(完整版)●数据白血病

●数据

省第一人民医院每年新增诊断的白血病患儿病例达20～30个。我省白血病患儿每年至少超过150名。我国目前至少有400万白血病患者，每年新增约4万名白血病患者，其中50%是儿童。

●费用

儿童急性淋巴性白血病分为低危、中危和高危，其中低危、中危的患儿在2～2年半的治疗时间里至少要花费8～10万元，如是高危，要考虑骨髓移植，费用达30～40万元。

●痛心

被检查出的白血病患儿，大多因为没钱选择了放弃。然而，放弃的后果只有一个——死亡。

有钱没钱，回家过年。可是，两岁的小雨和12岁的小杰，一时却回不了家。

他们患了白血病，春节期间需要留在医院接受治疗。小雨的父亲龙中祥不得不接受这个事实，整日苦思下一步该去哪里筹借那“无底洞”般的医药费。

小杰的母亲李琼华今年40岁，却陡然间苍老了许多，除了向亲朋借钱给儿子治病，她不知道还能走何种途径来拯救儿子。问题是，亲朋能借的都借了，治疗却刚刚起步。

面对巨额的治疗费用，越来越多的父母发出了无奈的呐喊：拿什么来拯救你，白血病患儿？

病例

一人患病全家皆悲

如果不是因为患有白血病，12岁的小杰，此刻应该正与小伙伴们享受着愉快的寒假。不幸的是，他住进了省第一人民医院儿科。

母亲李琼华清楚地记得，去年8月13日，小杰突然出现发热症状，领去县医院检查后，被告知可能患有白血病。由于县城医院条件有限，李琼华领着儿子来到昆明。医生说，小杰至少要花三年时间治疗，否则就只能等死。

他们本是石林县一个乡村的普通农民家庭，过着平时种地闲暇打工的日子，碰上老天眷顾收成好时，年收入可达一万元。年关将至，其他人忙着回家过年，李琼华却只能留在医院照顾儿子，丈夫依旧在外打工挣医药费。

无独有偶，小杰病房的隔壁，还住着一个年仅两岁的娃娃小雨，患的是急性淋巴性白血病。父亲龙忠祥是位退伍军人，一向坚强乐观，近期的心情却日益沉重起来。

妻子和儿子都是东川户口，每月领取低保过日子，他自己打点零工月收入不过2000元。如今，他们不得不面对的现实是：前两个月的治疗费用就达6万多，这以后该怎么办？

现状

发病率呈上升趋势

根据近五年的统计，省第一人民医院每年新增诊断的白血病患儿病例达20～30个。而昆明市儿童医院每年收治白血病及恶性肿瘤患儿可达百余名。目前昆明市儿童医院血液科病房里仍有10多名白血病患儿。照此估算，如果再加上昆医附一院和解放军昆明总医院这两家具备收治白血病患儿资质的医院，我省白血病患儿每年至少超过150名。

在省第一人民医院儿科副主任医师马燕看来，长达10余年与白血病儿打交道，她明显感觉白血病发病率呈上升趋势。

据中国发布的流行病学统计，目前至少有400万白血病患者，每年新增约4万名白血病患者，其中50%是儿童。马医生介绍，白血病已成为威胁儿童健康的“主要杀手”。

探因

或与环境污染有关

究竟是什么因素导致儿童白血病患病率增加呢？“确切的病因还是个谜。”马医生告诉记者，迄今为止，国内外科学家并没有发现导致儿童白血病的明显诱因。

不过，根据多年来的临床经验及相关研究发现，马医生认为环境因素是导致白血病的重要诱因之一。根据医学记载，当年日本长崎广岛两颗原子弹爆炸后，当地白血病患者3到7年间白血病发病率比正常的地区高20倍，一直到20年以后它才逐渐下降，这让科学家将白血病与环境污染挂上了钩。

马医生举例说，目前正在住院接受化疗的小雨，极有可能就是受了装修油漆的刺激，因为小雨和家人搬到新装修一个月的房子后，就检查出患了白血病。此前，还有一位4岁左右的白血病患儿，其母亲在怀孕期间和生育之后一直留在发廊工作，估计是长期接触发胶所致。

昆明市儿童医院大内科主任田新是儿童医院从华西医科大引进的医学专家，谈及儿童白血病的病因时，他也表示“目前尚未完全明了”。但根据经验，白血病病因可能与病毒感染、物理和化学、遗传素质等因素有关。

纠正

白血病并非“不治之症”

包括李琼华和龙忠祥在内，在很多人看来，患上白血病俨然就等于宣判了死刑。事实上，时代在发展，医学在进步，如果得到规范治疗，大部分白血病患儿都可以救治。

马医生告诉记者，长久以来儿童白血病治疗面临着两大阻碍：一是对白血病的认知度不够，认为白血病是“不治之症”；二是白血病的治疗费用过高，一般家庭无法承担。随着医学技术的发展，儿童白血病早已摆脱了70年代以前的“死刑宣判”。以占据白血病总类比例85%的急性淋巴性白血病的治疗情况为例，从仅能存活数月到可获得完全缓解，如今已经逐步提高到五年无病生存率。目前，国际上5年无病生存率已达90%；国内经过30多年的努力，治疗方法也日趋成熟。

困境

治疗周期长且费用贵

在马医生看来，即便可以提高家长对儿童白血病救治的认知度，目前却无力解除另一个阻碍——巨额的治疗费用。

据儿童医院田医生介绍，儿童急性淋巴性白血病分为低危、中危和高危，其中低危、中危的患儿在2～2年半的治疗时间里至少要花费8～10万元，如是高危，要考虑骨髓移植，费用达30～40万元。

少则10万多则40万的治疗费用，对于原本拮据的家庭来说，无异于一笔天文数字。据马医生透露，此前虽然每年被检查出的白血病患儿将近二三十个，但大多因为没钱选择了放弃，最终留下了接受规范治疗的不过两三个。

