成人心肌致密化不全心肌病1例报告及分析

成人心肌致密化不全心肌病1例报告及分析标签：成人心肌致密化不全；心肌病

心肌致密化不全（NVM）是一种少见的与基因有关的先天性遗传性心肌疾病，主要特征为心室内存在大量粗大突起的肌小梁和交错的深隐窝。心肌致密化不全又被称为海綿状心肌或心肌窦状隙持续状态。临床表现缺乏特异性，超声心动图目前仍然是诊断心肌致密化不全的可靠方法［1］,近年来，国内外陆续有一些关于本病的报道，对本病也逐渐有了一定的认识［2］。在临床上，笔者也曾碰过1例成人心肌致密化不全，现报道如下。

1病例介绍

患者，男，45岁，因“活动后气短3年，双下肢浮肿5 d，端坐呼吸3 h”于2010年9月2日入住笔者所在医院。3年前患者无明显诱因出现活动后气短，症状时轻时重，严重时可伴有胸闷、心悸等症，否认心前区疼痛，一直未行诊治。

5 d前出现双下肢浮肿，且尿量较前减少，入院前3 h前夜间睡眠平卧后感呼吸困难，端坐呼吸，强迫坐位后缓解。遂急来笔者所在医院就诊。入院查体：BP 100/75 mm Hg，HR 66次/min，发育正常，营养中等，自主体位，查体合作，全身皮肤黏膜无黄染，巩膜无黄染，颈静脉充盈，胸廓对称，呼吸平稳，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，可及心尖抬举样搏动，心浊音界向两侧扩大，心律齐，第一心音低钝，P2>A2，第二心音分裂，心尖部可闻及3～4级收缩期杂音，肝于肋下2 cm触及，无触痛，肝颈静脉回流征阳性，腹部移动性浊音（-）。双下肢轻度浮肿，呈凹陷性。实验室检查：ALT 40 U/L，AST 3

6 U/L，UA 597.8 μmol/L，ALb 30.

7 g/L，血、尿、大便常规正常，血沉、肾功能、血糖、心肌酶谱、血脂、T3、T4、TSH均正常。心电图：窦性心律频发交界性早搏，二尖瓣型P波，左心房肥大，右室肥大，ST-T波改变。心超：双房及左室、右室都增大，左室心腔内未见明显附壁血栓，肺动脉高压，PG：42 mm Hg，TI法估测SPAP：52 mm Hg，左室后壁基底段至左心室心尖段肌小梁增多增粗，呈海绵状，肌小梁与陷窝明显，肌小梁深约25 cm，左心整体收缩无力，射血分数28.6%。二尖瓣、三尖瓣少量反流（北京安贞医院）。心脏MRI：双房及左室增大，左室各节段厚度正常，各节段收缩运动减弱，左室EF值37%,左心室心尖部及游离壁肌小梁增多，游离壁非心肌致密心肌与致密心肌厚度比值接近2，右室无明显增大，流出道无增宽，二尖瓣、三尖瓣少量反流。心肌首过灌注未见异常信号，延迟增强室间隔及左室前侧壁心肌壁内可见广泛带状高信号（北京阜外心血管病医院）。诊断：心肌致密化不全心肌病，心功能Ⅳ级，患者入院后予地高辛，ACEI，美托洛尔，速尿等药物治疗后，气短喘憋症状明显好转，双下肢浮肿消失，心功能达Ⅱ级，出院。

