2015主动脉夹层治疗指南
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南
欧洲心脏病学会（ESC）于 2014 年更新了主动脉疾病指南，并在 2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。
一、前言
本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。
文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见 ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。
二、主动脉解剖学结构
首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。
作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即 Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。
正常成年人的主动脉直径不超过 40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每 10 年主动脉直径扩张 0.9 mm，女性为 0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原 / 弹性纤维比例有关。
最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性 40 mm，女性 34 mm。
三、评估主动脉病变
1. 临床体检
虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。
（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。
（2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。
（3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。
（4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。
（5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。
事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉病变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。
2. 实验室检查
基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大，但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。
3. 影像学检查
临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测，表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。
表一
ESC2014 指南推荐内容如下：
（1）推荐在临床已知的解剖学标志处，垂直其纵轴检测主动脉直径。（Ⅰ，C）
（2）若需要反复多次进行主动脉影像学检查以观察其半径动态变化，推荐使用医源性损害程度最小的影像学手段（详见表二）。（Ⅰ，C）
（3）若需要反复多次进行主动脉影像学检查以观察其半径动态变化，推荐尽可能使用相同或原理相似的影像学手段。（Ⅰ，C）
（4）在检测过程中，推荐分别评估相关主动脉节段的直径及病变情况。（Ⅰ，C）
（5）除非是急诊环境，否则推荐评估患者肾功能、妊娠情况、造影剂过敏史等相关病史，以便为患者选择辐射暴露程度的影像学检查方式。（Ⅰ，C）
（6）应评估辐射暴露风险程度，这点对于年轻患者或需接受反复影像学检查的患者尤为重要（Ⅱa，B）
（7）特殊情况（如身材体型处于离群值的患者），可通过患者体表面积估算主动脉直径。（Ⅱb，B）
四、评估主动脉僵硬度
随年龄不断增大的主动脉僵硬度是主动脉血管壁病变中可以最先检测出的临床表现之一。该指标是心血管疾病风险及预后的独立预测指标。临床上通过脉搏波传导速度及反射波增强指数评估主动脉僵硬度。
颈动脉 - 股动脉脉搏波传导速度是评估主动脉僵硬度的「金标准」。根据 ESC2013 高血压指南，该指标正常阈值应大于 10 m/s。但是，临床检测中应该特别注意的是脉搏波传导速度易受血压影响。
五、治疗方案
1. 非手术治疗原则
（1）药物治疗的主要目的是通过控制患者血压及心肌收缩，减轻患者主动脉病变处的层流剪切力损伤。
（2）相当一部分主动脉病变患者伴有糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病，因此，治疗过程中应对症治疗相应伴发疾病。
（3）戒烟对于主动脉病变患者意义重大，已有研究指出吸烟可加剧 AAA 显著扩大。
（4）适度运动可以减缓主动脉粥样硬化进程，但是应避免激烈的竞技运动以防血压陡升。
（5）AD 患者可服用β受体阻滞剂，达到减慢心率及血压的目的。
（6）慢性主动脉病变患者的血压宜控制在 140/90 mmHg 以下。
（7）对于马方综合征患者，预防性使用β受体阻滞剂、ACEI、ARB 等药物可以减缓主动脉扩张或相关并发症的进程。
2. 血管内治疗
胸主动脉腔内修复术（TEVAR）及腹主动脉腔内修复术是主动脉病变手术治疗中常用的方式，有关两者技术原理不做赘述，以下为 ESC2014 指南推荐要点。
（1）推荐使用多学科评估患者个体情况以确定患者是否适宜接受 TEVAR 或主动脉腔内修复术（EVAR），包括解剖学、病理学、发病率以及疗效预期持续时间等因素。（Ⅰ，C）
（2）为了手术安全及 TEVAR 手术效果的持久性，推荐预留充足的近端及远端支架放置区域（至少 2 cm）。（Ⅰ，C）
（3）对于动脉瘤患者，推荐支架移植物的直径大于支架放置区域直径，两者差距不小于主动脉支架参考值的 10% 至 15%。（Ⅰ，C）
（4）在支架移植期间，推荐血压监测及适时调控。（Ⅰ，C）
（5）对于高危患者，可考虑预防性脑脊液（CSF）引流。（Ⅱa，C）
3. 手术治疗
临床医生应根据患者情况及主动脉病变的节段位置制定主动脉手术治疗方案，包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉、胸腹主动脉及腹主动脉。以下为 2014ESC 指南要点。
（1）若患者接受胸腹主动脉手术，推荐同时给予患者脑脊液引流以减少瘫痪风险率。（Ⅰ，B）
（2）若患者较年轻，且存在主动脉根部扩张及主动脉瓣膜三尖瓣病变，推荐使用主动脉瓣膜修复术（依托重新植入技术或主动脉瓣膜成形术）。（Ⅰ，C）
（3）若患者罹患急性 A 类 AD，且接受修复术，推荐使用开放式远端吻合术，避免主动脉阻断。（Ⅰ，C）
（4）若患者罹患结缔组织疾病，且接受主动脉手术，推荐使用主动脉窦置换术。（Ⅰ，C）
（5）对于接受主动脉根手术的患者，推荐行选择性顺行脑灌注，避免卒中。（Ⅱa，B）
（6）对于主动脉根部手术或主动脉夹层手术治疗，腋动脉是套管插入的首选位置。（Ⅱa，C）
（7）对于降主动脉或胸腹主动脉修复术，可考虑左心分流术，保证远端器官灌注。（Ⅱa，C）
六、急性胸主动脉综合征
1. 定义
急性主动脉综合征（AAS）的定义为累计主动脉且临床表现相似的一系列急性疾病，而这些临床表现都通过同一条通路影响内膜及中膜。AAS 会导致血管壁内血肿（IMH）、主动脉穿透性溃疡（PAU），甚至引发 AD 及胸主动脉破裂。
由于 AAS 包含的疾病种类较多，以下将分别进行论述。
2. 病理
以下两种情况为 AAS 病理学原因：
（1）主动脉撕裂或溃疡导致血流自主动脉管腔进入中膜。
（2）滋养血管破裂导致血流进入中膜。
由于中膜入血造成的炎症反应可导致主动脉扩张或破裂。
3. 主动脉夹层
