ： (1)抑制神经肌肉的兴奋性 钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。血钙浓度低到每10 0毫升血7毫克以下时，神经骨骼肌兴奋性增强，可以出现手足搐搦症或惊厥。这时静脉推注钙制剂，提高血钙浓度，惊厥即可停止。 原因：正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。血液中钙盐的含量太低，会使细胞膜对钠离子的通透性加大，以致出现膜的去极化，引起动作电位而最终诱发骨骼肌的收缩。 病症：低血钙，神经肌肉过度兴奋，易引发肌肉抽搐。高血钙时由于肌肉不兴奋，造成肌无力 (2)参与肌肉的收缩 肌浆里的钙与骨骼肌收缩有直接关系，对维持心肌的正常收缩也起重要作用。如果钙浓度过高，可以减弱肌紧张，引起心跳减慢或心脏停跳。 (3)参与血液凝固过程 抽血化验时，常在血液标本中加入枸橼酸钠或草酸钾等抗凝剂，枸橼酸和草酸可与血液中的钙离子结合，使钙离子减少，血液标本不凝固。 (4)维持血管的正常通透性 体液中钙含量降低，毛细血管通透性增强，血液中的成分可以渗出血管外，这就是某些过敏性疾病的发病机制。注射钙制剂，可以降低毛细血管通透性，过敏性疾病即可缓解。 钙离子参与神经肌肉的兴奋收缩藕连，那为什么低钙还会引起抽搐？难道抽搐不是肌肉收缩吗？ 1、兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。 2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。 3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。 4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性）。

痉挛的常见症状表现有哪些

痉挛的常见症状表现有哪些 痉挛是指肌肉突然做不随意挛缩，俗称抽筋，会令患者突感剧痛，肌肉动作不协调。肌肉痉挛的真正机转目前尚未被确知，大多数的研究结果认为，肌肉抽筋是起因於神经或神经肌应激阈值降低，使得肌肉的神经行动频率突然增加，造成肌肉强直收缩。 临床常见下面几种类型： 惊厥：是常见的一种不随意运动，这是全身或局部肌群发生的强直和阵挛性抽搐。全身性的如癫痫大发作，局限性的如局限性阗痫。惊厥可伴有或不伴有意识障碍。 强直性痉挛：是指肌肉呈强直性收缩，例如癫痫大发作的强直期，手足搐搦症的手足部肌内痉挛，破伤风的牙关紧闭和有弓反张均属于此种类型。 肌阵挛：是指一种短暂的、快速的、触电样重复的肌肉收缩，可遍及数组肌群或地部分肌肉。肌阵挛可能轻微而不致引起肌体一部分的运动，也可能十分剧烈而使病者跌倒。 震颤：是关节的促动肌与拮抗肌的有节律的轮替运动，其幅度可大可小，其速度可快可慢，因不同疾病而异。震颤的常见部位是手指、下颏、唇部和头部等处。 舞蹈样动作：是一种突发的快速的、无定型的、无目的的、粗大的肌群跳动，最常见于头部，面部的上肢尤以肢体的远端明显。 手足徐动：是指手指或足趾出现的比较缓慢的扭曲动作，表现为各种奇形怪状，其速度介乎于舞蹈动作与扭转痉挛之间。 扭转痉挛：是一咱肢体近端以及脊柱肌群的缓慢扭转动作，也由于基底节疾病所致。肌束颤动是局限于某些肌束的极其快速、而短暂的收缩，不伴有关节活动，用手刺激病变部位时可诱发。 习惯性抽搐：是一种快速、短暂、重复的、有目的的、刻板式的不随意动作，常见的有眨眼、呶嘴、蹙额、耸肩等。 全身强直性抽风：全身肌肉强直，一阵阵抽动，呈角弓反张(头后仰，全身向后弯呈弓形)，双眼上翻或凝视，神志不清。 局限性抽风：仅局部肌肉抽动，如仅一侧肢体抽动，或面肌抽动，或手指、脚趾抽动，或眼球转动，眼球震颤、眨眼动作、凝视等。大多神志不清。以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟，严重者达数分钟或反复发作，抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。

膀胱痉挛是指术后出现膀胱区阵发性或持续性胀痛

护理疾病查房 查房题目：经尿道前列腺电切术后膀胱痉挛的护理主查护士职称主管护师严深平 查房对象外一科2床章金木 查房时间2012年1月6日2学时 查房目标 1.了解膀胱痉挛的的常见原因 2.掌握膀胱痉挛的护理对策 重点分析内容： 膀胱痉挛的护理对策 拟提的问题 1.什么是膀胱痉挛 2.膀胱痉挛的常见原因 3. 膀胱痉挛的症状 4.膀胱痉挛的分型

