免疫学

1、免疫细胞的归巢再循环

2、免疫系统的功能

3、决定抗原免疫原性的因素

4、抗原的分类

5、比较固有免疫和适应性免疫两类受体；主要特点；三个时相；

6、适应性免疫的特点；类型；

7、T细胞的分化与成熟

8、T细胞的胸腺选择

9、CD3的结构

10、T细胞的激活全过程

①T细胞识别抗原②信号跨膜传递③保内的信号转导转录因子的活化和转位⑤核内基

因的转录激活⑥新分子的合成与表达⑦细胞因子的分泌⑧进入细胞周期⑨细胞亚

群的分化10、面以及以的形成

11、未致敏T细胞激活需要双重信号

12、为什么一个T细胞只能表达一种特异性TCR，只显示一种Ag识别特异性

答：①TCR的V区基因重排：只发生在T细胞分化的早期---特异性重组酶只存在早期，且其活性具有严格的时限性和组织cell特异性，所以T细胞在分化成熟的过程中，只能进行一次有效的基因重排。②等位排斥现象：与Ig基因一样，TCR的Vβ、Vα基因重排过程中也存在等位排斥现象，即一条染色体上的TCR基因重排时，可抑制另一条染色体上的TCR基因TCR基因重排。当一条染色体上的TCR基因重排出现错误即无法有效重排时，第二条染色体上的基因方可进行重排。

等位排斥的意义：保证了一个T细胞克隆只能产生一种类型的TCR基因，表达一种特异性TCR。若两条染色体上的TCR基因均不能有效的重排，则该T细胞可因细胞凋亡而遭到克隆清除。

13、TCR多样性产生的机制

14、记忆性T细胞长期维持的机制

①残存抗原和交叉抗原的刺激：某些抗原及免疫复合物的形成在免疫组化的特定部位长期停留，其中起主要作用者为外周淋巴组织生发中心的FDC，FDC借助表面的Fc受体与Ag-Ab-补体复合物结合，树突部分形成成串的颗粒状结构，成为免疫复合物覆盖小体（immune complex-coated body，iccosome），FDC对这些复合物不做常规的吞噬和分解，滞留数月甚至数年而不断刺激记忆性淋巴细胞。另外，机体会经受多种病原体的感染，不能排除这些病原体和当初所遭遇的抗原在结构上的相似性，通过抗原的交叉反应，也可能为记忆细胞提供新的刺激

②特定细胞因子的作用

15、

16、Th1 cell；Th2 cell

Th1 cell：增强吞噬cell介导的抗感染机制，特别是抗cell寄生菌感染

Th2 cell：①增强B cell介导的体液免疫应答，其分泌的cell因子可促进B cell的增殖、分化和抗体生成。②Th2 cell也在变态反应及寄生虫感染中发挥重要作用，其分泌的IL-4和IL-5可诱导IgE的生成和嗜酸性cell的活化。

17、CTL的细胞毒性作用机制（2条途径）

18、 B cell主要功能

19、 B cell在骨髓中分化成熟的过程

B细胞激活后，分化成熟可以粗略的分为3个阶段：①类别转换：这个阶段，B细胞可能改变它产生的抗体类型；②亲和成熟：这个阶段，编码B细胞受体的重排基因可能经历突变和选择来增加BCR对其同源抗原的亲和力；③职业决定阶段：该阶段，B细胞决定是抗体工厂（浆细胞）还是成为记忆B细胞。

20、BCR结构

21、单核/巨噬细胞生物学功能，主要M4

22、树突状细胞DC，生物学功能

23、NK细胞的“丧失自我missing self”假说

回答了为什么能够杀伤病毒感染的cell和某些肿瘤cell，而不能杀伤正常的cell。24、NK细胞的生物学功能，杀伤机制

25、B1细胞功能

26、

27、初始B细胞的激活途径

激活初始型B细胞需要两种信号：第一种是B 细胞受体和相关的信号分子的簇集，然而，仅仅交联其受体不足以激活B细胞，因此需要第二种信号，免疫学家称之为共刺激信号，通常由辅助性T细胞提供（T细胞依赖的激活）。研究的最清楚的共刺激信号是B细胞和Th细胞间直接的相互作用。在对不依赖于T细胞(T细胞只能识别蛋白抗原)的抗原反应中，B细胞能够直接追随先天免疫系统，不等Th激活进入免疫阵地。

28、T B细胞相互作用

29、B细胞与其他APC相比，不同之处

30、生发中心

31、体细胞高频突变

32、抗体亲和力成熟

33、B细胞高频突变

34、Ab亲和力成熟的发生过程---Ag的选择；Ab类别转换的特点，影响因素

35、调节性T细胞分类，功能

36、肿瘤抗原Ag

37、肿瘤Ag 的分类和特征

38、机体抗肿瘤的效应机制

39、肿瘤的免疫逃逸机制

40、肿瘤的免疫治疗

树突状细胞在淋巴结激活原初T细胞，而在战场外，激活的巨噬细胞的主要功能是再刺激有经验的T细胞。

先天性免疫系统包括补体蛋白，专职吞噬细胞和自然杀伤细胞。

最重要吞噬细胞是巨噬细胞和中性粒细胞。

巨噬细胞是一个多面手，依据它的不同的激活阶段，既可以作为清道夫、APC，又可以作为凶恶的杀手。

尽管在功能多样性方面巨噬细胞是无可比拟的，但最重要的专职吞噬细胞可能还是中性粒细胞。和巨噬细胞相反，中性粒细胞不是APC，它们是专职杀伤细胞。

迄今为止，三类抗原提呈细胞已被确定：激活的树突状细胞、激活的巨噬细胞和激活的B细胞。有趣的是，所有这些细胞均为白细胞，其生命起源于骨髓组织，出骨髓后迁移至机体各个部位，并且在其行使抗原提呈功能之前必须被激活。由于新的血细胞不断产生，抗原提呈细胞根据需要可得到再补充。

活化的巨噬细胞不会迁移至淋巴结提呈抗原，它们停留在组织内并与入侵者搏斗。因此，巨噬细胞对于激活原初T细胞不是非常有用的，因为后者不会出现在组织内，只有当获得性免疫系统被激活后，有经验的T细胞进入组织行使其辅助或杀伤功能时，巨噬细胞才具有抗原提呈功能。此时，活化的巨噬细胞的抗原提呈功能可以促使有经验的T细胞活化，延长其有效对抗入侵者的时效。

因为在B细胞可以有效作为APC前，它必须首先被辅助T细胞激活，而Th细胞又必须被树突状细胞先激活。

通常CTL表达CD8，而Th细胞表达CD4.