主动脉夹层（AD）是指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，形成真假腔的一种凶险疾病。临床多使用斯坦福 AD 分型（分为 A、B、C 三型）。AD 主要临床表现，见下方表二。
表二
AD 的诊断主要依靠实验室检查及影像学检查，下方表三汇总了实验室检查要点，表四为包括 AD 在内的主动脉疾病影像学检查特点及注意细节。
表三
表四
另一方面，诊断或排除 AD 的诊断检查很大程度上依赖于 AD 相关的前设风险。对于不同的验前概率，相同的诊断手段会得到不同的结论。ACC/AHA2010 指南推荐从诱发条件、疼痛特点及临床检查三个方面考察患者的 AD 验前概率，详细评分标准见 ACC/AHA 指南。
下方表五为影响 AD 验前概率因素的高危表现。
表五
以下为 ESC2014 指南有关 AAS 诊断工作的推荐内容，其中亦涉及 AD 诊断内容。
（1）对于所有疑似 AAS 的患者，推荐根据患者病情、症状及临床特点评估其疾病验前概率。（Ⅰ，B）
（2）对于疑似 AAS 的患者，推荐根据其疾病验前概率，解读其实验室生物标记物检查结果。（Ⅱa，C）
（3）若患者 AAS 验前概率较低，那么 D- 二聚体阴性结果可排除 AAS 的可能性。（Ⅱa，B）
（4）若患者 AAS 验前概率适中，且 D- 二聚体阳性结果，那么需考虑进一步的影像学检查。（Ⅱa，B）
（5）若患者 AAS 验前概率较大（ACC/AHA 风险评分 2 或 3），不推荐进行 D- 二聚体检查。（Ⅲ，C）
（6）推荐使用 TTE 作为 AAS 影像学检查的首选方式。（Ⅰ，C）
（7）对于疑似 AAS 且病情不稳定的患者，推荐使用 TOE 及 CT 诊断。（Ⅰ，C）
（8）对于疑似 AAS 且病情稳定的患者，推荐使用 CT、MRI（Ⅰ，C）及 TOE（Ⅱa，C）诊断。
（9）对于检查结果阴性但依然疑似 AAS 的患者，推荐使用 CT 或 MRI 再次检查。（Ⅰ，C）
（10）若患者 AAS 验前概率较低，可考虑胸片检查。（Ⅱb，C）
（11）对于已接受药物治疗的简单 B 型 AD，推荐治疗后早期再行 CT 或 MRI 检查。（Ⅰ，C）
在 AD 治疗方面，ESC2014 指南要点如下。
（1）对于所有 AD 患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于 A 型 AD 患者，推荐急诊手术。（Ⅰ，B）
（3）若患者罹患 A 型 AD 且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗。（Ⅱa，B）
（4）对于简单 B 型 AD，推荐优先考虑药物治疗。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂 B 型 AD，可考虑 TEVAR 治疗。（Ⅱa，B）
（6）对于复杂 B 型 AD，可考虑手术治疗。（Ⅱb，C）
（7）对于复杂 B 型 AD，推荐 TEVAR 治疗。（Ⅰ，C）
4. 壁内血肿
主动脉壁内血肿（IMH）是 AAS 疾病家族中的一种，表现为中膜内血肿进行性扩大，但缺乏假腔及内膜撕裂。IMH 占到 AAS 的 10% 至 25%，IMH 好发于升主动脉、主动脉弓（A 型IMH）及降胸主动脉（B 型 IMH），其比例分别为 30%、10% 与 60%。
在诊断方面，若患者出现表八中的症状，应考虑 IMH 的可能性。
ESC2014 指南针对 IMH 的治疗推荐要点如下。
（1）对于所有出现 IMH 的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于 A 型 IMH，推荐使用手术治疗。（Ⅰ，C）
（3）对于 B 型 IMH，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（Ⅰ，C）
（4）对于简单 B 型 IMH，可进行再次影像学检查。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂 B 型 IMH，应考虑 TEVAR。（Ⅱa，C）
（6）对于复杂 B 型 IMH，应考虑手术治疗。（Ⅱb，C）
5. 主动脉穿透性溃疡
主动脉穿透性溃疡（PAU）指的是穿透内膜弹性纤维累计中膜的主动脉动脉粥样硬化斑块。P AU 占到 AAS 的 2% 至 7%。诊断方面，推荐使用造影剂增强 CT 加以诊断。
PAU 的治疗目的是预防下一步可能出现的急性 AD，因此推荐在诊断后，及时进行手术治疗。由于现阶段 PAU 缺乏足够研究数据，根据临床经验，TEVAR 可治疗多数 PAU。
以下为 ESC2014 指南 PAU 推荐要点。
（1）对于所有出现 PAU 的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于 A 型 PAU，推荐使用手术治疗。（Ⅱa，C）
（3）对于 B 型 PAU，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（Ⅰ，C）
（4）对于简单 B 型 PAU，可进行再次影像学检查。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂 B 型 PAU，应考虑 TEVAR。（Ⅱa，C）
（6）对于复杂 B 型 PAU，应考虑手术治疗。（Ⅱb，C）
6. 主动脉假性动脉瘤（略）
7. 主动脉窦瘤破裂
以下为 ESC2014 指南胸主动脉瘤治疗指南要点。
（1）对于疑似胸主动脉瘤（TAA）破裂的患者，推荐使用急诊 CT 辅助诊断。（Ⅰ，C）
（2）对于急性局限性 TAA 破裂患者，推荐进行急诊修补术。（Ⅰ，C）
（3）若患者病变解剖学情况较好且医生具有相应的医疗专长，则 TEVAR 比开胸手术更为适合。（Ⅰ，C）
8. 创伤性主动脉损伤
ESC2014 指南详尽叙述了创伤性主动脉损伤（TAI）相关基础知识，在此不再赘述。以下为此次新指南更新要点。
（1）推荐使用 CT 确诊疑似 TAI 病例。（Ⅰ，C）
（2）若 CT 暂不可用，可使用 TOE 替代诊断。（Ⅱa，C）
（3）若 TAI 患者病变解剖学情况较好且需介入治疗，则 TEVAR 比开胸手术更为适合。（Ⅱa，C）
9. 医源性主动脉夹层
以下七种情况易造成医源性主动脉夹层，分别为经导管冠脉手术、心脏外科手术、主动脉缩窄内皮术后并发症、主动脉内支架治疗、周围血管介入术、主动脉内球囊扩张术及经导管主动脉瓣植入术。
七、主动脉瘤
ESC2014 指南重点介绍了主动脉瘤治疗的最新进展及指南修订，具体而言，指南从 TAA 及AAA 两个方面阐述了主动脉瘤的相关要点，以下为新指南有关主动脉瘤总体治疗的要点。
一旦确诊主动脉瘤，无论病变位于何处，都有必要评估患者主动脉全部区域及主动脉瓣的基线情况，并在随访中继续评估。（Ⅰ，C）
对于 AAA 患者群体，可考虑进行多普勒超声检测患者是否有周围血管病变或周围血管瘤。（Ⅱa，C）
主动脉瘤患者心血管疾病风险升高，可考虑进行一般性心血管疾病预防治疗。（Ⅱa，C）
1. 胸主动脉瘤
胸主动脉瘤中最常见类型为升主动脉退行性病变，以下为 ESC2014 指南更新要点。
（1）对于患有主动脉根部瘤且最大升主动脉直径≥50 mm 的马方综合征患者，推荐进行手术治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于以下类型的主动脉根部瘤患者可考虑进行手术治疗，分别为最大升主动脉直径
≥45 mm 且存在风险因素的马方综合征患者、最大升主动脉直径≥50 mm 且存在风险因素的二尖瓣病变患者、最大升主动脉直径≥55 mm 且无其他弹性组织缺乏症的患者。（Ⅱa，C）
（3）对于身处较小的患者，或是病情进展快、主动脉关闭不全或有妊娠打算的患者，可考虑根据患者体表面积适度减低干预治疗的阈值。（Ⅱb，C）
主动脉弓部瘤要点
（4）若主动脉弓部瘤患者主动脉弓部最大直径≥55 mm，可考虑手术治疗。（Ⅱa，C）
（5）对于在升主动脉或降主动脉临近主动脉弓部存在动脉瘤且具有手术指征的主动脉弓部瘤患者，可考虑行主动脉弓部修复术。（Ⅱb，C）