简要病史： 患者男性，68岁，因反复左侧腰酸伴夜尿增多10年，加重1年，拟诊“良性前列腺增生”于2011年12月26日收入本科。入院时患者自诉感尿频，尿急，尿痛，夜尿增多。查体：患者神志清，左侧肾区叩击痛阳性，直肠指检：前列腺大小5cmx4cm，质中等，中央沟消失，无触痛，未及结节，无压痛及指套染血。辅助检查：B超示双肾多发结石，左输尿管下段结石伴左肾积水，前列腺增生伴钙化。入院后完善各项检查，做好各项手术准备，于2011年12月29日在腰硬联合麻醉下行膀胱憩室切除术+前列腺电切术，术后带回三腔导尿管，膀胱造瘘管，耻后引流管，膀胱造瘘管与导尿管持续生理盐水对冲，冲出液呈淡血性，12月30日13：50和12月31日15：35尿道口疼痛难忍，均予阿托品针0.5mg肌注后缓解，12月31日9：00停膀胱持续冲洗，12月31日20：10患者又诉下腹部及尿道口疼痛难忍，予吲哚美辛栓100mg塞肛未见好转，21：00抽出导尿管气囊内水20ML后疼痛缓解，2012年1月1日10：25再诉下腹部及尿道口疼痛难忍，予阿托品针0.5mg肌注，吲哚美辛栓100mg塞肛后缓解，现患者下腹部及尿道口无明显疼痛。

—.提问钟晓燕——什么是膀胱痉挛 膀胱痉挛是指术后出现膀胱区阵发性或持续性胀痛，并伴有尿意、便意急迫感、导尿管周围尿液外溢，膀胱内压升高冲洗不畅。膀胱痉挛是前列腺电切手术后的常见并发症，其发生率高达74.95 。这种痛苦远较手术切口疼痛强烈，严重者可导致大出血而需要再次手术，严重影响病人术后康复。故充分认识引起膀胱痉挛的危险因素，积极做好预防护理，可减少病人痛苦，促进病人康复。 二.提问张文燕---膀胱痉挛的症状 膀胱痉挛的症状：术后出现膀胱区胀感，尿道阵发性疼痛，肛门坠胀，尿感强烈，尿管周围有血性尿液流出，冲洗液颜色加深、滴速下降甚至反流。其症状为阵发性，发作间隔以数分钟至数小时不等，每次持续时间30 S以上。三. 提问沈婷婷——膀胱痉挛的分型 分型：分为轻、中、重三型：①轻型：气囊导尿管周围可见血性液h～2 h出现1次，疼痛可耐受，②中型：膀胱及尿道阵发性收缩痛，但不剧烈，导尿管周同有血性尿液溢出， 冲洗液不滴。

面部痉挛的症状及治疗

面神经疾病治疗方法面神经三联康复疗法 面部痉挛 一、什么是面部痉挛 面部肌肉痉挛为一侧面部表情肌不同程度挛缩，常自眼轮匝肌开始逐渐向下半部扩展，嘴歪口斜，病侧眼裂变小，有时会出现面部肌肉萎缩。面部痉挛的患者一般在情绪激动、疲劳、受风受寒、压力大、着急生气的时候容易出现抽动现象。 Facial muscle spasms on one side for facial expression muscle different degree contracture, often since the orbicularis gradually began to down half expansion, the mouth slanting oblique mouth, disease radial glare stimulation smaller side, can appear sometimes facial muscle atrophy. The face of the general mood in spasm in patients with excitement, fatigue, by the wind cold, stress, worry angry prone to twitch phenomenon. 面部痉挛，又称面肌抽搐。为一种半侧面部不自主抽搐的病症。抽

面神经疾病治疗方法面神经三联康复疗法 搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。本病多在中年后发生，常见于女性。本病病因不明，现代西医学对此尚缺乏特效治法。目前一般采用对症治疗，但效果均欠理想。西医治疗多采用伽马刀，中医治疗一般建议采用面神经三联康复疗法。 按照临床表现把面部痉挛分为以下4个等级： 初期：外部剌激时引起瞬目增多。 轻度：眼睑，面肌轻微颤动，无功能障碍。 中度：痉挛明显，有轻微功能障碍。 重度：严重痉挛和功能障碍，如行走困难，不能阅读、开车等。 二、面部痉挛病情的特点 开始为一侧眼睑跳动，逐渐由上向下可扩展到半侧面肌，严重才可累及颈及肩部肌群。这种不自主痉挛，自己不能控制，情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。面部痉挛的病情为缓慢进展，逐渐加重，一般不会自愈，如不给予，部分病人于病程晚期出现麻痹而抽搐停止。对于发作数年后不见痊愈的病人，应采取积极的治疗措施，以防面肌麻痹