T细胞和B细胞的某些相似和不同的地方:

BCR和TCR二者都有延伸至细胞外的“识别”蛋白，由于是通过基因片段混合和配对策略而形成的，“识别”蛋白具有难以臵信的多样性。就BCR而言，“识别”蛋白的组成包括抗体分子的轻链和重链，而对于TCR，识别可以的分子是α和β或γ和δ蛋白。BCR和TCR都有胞浆尾部，但太短而不能识别信号，因而由另外的分子执行此功能。BCR的信号传导蛋白被称为Igα和Igβ，而TCR涉及一个称为CD3的蛋白复合物。

对于结核杆菌(正常免疫反应引发的病理状态)而言，巨噬细胞仅能将其吞入却不能将整个菌体消化掉，这是因为结核杆菌能对吞噬体表面进行修饰，使得吞噬体不能与溶酶体融合，从而结核杆菌在吞噬体内很安全，并且还能轻易得到其生长繁殖需要的营养，最终，大量新繁殖的结核杆菌撑破巨噬细胞释放出来，并使巨噬细胞死亡，而这些新生的结核杆菌继续感染附近的巨噬细胞。

过敏体质者（称为特应性个体）产生大量的IgE,正是由于针对无害环境抗原产生过量的IgE导致了过敏。

目前最新的看法认为自身免疫病的发生至少需满足3个条件。

第一，个体必须表达能有效提呈自身抗原肽的MHC分子。

第二，患者体内需存在表达有能识别自身抗原受体的T细胞，在某些情况下还产生同样的B细胞。

第三，必须存在能打破清除自身反应性淋巴细胞正常耐受机制的环境因子

大多数免疫学家所支持的自身免疫病的引发场景是这样的：首先是某个遗传易感个体感染了微生物，从而引发受体与自身抗原交联反应的T细胞被激活。与此同时，表达自身抗原的组织中发生了炎症反应。该炎症反应既可以由模拟的微生物自身引起，也可以由别的感染或创伤引起，之后，APC被激活，并对自身反应性T细胞进行再刺激。此外，炎症反应所产生的细胞因子能上调表达于该组织中正常细胞表面的MHCⅠ类分子，让这些细胞更易成为自身反应CTL的靶细胞。

HIV-1感染成为如此一个难题的一个重要特征就是HIV-1建立起潜伏状态使之不能被CTL检测到。更糟糕的是用于复制病毒RNA的逆转录酶具有严重的出错倾向：每转录一条病毒RNA或cDNA就有一个错误（突变）产生。这意味着受感染细胞内产生的新病毒通常会和最初感染的病毒不同。AIDS病毒的突变率如此之高，使得病毒总是能领先抗击它的CTL或抗体一步。但这还只是故事的一半，HIV-1的感染还能针对其他的特异靶细胞——辅助T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。HIV-1病毒攻击这些细胞，破坏细胞功能，杀死细胞，或使这些细胞成为CTL的攻击目标，因而激活CTL 并为其提供帮助的是被HIV-1损伤或破坏的免疫细胞。更为阴险的是，HIV-1能通过

运用免疫系统的基本功能来使免疫系统对付自身，从而扩散并持续病毒感染。

HIV突变的结果有三种，第一种突变不改变病毒的结构和功能；第二种突变能杀死病毒，因为突变阻断了病毒的某些基本功能（如突变可能造成逆转录酶改变，使之不能再复制病毒RNA）；第三种也是最可怕的一种，突变帮助病毒适应环境，使病毒更具有破坏性。

病毒之所以能这么做是因为它能建立起一种潜伏的“秘密”感染机制，并具有高突变率以及优先感染并破坏正常情况下本该对抗病毒感染的免疫细胞。

当巨噬细胞表面的受体与LPS或甘露糖结合时，巨噬细胞就确知有入侵者，一旦意识到此，巨噬细胞就停止增殖，并把注意力转向杀灭。在这个超活化状态，巨噬细胞体积变大，吞噬效率也增高。当被超活化，巨噬细胞就可以产生和分泌TNF，这种细胞因子能杀死肿瘤细胞和病毒感染的细胞，也能辅助激活免疫系统细胞。

集体抗病毒的功能：

1、抗体抗病毒尽管抗体在机体防御外来病原入侵方面有着重要的意义，但它们

并不会杀灭任何这类病原。它们的工作只是给入侵病原植入一个“死亡之吻”，亦就是对病原给予一个要予以消灭的标记。因此抗体仅仅做到鉴别入侵病原的工作，而让其他的成分来做下一步消灭病原那些又累又脏的粗活儿。我们常见的病原多是细菌和病毒。抗体能结合这两类病原，并将其标记为消灭的对象。免疫学家常说抗体能够“调理（opsonize）”这些病原。当抗体调理细菌或病毒时，抗体分子是以它们的Fab区域与病原结合，留下它们的Fc端以便与细胞如巨噬细胞表面的Fc受体结合。

这个过程中更为巧妙的地方还在于：当一个吞噬细胞的Fc受体结合了已对病原体产生调理作用的抗体分子时，这吞噬细胞的胃口就会大大增加，使随后的吞噬作用更为有效。

我们知道，病毒是一种依靠结合于细胞表面特定受体分子而进入细胞的寄生物。这些受体是正常的受体，就像Fc受体一样，它们具有正常的生理功能，但病毒在进化中学会了利用这些受体为自己提供方便。一旦病毒进入细胞后，它们就利用细胞内的合成机制大量复制自身，产生的子代病毒破坏细胞而逸出，有时会杀死细胞而感染其他相邻细胞。作为抗体功能的一部分，它能与细胞外的病毒结合，从而阻止病毒进入细胞或阻止其进入细胞后的复制增殖。因此抗体的这种特性就称为中和作用，而具有这种结合能力的抗体就称为中和抗体。

虽然抗体能够标记病毒，使其易于受到吞噬并降解，并能阻止病毒感染细胞，但在抗体防御病毒的功能中也存在缺陷——一旦病毒进入了细胞，抗体便不能与之结合，经过病毒将安然无恙地在细胞内复制成千上万的子代病毒，