降主动脉瘤要点
（6）若患者解剖学状况良好，相比手术治疗，TEVAR 更为理想。（Ⅱa，C）
（7）若降主动脉瘤患者病变处最大直径≥55 mm，可考虑治疗 TEVAR。（Ⅱa，C）
（8）若降主动脉瘤患者病变处最大直径≥60 mm 且 TEVAR 技术上暂不可行，可考虑手术治疗。（Ⅱa，C）
（9）对于适宜介入治疗的马方综合征患者或其他弹性组织缺乏症患者，相比 TEVAR，手术治疗更为理想。（Ⅱa，C）
2. 腹主动脉瘤
腹主动脉瘤分型较多，ESC2014 指南在多个方面更新了指南内容。
腹主动脉瘤检测要点如下。
（1）人群筛查 AAA 宜采用超声手段，具体而言，对于年龄＞65 岁男性，推荐超声筛查。（Ⅰ，A）
（2）对于年龄＞65 岁且有吸烟史的女性患者，可考虑行超声筛查。（Ⅱb，C）
（3）不推荐对无吸烟史及家族史的女性患者行超声筛查。（Ⅲ，C）
（4）若患者确诊 AAA，可考虑对其一级亲属中的兄弟姐妹进行超声 AAA 筛查。（Ⅱa，B）
TTE 检测中的 AAA 机会性筛查
（5）对于所有年龄＞65 岁的男性患者，都应考虑这种筛查。（Ⅱa，B）
（6）对于年龄＞65 岁且有吸烟史的女性患者，可考虑这种筛查。（Ⅱb，C）
主动脉扩张或腹主动脉瘤无症状患者治疗要点如下。
（1）若患者腹主动脉直径在 25 至 29 mm，可考虑 4 年后对其进行新型超声影像学检查。（Ⅱa，B）
（2）若 AAA 患者腹主动脉最大直径＜55 mm 且进展缓慢（＜10 mm/ 年），监测检查安全有效。（Ⅰ，A）
（3）对于轻度 AAA 患者（直径在 30 至 55 mm），应根据具体情况制定影像学检查时间表：直径在 30 至 39 mm，每 3 年检查一次；直径在 40 至 44 mm，每两年检查一次；直径＞4 5 mm 的患者，每年需检查 AAA 病情。（Ⅱa，B）
（4）对于进展缓慢型 AAA 患者，推荐戒烟。（Ⅰ，B）
（5）为了减少轻度 AAA 患者的主动脉并发症，可考虑使用 ACEI 类药物或他汀类药物。（Ⅱb，B）
（6）AAA 患者腹主动脉直径超过 55 mm 或进展快速（≥10 mm/ 年）是 AAA 修复术的适应症。（Ⅰ，B）
（7）若 AAA 瘤变过大，不适宜 EVAR 治疗，推荐使用开放式主动脉修复术。（Ⅰ，C）
（8）若无症状型 AAA 患者不适宜开放式手术治疗，可考虑 EVAR 伴药物治疗方案。（Ⅱb，B）
症状型 AAA 患者治疗要点如下。
（1）若患者疑似 AAA 破裂，推荐立即行腹部 CT 或腹部超声诊断。（Ⅰ，C）
（2）若患者 AAA 破裂，推荐行急诊修复术。（Ⅰ，C）
（3）若患者存在症状且 AAA 未破裂，推荐行紧急修复术。（Ⅰ，C）
（4）若 AAA 患者存在症状且解剖状态适宜 EVAR，开放式修复术及主动脉内修复术皆可。（Ⅰ，B）
八、影响主动脉的遗传学疾病
1. 染色体型及遗传综合征型胸主动脉瘤、夹层
这部分涉及到疾病主要有特纳综合症、马方综合征、埃勒斯 - 当洛斯综合征 4 型、洛伊迪茨综合征、动脉迂曲综合征、主动脉—骨关节炎综合征、无症状家族遗传学胸主动脉瘤或夹层以及遗传性腹主动脉瘤。
ESC2014 指南主动脉疾病遗传检测要点如下。
（1）若患者罹患胸主动脉瘤及夹层（TAAD），推荐筛查患者一级亲属是否存在主动脉病变，因为若存在家族性疾病背景，则一级亲属存在 50% 的染病可能。（Ⅰ，C）
（2）若确诊患者为家族性 TAAD，推荐将患者转诊至遗传学医生进行遗传分析及分子检测。（Ⅰ，C）
（3）考虑到遗传学疾病发病年龄的多变性，所有「健康」但存在患病风险的一级亲属都应每五年接受检测，直到疾病确诊或排除诊断。（Ⅰ，C）
（4）对于家族性无症状型 TAAD，不仅要检测胸主动脉病变情况，也要排查全部动脉系统情况。（Ⅱa，C）
2. 与主动脉二尖瓣病变相关的主动脉疾病
该部分指南更新内容如下。
（1）确诊主动脉二尖瓣病变（BAV）的患者，应行初步 TTE 评估主动脉根部及升主动脉直径。（Ⅰ，C）
（2）若 TTE 无法准确及时的评估 BAV 患者主动脉根部及升主动脉直径，推荐心脏 MRI 及 CT 检查。（Ⅰ，C）
（3）应根据 BAV 患者主动脉大小、病变情况及家族史，进行定期、连续的检查主动脉根部及升主动脉情况。（Ⅰ，C）
（4）若心超显示患者主动脉根部及升主动脉直径＞45 mm 或每年进展＞3 mm，推荐每年检查主动脉直径。（Ⅰ，C）
（5）若心超显示患者主动脉根部及升主动脉直径＞50 mm 或每年进展＞3 mm，应使用其他影像学检查手段确诊。（Ⅰ，C）
（6）对于 BAV 患者群体，以下情况适宜升主动脉手术治疗：主动脉根部及升主动脉直径＞55 mm；主动脉根部及升主动脉直径＞50 mm 且存在其他风险因素；主动脉根部及升主动脉直径＞45 mm 且准备接受主动脉瓣膜置换术。（Ⅰ，C）
（7）若 BAV 患者扩张后主动脉根部＞40 mm，可考虑使用β受体阻滞剂治疗。（Ⅱb，C）
（8）应考虑患者一级亲属筛查。（Ⅱa，C）
（9）若 BAV 患者或弹性组织缺乏患者扩张后主动脉根部＞40 mm，不推荐高静态复合下的等长收缩训练。（Ⅲ，C）
3. 主动脉缩窄
有关主动脉缩窄介入治疗的新指南要点如下。
（1）对于上下肢血压相差＞20 mmHg 的患者群体，无论其是否存在症状，只要出现上肢高血压（成人＞140/90 mmHg）、运动后腹部血压异常或左室异常肥厚，均应考虑介入治疗。（Ⅰ，C）
（2）若高血压患者主动脉缩窄超过 50% 且缩窄不依赖压力梯度，可考虑介入治疗。（Ⅱa，C）
（3）若高血压患者主动脉缩窄超过 50% 且缩窄不依赖压力梯度及血压情况，可考虑介入治疗。（Ⅱb，C）
九、主动脉粥样硬化病变
主动脉粥样硬化病变具体类型包括血栓栓塞性主动脉疾病、移动型主动脉血栓、动脉粥样硬化动脉闭塞、主动脉钙化及珊瑚礁主动脉。
ESC2014 指南主动脉斑块治疗要点如下。
（1）若患者出现主动脉粥样硬化病变，推荐使用常规预防措施控制风险因素。（Ⅰ，C）
（2）若在临床诊断卒中或周围血管栓塞过程中发现主动脉斑块，应根据患者适应症情况选择抗凝治疗或抗血小板治疗。（Ⅱa，C）
（3）不推荐行预防性手术移除高危主动脉斑块。（Ⅲ，C）
十、主动脉炎（略）
十一、主动脉肿瘤（略）
十二、主动脉疾病长期随访
ESC2014 指南特别强调了主动脉疾病长期随访对于患者预后的重要作用，并着重介绍了影像学的随访意义，以下为指南要点。
慢性主动脉夹层随访
（1）推荐使用 CT 造影或 MRI 确诊慢性主动脉夹层。（Ⅰ，C）
（2）为了尽快探明患者并发症征象，应采用初始密切影像学监测。（Ⅰ，C）
（3）对于无症状型慢性升主动脉夹层患者，可考虑择期手术。（Ⅱa，C）
（4）对于慢性主动脉夹层患者，应控制其血压＜130/80 mmHg。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂 B 型 AD，推荐使用手术治疗或 TEVAR。（Ⅰ，C）
主动脉疾病血管内治疗后随访
（6）在患者接受 TEVAR 或 EVAR 治疗后，监测时间宜选择术后 1 个月、6 个月、12 个月，然后每年进行。若出现异常状况，应缩短复查间期。（Ⅰ，C）
（7）TEVAR 或 EVAR 术后首选 CT 作为影像学检查手段。（Ⅰ，C）
（8）若患者第一年未出现内漏或 AAA 囊性扩张，可考虑使用彩色多普勒超声每年复查，及每五年行 CT 复查。（Ⅱa，C）
（9）若患者 TAA＜45 mm，推荐每年复查；若患者 TAA 在 45 至 55 mm 之间，推荐每半年行影像学复查。（Ⅰ，C）
（10）对于 TEVAR 或 EVAR 术后的年轻患者，相比于 CT，MRI 复查可减少移植物的辐射暴露幅度。（Ⅱa，C）
（11）对于开放性主动脉术后的长期随访，可考虑每五年行多普勒超声或 CT 复查。（Ⅱb，C）