胃肠痉挛治疗(完整)

胃肠痉挛治疗 胃痉挛 胃痉挛（gastrospasm）就是胃部肌肉抽搐，主要表现为上腹痛，呕吐等。为什么会胃痉挛，这原因就多了，胃病本身，如溃疡、胃炎、胆汁返流，饮食因素，受寒等。胃痉挛本身是一种症状，不是疾病，出现胃痉挛时，主要对症，解痉止痛止呕，如果常常出现胃痉挛，应注意寻找原因，从根源上治疗，才是最有效的办法。 病因 引起胃痛的原因很多，胃痛是胃病病人最常见的症状。大多由于病变部位受局部炎症或胃酸的刺激，引起胃壁平滑肌痉挛、胃内压增高和肌纤维紧张度增强，使病变部位的神经感受器受到刺激，因而发生痛感。 胃神经官能症，由于高级神经活动障碍而导致植物神经系统机能失调。 胃痉挛本身是一种症状，不是疾病，胃痉挛是以歇斯底里、神经性的腹部及胸部激痛。有时急性过敏反应也会引起胃痉挛，大约有九成的所谓胃痉挛，并非胃本身发生了痉挛，胃本身引起的痉挛是不会感觉到疼痛的，很可能是胆石症或其它疾病，而这种疼痛是很难消除的。 最常见的原因是，食物的刺激：冷热、辛辣刺激，容易引起胃痉挛另外，精神因素对胃痉挛也有很大影响，有的人一生气就胃疼。就是这个原因胃痉挛还与食物不卫生，细菌感染有关。

没有太多关于胃痉挛成因的定论，似乎这种病很神奇的就得了。 引起胃痉挛的三大因素 一、环境因素： 1.在环境因素中，饮食的情况最常见。比较公认的观点是饮食不规律可能增加胃痉挛病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起胃痉挛病的复发。 2.个人的不同习惯常与胃痉挛的发病有关，如长期吸烟者的胃痉挛发病率明显高于不吸烟者。 3.工作高度紧张的职业易致胃痉挛发生，这仅为一般的印象，无确切的证据，但从就诊的病人来看，知识分子患胃痉挛的比例相当大。 4.另外已经明确阿斯匹林可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致胃痉挛病。 二、遗传因素： 胃痉挛的发病，与遗传因素有密切关系。从家谱的研究来看，慢性消化性胃痉挛者的亲属患胃痉挛病的机会要比一般人群大2.5—3倍。而且胃胃痉挛、胃痉挛二者的遗传性是互不相关的。胃痉挛患者的亲属和子女易患胃痉挛而不是胃胃痉挛。反之亦然。同卵双生子之一如患胃或胃痉挛，则另一个易患同样的胃痉挛，而在异卵双生子即非如此。同卵双生子所患胃痉挛的同一性说明了遗传因素在胃痉挛的发病中有重要地位。胃痉挛与两个基因特性有关。ABO血型和血型物质ABH分泌状态。血型为“O”的人易患胃痉挛，比血型为“A”、“B”或“AB”者高1.4倍。总之，根据目前的认识，消化性胃痉挛的发病与遗传有一定的关系，虽然目前尚不能完全用遗传来解释所有的胃痉挛病，但不论病因如何，消化性胃痉挛似有家族倾向。 三、身心因素： 精神因素与上消化道疾病的关系是人所共知。长期心理压力或持续高度精神紧张易患消化性胃痉挛这一现象早已被公认。但确切的机制尚未证实，可能与长期的心理(精神)应激，引起致胃痉挛力的增强或粘膜抵抗力的减弱有关。鉴于心理应激在社会上是一个普遍现象，但只有少数人发生胃痉挛病，所以在身心因素之外一定还涉及其它致病因素。 有些慢性疾病易伴发胃痉挛，如：胃泌素瘤，嗜碱性细胞性白血病，慢性阻塞性肺气肿，肝硬变，类风湿性关节炎，慢性肾功能衰竭等。 表现主要表现为上腹痛，呕吐等。深圳鹏程胃肠医院提醒大家一定要正确认识胃痉挛，要花少的钱找好医院，也要认清自己的症状。 胃痉挛容易与哪些症状混淆？