2、T细胞对病毒作用T细胞可以分为3类，即杀伤性T细胞（通常也称为细胞毒淋巴细胞，即CTL）、辅助性T细胞和调节性T细胞。杀伤性T细胞是可以摧毁病毒感染细胞的强有力武器，其杀伤过程是通过与特异性的靶细胞接触，使靶细胞启动自杀程序。这种“辅助自杀”的方式是针对那些已经感染了细胞的病毒的最有效杀伤方式，因为当病毒感染的细胞死亡之时，其中的病毒也就随之消灭了。Th细胞的作用有如免疫系统这支球队中的四分卫。它通过分泌我们称之为细胞因子的一类蛋白质分子而起到核心的作用，细胞因子对免疫

系统中的其他细胞具有显著的作用。

还有另外一个理由可以用来解释为什么对于杀伤性T细胞在消灭受病毒感染的细胞时，通过凋亡引发细胞的死亡是一个特别有效的方法。当病毒感染的细胞通过凋亡而死亡时，未装配的病毒DNA可以和靶细胞的DNA一起被摧毁。此外，在受感染靶细胞中已经组装的病毒可以一起被包裹入凋亡小泡内，从而被巨噬细胞一起吞噬处理掉。正是这种通过诱导凋亡而消灭被感染细胞的能力，使得杀伤性T细胞成为如此有效的抗病毒武器。

尽管先天免疫系统对于抵抗胞外病毒十分有效，但是，一旦病毒进入细胞，先天免疫系统产生和提供的武器就相当有限了。NK细胞和激活的巨噬细胞分泌像IFN-γ和TNF一样的细胞因子，在某些情况下，这些细胞因子能减少感染细胞产生的病毒量。分泌的TNF也能杀死一些病毒感染细胞，特定病毒感染细胞也能直接被NK 细胞或激活的巨噬细胞杀死。

3、B细胞对病毒作用

在感染的早期，当抗体刚开始产生时，IgM抗体具有比IgG抗体更大的优势，因为他们能有效地固定补体分子，另外，IgM型抗体通过结合病毒并防止它们感染细胞，而很好地中和病毒，因为这些特性，IgM是预防病毒或细菌感染最好的“第一抗体”。

CD3：主要表达细胞：Th,CTL,Treg细胞。分子质量(kDa)和结构：γ，δ，ε，ζ，η。

功能：TCR/CD3复合体，T细胞活化信号转导，稳定T细胞受体（TCR）结构。

CD3胞质段含免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM），TCR识别并结合由MHC(major

然后可募集其他含有SH2（Scr homology 2）结构域的酪氨酸蛋白激酶（如ZAP-70）。ITAM的磷酸化和与ZAP-70的结合是T细胞活化信号传导过程早期阶段的重要生化反应之一。因此，CD3分子的功能是转导TCR识别抗原所产生的活化信号。CD3ε或γ链基因缺陷可致T细胞信号传导缺陷。

CD3：仅存在于T细胞表面，是T细胞共同的表面标志。由6条肽链组成，常与TCR紧密结合形成含有8条肽链的TCR-CD3复合体。CD3抗原的功能是把TCR与外来结合的抗原信号传递到细胞内，启动细胞内的活化过程，在T细胞接受抗原刺激后发生激活的早期过程中起重要作用。

免疫学名词解释整理

免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。

人体免疫系统的免疫机理

人体免疫系统的免疫机理 院系：生命科学与工程学院 专业：08级生物科学 姓名：黄秀兰 学号：2 指导老师：吴小莉 【摘要】免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。免疫系统发挥生物学作用的三条途径分别是经典激活途径，旁路（替代）激活途径和凝集素（MBL）激活途径。人体的三道免疫防线（皮肤和黏膜，体液中的杀菌物质和吞噬细胞，免疫器官和免疫细胞）中由第三道防线所引起的免疫可分为体液免疫和细胞免疫。他们两者之间既存在着区别同时又相互协调发挥着作用，以协调机体保持一种相对稳定和谐的状态。

【关键词】免疫系统免疫免疫效应补体激活途径 在季节变迁之际，在南雁北飞之际，有人会被风一吹就凉了，有人却铁骨铜皮毫不介意天气冷暖。有些人感冒一两天就好，有些人却要折腾好久。众所周知，人体内的免疫系统有生理免疫、自身稳定和免疫监视的功能，到底是什么东西在悄悄导致作用效果的不一样呢，或者，在我们的身体里，那个叫做免疫系统的问题在如何工作呢？以下我们一起来做以下探究。 人体内有一个免疫系统，它是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统。这个系统由免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等），以及免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）组成。免疫系统分为固有免疫和适应免疫，其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。 那么什么又叫免疫？所谓“免疫”，是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。 人体共有三道免疫防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪

第一章免疫学发展简史及其展望

第一章 免疫学发展简史及其展望 第一节 免疫学简介 本节为浅近简介免疫学的最基本内含，免疫系统的功能及其功能产生过程的特点，这些内容将在以后的各章中会逐步介绍。 一、免疫系统的基本功能 机体是多种器官系统组成，各自执行专职功能，如呼吸系统主要执行气体交换，呼出CO2，吸入O2，供新陈代谢需要；免疫系统则执行免疫功能，保卫机体免受生物体的侵害。为使医学生在学习免疫学课程之始，即对免疫学有初步印象，本章将简介免疫学基本概念，并从免疫学发展过程理解这些概念的形成，开拓、发展及取得的成就，从而成为一门生命科学前沿的一门医学免疫学科。 免疫（immunity）即通常所指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生。这种通俗认识在科学上的含意则包括：免疫由机体内的免疫系统执行，免疫系统具有：（1）免疫防御功能：防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性分子；（2）免疫监视功能（immunological surveillance），监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除；（3）免疫耐受：免疫系统对自身组织细胞表达的抗原（解释见后）不产生免疫应答，不导致自身免疫病，反之，对外来病原体及有害生物分子表达的抗原，则产生免疫应答，予以清除，从这层功能上说，免疫系统具有“区分自我及非我”功能；（4）调节功能：免疫系统参与机体整体功能的调节，与神经系统及内分泌系统连接，构成神经-内分泌-免疫网络调节系统，不仅调节机体的整体功能，亦调节免疫系统本身的功能。 二、免疫应答的特点 免疫系统是由免疫器官（胸腺、骨髓、脾、淋巴结等）、免疫组织（黏膜相关淋巴组织）、免疫细胞（吞噬细胞、自然杀伤细胞、T及B淋巴细胞）及免疫分子（细胞表面分子、抗体细胞因子、补体等等）组成。体内的免疫细胞通常处于静止状态，细胞必须被活化，经免疫应答过程，产生免疫效应细胞，释放免疫效应分子，才能执行免疫功能。免疫细胞分为两类：（1）固有免疫应答细胞，如单核-巨噬细胞，自然杀伤细胞，多形核中性粒细胞等等，这类细胞经其表面表达的受体，能识别一种分子，这种分子表达于多种病原体表面，如单核-巨噬细胞表面的Toll样受体（Toll-like receptor 4, TLR4）能识别脂多糖（LPS），它表达于多种Gram-肠道杆菌表面，经受体-配基作用，固有免疫细胞被活化，迅速执行免疫效应，吞噬杀伤病原体，并释放细胞因子，如干扰素（IFN），抑制病毒复制，这类细胞在病原体入侵早期，即发挥免疫防御作用，称固有免疫（innate immunity）。固有免疫应答不经历克隆扩增，不产生免疫记忆。（2）适应性免疫应答细胞：即淋巴细胞，包括T细胞及B细胞，这类细胞是克隆分布的，每一克隆的细胞，表达一种识别抗原受体，特异识别天然大分子中的具有特殊结构的小分子（如蛋白中的多肽、糖中的寡糖、类脂中的脂酸、核酸中的核苷酸片段）。这些能被T或B细胞受体特异识别的小分子，我们称之为抗原（antigen, Ag）。T 细胞识别的主要是蛋白中的多肽，但T细胞不能直接识别游离的多肽，它们必须与主要组织相容性复合体（MHC）编码分子组成抗原肽-MHC分子复合物，表达于抗原提呈细胞表面，才能与T细胞受体结合，使相应克隆的T细胞开始活化。但要使T细胞充分活化，尚须抗原提