去年9月份起，昆明市儿童医院等单位成立了“‘绿叶爱心’行动——贫困白血病儿童救助项目”，希望通过多渠道募集资金帮助贫困儿童获得治疗。不料，由于宣传力度不够，4个多月过去了，募集到的资金还不够救助一个孩子。

白血病MICM分型及其意义

白血病MICM分型及其意义 白血病MICM分型 白血病MICM分型白血病MICM分型，是指形态学（morphology）、免疫学（immunology）、细胞遗传学、（cytogenetics）、分子特征（molecular）分型。 形态学分型（FAB）分型 急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）或急性髓系白血病（AML）： Ｍ１型：急性原粒细胞性白血病未分化型，骨髓中原粒细胞≥90％，POX染色阳性率＞3％。Ｍ２型：急性原粒细胞性白血病部分分化型，以原幼粒细胞为主，早幼粒细胞＞3％，中、晚幼及成熟粒细胞＞10％为Ｍ２a型。 Ｍ３型：急怀多颗粒早幼粒细胞性白血病，以颗粒增多的异常早幼粒细胞为主，＞30％。其又分为粗颗粒型（Ｍ３a）和细颗粒型（Ｍ３b）。 Ｍ4型：急性粒－单核细胞性白病，粒系及单核细胞均增生。 Ｍ５型：急性单核细胞性白血病，Ｍ5a为原单核细胞型，原单核＞80％；Ｍ5b 为部分分化型，以幼单核细胞为主，原单核＜80％。 Ｍ6型：急性红白血病，原幼红细胞≥50％，非红系细胞中原始细胞＞30％。 Ｍ7型：急性巨核细胞性白血病，原巨核细胞＞30％，并经电镜、血小板过氧化物酶检查、血小板免疫标志物或血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa检查等证实。 Ｍ0型：近年确定，为髓系最早阶段的白血病，形态学上极少髓系分化，不能鉴别，必须用免疫标志物确定。 急性淋巴细胞性白血病(ALL)： L1：以小原淋巴细胞为主，大小较一致。

L2：以大原淋巴细胞为主，大小不一致。 L3：以大原淋巴细胞为主，胞质内含大量空泡。 3.急性白血病的主要化学染色特点： 免疫学分型－基本免疫表型 1.急性非淋巴细胞白血病（ANLL）FAB分型与免疫标志： 2.急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)FAB分型与免疫学标志： 3.急性非T淋巴细胞白血病(non-T-ALL)FAB分型与免疫学标志： 4. 混合细胞性白血病：有极少部分病人白血病细胞为淋巴系和髓系细胞双克隆或同一细胞系免疫标志双表型，即混合细胞性白血病。此型白血病用形态方法极难诊断，必须结合多参数流式细胞术分析才能确诊。 细胞遗传学分型 1. 人类染色体畸变的主要类型： (1) 结构畸变：断裂(b)，缺失(del)，重复(dup)，倒位(inv)，等臂(i)，易位(t)，双微体(DM)，环形染色体(r)，无着丝点片段(ace)等。 (2) 数目异常：染色体多（＋）或少（－），或嵌合体（／）、亚二倍体、超二倍体、多倍体、非整倍体、假二倍体（psu）。 白血病特异染色体改变： (1)急性非淋巴细胞性白血病(CML)：90％～95％有ph染色体，主要为t(9；22)，少见复杂异位。CML慢性期15％～20％伴其他附加染色体变化，如双ph(+ph)、+8、+17或I(17q)、+1/-Y，于加速期、急变期发生率增加。 (2)急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)：50％～70％，常见改变有t(8；21)、t(15； 17)、inv16或del16q、t(6；9)、11q的重排，其他还可见5q-/-5、3q-7、t(9； 22)、+8、17q、#3染色体异常，12p-或12易位等。

急性白血病人会因为什么导致死亡

急性白血病人会因为什么导致死亡 2012-09-18 19:49 提问者：时尚流星舞888 |浏览次数：191次 不好意思，我问了好多问题已经没分，哪位高手帮忙帮忙回答一下。我来帮他解答 推荐答案2012-09-19 09:34 白血病是血液系统的恶性肿瘤，尤其是急性白血病，死亡率非常高，但导致白血病患者死亡的原因主要有以下几点：1、病死由于急性白血病来势凶猛，有大约20%患者发病后还来不及治疗或刚开始治疗就死亡了。这当中包括：①原发耐药，无法缓解，但比例不高;②严重的出血，颅内出血死亡率尤其高，占早期死亡的50%以上;③严重感染，抗菌药治疗效果差，多发生于初治的后期;④体质差，心、肺、肝、肾衰竭等，多发生于化疗后;⑤这些患者当中有的是由于病型凶险，部分则是各种无意识的延误，未及时诊断和治疗，病情加重的结果。2、无力治疗而死亡白血病治疗费用高，能承受这种负担的家庭大约不到20%，大批患者早期东凑西拼乃至卖家产的一点钱在1至2个月内就用完了，有的患者只好拖延乃至停止治疗;许多本来有希望治愈的患者就这样结束了生命。有报告认为：我国小儿AL年发病人数约1.5万人，能科学规范治疗者仅1/10。3、延误治疗而死亡。①多处求医。有的患者和病属对一家医院的诊治往往不信任，要去多家医院诊治，东奔西走，延误了治疗或治疗的连续性，使病情恶化。其实，急性白血病早一个小时上化疗都是有意义的。②偏信误导。相信不化疗可以治白血病的误导，相信世上有灵丹妙药，有的还在求神拜佛上花大钱。③侥幸心理。化疗或服中药缓解后对续治不认真，导致复发死亡。首次复发时多数患者可以很快重新缓解。服中药的患者尤其缓解得快，而且多数生存质量很好，有的患者甚至与常人无异，殊不知体内癌细胞仍然没清除干净，或者正在大量繁殖。在连续缓解几个月，生存质量很好的情况下，许多患者和病属更不把复发当成一回事，任你怎样提醒和告诫他们：绝对不能麻痹大意，一定要按时足量化疗和认真服药。可是大都无济于事。结果是l至3个月内再次复发，他们才慌了手脚，经济也力不从心了，于是对再认真从头续治失去了信心，最后是前功尽弃，人财两空。④迷信造血干细胞移植。目前在社会上流行的提法是：造血干细胞移植是治愈白血病的唯一方法，于是造成了一种误解，认为进行了造血干细胞移植就能治愈所有的白血病。从国内外文献来看，死于移植中的病例大约由最早的l/3降到1/5，移植成功率提高了，但是抗复发仍然是个难题，移植成功后的3年和5年生存率似乎没有什么提高，大约只有70%和40%。至于l0年生存率，还没见到过统计报告。所以只能够说，造血干细胞移植能使一部分患者长期生存和治愈，比单纯化疗要好。由于移植的基因配对困难和高额费用，此法并非大众化的治疗方法。赞同0|评论 求助知友血液病医生|来自团队血液病医生团|十一级采纳率33% 擅长领域：医疗健康内科血液科 按默认排序|按时间排序 其他回答共1条 2012-09-19 00:17QQ326720249|四级 症状导致死亡化疗以后症状导致死亡化疗药害死了肾，导致尿毒症而死化疗药害死了肝，肝脾肿而死化疗药导致急性心肌梗死心脏病而死化疗药导致肺纤维化，呼吸困难而死 为什么白血病患者最终大部分走向了死胡同 最经刚演完AA制生活，里面的白血病女孩廖晨最终还是走向了死亡，为什么呢？现在医学很发达了，为什么白血病患者的命运最终还是一样的呢？听听智魁专家是怎么说的。

