脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。
A.早期复苏
1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。
2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。
3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。
B.脓毒症筛查以及质量提高
C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。
D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的
E.感染源的控制
F.液体治疗
1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。
2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。
G.血管活性药物的使用
1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。
2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型
心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险）
，不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。
3.在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后，仍然存在持续的低灌注，建议使用多巴酚丁胺。
H 糖皮质激素
如果充分的液体复苏以及血管活性药物治疗后，患者能够恢复血流动力学稳定，不建议使用静脉氢化可的松。如果无法达到血流动力学稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。
I.血制品
1.当血色素降至<7g/dl时，进行RBC的输注。但要排除以下可以解释低血色素的原因，例如心肌缺血，严重低氧血症，或者急性出血，不推荐使用促红细胞生成素。
2.对于没有出血或者侵入性操作时，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血功能，对于血小板计数< 10,000/mm3 (10×109/L) 同时无明显出血征象，或者<20,000/mm3 (20×109/L)同时患者存在出血高风险，我们建议预防性进行血小板输注。对于活动性出血，外科手术，或者侵入性操作，血小板计数需要达到≥ 50,000/mm3 [50×109/L]。
J. 免疫球蛋白
不建议静脉使用免疫球蛋白。
K. 抗凝治疗
不建议使用抗凝血酶治疗。
L. 机械通气
1.推荐使用体重预测的潮气量6ml/Kg，而在成人脓毒症诱导的ARDS患者中，推荐使用12ml/Kg的潮气量，无ARDS的患者，我们建议使用低潮气量通气。对于机械通气的脓毒症患者，床头抬高30-45度，以减少反流误吸，防止VAP的发生，在计划脱机前，进行自主呼吸试验。
2.在成人脓毒症诱导的严重ARDS患者中，平台压的上限为30cmH2O，建议高PEEP，并使用肺复张手法，同时Pao2/Fio 2<150，推荐使用俯卧位。不推荐使用高频振荡通气。
3.对于脓毒症相关ARDS，关于无创通气我们无相关推荐，建议使用神经肌肉阻滞剂要小于等于48h（弱推荐，中等证据质量）。
4.无组织低灌注的证据，推荐使用保守的液体治疗策略。无支气管痉挛，不推荐使用β-2 受体激动剂，不推荐常规使用肺动脉置管。
M、镇静与镇痛
对于脓毒症机械通气患者，推荐尽量最小化连续性或者间断性镇静，达到一个特定的目标镇静状态（BPS）。
O. 血糖控制
1.我们推荐对于ICU脓毒症患者，使用基于规范流程的血糖管理方案，在两次血糖> 180
mg/dL时，启用胰岛素治疗。目标是血糖上限≤ 180mg/dL ，而不是≤ 110 mg/dL （强推荐，高证据质量）。
2.我们推荐应该1-2h对血糖进行监测，直到血糖水平以及胰岛素剂量已经稳定，然后改为每4h对血糖进行监测（BPS）。
3.我们推荐对于床旁获得的毛细血液血糖解释需要谨慎，因为这种测量方法可能无法准确地估计动脉血或者血浆血糖水平（BPS）。
4.如果患者有动脉置管，我们建议使用血糖仪采集动脉血，而不是毛细血管血（弱推荐，低证据质量）
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脓毒血症(一类特选)
这个表格可能对第一题有用，诊断依据
脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。 成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。 脓毒血症- 病因 一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。 （二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。 （三）诱发因素 1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良； 2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素； 3、局部病灶处理不当； 4、长期留置静脉导管。 （四）病原菌 1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起） 金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。 2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症： 主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起； 主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。 3、真菌性脓毒症 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染 脓毒血症 - 症状 表皮葡萄球菌 1、有较严重的原发感染病灶。 2、全身炎症反应。①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸； ⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿
脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L 以上。 A.早期复苏 1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。 2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。 3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。 B.脓毒症筛查以及质量提高 C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。 D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，
中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的 E.感染源的控制 F.液体治疗 1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。 2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。 G.血管活性药物的使用 1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。 2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。 3.在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后，仍然存在持续
脓毒血症
重症脓毒血症治疗的理论基础 文章来源： 2006-7-24 11:35:13 重症脓毒血症治疗的理论基础 肾脏病与透析肾移植杂志 1999年第6期第8卷基础医学 作者：孙启全王金泉 单位：南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 (南京，210002) 关键词：脓毒血症；器官衰竭；治疗 脓毒血症是一种由感染引起的临床综合征，伴有下列征象：体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症［1］；当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症（severe sepsis）。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55％～65％。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。本文就近年对脓毒血症的发病机制及重症脓毒血症的治疗综述如下。 1 脓毒血症的发病机制 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等（附图）。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率［2］。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF 的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平［3］。 花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂（布洛芬）通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率［4］。进一步证实血栓烷A2（收缩血管）、前列环素（扩张血管）
脓毒血症及脓毒性休克简介
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药