免疫学名词解释

1.antigen（Ag）：抗原，是指与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 2.hapten：半抗原，又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗 体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 3.super antigen(SAg)：超抗原，是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖， 产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故成为超抗原。 4.antibody(Ab)：抗体，是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的 一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 5.immunoglobulin(Ig)：免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白， 可分为分泌型和膜型。 6.hypervariable region(HVR)：高变区，在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列 顺序与构型极易变化，这些区域为高变区。 7.variable region(V)：可变区，在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨 基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 8.monoclonal Ab(mAb或McAb)：单克隆抗体，是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂 交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 9.antibody-dependent cell-mediated cytotocity(ADCC)：ADCC效应，即抗体依赖性细胞介导 的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。 10.opsonization：调理作用，是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 https://www.wendangku.net/doc/174103093.html,plement(C)：补体，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，包括30余种组分，是 一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 12.Classical pathway：补体经典途径，是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 13.Alternative pathway：补体旁路途径，是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因 子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 14.MBL pathway：补体MBL激活途径，在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素（MBL） 和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合形成MASP，MASP水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。 15.Membrane attack complex(MAC)：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b~9组成。该复合 物牢固附于靶细胞表面，最终造成细胞溶解、死亡。 16.Cytokine(CK，CKs)：细胞因子，是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分 子量可溶性蛋白质，为生物信息的分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化，增殖和分化等功能。 17.Colony stimulating factor(CSF)：集落刺激因子，是由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管 内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落，主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和干细胞因子（SCF）等。 18.Interferon(IFN)：干扰素，因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。根据来源和理化 性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维

医学免疫学名词解释63862

第一章 免疫(immunity)机体识别和排除抗原性异物，维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 免疫防御(immune defense)防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体(如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等)及其他有害物质。 免疫监视(immune surveillance)随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞和衰老、凋亡细胞。免疫自身稳定(immune homeostasis)通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答(immune response)是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。 第二章 造血诱导微环境(hemopoietic inductive microenvironment，HIM)由基质细胞及其所分泌的多种细胞因子(IL-3、IL-4、IL-6、IL-7、SCF、GM-CSF 等)与细胞外基质共同构成的造血细胞赖以分化发育的环境。 脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)应用同系小鼠骨髓细胞输注给经射线照射的小鼠，可在受体小鼠脾脏内形成由单一骨髓干细胞发育分化而来的细胞集落，包括红细胞、粒细胞和巨核细胞等，此称为脾集落形成单位。 体外培养集落形成单位(colony forming unit-culture，CFU-C)用半固体培养技术，在有造血生长因子存在的条件下，干细胞在体外可以分化为不同谱系的细胞集落，称为体外培养集落形成单位。 初始淋巴细胞(na?ve lymphocyte)尚未接触过抗原的成熟B、T 细胞被称为初始淋巴细胞。淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 第三章 抗原(antigen，Ag)是指能与T 细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR 结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 免疫原性(immunogenicity)抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性(antigenicity)抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性抗原的能力。 免疫原(immunogen)或完全抗原(complete antigen)同时具有免疫原性和抗原性的物质。不完全抗原(incomplete antigen)或半抗原(hapten)仅具备抗原性的物质。 变应原(allergen)能诱导变态反应的抗原又称为变应原。耐受原(tolerogen)可诱导机体产生免疫耐受的抗原又称为耐受原。 抗原表位(epitope)或抗原决定簇(antigenic determinant)抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与 BCR/TCR 结合的基本单位。 抗原结合价(antigenic valence)抗原分子上能与抗体分子结合的抗原部位的总数称为抗原结合价。构象表位(conformational epitope)或非线性表位(non-linear epitope)是序列上不相连的多肽或多糖通过空间构象形成的决定基。如BCR 或抗体识别的决定基，通常位于分子表面。 顺序表位(sequential epitope)又叫线形表位(linear epitope)是序列上连续线性排列的多肽形成的决定基，如TCR 识别的决定基，通常位于分子内部。 功能决定基是指位于分子表面能被BCR 或抗体直接识别的决定基。隐蔽决定基是位于分子内部，因理化因素作用而暴露才被BCR或抗体识别的决定基. 共同抗原表位(common epitope)抗原分子中常有多种抗原表位，不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位，称为共同抗原表位。 交叉反应(cross-reaction)抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不用抗原的反应，称为交叉反应。胸腺依赖抗原(thymus dependent antigen, TD-Ag)此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助，故又称T 细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原属于此类。 第 1 页共9 页 胸腺非依赖抗原( thymus independent antigen, TI-Ag )该类抗原刺激机体产生抗体时无需T 细胞的辅助，又称T 细胞非依赖性抗原。