低钙血症及治疗

低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。

血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因

血钙过高会肌无力，过低会抽搐的原因 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响 是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包 括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合 成与分泌；是骨骼构成的重要物质。 问题：为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的 兴奋性升高而抽搐？ 01 Ca2+参与神经递质合成与释放 钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对 C a2+的通透性会增加，大量的C a2+进入突触小体内。由于C a2+的作 用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到C a2+的主要生理功能。

钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。 当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。 如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。 钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。 02 Ca2+参与肌肉收缩过程 神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，始终控制着肌肉收缩的起动和舒张的终止。

肌肉痉挛

肌肉痉挛：从抑制到兴奋 神经动作紊乱（neuromotor disorder）和脊髓损伤导致的不随意肌（involuntary muscle）痉挛会给患者带来非常危险的后果。最近的科研新进展能够帮助我们了解人体发生这种肌肉痉挛的机制：即肌肉痉挛是因为运动神经元里氯化物转运受限导致的。 脊髓损伤的患者通常都会在身体损伤平面以下出现肌肉不自主收缩的情况，即发生肌肉痉挛（spasticity）的现象。这种肌肉痉挛可能会给患者造成非常严重的后果，比如严重的肌肉痉挛足以让患者从椅子上跌落。虽然我们可以用药物等手段有效缓解肌肉痉挛的症状，但是这种药物也会影响到机体残留的运动功能。所以，对于正在通过运动训练来进行康复的患者来说一般都不会使用抗痉挛药物。因此我们急需一种不会影响到患者恢复运动功能的抗痉挛手段来帮助各位病患朋友。 要找到这样一种方法我们首先就应该了解为什么会出现肌肉痉挛。虽然我们已经发现有很多机制都与肌肉痉挛有关，但是Boulenguez等人最近至少又发现了一条机制与肌肉痉挛有关。他们在动物模型中发现脊髓损伤的同时，在机体运动神经元的胞膜上通常都会伴有氯化钾共转运分子2（potassium-chloride co-transporter-2）的下调现象，该分子减少会导致膜电位（静息电位）上调。运动神经元发生这种膜电位的改变之后会使得通常状态下的抑制效应改变成激活效应。 肌肉痉挛可见于各种运动神经紊乱和神经损伤。因此相关的文献也非常多，比如对肌肉痉挛症状的描述以及对相关机制的研究文献等等，不过这些文献有时也会出现自相矛盾的情况。不过尽管存在各种不同的意见，但是有一点是大家都取得了共识的，那就是肌肉痉挛是一种肌肉活动不随意升高的表现，而且这种不随意的肌肉运动可以被各种刺激信号所诱发，比如皮肤刺激等等。 虽然肌肉痉挛现象看起来问题出在肌肉，但是绝大多数情况下问题似乎都指向了兴奋性增高的运动神经元。比如有大量的研究表明脊髓损伤后出现的肌肉痉挛都与损伤平面以下运动神经元细胞的钠离子和钙离子持续性内流有关。 最近Boulenguez小组发现在脊髓损伤之后，运动神经元胞膜上KCC2分子表达下调也是导致肌肉兴奋性增高的一个原因。通常情况下KCC2分子能够保证运动神经元细胞内的氯离子浓度在一个比较低的水平，细胞的静息膜电位大约在-75mV。Boulenguez小组用大鼠脊髓损伤动物模型研究发现，在脊髓损伤发生之后，损伤平面以下的运动神经细胞的氯离子平衡电位相比脊髓损伤之前会上升10 mV，这个改变导致了运动神经元的兴奋性增加。Boulenguez等人在其它三个KCC2活性降低的动物模型里也都发现了类似的现象。这三个动物模型系统分别是KCC2功能被药物抑制了的新生小鼠模型；KCC2基因被敲除的小鼠模型以及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表达上调的小鼠模型（图1）。抑制BDNF的表达能够上调KCC2分子的表达，这是用来构建肌肉痉挛的一种标准化的反射性反应。