慢性淋巴细胞白血病介绍

慢性淋巴细胞白血病介绍 提要：慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功 能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。慢性淋巴细胞白血病主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。本文就来对淋巴细胞白血病进行详细的介绍。 一、慢性淋巴细胞白血病概述 慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。本病在我国少见，仅占白血病的3.4%，在欧美白种人中较常见占25－30%。发病年龄大多在50岁以上、30岁以下者很少见。男性比女性多。本病的主要表现是全身淋巴结肿大，脾大，贫血及外周血中淋巴细胞异常增多。本病的病程长短悬殊，短者1－2年，长者10年以上，平均4－6年，主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。 二、慢性淋巴细胞白血病分类 血液内科，肿瘤科，普通外科 三、慢性淋巴细胞白血病症状体征 肝、脾肿大、腹水、黄疸。 四、慢性淋巴细胞白血病的辅助检查 血象中白细胞增多是本病的特点，最突出的发现是小淋巴细胞增多，白细胞计数大多在15～50×109/L，少数可超过100×109 /L。早期、小淋巴细胞占白细胞的65％～75％，晚期90％～98％，其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。中性粒细胞和其他正常白细胞均显著减少。早期，贫血可不存在，以后逐渐加重，晚期贫血可以很严重，网织红细胞增高，血清胆红素增加。晚期血小板计数常减低。骨髓象：早期白血病细胞仅在少数骨髓腔内出现，因此，早期骨髓象可无明显改变；晚期正常的骨髓细胞几乎全部被成熟的小淋巴细胞所代替，原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞仅占5％～10％。另外，50％的病例有丙种球蛋白减少；10％～20％的病人有自身抗体；30％患者有高尿酸血症。 五、慢性淋巴细胞白血病治疗方案 选择性脾切除可在一定程度上缓解病情，但并不能延长存活期。 慢性淋巴细胞白血病术前准备： 1.对门静脉高压患者，术前应改善肝功能，纠正出血倾向。 2.对某些严重贫血者，应反复多次输血后，再行脾切除。 3.对长期使用激素者，应预防性使用抗生素。 4.按普外科腹部手术前准备。 慢性淋巴细胞白血病麻醉要求： 气管内插管麻醉。 慢性淋巴细胞白血病术中注意点： 1.手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。 2.切睥前宜先结扎脾动脉。

白血病

第五章血液淋巴系统肿瘤患者的护理 第一节白血病 白血病(Leukemia)是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积累，并浸润其他器官和组织，正常造血功能受抑制，外周血中出现幼稚细胞。临床表现为贫血、感染、出血和组织器官浸润症状。 一、流行病学及病因 （一）流行病学 我国白血病的发病率约为3～4/10万。在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男）和第7位（女），儿童及35岁以下成人中则居第一位。我国急性白血病（acute leukemia，AL）比慢性白血病（chronic leukemia，CL)多见（约5.5:1），与欧美相反。年龄分布：急性淋巴细胞白血病以儿童多见，急性髓细胞白血病则成人多见，而慢性白血病以40岁以上者多见。性别无明显差别。（二）病因 人类白血病的病因尚不完全清楚。 1．病毒感染和免疫功能缺陷。 2．物理因素 X射线、γ射线等电离辐射。 3．化学因素苯及含有苯的有机溶剂。 4．遗传因素 5．其他血液病。 二、分类 1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程可分为急性白血病和慢性白血病。 (1)急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病。 急性髓系白血病（AML） M0 急性髓细胞白血病微分化型 M1 急性粒细胞白血病未分化型 M2 急性粒细胞白血病部分分化型 M3 急性早幼粒细胞白血病 M4 急性粒-单核细胞白血病