免疫学论文

简述免疫学发展史上的重大发现及其意义 免疫学是研究机体免疫系统识别并消除有害生物及其成分（体外入侵，体内产生）的应答过程及机制的科学；是研究免疫系统对自身抗原耐受，防止自身免疫病发生的科学；是研究免疫系统功能异常与相应疾病发病机制及其防治措施的科学。免疫学是人类在与传染病斗争过程中发展起来的。从中国人接种“人痘”预防天花的正式记载算起，到其后的Jenner接种牛痘苗预防天花，直至今日，免疫学的发展已有三个半世纪。前后走过经验免疫学时期、免疫学科建立时期、现代免疫学时期。在后两个时期中，随着科学发展，免疫学经历了四个迅速发展阶段，即：①1876 年后，多种病原菌被发现，用已灭活及减毒的病原体制成疫苗，预防多种传染病，从而疫苗得以广泛发展和使用；②1900 年前后，抗原（Ag）与抗体（Ab）的发现，揭示出“抗原诱导特异抗体产生”这一免疫学的根本问题，促进了免疫化学的发展及Ab 的临床应用；③1957 年后，细胞免疫学的兴起，人类理解到特异免疫是T 及B 淋巴细胞对抗原刺激所进行的主动免疫应答过程的结果，理解到细胞免疫和体液免疫的不同效应与协同功能；④1977 年后分子免疫学的发展，得以从基因活化的分子水平，理解抗原刺激与淋巴细胞应答类型的内在联系与机制。当今，免疫学正进入第五个迅速发展阶段，即后基因组时代，从功能基因入手，研究免疫应答与耐受的分子机理，及新型疫苗的设计研制。 现代免疫学已超越狭义“免疫”的范围，以分子、细胞、器官及整体调节为基础，发展起来的现代免疫学，研究生命中的生、老、病、死等基本问题，是生命科学中的前沿学科之一，推动着医学和生命科学的全面发展。 免疫学发展的另一特色，是其理论与应用的紧密联系。免疫学的应用，为治疗和预防人类的疾病作出了卓越的贡献。从Jenner 发明牛痘苗，到1980 年世界卫生组织宣布“天花已在全世界被消灭”这一事实，被认为是有史以来，人类征服疾病的最为辉煌的成绩。 一、经验免疫学的发展 天花曾是人类历史上的烈性传染病，是威胁人类的主要杀手之一。在欧洲，十七世纪中叶，患天花死亡者达30%。我国早在宋朝（十一世纪）已有吸入天花痂粉预防天花的传说。到明代，即公元十七世纪七十年代左右，则有正式记载接种“人痘”，预防天花。从经验观察，将沾有疱浆的患者的衣服给正常儿童穿戴，或将天花愈合后的局部痂皮磨碎成细粉，经鼻给正常儿童吸入，可预防天花（图1-2，A）。这些方法在北京地区较为流行，且经陆上丝绸之路西传至欧亚各国，经海上丝绸之路，东传至朝鲜、日本及东南亚国家。英国于1721年流行天花期间，曾以少数犯人试种人痘预防天花成功，但因当时英国学者的保守，未予推广。由于种“人痘”预防天花具有一定的危险性，使这一方法未能非常广泛地应用。然而，其传播至世界各国，对人类寻求预防天花的方法有重要的影响。 公元十八世纪后叶，英国乡村医生Jenner 观察到牛患有牛痘，局部痘疹酷似人类天花，挤奶女工为患有牛痘的病牛挤奶，其手臂部亦得“牛痘”，但却不得天花。于是他意识到接种“牛痘”可预防天花。为证实这一设想，他将牛痘接种于一8 岁男孩手臂，两个月后，再接种从天花患者来源的痘液，只致局部手臂疱疹，未引起全身天花（图1-2，B）。他于1798年公布了他的论文，把接种牛痘称为“Vaccination”（拉丁语中，牛写为Vacca），即接种牛痘，预防天花。在

免疫学名词解释

免疫学名词解释 1.免疫（Immunity）：传统概念：指机体对感染有抵抗能力，而不患疫病或传染病。现代 概念：机体对自己和非己物质的识别，并排除非己物质的功能。即机体识别和清除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。 2.抗原：是指能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物（抗体 或致敏淋巴细胞）在体内外特异性结合的物质。 3.免疫原性（immunogenicity）：能刺激机体产生免疫应答的能力（产生抗体或致敏T细 胞）。 4.抗原性（antigenicity）：能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。又称:免疫反 应性（immunoreactivity)或反应原性（reactogenicity) 5.半抗原(hapten) /不完全抗原(incomplete antigen)：只具有抗原性而无免疫原性的物质。 6.抗原决定基（抗原表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 7.异嗜性抗原（heterophilic antigen)：是一类与种属无关的存在于人、动物及微生物之间的 共同抗原。 8.超抗原(Superantigen，SAg）：极低浓度即可激活较多的T细胞克隆，产生极强的免疫应 答，这类抗原称为超抗原。 9.抗体（Ab）：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成并分泌的、能与相 应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 10.免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 11.单克隆抗体（monoclonal antibody，M cAb）：只针对某一特定的抗原决定基，纯度高的 抗体。 12.ADCC（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）：是指IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后， 通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞表面的FcR结合，从而导致对靶细胞的直接杀伤作用。 13.补体（Complement,C)：正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关，并具有酶活性的 球蛋白。 14.白细胞分化抗原：有称CD抗原或CD分子，指血细胞在分化成熟的不同阶段及细胞活 化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 15.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接 触和结合分子的统称。 16.细胞因子（Cytokine，CK）：是由活化细胞分泌的具有生物活性的小分子多肽、蛋白质 物质。细胞因子能介导多种免疫细胞间的相互作用。 17.白介素(interleukin,IL) ：在白细胞间发挥作用的细胞因子,后来发现也可作用于其它细 胞。 18.肿瘤坏死因子（TNF）：一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。 19.生长因子（GF）：具有刺激细胞生长作用的细胞因子。TGF- β,EGF,VEGF,NGF等。 20.趋化因子：由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌，可结合在内皮细胞的表面，对中 性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞具有趋化和激活活性。 如IL-8。 21.组织相容性：指不同个体间进行组织或器官移植时，受者与供者双方相互接受的程度。 22.组织相容性抗原：引起排斥反应的抗原，也称移植抗原。 23.主要组织相容性复合体( MHC )：是一群高度多态性、紧密连锁的编码主要组织相容性 抗原的基因复合体。 24.人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen ,HLA）：由于人类主要组织相容性抗原首先