面肌痉挛病历模板

长葛市华健医院 入院记录 病史陈述者: 神经科第次入院记录 主诉：——侧面肌阵发性不自主抽搐约——年。 现病史：患者于——年前无明显诱因出现——侧下眼睑跳动，起初症状轻，未引起重视，后症状渐延及同侧面部、口角，且发作频率及持续时间均增加。曾接受药物及针灸治疗，效果差。今日来我院求诊，要求手术治疗。以“——侧面肌痉挛”为诊断收住，发病以来，神志清，精神正常，二便正常。 既往史：平素体质一般，无肝炎、结核等传染病史，无严重外伤史及外科手术史，无药物、食物过敏史，无输血、献血史。预防接种随当地进行，余系统回顾未见异常。 个人史：生养于原籍，无异地及疫区长期居住史，无放射性物质及有害毒物长期接触史，无吸烟、饮酒嗜好，生活习惯规律。 婚育史：——岁结婚，爱人体健，夫妻感情好。育——，均体健。 月经史：--4-7 28-30 (--------)，无妇科疾病。 家族史：父母健在，有二哥二姐一弟，均体健。无遗传病及类似病史。 体格检查 T：P：R: BP: 发育正常，营养中等，神志清楚，痛苦面容，查体合作。全身皮肤、粘膜未见黄染，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，双侧瞳孔等大等圆，约3mm，对光反射灵敏。鼻居中，鼻腔无异常分泌物。__耳粗测听力下降，__侧面肌阵发性不自主抽搐，发作间歇期抽搐消失。口唇淡红，口腔检查无异常。颈软，气管居中，甲状腺肿大。胸廓对称，

姓名：科室：床号：住院号： 双侧呼吸运动对称，双肺叩诊清音，听诊双肺呼吸音清，无啰音，心前区平坦，心尖部无异常搏动，心浊音界正常，心率--次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性心音，腹平软，无压痛，叩诊鼓音，肠鸣音正常。会阴部查体无异常。脊柱各生理弯曲存在，各棘突及椎旁无压痛。四肢感觉、活动无明显障碍。生理反射存在，无病理反射。 专科情况 神志清楚，痛苦面容，查体合作，智力及情感反应正常，双侧瞳孔等大等圆，约3mm，对光反射灵敏.---耳粗侧听力下降，---侧面肌阵发性不自主抽搐，余脑神经无异常，四肢肌力正常，四肢腱反射对称，双侧病理反射阴性。躯体感觉及共济运动检查无异常。 辅助检查 暂缺 初步诊断： ---侧面肌痉挛 副主任医师：

低钙血症[参照材料]

低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重

脑血管痉挛

脑血管痉挛是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，脑血管痉挛都是属于继发性的。 脑血管痉挛的病因 引起脑血管痉挛的原因有很多，如：动静脉血管畸形，高血压、动脉硬化等，此外情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，失眠、脑力劳动者，尤其是白领发病率相对较高。女性相对于男性来说发病率高。 脑血管痉挛的表现 脑血管痉挛以头痛、头晕为主要症状，其次还表现为神经衰弱、胸闷、心慌气短、头脑模糊，记忆力下降等症状，多数患者可出现长年累月的持续性头痛，激动、生气、失眠等因素会使头痛加剧。 脑血管痉挛的检查 常规检查：血常规，凝血功能，脑血流图，颈部血管彩超等，部分患者需要做头颅MRI、MRA。 我院特色检查：可以通过脑血流图检查明确诊断，主要检查脑血管的血流供应状况，弹性，紧张度，外周阻力及其调节功能等，还能动态检查血管痉挛的病程以及评价治疗效果，脑血流图检查能够发现局部脑血管的血流速度，提示是否存在脑血管痉挛导致的血管狭窄等，为治疗提供准确依据。 脑血管痉挛的危害 在紧张工作、学习和心情不好还有熬夜（或着说是缺觉）的时候都会出现短暂的脑血管痉挛，一般是头胀痛，两侧痛，或后脑勺那个部位痛，有时会感觉像套了个紧箍。 脑血管痉挛以年轻人，学生、白领人群为主，长期反复的头痛头晕，严重影响我们的学习与工作。病情严重者，如不及时处理可以出现其他神经系统症状如焦虑症、抑郁症等精神症状，所以一定要引起重视才行。 脑血管痉挛的治疗 传统治疗以西药治疗为主，早期一般使用脑血管扩张剂及扩容剂，抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生，但长期西药的应用副作用较大，且单纯药物治疗效果不是很理想，许多患者在医院反复检查与治疗却没有任何效果。 我院主要采取综合治疗方式，包括中西医结合药物治疗、药氧治疗、针灸治疗、神经血管调控术等，特别是神经血管调控技术，治疗通过调节全身植物神经和改善头脑的血流供应，使血管扩张、改善心、脑血流量、缓解肌肉挛缩等，使全身自主神经系统稳定化，从而消除脑血管痉挛，头晕、头痛症状，效果非常理想。 注意事项 平时要注意合理膳食，建议多食新鲜蔬菜水果，少食油腻食品。适量运动，戒烟酒，同时也要保持心理平衡，养成健康的生活方式，保持平静的心态和快乐的心情，避免情绪激动，对疾病都是有帮助的。