M5 急性单核细胞白血病 M6 急性红白血病 M7 急性巨核细胞白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL） L1 以小细胞为主 L2 以大细胞为主 L3 （Burkitt 型）以大细胞为主，大小较一致，细胞内有空泡 (2)慢性白血病分为慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、慢性粒单核细胞性白血病。 三、临床表现 1.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39℃～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染。感染主要与下列因素有关： (1) 正常粒细胞缺乏或功能缺陷。 (2) 化疗药物及糖皮质激素的应用，使机体免疫功能进一步下降。 (3) 白血病细胞的浸润以及化疗药物的应用，易造成消化道与呼吸道粘膜屏障受损。 (4) 各种穿刺或插管留置时间长。 感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等；其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。因伴免疫功能缺陷，可有病毒感染，如带状疱疹等。偶见卡氏肺袍子虫病。 2.出血急性白血病以出血为早期表现者近40%。出血可发生在全身各部，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24％，其中87%为颅内出血。

白血病的形成和发展

白血病 在很多人的记忆当中，白血病可并不算是一个陌生的词汇。无论是各大媒体关于“救助白血病患儿”的报道，抑或是街头巷尾时常议论的“XX家孩子得了白血病”，白血病以它较高的发病率和复杂的治疗，在众多恶性肿瘤中也有着一定“地位”。不过在医学上，“白血病”实际上是一个较为笼统的词汇，被称为“白血病”的疾病，可以有数十种之多。而随着现代医学的发展，它们中的绝大部分也不再可怕，系统治疗可以让大多数患者重获健康。 “生命之河”与白血病 我们都知道，身体内时时刻刻都有大量的血液依靠血液循环流动，而血液中丰富的各种血细胞，对人体的生命活动是至关重要的。然而，同其他所有细胞一样，如此重要的血细胞也有一定的寿命，并且实际上很短（通常介于几天到十几天之间），那么我们的身体是靠什么机制，来使血细胞的数量保持相对稳定的呢？这个问题，还要从造血干细胞的故事说起。

骨髓是成年人体内唯一的造血部位，其中蕴含着大量的多能造血干细胞，它们属于尚未分化的细胞，因此具有较好的全能性（“多能”之名也由此得来）。在体内众多信号的调控之下，它们会首先进行初步分化，成为造血祖细胞（此时细胞未来的分化方向已经基本确定），而当人体需要补充血细胞时，造血祖细胞便可以开始进一步的分化，形成血细胞。其中粒系祖细胞可以形成粒细胞和单核细胞（两种都是白细胞的重要分型），红系祖细胞则会发育成红细胞，巨核系细胞会在未来成为血小板。此外，多能造血干细胞也可以分化成为淋巴系祖细胞，从而进一步形成淋巴细胞。 然而，倘若骨髓内的多能造血干细胞或淋巴系祖细胞由于环境、遗传、突变等因素而受损，就有可能形成突变细胞，也就是俗称的白血病细胞。当突变细胞通过分裂，在体内的数量超过110亿个时，正常负责造血的祖细胞就会被这些“流氓”挤得毫无立身之地。表现在血液中，就会是白细胞的数量多到恐怖（可以是正常人的2~5倍），但其中抛去那些“流氓”，真正能干活的反而要比正常人少很多，贫血（红细胞生成受阻）、出血（血小板生成受阻）等现象也会随之而来。 白血病的危险因素与表现 根据白血病细胞的来源，我们可以把白血病分为两类--髓性白血病（白血病细胞起源于多能造血干细胞或造血祖细胞）和淋巴细胞白血病（白血病细胞起源于淋巴系祖细胞），而根据白血病病情的进展速度，又可以分为急性白血病（如不治疗，生存期基本＜1年）和慢性白血病（不治疗患者的生存时间介于5~10年）。不同类型的白血病，诱发它们的因素也各不相同。 急性髓性白血病（AML）的危险因素： 吸烟，包括吸入二手烟； 大量的电离辐射暴露，如曾遭遇核事故，但日常医学检查与此无关； 能够损伤DNA的药物，如部分癌症化疗药物，或是能照射骨髓的放射性药物（如治疗某些血液病的32P）； 苯（化工原料），但只有慢性长期大量接触才会增加患病风险；

白血病十大症状

白血病十大症状 ●起病突然白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 ●出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血早期即可发生贫血，表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。 儿童怎样预防白血病的发生 儿童是白血病的高发人群，究其原因，除了儿童的免疫功能比较弱外，室内装饰材料散发的有害气体、用药不当、食物中防腐剂超标、蔬菜上残存的大量农药、鱼禽肉蛋中的药物都是不能忽略的因素。 如何预防儿童白血病，专家向家长们提出如下忠告：让儿童在空气清新时多做户外活动，以增强免疫能力；平时在饮食方面要做到饮食搭配合理，防止酸性体质的出现危害儿童的健康，饮食保证再餐桌上要“二酸八碱”；减少儿童在污染环境里的活动时间；儿童生病时用药应注意安全，不应擅自滥用药，儿童少吃加工小食品，蔬菜瓜果要清洗干净后再食用，能去皮的尽量去皮后食用。家长如发现孩子有贫血、浑身无力、脸煞白、不明原因的发热、出血等症状，要立即带孩子到医院的血液专科进行检查。

白血病人的特征是什么

白血病人的特征是什么 文章目录*一、白血病人的特征是什么1. 白血病人的特征是什么2. 白血病做哪些检查确诊3. 白血病是如何引起的*二、白血病有哪些危害*三、如何预防白血病 白血病人的特征是什么 1、白血病人的特征是什么起病突然白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 发热急性白血病的首发症状多为发热,可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热,体温在37.5～40℃或更高。时有冷感,但不寒战。 出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 贫血早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显着。 淋巴结全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多见,但急淋不如慢淋显着。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 2、白血病做哪些检查确诊 2.1、血象