免疫学

1、免疫细胞的归巢再循环 2、免疫系统的功能 3、决定抗原免疫原性的因素 4、抗原的分类 5、比较固有免疫和适应性免疫两类受体；主要特点；三个时相； 6、适应性免疫的特点；类型； 7、T细胞的分化与成熟 8、T细胞的胸腺选择 9、CD3的结构 10、T细胞的激活全过程 ①T细胞识别抗原②信号跨膜传递③保内的信号转导转录因子的活化和转位⑤核内基 因的转录激活⑥新分子的合成与表达⑦细胞因子的分泌⑧进入细胞周期⑨细胞亚 群的分化10、面以及以的形成 11、未致敏T细胞激活需要双重信号 12、为什么一个T细胞只能表达一种特异性TCR，只显示一种Ag识别特异性 答：①TCR的V区基因重排：只发生在T细胞分化的早期---特异性重组酶只存在早期，且其活性具有严格的时限性和组织cell特异性，所以T细胞在分化成熟的过程中，只能进行一次有效的基因重排。②等位排斥现象：与Ig基因一样，TCR的Vβ、Vα基因重排过程中也存在等位排斥现象，即一条染色体上的TCR基因重排时，可抑制另一条染色体上的TCR基因TCR基因重排。当一条染色体上的TCR基因重排出现错误即无法有效重排时，第二条染色体上的基因方可进行重排。 等位排斥的意义：保证了一个T细胞克隆只能产生一种类型的TCR基因，表达一种特异性TCR。若两条染色体上的TCR基因均不能有效的重排，则该T细胞可因细胞凋亡而遭到克隆清除。 13、TCR多样性产生的机制 14、记忆性T细胞长期维持的机制 ①残存抗原和交叉抗原的刺激：某些抗原及免疫复合物的形成在免疫组化的特定部位长期停留，其中起主要作用者为外周淋巴组织生发中心的FDC，FDC借助表面的Fc受体与Ag-Ab-补体复合物结合，树突部分形成成串的颗粒状结构，成为免疫复合物覆盖小体（immune complex-coated body，iccosome），FDC对这些复合物不做常规的吞噬和分解，滞留数月甚至数年而不断刺激记忆性淋巴细胞。另外，机体会经受多种病原体的感染，不能排除这些病原体和当初所遭遇的抗原在结构上的相似性，通过抗原的交叉反应，也可能为记忆细胞提供新的刺激

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免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。 7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。 8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。 10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原 11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，简称TD 抗原。 12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI 抗原。 第四章：免疫球蛋白 1.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体的Fab段结合靶细胞表面的

《医学免疫学》人卫第9版教材--高清彩色_41-80

第四章抗体31 解,产生不同的水解片段（见水解片段部分）。不同类或亚类的Ab絞链区不尽相同，例如IgGl、IgG2、 IgG4和IgA的絞链区较短，而IgG3和IgD的絞链区较长。IgM和IgE无皎链区。 二、抗体的辅助成分 除上述基本结构外，某些类别的Ab还含有其他辅助成分，如J链和分泌片。 （—）J 链 J链（joining chain）是由124个氨基酸组成，富含半胱氨酸的酸性糖蛋白（图4-3）,分子量约15kD, 由浆细胞合成，主要功能是将单体Ab分子连接为二聚体或多聚体。2个IgA单体由J链连接形成二 聚体,5个IgM单体由二硫键相互连接，并通过二硫键与J链连接形成五聚体。IgGJgD和IgE常为单 体，无J链。 IgM 分泌型IgA 图4-3抗体分子的J链和分泌片 分泌型IgA（SIgA）二聚体和IgM五聚体均由J链将其单体Ab分子连接为二聚体或五聚体。分泌片（SP,图中橙色球 组成的肽链）为一含糖肽链，是多聚免疫球蛋白受体（plgR）的胞外段,其作用是辅助SIgA由黏膜固有层，经黏膜上 皮细胞转运，分泌到黏膜表面，并保护S I g A皎链区免遭蛋白水解酶降解 （二）分泌片 分泌片（secretory piece, SP）又称分泌成分（secretory component, SC ）（图4-3），是分泌型IgA 分 子上的辅助成分，分子量约为75kD,为含糖的肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，并结合于IgA二聚 体上，使其成为分泌型IgA（SIgA）。分泌片具有保护SIgA.的饺链区免受蛋白水解酶降解的作用,并 介导SIgA二聚体从黏膜下通过黏膜上皮细胞转运到黏膜表面。 三、抗体分子的水解片段 在一定条件下，抗体分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为各种片段（图 4.4）。木瓜蛋白酶（papain）和胃蛋白酶（pepsin）是最常用的两种蛋白水解酶，借此可研究Ab的结构和功能，分离和纯 化特定的Ab多肽片段。 （一）木瓜蛋白酶水解片段 木瓜蛋白酶从钗链区的近N端，将Ab水解为2个完全相同的抗原结合片段（fragment of antigen binding,Fab）和1 个可结晶片段（fragment crystallizable,Fc）（图4-4）。Fab 由V L^C L和V H^C H 1 结构域 组成，只与单个抗原表位结合（单价）o Fc由一对C/和C H3结构域组成，无抗原结合活性，是Ab与 效应分子或细胞表面Fc受体相互作用的部位。 （二）胃蛋白酶水解片段 胃蛋白酶在絞链区的近C端将Ab水解为1个F（ab＞片段和一些小片段pFc，（图4-4）o

基础免疫学原理

得分阅卷人免疫学原理 三、名词解释（10题，每题3分，共30分） 、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。 、细粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。、补体：存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。 、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。 、抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。 、ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。 、PRR：模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括MR,SR, TLR。 、超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。 10、中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨 髓和胸腺。 四、问答题（25分） 1、简述补体活化的经典途径过程（6分） 答：包括三个阶段，分别是： ⑴识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激 活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q 头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。