低钙性抽搐是由哪些原因引起

低钙性抽搐是由哪些原因引起 抽搐是很多疾病可以发生的症状，也有很多患者因为外界的原因产生抽搐，而低钙性抽搐是临床上很少见疾病类型，患病后却能影响日常的生活，对患者形成的伤害也会更严重，那么低钙性抽搐是由哪些原因引起呢?引发疾病的因素是很复杂的，但是只要认识了危害因素也可避免疾病发生。 在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经-肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经-肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。 1、兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋;兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。

2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后;对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降(所以，认为钙离子是抑制离子也没错)。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。 3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。 4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方(心肌耗氧量大，线粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。

面肌痉挛有那四大症状

面肌痉挛有那四大症状 面肌痉挛疾病在是生活中对我们来说只是一个熟悉而于不陌生的词，我相信有一部分人不太了解面肌痉挛是一种什么样的疾病，而且它经常会出现在我的身边，面肌痉挛是一种十分严重的疾病，有一部分人经常会问起面肌痉挛会引起那些疾病以及症状，我相信在生活有一部分人不知道怎么预防及早的进行干预，为避免这种疾病发生在自己身上。接下来主要给大家详细介绍的就是导致面肌痉挛的主要原因? 接下来乌鲁木齐新光明医院跟大家一起来了解一下。 1 、导致面神经瘫痪。另外我相信另外一部分患者是由于特发性面神经瘫痪，就当在你身体恢复以后会出现或者发性患侧面肌痉挛，这也是常常引起面肌痉挛疾病主要的原因之一。也可能是由于面神经炎导致神经脱髓鞘的病理改变而未能恢复正常导致患上的 2、某种压迫使面神经性以及干扰。我相信面肌痉挛这个疾病发病主要原因就是某种事情压迫导致面神经病理性干扰所致，往往都是由于小脑后下动脉、小脑前下动脉、椎神经动脉压迫，偶尔由于动脉瘤、动静脉畸形或脑瘤等面神经根部的压迫造成的，这是患上面肌痉挛的主要原因之一。 3、外伤肿瘤或外科手术后。极少数患者是因为外伤肿瘤、外科手术后出现患侧面肌痉挛，出现原因是由于面神经的恢复过程中与其他脑神经出现短路，使得其他神经兴奋时也出现一侧面部肌肉抽动造成的。 4、阴亏或体弱气虚。面肌痉挛这个疾病或许是因为身体体阴亏或体弱气虚引起阴虚、血少、筋脉失养或风寒上扰于面部导致患上的，这是导致面肌痉挛的原因中比较常见的一种。 以上介绍的就是导致面肌痉挛的原因? 四大原因应该大家们都了解这个问题，我希望大家在患上面肌痉挛一定要立即去医院进行治疗，早期治疗是可以控制病情的，严重的时候会耽误病情，会对患者身体造成更为严重的伤害。

神经系统疾病的常见症状

第一节意识障碍 意识(Consciousness)--概念 指个体对周围环境及自身状态的感知能力 包括意识水平(觉醒度)和意识内容(认知功能） 意识障碍分为: 意识水平受损(觉醒度下降) 意识内容改变(认知功能减退) 维持意识清醒的重要结构 1. 脑干上行性网状激活系统 2. 广泛的大脑皮质神经元完整性(中枢整合机构) 意识障碍--临床分类 一、以觉醒度改变为主的意识障碍 (一) 嗜睡(somnolence) ?意识障碍早期表现 ?患者处于睡眠状态 ?唤醒后定向力基本完整, 能配合检查 ?停止刺激后继续入睡 (二) 昏睡(stupor) ?较深的睡眠状态（沉睡） ?较重的疼痛或言语刺激方可唤醒 ?简单模糊作答, 旋即熟睡 (三) 昏迷(coma) ↗严重的意识障碍 ↗强刺激不能唤醒，意识完全丧失 ↗起病状态、症状、体征可能提示昏迷病因 二、以意识内容改变为主的意识障碍 (一) 意识模糊( confusion ) (二) 谵妄( delirium ) 三、特殊类型的意识障碍 (一) 去皮层综合征 (二) 无动性緘默症 (三) 植物状态 第二节认知障碍 失语(Aphasia)---概念：大脑皮层语言功能区病变导致的言语交流能力障碍常见的失语类型