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要医脉通临床指南1周前 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类 型，占我国脑卒中的69.6％～70.8％。《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南2018》是对2014版指南的更新， 突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉 溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展。关于 急性缺血性脑卒中的前期诊断和一般管理，新版指南 主要有以下推荐。 推荐意见： （1）建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统，医疗机构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力，并逐步建立认证、考核和质量改进体系（Ⅰ级推荐，C级证据）。 （2）推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制，医院建立院内脑卒中诊治绿色通道，有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统（Ⅰ级推荐，B级证据）。 推荐意见： 对突然出现疑似脑卒中症状的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，C级证据）。 推荐意见：
收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。 推荐意见： 按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等基本评估并开始治疗，有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间（DNT）（Ⅰ级推荐，B级证据）。 急性缺血性脑卒中诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血。 诊断流程： 第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。 第三步，卒中严重程度？采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。 第四步，能否进行溶栓治疗？是否进行血管内机械取栓治疗？核对适应证和禁忌证。 第五步，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型（多采用TOAST分型）。 推荐意见：
主动脉夹层治疗
主动脉夹层治疗 镇痛泵在主动脉夹层治疗中的应用 [摘要]目的观察一次性镇痛泵在主动脉夹层患者急性期镇痛的临床效果及对血压和心率的影响，并探讨其安全性及可行性。方法选择主动脉夹层急性期患者53例，其中27例使用镇痛泵皮下持续给药，26例使用吗啡皮下注射，同时使用常规降压药物治疗，在给于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价，并同时监测血压和心率，并对近期和远期死亡率进行对比。结果所有药物均有镇痛效果，但在镇痛持续时间、效果以及对血压和心率的影响与上述方法有关，死亡率有明显差异。结论镇痛泵在所有病例中镇痛效果最佳，对血压和心率的控制最稳定，无严重不良反应，并能明显降低死亡率。 [关键词]镇痛泵; 主动脉夹层; 心率; 血压; 死亡率 主动脉夹层患者在急性期由于胸痛可以引起烦躁、躁动以及交感神经兴奋性增高，可以使心率增快，血压升高，导致夹层进一步撕裂甚至破裂，在没有手术条件的基层医院，需使患者度过急性期再转院治疗，而常规止痛方法镇痛效果差，持续时间短，反复多次给药副作用大。我们尝试应用外科常用的镇痛泵以缓解主动脉夹层患者的疼痛，从而降低患者的交感神经兴奋性，进一步降低血压和心率，为防止夹层撕裂甚至破裂起到积极的作用。 1 临床资料和治疗方法
1.1一般资料对我院2004-2009年入院的根据CTA确诊为主动脉夹层患者53例，随机分为2组，其中27例先使用吗啡10mg皮下注射一次，3-6小时后疼痛再次加重时开始使用镇痛泵治疗，持续48小时，另一组26例患者间断给与吗啡10mg皮下注射。两组病人均同时使用常规降压及控制心率的药物治疗。治疗目标：临床症状缓解，疼痛消失，收缩压控制在90-120mmHg,心率50-70次/分。 1.2 方法镇痛泵药物配方为芬太尼1.0-1.2mg+恩丹西酮8mg,+生理盐水100ml,一次性镇痛泵以2 ml/h持续泵入左侧上臂皮下组织。效果评价：采用临床表现评分法，将疼痛分四级，0级，无痛，1级，即可以忍受，能正常生活，睡眠不受影响，2级，中度疼痛，即持续疼痛，睡眠受影响，需要使用镇痛药，3级，重痛，即持续强烈的疼痛，睡眠可受严重干扰，需反复使用镇痛剂。分别于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价。同时进行以下指标的观察：心率(HR)，血压（收缩压SBP，舒张压DBP），临床症状及不良反应。 1.3统计方法计量资料用均数±标准差表示；计量资料两组间比较用t检验，以P≤0.05为有统计学意义的标准。 2 结果 2.1 治疗一周后两组的对比结果：（1）所有患者均有镇痛效果，于24、48小时后对患者镇痛效果进行评价：其中镇痛泵组患者24小时疼痛缓解到1级19例，8例疼痛降至0级，疼痛缓解达1级的70.4%，达0级的29.6%。仅一例患者在治疗中需加用一次吗啡5mg
中国脑出血诊疗指导规范2016.7.18
中国脑出血诊疗指导规范 组长：游 潮 成员: 刘 鸣 凌 锋 张建宁 王茂德 王运杰 孙晓川 武 剑 冯加纯 李 浩 冯 华 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会
国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列指导规范编审委员会 主任委员：王陇德 委 员：按笔划顺序 于生元 马长生 王文志 王永炎 王伊龙 王拥军 王茂斌 王金环 牛小媛 毛 颖 冯晓源 冯晓源 母义明 吉训明 华 扬 刘 鸣 刘建民 刘新峰 许予明 孙立忠 孙宁玲 纪立农 杜怡峰 李 玲 李天晓 李秀华 李坤成 李坤成 杨 莘 杨 弋 杨文英 励建安 佟小光 余 波 宋 彬 张 运 张 素 张 通 张 澍 张允岭 张世明 张苏明 张伯礼 张建宁 张鸿祺 张微微 陈 方 陈 忠 陈生弟 武 剑 苑 纯 范一木 罗柏宁 金征宇 周良辅 周定标 单春雷 赵 冬 赵 钢 赵继宗 胡大一 胡盛寿 姜卫剑 贾建平 徐 克 徐如祥 凌 锋 高 颖 高润霖 高培毅 高培毅 郭晓蕙 黄 燕 黄东锋 崔丽英 彭 斌 葛均波 董 强 韩雅玲 程敬亮 焦力群 曾进胜 游 潮 谢 鹏 蒲传强 蔡定芳 缪中荣 樊东升 霍 勇
一、概述 脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家I C H占脑卒中患者的25％～55％，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10％～15％。ICH1个月死亡率高达35～52%[1-8]，6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范I C H的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管变性（Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH分为原发性脑出血（Primary ICH）、继发性脑出血（Secondary ICH）和原因不明性脑出血[9]；美国有学者将I C H命名为非动脉瘤性、非A V M性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病（Moyamoya 病）、静脉窦血栓形成等引起[9,10]，占ICH的15%～20%。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有高血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调查，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70％～80％[11]，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH的80％～85%。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查 1. 影像学检查