大多数患者白细胞数增多,疾病晚期增多更显着。最高者可超过100×10^9/L,称为高白细胞性白血病。也有不少患者的白细胞计数在正常水平或减少,低者可1.0×10^9/L,称为白细胞不增多性白血病。 2.2、骨髓象 骨髓象是急性白血病确诊的依据。典型的骨髓象表现为有核细胞增生明显或极度活跃,某系列原始或幼稚细胞占有核细胞的30%～99%,伴有形态学异常或核、质发育不平衡,表现为“核多质少”或“核幼质老”等现象。 2.3、细胞化学 主要用于协助形态学鉴别各类白血病。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述三种细胞外,尚可用于鉴别急性红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血,前者往往呈强阳性反应,后者反应不明显。 2.4、免疫学检查 正常白细胞表面有大量的蛋白抗原,不同系列、不同发育阶段的血细胞表达相应的分化抗原,不同分化阶段起源的白血病细胞表面保留有相应的分化抗原。 3、白血病是如何引起的 3.1、病毒 多年研究早已证明属于RNA病毒的逆转录病毒可以引起人类T淋巴细胞白血病。其他病毒与白血病的关系也引起关注。

白血病患者如何走向彻底康复

白血病患者如何走向彻底康复 尊敬的患者朋友您好！ 白血病确系疑难杂病，但并不是绝症。因为经过我们的不懈努力，已经使部分患者转危为安，除正常工作、学习外，有的还结婚生子，因此从现在开始，我们要抱定必胜的信念，然后选择一条通向白血病康复的正确道路。 中国科学院院士陈可冀在《经济实效谈治病丛书》说：“至少在目前，中西医结合治疗白血病是医生和患者的最佳选择，忽视任何一方都将后悔莫及。”得了白血病是不幸的，但出生在中国又是幸运的，因为我们不但有西医，还有我们自己的医学——中医。中医药具有三千多年的历史，是我国的瑰宝，是中华民族的骄傲，有着自己独特的辨证思维和治病理念，其疗效可靠，副作用小，花费少。配合西医化疗治疗白血病能够增强疗效，减轻化疗毒副作用，减少化疗疗程，提高生活质量。甚至某些中药单用即能取得较好的疗效，如我国卫生部部长陈竺发现的砒石治疗白血病M3的高缓解率、低副作用引起全世界为之轰动。 我院潜心研究中西医结合治疗白血病二十余年，寻找最佳切入点和结合点，强调扶正祛邪，标本兼治，总结出“黄氏四疗法”等治病理念，倡导“四防”结合，制定出白血病患者五年康复计划书，研制出“祛白胶囊”、“滋阴生血胶囊”等六种针对白血病不同类型的纯中药制剂，均经过山东省药监局批准。诊治患者遍布全国各地及美国、马来西亚、日本、荷兰、澳大利亚等国家。下面简要介绍我院是如何认识和治疗白血病的，以期对迷茫中的患者及家属有所帮助。 我们认为白血病病因多是中毒。怎样中毒的呢？每天食入含有过量化肥农药的瓜果蔬菜，鼻子吸入被污染的空气，滥用药物以及房屋装修和染发等因素。有人会问为什么同样的环境大多数人不发病，这涉及到自身抗病能力的问题。从逻辑学上推理，得病的人一定是内因出现了问题。以中医理论上讲“正气存内，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”。一个正气旺盛的人是不会得病的，得病的人一定是自身的正气虚弱。当人体中毒过程由量变达到质变，即超越了人体的调节能力时即发病。从临床上观察此病大多有一个渐进的过程，内因方面免疫能力低下常表现为神倦乏力、手足心热、血象下降；外因方面多有感冒发热、惊吓恼怒、过度劳累等。外因通过内因而发病，由此可见在治疗时内外因应同等重视。但现在的治疗方法存在一些问题值得商榷，对标象幼稚细胞关注特别多，表现形式就是频繁地化疗，化疗后

白血病的分类及分型(1)

白血病分类和分型 保定第七医院肿瘤科穆铁军 时间：年月日时分 地点：肿瘤科医办室 参加人员： 白血病是造血系统的一种恶性疾病。其特征为一种或几种血细胞成分的自发性、进行性异常增殖，具有质和量改变的异常白细胞（白血病细胞）在骨髓和其他器官的广泛浸润，导致正常血细胞进行性减少，临床以贫血、出血、发热、白血病细胞浸润为主要表现。 白血病的治疗是根据不同类型选择不同治疗方案，故今日讲解白血病的分类分型。 分类 一、按自然病程及细胞的成熟度分类 （一）急性白血病起病急、病情重、自然病程一般在六个月以内。骨髓及外周血中主要为异常的原始细胞和早期幼稚细胞。 （二）慢性白血病起病缓、发展慢，病程一般一年以上，骨髓和外周血以较成熟的细胞占多数。 二、按细胞类型分类 分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型及一些少见类型，如红白血病、巨核细胞型、浆细胞型、嗜酸细胞型、嗜硷细胞型白血病等。 三、按外周白细胞的多少分类 （一）白细胞增多性外周血中白细胞明显增多，并有较多幼稚细胞出现。 （二）白细胞不增多性外周血中白细胞不增多或甚至低于正常。血片中没有或较难找到幼稚细胞。 分型 一、急性白血病分型 急性白血病分为急性淋巴细胞性白血病（ALL）和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）两大类，结果如下： ①ANLL分为8个亚型：急性髓性白血病微分化型（M0）、粒细胞白血病未分化型（M1）、粒细胞白血病部分分化型（M2）、早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）； ②ALL分为三个亚型：FAB分型：L1、L2和L3型。