免疫学发展简史

免疫学发展简史 分三个时期：①经验免疫学时期（公元前400年～18世纪末）； ②免疫学科建立时期（19世纪～1975年）；③现代免疫学时期（1975年至今）。 一、经验免疫学时期（公元前400年～18世纪末） （一）天花的危害 天花是一种古老的、世界流行的烈性传染病，死亡率可高达25％～40％，我国民间早有“生了孩子算一半，得了天花才算全”的说法。患天花痊愈后留下永久的疤痕，但可获得终身免疫。 16世纪由于西班牙殖民者侵略，将天花传播到美洲，墨西哥土著人从16世纪初（1518年）的2000～3000万人到16世纪末减少到100万人，阿茨特克帝国消亡。16世纪中期之后向南进发，在美洲中部毁灭了玛雅和印加文明，随后又毁灭了秘鲁。 （二）人痘苗接种 1．人痘苗接种实践： 中医称天花为“痘疮”，据史书记载人痘苗接种预防天花的方法是在公元前约400年由我们中华民族的祖先建立的。Zinsser微生物学（1988）：发明于中国2000多年之前。 明庆隆年间（1567～1572）；16～17世纪人痘苗接种预防天花已在全国普遍展开。清康熙27年（1688）俄国曾派医生到北京学习种痘技术。并经丝绸之路东传至朝鲜、日本和东南亚国家，西传至欧亚、北非及北美各国。 1700年传入英国/Momtagu夫人在英国积极推广人痘苗接种中起了重要的作用。 1721～1722年天花在英国爆发流行期间，英国皇家学会在国王的特许下，主持进行了用犯人和孤儿做人痘苗接种的试验，均获得了成功，试验者无一人死于天花。在此基础上，1722年给英国威尔士王子的两个女儿（一个9岁，一个11岁）也进行了人痘苗接种，也都获得成功。 2．人痘苗接种意义：有三个方面： ①能有效预防天花。 ②在接种方法、痘苗的制备和保存建立了一整套完整的科学方法，为以后疫苗的发展提供了丰富的经验和借鉴。 清代吴谦所著的《医宗金鉴·幼科种痘心法要旨》（1742年）中介绍了四种接种法：痘衣法－痘浆法－旱苗法－水苗法。并指出这些方法的优劣：“水苗为上，旱苗次之，痘衣多不应验，痘浆太涉残忍。” 对痘苗保存指出：“若遇热则气泄，日久则气薄，触污秽则气不清，藏不洁则气不正，此蓄苗之法。”“须贮新磁瓶内，上以物密覆

免疫学

1免疫：机体对自身和非自身的识别，并清楚非自身的大分子物质，从而保持机体内、外环境平衡的一种生理学反应。 2免疫的三大功能：免疫防御、免疫稳态、免疫监视。 3免疫防御：生理性-抗感染;病理性-超敏反应，免疫缺陷病。免疫自稳：生理性-清除损伤/衰老细胞;病理性-自身免疫性疾病。免疫监视：生理性-识别、清除突变细胞;病理性-肿瘤发生、病毒持续感染。 4免疫器官:中枢(初级)免疫器官-胸腺、骨髓、腔上囊；外周(次级)免疫器官-淋巴结、脾脏（Max）、及黏膜相关组织。 5脾脏结构：分为白髓(淋巴细胞聚集处，副皮质区是T细胞集中区即胸腺依赖区；淋巴小结是B细胞聚集区为非胸腺依赖区)和红髓（分为脾索和血窦）。 6 T细胞：在骨髓中产生的淋巴细胞祖细胞一部分分化为T细胞的前体细胞，随血流进入胸腺后，被诱导并分化为成熟的淋巴细胞，称为胸腺依赖性淋巴细胞，参与细胞免疫。 B细胞：一部分淋巴细胞祖细胞分化为B细胞的前体细胞，在哺乳动物中前体细胞在骨髓内进一步分化为成熟的B细胞。 抗原呈递细胞（APC）：一类能够摄取&处理抗原，并把抗原信息传递给淋巴细胞使其活化的细胞。分类：单核吞噬细胞，树突细胞，B细胞 7内外源性抗原加工处理呈递不同： MHC-Ⅰ类：①抗原的来源：内源性抗原②降解抗原的酶结构：蛋白酶体③处理抗原的细胞：有核细胞④抗原与MHC分子结合部位：内质网⑤提呈抗原：CD8+T细胞（主要为T 细胞） MHC-Ⅱ类：①抗原的来源：外源性抗原②降解抗原的酶结构：溶酶体③处理抗原的细胞：专职APC④抗原与MHC分子结合部位：溶酶体⑤提呈抗原：CD4+T细胞（主要为Th细胞）MHC-Ⅱ类：抗原的加工处理途径 8抗原：能刺激机体免疫系统诱导免疫应答并能与应答产物,如抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的物质。 基本特性：免疫原性和免疫反应性 免疫原性:能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力. 免疫反应性:能与由抗原刺激所产生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应,又称抗原性.. 小分子半抗原必须与载体结合才能发生免疫原性。 9异嗜性抗原：与种属特异性无关，存在于人，动植物及微生物组织间的共同抗原。如：肾小球肾炎，心肌炎，溃疡性结肠炎。 10超抗原：由细菌外抗原逆转录病毒蛋白构成的抗原性物质，极低浓度产生强免疫应答，使宿主20%T细胞活化。 11同种异型抗原：同属不同种个体存在的抗原。 12交叉反应：抗体/致敏淋巴细胞对有相似或相同抗原决定簇的不同抗原均具有的反应。 13 TD抗原（胸腺依赖性抗原）：需T细胞辅助及巨噬细胞才能激活B细胞产生抗体的抗原。 TD，TI性抗原免疫应答区别：是否需要辅助性细胞。 14自身抗原： 形成原因：①自身隐蔽抗原释放：机体未建立先天免疫耐受的自身物质，在解剖位置上与免疫系统相隔绝。如眼睛晶状体蛋白。②自身抗原被修饰：生物，化学，物理修饰。 ③机体有免疫耐受机制时期，引起免疫反应的条件，造成免疫性疾病的情况， 15非自身抗原：外来入侵机体能诱导机体发生免疫应答的物质