中国脑出血诊疗指南
2015年脑出血诊疗指南(转载) 发表者：施俊峰3005人已访问 一、概述 脑出血（Intracerebral Hemorrhage，ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家ICH占脑卒中患者的25%-55%，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10%-15%。ICH1个月死亡率髙达35%-52%，6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范ICH的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。欒驻边東鏽肠鈐橱縉态儺該籁縣嶁洁钟须縟漵鹜鳌瘋贲维壘僥蓽類課鈞輦锊擊躦热蹑弃锚轨褸缀詭钰藶桢寫鎖徑镉竄还殺蝎評漣萤刪蘿贖。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑血管淀粉样变性（Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH分为原发性脑出血、继发性脑出血和原因不明性脑出血；美国有学者将ICH命名为非动脉瘤性、非AVM性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。项龛麩钱鸸厲攙織项与嵘槳矚霁遞屢鼋縶礬跻綆蛴诂伞擁親凜榉褻蝈謾腎鹄禀黄鲧紇蠟颉峦镏 韩酱鹾贻務風决帱韧谬鑰諸嵝镀濁祕鸱莱鳏。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血检形成等引起，占ICH的15%-20%。嫻滗煙覯幃谡裊黪邐闯脑浏瀨測罢钰镇铄圍鱸鎖觎缅熾钢寬樱鉉讴渾鸺极販黩愤谳临个錟苁遺狰瓔鋮鋒觀 藶实滠儼齐鄆跃馱烦蠣陨東閨傳。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有髙血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调査，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70%-80%，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH的80%-85%。谝鐸轍發饧舉氲駱甌鳅鰓飆滟讣鵬喬臚枨纊虏繭詵财謙沦吶蘭髏麼島羋广斷駕犖銩謎幫嬋鹗场騁詛烂應乔轅 鈀馱贩諭晉訂护腊侪坞盧鋰锵。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查
2015-AHAASA-自发性脑出血最新诊疗指南
2015 AHA/ASA 自发性脑出血最新诊疗指南 自发性非创伤性脑出血（ICH）仍是全球范围内致残和致死的重要原因之一。近期美国心 脏病协会 / 美国卒中协会（AHA/ASA）发布了最新 ICH 治疗指南。该指南一方面是为更新2010 年出版的 AHA/ASA ICH 指南，纳入近五年发表的最新研究文献；另一方面是提醒临 床医生治疗脑出血的重要性。 该指南由美国神经病学学会、美国神经外科医师协会、神经外科医师大会和神经重症监护 学会认定，发表于近期的Stroke 杂志。这是一份有关急性ICH 患者护理的全面循证指南，包括诊断、凝血障碍的治疗、血压管理、预防和治疗继发性脑损伤、颅内压控制、手术、 预后的预测、康复、二级预防和未来思考等。 现将指南推出的 14 个方面的推荐意见归纳如下： 一、急诊诊断和评估： 1. 基线严重程度评估应该作为 ICH 患者初次评估的一部分（I 类推荐，B 级证据；新增推 荐内容）； 2. 采取快速影像学检查（CT 或 MRI）来鉴别缺血性卒中和 ICH（I 类推荐，A 级证据；同 上一版指南）； 3. 行 CT 血管造影和增强 CT 以筛选具有血肿扩大风险的患者（Ⅱb 类推荐，B 级证据）；如果临床表现和影像学检查可疑，CT 血管造影、静脉造影、增强 CT、增强 MRI、MR 血 管造影、静脉造影对发现潜在器质性病变（包括血管畸形、肿瘤）具有一定价值（Ⅱa 类 推荐，B 级证据；同上一版指南）。 二、止血和凝血障碍 / 抗血小板药物 / 预防深静脉血栓形成： 1. 合并严重凝血因子缺乏或严重血小板减少的患者应该适当补充凝血因子或血小板（Ⅰ类 推荐，C 级证据；同上一版指南）； 2. 由于服用 VKA（维生素 K 拮抗剂）而导致 INR 升高的 ICH 患者，应停用 VKA，补充维生素 K 依赖的凝血因子，纠正 INR 值，并静脉应用维生素 K（Ⅰ类推荐，C 级证据）；使用 PCCs（凝血酶原复合物）比使用 FFP（冰冻新鲜血浆）并发症更少，纠正 INR 更为迅速，作为首选考虑（Ⅱb 类推荐， B 级证据）。rFVIIa 并不能纠正全部凝血异常，尽管可 降低 INR，从而不能完全恢复正常血栓形成机制。因此，不推荐常规应用 rFVIIa（Ⅲ类推荐， C 级证据；较上一版指南有修订）； 3. 对于服用达比加群、利伐沙班或阿哌沙班的 ICH 患者，可给予患者个体化考虑采用FEIBA（FVIII 抑制物旁路活性）、其他 PCCs 或者 rFVIIa 治疗。如果患者在发病前 2 小 时内服用过达比加群、利伐沙班或阿哌沙班，可考虑使用活性炭。服用达比加群的患者可 考虑血液透析（IIb 类推荐，C 级证据；新增推荐内容）； 4. 对于服用肝素的急性 ICH 患者可考虑采用鱼精蛋白治疗（IIb 类推荐，C 级证据；新增 推荐内容）； 5. 曾经应用抗血小板药物治疗的 ICH 患者，血小板输注的有效性并不确定（Ⅱb 类推荐， B 级证据；较上一版指南有修订）； 6. 尽管对于凝血机制正常的 ICH 患者，rFVIIa 可以限制血肿扩大，但是证据表明对未经筛 选的患者，应用 rFVIIa 会增加血栓形成风险，且缺乏临床获益证据，因此，不推荐应用rFVIIa（Ⅲ类推荐，A 级证据；同上一版指南）； 7. ICH 患者在住院的前几天内应行间歇性充气加压治疗以预防深静脉血栓形成（Ⅰ类推荐， B 级证据）；加压性弹力袜对减少 DVT 或改善预后无益（III 类推荐，A 级证据；较上一 版指南有修订）； 8. 症状发生 1-4 天内活动较少的患者，在有证据提示出血停止的条件下，可应用小剂量低 分子量肝素或普通肝素皮下注射以预防静脉血栓形成（Ⅱb 类推荐，B 级证据；同上一版 指南）； 9. 对于症状性 DVT 或 PE（肺栓塞）的 ICH 患者，或可考虑全身性给予抗凝药物或 IVC （下腔静脉）滤器放置（IIa 类推荐，C 级证据）；到底选择哪一种方法进行治疗需考虑很 多因素，包括发病时间、血肿稳定性、出血的原因以及患者总体状况（IIa 类推荐，C 级证据；新增推荐内容）。 三、ICH 血压管理：
2021年主动脉夹层的最新诊治进展(全文)
2021年主动脉夹层的最新诊治进展（全文） 主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜、中膜撕裂和分离，致使动脉管腔被分隔为真腔和假腔，属心血管系统的危急重症。当病变累及主动脉及重要分支时，会出现器官供血障碍所致的临床表现[1]。近年来，随着诊断水平日益提高和多学科技术的飞速进步，AD的诊出率不断提高，围手术期死亡率得到了明显下降。欧洲心脏病协会最早于2001年发布了“主动脉疾病诊疗指南”，并于2014年对该指南作出修订。中国医师协会心血管外科分会大血管外科专业委员会也于2017年发布了最新的《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》，近年来也有不少相关的临床研究发布，因此本文拟对AD的最新诊治进展作一总结。 一、AD分型和分期 为了更好指导临床治疗和评估预后，根据内膜破口位置及夹层累及的范围，目前国际上以DeBakey分型和Stanford分型应用最为广泛（图1）[2]。 DeBakey分型：I型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉；Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓；Ⅲ型：原