近年来又根据细胞的免疫学特点，ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞白血病（ALL）分为三种亚型：（1）前体B细胞急性淋巴细胞白血病（细胞遗传学亚型）：t（9；22）（q34；ql1），BCR/ABL；t（4；llq23），（MLL重排）；t（1；19）（q23；p13）；（E2A/PBX1）；t（12；21）（p12；q22），（ETV/CBFα）。（2）前体T细胞急性淋巴细胞白血病（T—ALL）。（3）Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法，因可重复性较差，现已基本放弃，不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称，幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。我们这里介绍白血病的类型分类分型，主要是因为白血病治疗方式和治疗效果往往是根据病的类型而不同的。 二、慢性白血病分型 可分为：慢性淋巴细胞白血病(慢淋)；慢性粒细胞白血病(慢粒)；慢性粒－单核细胞白血病；单核细胞；红血病。 三、特殊类型白血病， 可分为：慢粒急变；低增生性；淋巴肉瘤；组织细胞肉瘤；浆细胞；多毛细胞；嗜酸性粒细胞；嗜碱性粒细胞；组织嗜碱细胞；巨核细胞；未分化型急性白血病。

白血病是怎么引起的

白血病是怎么引起的 白血病是怎么引起的？现代医学认为，白血病是综合原因造成的。苯等污染确能导致白血病，但不能说患了白血病就肯定为房屋装修所致。确定白血病的病因，需要大量实验研究和流行病学调查后，才能得出科学的结论。虽说迄今为止，家庭装修污染能否引发白血病尚无定论，但室内空气污染能对健康造成危害已是不争的事实。 目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。 在关注外界因素的同时，自身的原因也是白血病诱发的因素之一。白血病的病因中也与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。另外，在生活中我们要注意细节，让白血病远离我们。据研究，过白的卫生纸长期与皮肤接触可能引发白血病和癌症。人们天天离不开使用卫生纸。卫生纸多为再生纸，为了美化外观，多数卫生纸添加了染料，包括荧光增白剂或滑石粉。颜色越白的卫生纸，可能加有更多的荧光增白剂或滑石粉。而这些添加剂多含有化合物苯；有些质量欠佳的卫生纸还含有甲醛等。这些物质长期与皮肤接触可能引发白血病和癌症。 白血病病因 1、病毒：已经证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种C型逆转录病毒。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由LT细胞白血病病毒

急性粒细胞白血病病历

入院记录 姓名：工作单位：无 性别：女职业：农民 年龄：45岁入院日期：2010年04月26日09时09分 民族：汉族记录日期：2010年04月26日 籍贯：病史陈述者：患者本人 婚姻：已婚可靠程度：可靠 家庭地址： 主诉：反复乏力、头晕5月余。 现病史：患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC 49.5×109/L，RBC 1.46×1012/L, HGB 53g/L，PLT 5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC 47.6×109/L，RBC 1.25×1012/L, HGB 46g/L，PLT 4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c 2000mg d1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC 1.12×109/L，L 0.68×109/L,RBC 2.17×1012/L，HGB 67g/L，PLT 59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 1.49×109/L，L 0.76×109/L, RBC 2.02×1012/L，HGB 68g/L，PLT 178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。 既往史：既往体健，否认肝炎、结核、伤寒等传染病史，否认心脏病、糖尿病等慢性病史，否认外伤及手术史。否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史，预防接种史不详。 个人史：生于原籍，无疫区居住史。生活规律，无粉尘、毒物及放射性物质接触史，无特殊不良嗜好。 月经史：14,3-5/28-30,2010年04月18日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史：已婚，育有1子2女，现爱人和孩子身体健康，家庭关系和睦。 家族史：家庭成员中无类似疾病，否认家族遗传病史。

白血病患者最后怎么死的

白血病患者最后怎么死的 文章目录*一、白血病患者最后怎么死的1. 白血病患者最后怎么死的2. 白血病发病的原因有哪些3. 白血病症状有哪些*二、白血病饮食调理*三、治疗白血病的方法 白血病患者最后怎么死的 1、白血病患者最后怎么死的白血病又被称之为血癌,是造血系统发生的一种恶性肿瘤疾病,白血病的病理主要表现为红细胞的生成减少,导致白细胞发生质和量的异常改变,导致白细胞异 常的增加,并且浸润到人体的各脏器,导致脏器的正常功能发生 损害,很容易受伤、出血、感染,白血病细胞也可像其他恶性肿瘤细胞一样,无阻拦地侵犯人体的各种脏器,影响脏器功能,导致全身衰竭而死亡的。 2、白血病发病的原因有哪些 2.1、化学因素。苯的致白血病作用比较肯定,苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主,烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继 发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷 的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌,卵巢癌和肺癌化 疗后也易发生继发性白血病。 2.2、放射因素。电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关,一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。

2.3、遗传因素。遗传因素和某些白血病发病有关,白血病患者中有白血病家族史者占8.1%,而对照组仅0.5%,近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍,某些染色体有畸变,断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率,如Down综合征,先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。 3、白血病症状有哪些 3.1、发热:约50%至84%的患者以此为首发症状。发热有两种:一种是由白血病本身引起,一般不超过38℃,抗生素治疗无效;另一种是因身体免疫力降低,导致感染引起,往往高烧39℃至41℃,常见感染有咽炎、扁桃体炎、口腔炎、肺炎、泌尿系感染等,口腔炎最多见。 3.2、贫血:可为首发症状,随病情进展而加重。主要表现为脸色苍白、头晕、乏力、心慌、气急、多汗等。 3.3、出血:出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、口腔及鼻黏膜出血最常见,其次为消化道、尿道、子宫和呼吸道出血。 白血病饮食调理1、常吃含铁丰富的食物 临床上,绝大数患者都会出现贫血等症状。所以,患者在治疗过程中,一定要努力补铁。出血较明显者,可以多食“藕”,尤其是藕节,具有凉血止血功能,花生米红衣,具有收敛止血功能,可