《免疫学》课程教学大纲

《免疫学》课程教学大纲 课程编号： 课程名称：免疫学 总学时数：32 先修课及后续课： 《免疫学》是生物技术与生物工程专业的专业选修课，生物化学、微生物学、细胞生物学、遗传学等课程的后续课程。 一、说明部分 1、课程性质 《免疫学》是生物技术与生物工程专业的专业选修课，授课对象为生物工程专业、生物技术和环境工程专业本科学生。 2、教学目标及意义 医学免疫学是研究人体免疫现象的原理和应用的一门基础学科，又是紧密联系实际的应用学科。其任务是通过学习医学免疫学，使学生了解和掌握免疫的基本概念与功能、免疫系统的组成及作用以及免疫应答的类型、过程及其调节，熟悉和掌握免疫学防治及免疫诊断原则、基本原理和用途，了解免疫病理学的基本知识。目的是通过本课程的教学，使非医学相关专业的学生能够掌握免疫学的基本概念和规律，能够和生活实际问题相结合，为以后学习其他医学等课程及从事医药相关职业奠定基础。 3、教学内容及教学要求 本课程是研究人体免疫系统的结构组成和功能，免疫应答的发生发展规律以及免疫学理论与技术在临床疾病的形成、预防、诊断、治疗中应用的一门学科。依据这一宗旨，本课程内容包括抗原、免疫系统、免疫应答、免疫学应用及临床免疫等内容，其中临床免疫为学生自学内容。通过课程的学习，使学生掌握抗原刺激机体，机体免疫系统产生免疫应答的过程及规律。了解和掌握免疫的基本概念与功能、免疫系统的组成及作用以及免疫应答的类型、过程及其调节，熟悉和掌握免疫学防治及免疫诊断原则、基本原理和用途，了解免疫病理学的基本知识。 总学时按30学时安排。 4、教学重点、难点 绪论 重点： 1、免疫的基本概念 2、免疫的生理功能(防御、自稳、监视) 3、免疫的类型 第一篇抗原 重点： 1 、抗原的概念和性质 2 、决定抗原免疫原性的条件 3、决定抗原特异性的物质基础――抗原决定簇（ AD） 4、医学上重要的抗原 难点： 1、抗原决定簇的概念、种类 2、抗原决定簇与抗原特异性的关系 第二篇免疫系统 重点：1、免疫球蛋白的结构 2、五类免疫球蛋白的特性和功能 3、补体系统激活后的生物学功能 4、细胞因子的概念及共同特性 5、MHC、HLA、HLA复合体概念 6、 HLA的生物学功能及与医学的关系 7、CD分子和粘附分子的概念 8、中枢免疫器官场所 9、外周免疫器官 10、抗原特异性淋巴细胞 11、抗原提呈细胞 12、自然杀伤细胞 难点： 1、免疫球蛋白的结构（ CDR与HVR概念、功能区、水解片段） 2、补体活化的三条途径 3、HLA复合体结构 4、HLA复合体遗传特征 5、重要的CD分子的功能 5、粘附分子的

免疫学名词解释

免疫 ,通过结合细胞表面的相应受体发挥生 B细胞后,通过同一静脉区基因与不同细胞区基因的重组, IgM转换为IgG等其他类别的过程 ,其编码分 ,出现或消失 的细胞表面标记 ,将其包围,形成小泡,并吞入细胞内的过程,又称内化 ,广泛参与机体的免疫应答以及免疫调节 T细胞科隆,产生极强的免疫应答的抗原 B细胞交叉瘤产生的只识别抗原分子中特定抗原表位的特异性抗体.优点-结构均一,纯度高,特异性强,交叉反应少;缺点-具有鼠源性 TCR及BCR或Ig的γ层所具有的独特的结构组成的自身抗原 .优点-作用全面,来源广泛,制备容易;缺点-特异性不高,易发生交叉反应,应用受限 ,多基因性着重于向一个个体中MHC 基因,座位的变化,而多态性非群体中各座位等位基因的变化 CK,可干扰病毒感染和复制(抗病毒),分为αβγ三种 类型,其IFN-α和IFN-β合称为I型,IFN-γ由活化T细胞合NK细胞产生,称II 型干扰素 MHC分子结合的各个不同抗原肽所具有的相同或相似 的AA序列

,是生物体在长期种族进化过程中形成的 一系列防御机制 DNA水平,对Ig基因进行切割拼接或修饰,导入受体细胞表达的抗体 增殖分化 ,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中 T细胞的TCR及B细胞的CBR结合,促进其增殖,分化,产生或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质 ,加工,处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细 胞,单核-巨噬细胞,树突状细胞DC,B淋巴是专职的APC,内皮细胞,纤维母细胞,各种上皮间皮细胞接受外界刺激后也可提呈Ag为非专职APC ,经血液循环趋向性迁移并定居 于外周免疫器官或组织的特定区域 ,淋巴液,淋巴器官或组织间反复循环的过程 MHC分子的抗原结合槽结合的特定的AA残基 ,其结果是维持正常的生理功能 具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白 黏膜相关淋巴组织MALT,主要指呼吸道,肠道及泌尿生殖道黏 膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织,以及某些带生发中心的器官化的淋巴组织 型λ型 ,中性粒细胞,淋巴细胞等进

(整理)免疫学课程简介.

《免疫学》课程简介 Immunology 一、课程编号：060349 二、课程类型：限选课 课程学时/学分：48/3 适用专业：生物技术、生物医学工程、制药工程、中药学 先修课程：生物化学、细胞学、微生物学 三、内容简介： 免疫学(Immunology)主要研究免疫系统的组成、功能以及相关疾病的基本免疫机制，发展有效的免疫学措施达到预防与治疗疾病为目的的一门科学。它涉及医学多门学科知识，如组织解剖、生理生化、分子细胞生物学、遗传学、病理学以及临床医学，它是一门多学科相互渗透极强的前沿学科。组成免疫系统的器官、细胞、分子借助血管、淋巴管连接，遍及全身各处。众多的免疫器官、免疫细胞、免疫分子、免疫基因之间相互作用，不是简单的一对一线性关系，而是错综复杂的非线性相互反应，由多种传导信号系统介入，产生一系列不同的免疫功能。诸如此类构成了免疫学的复杂网络特点。20世纪70年代以来，借助分子生物学发展的成就，免疫学在以基因、分子、细胞、整体功能各有不同、互为基础的层次上研究免疫细胞生命活动的基本规律，开拓了认识生命奥秘的诸多重要途径。免疫学自身也发展成为生命科学的前沿学科，同时形成了免疫学另一特点即知识进展更新快。免疫学学科本身具备的这些特点使本科生这批初学者，开始接触，不可避免地感到概念多，头绪不清，压力较大。因此，在教学过程中我们需要紧紧抓住学科特点，使学生站在较高层次上去观察分析思考免疫学全貌及内在联系。本大纲内容制定注重由浅入深，循序渐进，由结构到功能。以免疫系统的组成与功能为基本内容，以免疫应答为重点，适当介绍临床免疫基本概念和当前新的进展知识。理论课教授方式包括常规课堂讲授、文献阅读、网络课件浏览等形式。以期培养学生正确认识问题、分析问题、解决问题的能力，奠定较坚实的医学免疫学基础理论知识。 四、选用教材： 免疫学（自编教材）