发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，向下同时累及腹主动脉为Ⅲb型。 Stanford分型则根据升主动脉受累程度来区分，而升主动脉受累程度是确定适当管理策略的关键。大约三分之二的主动脉夹层发生在升主动脉（TAAD），其余主要发生在左锁骨下动脉远端降主动脉（TBAD）[3]。凡夹层累及升主动脉为Stanford A型（Type A AD，TAAD），相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；夹层仅累及胸降主动脉及其远端为Stanford B型（Type B AD，TBAD），相当于DeBakeyⅢ型[2]。 图1 AD Stanford分型及DeBakey分型 上述两种分型主要反映夹层累及范围以及破口的位置，但是难以准确反映AD的病变程度和预后。因此，为了便于制定个性化治疗方案和选择最佳手术时机和手术方式，孙立忠[4]团队在Stanford分型基础上提出AD 细分分型（孙氏分型）和相关的治疗策略。 目前，国内广泛应用的孙氏分型如下：TAAD根据主动脉根部受累情况细分为3个亚型：A1型，窦管交界和其近端正常，无主动脉瓣关闭不
主动脉夹层诊断和治疗手册
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
中国脑出血诊疗指导规范
. 中国脑出血诊疗指导规范来源：国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会作2015-05-08 22:06 者：脑卒中防治系列指导规范编审委员会字体大小+ |-一、概述）是神经内外科最常见的，ICHIntracerebral 脑出血（Hemorrhage，而欧25%-55%难治性疾病之一，亚洲国家ICH 占脑卒中患者的ICH1 个月死亡率髙达仅占脑卒中患者的10%-15%。美国家ICH 左右的存活患者遗留残疾，是中国80% 6 个月末仍有35%-52%，的诊断标准和治疗技术，ICH 居民死亡和残疾的主要原因之一。规范有利于降低其死亡率和致残率。二、脑出血的分类Cerebral 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑血管淀粉样变性（）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒CAAAmyloid Angiopathy，中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将分为原发性脑出血、继发性脑出血和原因不明性脑出血；美国ICH 性、非肿瘤性自发性脑AVM 命名为非动脉瘤性、非有学者将ICH 出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血检形成等15%-20%的。引起，占ICH 原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有髙血压。在我国，
虽未进行大样本流行病学调査，但就现有文献资料分析，原发性脑高血压脑，所以我国一直沿用“出血合并高血压者可高达70%-80%命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性出血”。的脑出血，约占所有ICH 80%-85% 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。三、辅助检查影像学检查1. 和脑MRI CT、影像学检査是诊断ICH 的重要方法，主要包括：脑能够反映出血的部位、出血量、波及范围MRI 血管造影等。CT 及及血肿周围脑组织情况。上表现为高密度影，是诊断脑CT 在ICH 1.1 CT 扫描：使用广泛，卒中首选的影像学检査方法。可根据多田公式粗略计算血肿体积：为短为血肿的长轴，=π/6*L*S*SlicemlT 血肿体积（），式中L S 1 / 8 . ），目前有相关软件可根据Slice 为所含血肿层面的厚度（cm轴，图像精确计算血肿体积。CT 。CT）和增强扫描：包括CT CT 脑灌注成像（CTP1.2 多模式后脑组织的血供变化，可了解血肿周边血流灌注ICH CTP 能够反映扫描发现造影剂外溢是提示患者血肿扩大风险高的CT 情况。增强重要证据。上的表现较复杂，根据血肿的时间长短MRI ICH 在1.3 MRI 扫描：高信号，T2 T1 低信号，而有所不同：超急性期（0-2h）：血肿为 低信号；亚等信号，T2 与脑梗死不易区别；急性期（2-72h）：T1 T1 >3 周）：T1、T2 均呈高信号；慢性期（急性期（3 天-3 周）：
主动脉夹层鉴别诊断最新
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患
者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型(如图): I型:夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 II型:夹层起源并局限于升主动脉。 III型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。 Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey I型和II型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey III型。
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
2010年美国脑出血诊治指南精要(中文版)
2010 年美国脑出血诊治指南精要 丁香园站友脑壳译 急诊诊断与评估： 推荐迅速行CT 或MRI 以鉴别缺血性卒中和脑出血（I 类A 级证据）。 可行CTA 和增强CT 以帮助确定高危患者血肿扩大，CTA、CTV、增强CT、增强MRI、MRA 和MRV 有助于评估潜在的结构损害，包括血管畸形和肿瘤（若临床怀疑或影像学怀疑）（IIa 类 B 级证据）。 脑出血的药物治疗： 患有严重凝血因子缺乏或血小板减少的患者需接受适当的凝血因子或血小板替代治疗（I 类 C 级证据）。 由口服抗凝血药（OAC）导致INR 升高的脑出血患者需停止服用华法林，给予维生素K 依赖性因子替代治疗并纠正INR，同时静脉给予维生素K（I 类C 级证据）。与新鲜冰冻血浆（FFP）相比，凝血酶原复合体浓缩物（PCC）并未提高患者预后，但患者并发症可能比使用FFP 者少，因此有理由将PCC作为FFP 的替代物（IIa 类 B 级证据）。重组因子VIIa（rFVIIa）不能替代所有凝血因子，尽管其可能使INR 降低，但体内凝血功能可能尚未得到恢复，因此，对于需要逆转OAC 的脑出血患者来说，不建议常规将rFVIIa 作为唯一的药物（III 类 C 级证据） 虽然对无凝血病的患者来说rFVIIa 可限制血肿体积增大，但血栓栓塞风险却有增加，并且对患者无选择地使用rFVIIa 并未获得明确的临床益处。因此，不推荐对患者无选择地使用rFVIIa（III 类 A 级证据）。在做出任何推荐使用rFVIIa 的决定之前，需进行进一步研究，以确定对筛选后的患者使用rFVIIa是否能够获益。 给予有抗血小板治疗史的脑出血患者输注血小板，其作用尚不明确，尚需深入研究（IIb 类 B 级证据）。 