白血病

白血病融合基因临床信息汇总查询

PML-RARα融合基因 绝大多数急性早幼粒细胞白血病(APL) 患者具有涉及17q21上维甲酸受体基因α（RARα）的染色体重排。其中最常见的为t(15;17)(q22;q21)，该易位使得17号染色体上的RARα基因与15号染色体上的PML基因发生重排，形成PML-RARα融合基因，成为APL特异的分子标志。PML-RARα融合基因对APL诊断具有高度特异性，也是APL治疗的分子生物学基础。此外，少数APL病人也存在其它罕见的染色体易位，分别形成PLZF-RARα、NPM1-RARα、STAT5b-RARα、PRKAR1A-RA Rα、MLL- RARα、FIP1L1- RARα、NuMA-RARα和ZBTB16- RARα等融合基因。实时定量PCR检测PML-RARα融合基因可用于APL患者完全缓解（CR）后微小残留病变（MRD）的检测，对监测复发、判断预后和确定停药时机均有重要的意义。 BCR-ABL融合基因 95%的CML和部分Ph+-ALL患者有BCR-ABL融合基因的表达。BCR-ABL融合基因主要有三种类型，即b2a2/b3a2(P210)、e1a2(P190)和e19a2(P230)。CML中主要为b2a2/b3a2型, 而Ph+-ALL中e1a2型多于b2a2/b3a2型。通过定量检测BCR-ABL 融合基因的相对表达量可定量测定CML和Ph+-ALL患者的MRD水平，从而判断疗效、预测复发，并进行早期干预。研究表明，CML患者的骨髓和外周血均可用于MRD检测，但部分患者两种标本的检测结果并不一致。 AML1/ETO融合基因 t(8;21)(q22;q22)是AML中最常见的染色体易位之一(约占15%)，多见于FAB分型中的M2，易位结果是位于8号染色体上的ETO基因与21号上的AML1基因融合, 形成了位于8号染色体上的AML1-ETO融合基因。≥75%的t(8;21)(q22;q22)患者伴有性染色体丢失及del(9q)等附加染色体异常，通常伴性染色体丢失不影响预后，而伴del(9q)提示预后不良。该类患者治疗缓解率高且中位生存期较长，预后良好。但近年来的研究结果显示大约30%伴有t(8;21)(q22;q22)的患者存在c-KIT基因的突变，这些患者的复发率增高，预后不佳。 CBFβ/MYH11融合基因 inv(16)(p13q22)及t(16;16)(p13;q22)阳性患者约占AML的5%，形态学主要为M4Eo 亚型。inv(16)(p13q22)/t(16;16) (p13q22)可形成CBFβ/MYH11融合基因。由于16号染色体较小以及带型的限制，inv(16)(p13q22)难以被常规核型分析所检出。RT-PCR

白血病的中医分型与治疗

白血病的中医分型与治疗 白血病是一种原因不明的恶性疾病，主要病变为造白细胞组织异常增生，全身各组织和脏器遭受浸润。常见症状有贫血和出血等。发病原因，有病毒感染、放射物质与化学品损伤、神经体液障碍（内分泌或某种代谢失调）及遗传等学说。本病属于祖国医学中的温毒、虚劳、症瘕、积聚等范围。 症候认识 一、急性白血病： 发病急，进展快，预後差。《慎柔五书》：“热劳由心肺壅热，伤于气血，以致心神烦躁、颊赤、头痛、眼涩、唇干、口舌生疮、神思困倦、四肢壮热、饮食无味、肢体酸痛、怔忡盗汗、肌肤作痛，或寒热往来”。《普济方》载：“夫急劳之病，其徵与热劳相似而得之差暴也，血气俱盛，积热内于心肺，脏腑壅滞，热毒不除而致之。缘廪受不足，忧思气细，营卫俱损，心肺壅热，金火相刑，脏气传克，或应外邪，故烦躁体热、颊赤、心悸、头痛、盗汗、咳嗽、咽乾、骨节酸痛、萎黄羸瘦，久则肌肤失烁，咯涎唾血者，皆其候也”。古籍所述，证候与急性白血病颇同。 二、慢性白血病： 如虚损中的阴虚症，骨痛如折、怔忡、盗汗、咯血、吐衄、经闭、骨蒸等等。阴虚症之怯寒少气，自汗喘气，食减无味，呕胀飧泄等，皆与白血病的症状相似。 三、其它类型的白血病： 如慢淋之淋巴结肿大，与古代文献之“瘿”、“瘤”、“痰核”相似，“绿色瘤”与祖国医学之“恶核”相似。

出血证候是白血病的主要症状之一。心主血、肝藏血、脾统血，血证的产生与心肝脾三脏关系较密切。“血本阴精，不宜动也，而动则为病；血主营气，不宜损也，而损则为病。。盖动者多由于火，火盛则迫血妄行；损者多由气，气伤则血无以存。”而其动火、损气之源，可由外感邪气，情志失调，饮食不节，素体不足或病后体弱，致使脏腑失调，阴阳偏亢，气血逆乱，络脉受伤而引起。上述原因也多见于病情急性发作时的诱因。祖国医学在这方面的观察，与现代医学观点吻合。 分型与治法 我院根据57例白血病的临床资料分析，计分为六个类型，作为临床指导。 一、阴虚型： 持久发热、消瘦乏力、盗汗、口干、头痛、头昏、耳鸣、出血症状（包括鼻衄、齿衄、紫癜、视网膜出血，下同）、遗精、关节痛、咽喉炎、口腔齿龈发炎、厌食、肝脾轻度种大、舌红绛、剥苔或舌焦、脉数虚大。正虚邪实，伤及营阴，骨髓受损，内热伤津，热伤血脉，迫血妄行，治以养阴、溥热、止血。 二、阳虚型： 浮肿、便溏、头昏、乏力、自汗、肢末欠温、发麻、面白光不华、唇白、爪甲不荣、舌胖、出血症状、脉软弱无力、舌白而润、薄白苔、白细胞降低。正气本虚，毒邪侵袭，营卫失和，脾肺亏损，肾阳虚竭，治宜甘温益火，补阳配阴，“参仙八味饮”补肾益脾，补阳而不伤阴，对改善红细胞有一定疗效。 三、阴阳两虚型： 面白光或苍黑、爪甲不荣、乏力、多汗、出血症状、发热、骨节酸痛、遗精、形寒或潮热、便溏或便艰、面浮、跗肿、脉细数或沉微无力、活淡苔薄、舌尖起刺，