1.Broca 失语(Broca aphasia, BA) 又称表达性失语运动性失语， 病变: 优势半球Broca区(额下回后部) 口语表达障碍 ?典型非流利型口语, 语量少, 讲话费力 ?发音及语调障碍, 找词困难, 电报式语言 ?口语理解相对好 ?复述、命名、阅读、书写不同程度障碍 2.Wernicke失语(Wernicke aphasia, WA) 听觉性失语理解性失语 病变: 优势半球Wernicke区(颞上回后部) 严重听理解障碍 听不懂，答非所问, 难以理解 流利型口语,语量增多, 发音清晰, 语调正常 较多语义错语(帽子 袜子), 新语 不同程度的复述、命名、读、写障碍 3.命名性失语(Anomic aphasia, AA) 又称遗忘性失语 ↗病变: 优势半球颞中回后部或颞枕交界区 特点 ↗命名不能, 能述其用途 ↗在供选择名称中能选出正确的名词 ↗流利型，自发言语赘语多 ↗听、读、写、复述障碍轻 4.完全性失语(Global aphasia, GA) 也称混合性失语 病变: 优势半球大病灶, 如大脑中动脉供血区 所有语言功能均严重障碍，口语，听理解，复述，命名，阅读，书写 第四节痫性发作与晕厥 痫性发作(Seizure)---概念 大脑皮质神经元过度异常放电引起的短暂脑功能障碍 临床表现形式多样 痫性发作(Seizure)---病因 原发性神经系统疾病：特发性癫痫、脑外伤、脑卒中、脑炎等 系统性疾病：电解质紊乱、尿毒症、肝性脑病、高血压脑病、高热等 晕厥(syncope) 概念：由于大脑半球及脑干血供减少导致伴有姿势性张力丧失的短暂发作性意识丧失原因:血压突然下降;心输出量减少; 急性广泛性脑供血不足 病理机制：大脑及脑干的低灌注 晕厥-分类及病因 1.反射性晕厥 2.心源性晕厥 3.脑源性晕厥 4.其他

抽搐的原因及措施

抽搐的原因及措施 什么是抽搐呢，在我们生活中想必大家对于抽搐是有一定的了解的吧，那么大家知道抽搐的原因知道是什么吗，下面就让我们一起来了解一下抽搐的原因吧。 一、抽搐的原因 (一)颅内病变 1.颅内感染，包括各种病毒、细菌和其他微生物引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿。 2.颅内肿瘤。 3.颅脑外伤。 4.脑寄生虫病，如脑吸血虫病、脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑型疟疾等。 5.脑血管病，如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、钩端螺旋体动脉炎等。 6.癫痫。 7.其他疾病。 (二)全身性疾病 1.感染.如中毒性痢疾、中毒性肺炎、放疗等引起的中毒性脑病。 2.缺氧.如窒息、一氧化碳中毒。 3.代谢疾病，如低血糖、低血钙、低血钠、低血镁、高血钠、尿毒症、肝昏迷、糖尿病昏迷等。

4.心血管疾病，如高血压脑病、急性心源性脑缺血综合征等。 5.中毒，如食物中毒、药物中毒、农药中毒，汞中毒等。 6.其他疾病。如胶原性疾病、过敏性疾病和高热、中暑、日射病等。 7.癔症性抽搐 二、抽搐的发病机理 抽搐是脑内兴奋和抑制过程的相互关系发生障碍的表现，是脑细胞功能紊乱引起中枢神经元异常放电的结果，其发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。 (一)大脑缺氧和缺血 脑组织对血和氧的需要比体内其他组织大，且对缺氧和缺血的耐受性最差，各种感染性疾病，尤其是严重感染时，常引起全身微血管痉挛及凝血机制障碍，影响脑部微循环。脑动脉阻塞、脑血管痉挛、心源性缺血综合征、一氧化碳中毒和窒息也造成脑细胞缺血、缺氧，使脑细胞功能发生紊乱而引起抽搐。 (二)代谢紊乱 抽搐阈的高低与细胞内、外电解质的相对浓度有关，其中钠离子浓度的改变起主要作用。低血钠时，细胞外液钠离子浓度降低，形成低渗状态，使细胞外的水分向细胞内移动，引起细胞内水肿。高血钠时，细胞外液呈高渗状态，细胞内液向细胞外移动，引起细胞内脱水。水肿和脱水均引起脑细胞功能紊乱。此外，钙具有维持脑细胞对钠和钾的选择性通透，钙降低时，引起细胞膜不稳定和神经肌肉兴奋性增高。低血镁也同样使神经肌肉兴奋性增高，以上各种电解质紊乱均可能发生抽搐。糖代谢障碍如低血