为预防脑出血患者静脉血栓栓塞，需给予间歇气压疗法并穿戴弹力袜（I 类B 级证据） 对于脑出血发生后1-4 天无法活动的患者，在确认出血停止后，可考虑给予低剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射以预防静脉血栓栓塞。 血压： 直到目前正在进行的脑出血患者血压干预试验全部完成前，医生必须根据目前尚不完整的有效证据来调控患者血压。目前推荐的血压控制目标如下（IIb 类 C 级证据）： （1）若收缩压＞200mmHg 或平均动脉压＞150mmHg 的患者，则可考虑积极降压，给予静脉持续输注降压药，每 5 分钟监测一次血压。 （2）若收缩压＞180mmHg 或平均动脉压＞130mmHg 且颅内压有升高可能的患者，则可行颅内压监测，并采用间歇或持续给药以降低血压，同 时保持脑灌注压≥60mmHg。 （3）若收缩压＞180mmHg 或平均动脉压＞130mmHg 且无证据显示颅内压升高，则可适当降压（如将平均动脉压降到110mmHg 或目标血压降收缩压在150~200mmHg 的住院患者，将收缩压迅速降至140mmHg 或许是安全的（IIa 类 C 级证据）。 住院患者继发性脑损伤的防治： 初期脑出血患者的监护和治疗应在具有神经重症监护专业技能医护人员的ICU 进行。 应监测血糖并使血糖维持在正常水平（I 类 C 级证据）。 癫痫发作应给予抗癫痫药物治疗（I 类 A 级证据）。对于精神状态抑郁比脑损伤程度更重的患者，或许有指征进行持续脑电监测（IIa 类 B 级证据）。患者有精神异常且脑电图上呈现癫痫发作应给予抗癫痫药物治疗（I 类 C 级证据）。不应给予预防性抗癫痫药物治疗（III 类 B 级证据）。 操作规程与外科治疗： GCS 评分＜8 分的患者，有小脑幕切迹疝表现的患者，脑室出血者，或脑积水者可考虑行颅内压监测并予治疗。脑灌注压在50~70mmHg 的患者可根据其脑自身调节状态维持该压力（IIb 类 C 级证据）。 作为脑积水的一种治疗方法，脑室引流可用于意识水平下降的患者（IIb 类 B 级证据）。 虽然对脑室出血患者向其脑室注入重组组织型纤溶酶激活剂似乎并发症发生率相当低，但该项治疗措施的有效性和安全性尚不确定，需进一步深入研究（IIb 类 B 级证据）。 对大多数脑出血患者而言，外科手术的有效性尚不明确（IIb 类 C 级证据）。 小脑出血伴神经功能进行性恶化者或伴脑干受压者或伴梗阻性脑积水者需尽快行血肿清除术（I 类 B 级证据）。不推荐对此类患者首选脑室引流而不是手术清除血肿（III 类 C 级证据）。 幕上脑叶血肿＞30m且血肿距脑表面在1cm 以内者，可行标准开颅血肿清除术（IIb 类 B 级证据）。 微创血肿清除术（用或不用溶栓剂的立体定向或内镜吸除）的有效性尚不确定，需进一步深入研究（IIb 类B 级证据）。 虽然理论上很吸引人，但是目前尚无证据表明超早期幕上血肿清除可提高患者预后或降低死亡率。极早期
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》
美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》大面积脑梗死(large hemispheric infarction，LHI)也称恶性大脑中动脉梗死，是导致人类死亡或残疾的重要疾病。此类患者具有较典型的临床症状，相对单一的进程，常常因小脑幕切迹疝而死亡。为此，在美国心脏协会/美国卒中协会(American heart association/American stroke association，AHA/ASA)《大脑和小脑梗死伴水肿治疗指南(2014)》基础上[1]，美国神经重症监护学会(neurocritical care society,NCS)、德国神经重症监护和急诊医学学会(German society for neuro-intensive care and emergency medicine)汇集了来自北美和欧洲神经重症、神经外科、神经内科、神经介入和神经麻醉等多学科专家，为解决LHI治疗中遇到的诸多临床问题制定了2015年《大面积脑梗死治疗指南》[2]。该指南对提高LHI临床诊疗水平具有重要的指导意义。 内科治疗相关问题 1．体位： 头部抬高可促进静脉回流并降低颅内压，同时也降低脑灌注压(cerebral perfusion pressure，CPP)。平卧位颅压增高，但CPP也随之增加。大多数LHI可取平卧位，但应注意预防误吸；对伴有高颅压者，可取头高30°位(弱推荐，极低质量)。 2．呼吸道相关问题： LHI常伴有意识障碍、呼吸运动减弱、保护性反射减弱以及吞咽困难，易出现呼吸衰竭。机械通气是肺脏功能支持治疗的重要手段。
(1)气管插管：格拉斯哥昏迷评分(GCS)<10、呼吸衰竭、保护性反射减弱、颅内压增高、梗死面积>2/3大脑中动脉供血区域、中线移位、肺水肿、肺炎以及拟手术患者，都是气管插管的适应证。对于伴有呼吸功能不全或神经功能恶化者，应行气管插管(强推荐，极低质量)。 (2)气管插管拔除：意识障碍和吞咽困难都可导致拔管困难，而再次插管却可增加重症监护病房(ICU)患者的致残率和致死率。对于不能交流和配合动作的LHI患者，满足如下条件就可以尝试拔管：自主呼吸实验成功、无流涎、无频繁的吮吸动作、存在咳嗽反射且不耐受气管插管、未使用镇静和镇痛药物(强推荐，极低质量)。(3)气管切开：一项针对ICU患者的回顾性研究表明，气管切开可以改善预后并减少机械通气时间、ICU治疗时间和治疗费用[3]。对于拔除气管插管失败或7~14d不能拔除气管插管的LHI患者可以考虑气管切开(弱推荐，极低质量)。(4)过度通气：过度通气曾用来收缩脑血管降低颅内压。此法虽数分钟就可起效，但维持时间短暂；另外，过度通气可导致LHI患者血管收缩加重脑缺血，恢复至正常碳酸水平后还可促使血管反射性舒张并增加颅内压。故不建议预防性过度换气(强推荐，极低质量)，仅在出现脑疝时可以考虑短期使用以挽救生命(弱推荐，极低质量)。 3．镇痛和镇静： LHI急性期如伴有疼痛、紧张和抽搐，则需镇痛和镇静(强推荐，极低质量)。镇痛和镇静还可降低颅压，便于医疗操作或手术。但为了避免镇痛镇静导致的低血压、免疫抑制、血栓形成、延长昏迷和机
ESC2014年主动脉疾病诊疗指南
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 2016-01-16 19:17来源：丁香园作者：王鹏 字体大小 -|+ 欧洲心脏病学会（ESC）于 2014 年更新了主动脉疾病 指南，并在 2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。 现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新 研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容， 同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容 请见 ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。 作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能， 即 Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在 内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过 40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素 都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每 10 年主动 脉直径扩张 0.9 mm，女性为 0.7 mm。这种生理性扩张 造成脉压升高，机制或与胶原 / 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分 有限，其影响上限为男性 40 mm，女性 34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是 若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可 能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主 动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。 （2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主 动脉瘤（TAA）。 （3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感 或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。