(完整版)●数据白血病

●数据 省第一人民医院每年新增诊断的白血病患儿病例达20～30个。我省白血病患儿每年至少超过150名。我国目前至少有400万白血病患者，每年新增约4万名白血病患者，其中50%是儿童。 ●费用 儿童急性淋巴性白血病分为低危、中危和高危，其中低危、中危的患儿在2～2年半的治疗时间里至少要花费8～10万元，如是高危，要考虑骨髓移植，费用达30～40万元。 ●痛心 被检查出的白血病患儿，大多因为没钱选择了放弃。然而，放弃的后果只有一个——死亡。 有钱没钱，回家过年。可是，两岁的小雨和12岁的小杰，一时却回不了家。 他们患了白血病，春节期间需要留在医院接受治疗。小雨的父亲龙中祥不得不接受这个事实，整日苦思下一步该去哪里筹借那“无底洞”般的医药费。 小杰的母亲李琼华今年40岁，却陡然间苍老了许多，除了向亲朋借钱给儿子治病，她不知道还能走何种途径来拯救儿子。问题是，亲朋能借的都借了，治疗却刚刚起步。 面对巨额的治疗费用，越来越多的父母发出了无奈的呐喊：拿什么来拯救你，白血病患儿？ 病例 一人患病全家皆悲 如果不是因为患有白血病，12岁的小杰，此刻应该正与小伙伴们享受着愉快的寒假。不幸的是，他住进了省第一人民医院儿科。 母亲李琼华清楚地记得，去年8月13日，小杰突然出现发热症状，领去县医院检查后，被告知可能患有白血病。由于县城医院条件有限，李琼华领着儿子来到昆明。医生说，小杰至少要花三年时间治疗，否则就只能等死。 他们本是石林县一个乡村的普通农民家庭，过着平时种地闲暇打工的日子，碰上老天眷顾收成好时，年收入可达一万元。年关将至，其他人忙着回家过年，李琼华却只能留在医院照顾儿子，丈夫依旧在外打工挣医药费。 无独有偶，小杰病房的隔壁，还住着一个年仅两岁的娃娃小雨，患的是急性淋巴性白血病。父亲龙忠祥是位退伍军人，一向坚强乐观，近期的心情却日益沉重起来。 妻子和儿子都是东川户口，每月领取低保过日子，他自己打点零工月收入不过2000元。如今，他们不得不面对的现实是：前两个月的治疗费用就达6万多，这以后该怎么办？ 现状

白血病是因为什么原因导致的

白血病是因为什么原因导致的 白血病俗称“血癌”，是一类起源于造血淋巴干细胞的恶性疾病。得了这种病的患者，他们的血液、骨髓里以及各种组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞。这种细胞 不断增生，抑制正常造血功能，患者就会出现一系列症状，常见贫血、出血和肝脾淋巴结 不同程度肿大等临床表现。 白血病是怎么引起的 1. 化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。近年来有不少报道指室内装修和家具、玩具污染是 城市儿童白血病发病率上升的一大诱因。一些有毒有害物，如苯、甲醛都是世界公认的可 致癌物质。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。 2. 放射因素 有证据显示，各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射 的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射 能否引起白血病仍不确定。 有研究发现，妇女孕期进行过腹部X线照射，其子女日后发生白血病的可能性要增高 近10倍。 3. 遗传因素 有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。有白血病家族史的人患白血病的危险 是无家族史者的12倍。但白血病不是直接遗传，而是间接遗传，称易感性遗传，即在同 一环境下，那些遗传体质易受某些因素影响的人才容易诱发白血病。 4. 病毒因素 RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病 多属于T细胞型。 5. 其他因素 环境污染、食品污染等因素都有可能导致白血病患儿的出现，例如某些瓜果蔬菜上有 残留农药，以及一些不符合卫生标准的食品和饮水都有可能是致病的原因。也有调查称， 孕妇无论是本人吸烟还是被动吸烟，其子女日后发生白血病的可能性要增高近50%以上。

为患白血病学生捐款倡议书

( 倡议书) 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-BH-066238 为患白血病学生捐款倡议书Donation proposal for students with leukemia

条据书信| Article Letter 倡议书为患白血病学生捐款倡议书 为患白血病学生捐款倡议书一： 亲爱的朋友、尊敬的爱心人士： 生命如此可贵，人生仅此一次。当我们和朋友放声欢笑的时候;当我们和家人共享天伦的时候;当我们和同事畅想人生理想的时候……可知道在我们身边有一位同学却面对着白色的病房，用她已经瘦弱不堪的身躯与病魔做着一场实力悬殊的斗争，这是一场生与死的抗争。但病中的她是坚强的，在她蜡黄的脸上依然挂着笑容，依然对未来充满向往。 她就是独秀初级中学九年级(13)班的同学——胡宝莉，前段时间不幸被确诊为急性再生障碍性贫血病，由于没有找到配型骨髓，所以只能在医院进行化疗，而她每一周化疗的费用高达5万元，为了挽救谭建哲同学的生命，她的父母辞去了工作，目前已经花光了所有的积蓄，借遍了亲友，境况十分困难，巨额的医药费，让她们一家束手无策。为了挽救她的生命，数十万的手续费让她的家人四处筹款,好不容易于今年6月在医院做了手术。但骨髓移植手术治疗费竟然高达40-50万，医院告诫,如不能连续治疗，以前的所有努力都将前功尽弃，预计重新手续大约还需医药费20万元左右。为了治病，家里债务累累，经济上十分困难。再也承担不起巨额的医疗费用，但是全家人都期盼着李斌能早日康复!为此父母在四处筹款挽救儿子的生命。 第2页