缺钙性抽搐的症状

缺钙性抽搐的症状 文章目录*一、缺钙性抽搐的症状1. 缺钙性抽搐的症状2. 缺钙性抽搐的原因3. 缺钙性抽搐吃什么*二、缺钙性抽搐如何预防*三、缺钙性抽搐怎么办 缺钙性抽搐的症状 1、缺钙性抽搐的症状低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多。低钙抽搐是由于钙的代谢障碍时神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐。低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。而低 钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。 低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。 而低钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。佛氏征:轻叩耳前面神经穿出处,引起眼角及口角抽动即为阳性。陶氏征:用血压计袖带包裹上臂,使压力维持在收缩压和舒张压之间,5分钟内出现痉挛者为阳性。陆氏征:以小锤叩击下肢膝部外侧,腓骨头上方的腓神经,引起足向外侧收缩 为阳性。 2、缺钙性抽搐的原因低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高,可引起肌肉痉挛,手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞,

严重干扰了神经细胞的正常功能,使其兴奋性增高,容易在微弱 刺激下发生放电,从而出现抽搐。 在人体内血液中,钙离子有着非常重要的生理作用,它能使 神经细胞膜稳定,防止膜电位的异常放电活动,又能降低神经肌 肉的兴奋性,参与肌肉收缩,降低毛细血管及细胞膜的通透性,参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。 3、缺钙性抽搐吃什么补钙最好的方式是食补,同时食物补充钙质能更好的吸收和保护胃肠功能,市场上的钙制剂的主要成分为碳酸钙、醋酸钙、磷酸钙以及葡萄糖酸钙,这些钙盐对胃肠都有一定的刺激作用,不是严重缺钙状态不建议食用钙片补充。含钙高的食物:牛奶、虾皮、海带、豆腐、黑芝麻等。 补钙的同时应该注意补充维生素D,维生素D是保证钙质充分吸收的关键,补钙的同时可以通过晒太阳或者食用维生素D来帮助钙质的吸收。不宜补充过量的钙剂,过多的摄入钙剂会引起机体内血钙浓度的增加,严重者引起高钙血症。 缺钙性抽搐如何预防1、经常锻炼身体,防止肌肉过度疲劳。运动前做好充分的热身活动,伸展开腿部、腰部、背部、颈部和两臂的肌肉。增加运动量不可过急,遵守每星期增加10%的原则。

痉挛的药物治疗

痉挛的药物治疗 新疆医科大学附属中医医院康复科 张欣 全身性抗痉挛药物治疗 第一节神经递质抑制剂 巴氯芬 （一）药理作用 巴氯芬与位于突触前的咖吗氨基丁酸能中间神经元神经末梢的氨基丁酸-B受体结合后产生膜超级化，突出前膜钙离子内流受阻，内源性兴奋性神经递质如天门冬氨酸、谷氨酸等兴奋性氨基酸释放减少。另一方面，巴氯芬与位于突出后的Ia感觉传入神经末梢的氨基丁酸-B受体结合，也使膜超级化，导致钾离子外流，结果使突触前抑制得到进一步增强。巴氯芬与氨基丁酸-B受体的结合也抑制了咖吗运动神经元的活性，从而使肌梭的敏感性降低。最终的效应是应用巴氯芬可抑制单突触与多突触的脊髓反射，是椎体束受损后引起的骨骼肌痉挛状态缓解、肌张力下降，有助于骨骼肌运动功能的恢复。 （二）用药剂量 初始剂量：5mg/次、3次/天或5mg/次，2次/天。老年人2-5mg/次，3次/天，以后逐渐加量，直至理想的效果出

现。一般每3天或更长时间增加5mg,每天早、中、晚分开加服5mg。最大剂量80mg/天，qid. （三）注意事项 1、禁忌症2岁以下儿童，帕金森病，终末期肾功能衰 竭。 2、慎用消化性溃疡、癫痫、精神病、延髓麻痹/呼 吸与肝肾功能障碍等疾病。 3、巴氯芬有镇静作用、与酒精有协同作用。 4、巴氯芬可增强抗高血压药的作用，需要合并用药时 应调整抗高血压药的剂量。 5、妊娠病人必须用药时，最好不用。 6、停药时需缓慢减量。 7、巴氯芬过量时可致肌肉张力低下、头晕、呼吸抑制、 昏迷、抽搐等表现，处理可用洗胃、活性炭吸附等 方法加速药物排除。水杨酸扁豆碱静脉注射可能有 帮助。 （四）副作用 1 中枢抑制作用 2 呼吸系统副作用 3 癫痫失控 4 记忆损害 5 撤药综合症