2015中国脑出血诊疗指导规范
中国脑出血诊疗指导规范 2015-05-08 22:06来源：国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会作者：脑卒中防治系列指导规范编审委员会 字体大小 -|+ 一、概述 脑出血（Intracerebral Hemorrhage，ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家ICH 占脑卒中患者的25%-55%，而欧美国家ICH 仅占脑卒中患者的10%-15%。ICH1 个月死亡率髙达35%-52%， 6 个月末仍有80% 左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范ICH 的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑血管淀粉样变性（Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH 分为原发性脑出血、继发性脑出血和原因不明性脑出血；美国有学者将ICH 命名为非动脉瘤性、非AVM 性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血检形成等引起，占ICH 的15%-20%。原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有髙血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调査，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70%-80%，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH 的80%-85%。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查 1. 影像学检查 影像学检査是诊断ICH 的重要方法，主要包括：脑CT、MRI 和脑血管造影等。CT 及MRI 能够反映出血的部位、出血量、波及范围及血肿周围脑组织情况。 1.1 CT 扫描：使用广泛，ICH 在CT 上表现为高密度影，是诊断脑卒中首选的影像学检査方法。可根据多田公式粗略计算血肿体积：血肿体积T（ml）=π/6*L*S*Slice，式中L 为血肿的长轴，S 为短轴，Slice 为所含血肿层面的厚度（cm），目前有相关软件可根据CT 图像精确计算血肿体积。 1.2 多模式CT 扫描：包括CT 脑灌注成像（CTP）和增强CT。CTP 能够反映ICH 后脑组织的血供变化，可了解血肿周边血流灌注情况。增强CT 扫描发现造影剂外溢是提示患者血肿扩大风险高的重要证据。 1.3 MRI 扫描：ICH 在MRI 上的表现较复杂，根据血肿的时间长短而有所不同：超急性期（0-2h）：血肿为T1 低信号，T2 高信号，与脑梗死不易区别；急性期（2-72h）：T1 等信号，T2 低信号；亚急性期（3 天-3 周）：T1、T2 均呈高信号；慢性期（>3 周）：T1 低信号、T2 高信号。MRI 在发现慢性出血及脑血管畸形方面优于CT。但MRI 耗时较长、费用较髙、一般不作为ICH 的首选影像学检査。 1.4 多模式MRI 扫描：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）、梯度回波序列（GRE）和磁敏感加权成像（SWI）等，它们能够对ICH 提供更多附加信息。如SWI 对早期ICH 及微出血较敏感。 2. 脑血管检查 脑血管检査有助于了解ICH 病因和排除继发性脑出血，指导制定治疗方案。常用检査包括CTA、MRA、CTV、DSA 等。 2.1 CTA、MRA、CTV、MRV：是快速、无创性评价颅内外动脉血管、静脉血管及静脉窦的常用方法，可用于筛査可能存在的脑血管畸形、动脉瘤、动静脉瘘等继发性脑出血，但阴性结果不能完全排除继发病变的存在。 2.2 全脑血管造影（DSA）：能清晰显示脑血管各级分支，可以明确有无动脉瘤、AVM 及其他脑血管病变，并可清楚显示病变位置、大小、形态及分布，目前仍是血管病变检査的重要方法和金标准。 3. 实验室检查
最新主动脉夹层的定义和分类
主动脉夹层的定义和 分类
主动脉夹层的定义和分类 一、定义 早在2世纪，即有主动脉夹层病症的记载。1761年Morgagni 详细描述了这种疾病。然而，真正“夹层”概念是法国的外科医生Rene Laenne于1819年所提出。真正引起人们对这种疾病的广泛认识和明确定义，是在1934年Shennan报道了300例主动脉夹层尸解结果和1958年 Hirst报道了508例主动脉夹层尸解结果以后。主动脉夹层（aortic dissection ）是主动脉壁中层内的裂开，并且在这裂开处有流动或凝固的血液。 中层的裂开通常是在中层内1/3和外2/3交界面。夹层使完整的主动脉壁结构一分为二：由主动脉壁内膜层和中层的内1/3所组成的部分主动脉壁和由中层外2/3和外膜层组成另一部分主动脉壁，前者称为夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹层内、外壁间的裂开间隙为夹层腔。为了与主动脉腔区别，夹层腔称为假腔，后者称为真腔。根据这一定义，夹层与单纯的内膜撕裂和主动脉壁完全破裂不同。 在4%-13%的主动脉夹层中，夹层腔与主动脉腔无明显的相通，夹层腔内的血液易发生凝固，这种少见的主动脉夹层也称为壁内血肿。但在大多数主动脉夹层中，夹层内壁上有破裂口，使夹层腔与主动脉腔相交通，主动脉腔内血流则进入夹层腔内，这时，夹层可局限于这内壁破口邻近的局部主动脉。 顺行夹层沿主动脉壁向远心端发展的夹层 逆行夹层沿主动脉壁向近心端发展的夹层 原发破口夹层起始处的破口
继发破口夹层顺行或逆行发展过程中在主动脉内膜再次出现一个或多个破口主动脉夹层的原发破裂口在主动脉的分布上有明显的节段性差别，即大约62％的原发破裂口位于升主动脉，16％的原发破裂口位于主动脉弓降部（主动脉峡部），10％位于降主动脉，9％位于主动脉弓部，而在腹主动脉仅占2％左右。（Hirst AE）了解夹层破裂口部位的分布比率，对夹层破裂口的确认是一种提示。例如，在腹主动脉发现了夹层破裂口，一定要继续寻找在胸主动脉的破裂口，因为在绝大多数的情况下（98％），胸主动脉存在有原发破裂口。 继发破口的出现使主动脉腔和夹层腔再次相通，在有原发破口和继发破口同时存在时，夹层腔为一开放性异常的血流通道，血流可在夹层腔内持续流动。 假腔血流或异常血流夹层腔内流动的血液 真腔血流或正常血流真腔内流动的血液 盲带样终止夹层没有破裂口的夹层末端，盲袋内多形成血栓。 破裂夹层外壁破裂，可引起致命性大出血或急性心包填塞。 二、分类 1．急性、亚急性、慢性主动脉夹层 ?急性主动脉夹层起病时间〈 2周 ?慢性主动脉夹层起病时间〉 2月 ?亚急性主动脉夹层 2周-2月以内 此种分类的意义： 主动脉夹层如未经治疗，74% 将死于发病的头2周。 慢性夹层的夹层外壁与周围组织间有坚固的瘢痕形成，此时夹层外壁多能承受主动脉压力。