2讨论

根据世界卫生组织［3］和中国心肌病诊断与治疗建议工作组［4］关于原发性心肌病的分类和命名标准，将原发性心肌病分成5大类，肥厚型心肌病（HCM）、

左心室心肌致密化不全心肌病研究进展

198 中国循环杂志 2016年2月 第31卷 第2期（总第212期）Chinese Circulation Journal，February，2016，Vol. 31 No.2（Serial No.212） 左心室心肌致密化不全心肌病研究进展 刘欣综述, 刘文玲审校 左心室心肌致密化不全（LVNC）是一种特殊类型的先天性心肌病，有明显的家族遗传倾向，目前认为是由胚胎期心肌正常致密化过程失败，导致心室腔内突出的肌小梁和与左心室腔交通且深陷的小梁间隙，病变多累及左心室，伴或不伴右心室受累。1990年Chin 等[1]首次报道了左心室心 肌致密化不全，1995年世界卫生组织及国际心脏病学会工作组（WHO/ISFC）将左心室心肌致密化不全归类于未定型 心肌病[2]，2006年美国心脏病学会将其归为原发性心肌病中的遗传性心肌病[3]，2008年欧洲心脏病学会将其归为未分型的心肌病[4]。1 流行病学 由于诊疗技术及认知程度的差异，左心室心肌致密化不全的发病率在不同的报道中不尽相同，其年发病率为5/10000~24/10000[5]。目前报道，男性发病率高于女性，我国左心室心肌致密化不全患者中男性约占76%，而国外男性约占66%[6]。左心室心肌致密化不全在白人中罕见，非洲/加勒比黑人运动员心力衰竭患者的一项研究显示，几乎15%的患者达到左心室心肌致密化不全超声心动图的诊断标准 [7, 8]。但并不明确这种心脏形态学改变是代表左心室心肌致密化不全病变还是仅仅继发于心脏前负荷增加的表现。2 遗传学和发病机制 正常人类胚胎发育的5~8周，经典发育过程是小梁间空隙转变为毛细血管的心室肌致密化过程，然后小梁间的剩余空间消失。该发育过程的顺序自心外膜到心内膜，从心脏基底部至心尖部。左心室心肌致密化不全的具体发病机制尚不清楚，多认为可能是胚胎时期心肌致密化过程停止所致，但目前没有直接证据。 家系遗传调查发现，左心室心肌致密化不全有明显的家族遗传倾向，以常染色体显性遗传（成人）为主，有时也表现为X 连锁遗传和线粒体遗传（儿童），12%～50%的左心室心肌致密化不全患者有家族史，且常合并心脏畸形及其他遗传性疾病。 已有的分子遗传学研究发现，左心室心肌致密化不全与 摘要 左心室心肌致密化不全是一种罕见的先天性心肌病，多以心律失常、心力衰竭、体循环栓塞为主要临床表现， 目前临床诊断主要依靠超声心动图、核磁共振成像。本文从左心室心肌致密化不全的流行病学、遗传学和发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面予以综述，为临床诊疗提供依据。关键词 综述；心肌病；左心室致密化不全 TAZ、DTNA、ACTC、MYH7、TNNT2、MYBPC3、FKBP-12等基因有关（表1）。左心室心肌致密化不全最初的认识来源于Bione 等[9]和Bleyl 等[10]对Barth 综合征的研究。Barth 综合征临床表现为扩张型心肌病或左心室心肌致密化不全、骨骼肌疾病、外周中性粒细胞减少、胆固醇代谢紊乱、线粒体异常。Barth 综合征被证实为Xq28的TAZ（G4.5）基因突变，G4.5基因编码tafazzin 蛋白，在心脏和骨骼肌细胞中表达，与心磷脂合成有关，是线粒体内膜的主要组成成分。 综述 LVNC211p15未知LVNC310q23LDB3LVNC415q14ACTC1LVNC514q12MYH7LVNC61q32TNNT2LVNC718q11MIB1LVNC81p36PRDM16注：LVNC：左心室心肌致密化不全 DTNA 是第二个被发现与左心室心肌致密化不全相关的 基因[11]，DTNA 位于18q12.1，编码α-dystrobrevin 蛋白，该蛋白主要连接细胞外基质和肌细胞骨架，与维持肌细胞膜的结构完整性有关。ACTC、MYH7、TNNT2、MYBPC3基因分别编码α- 肌动蛋白、β- 肌球蛋白重链、肌钙蛋白T 和肌球蛋白结合蛋白-C，基因突变常导致心肌细胞内Ca 2+平衡失调、能量代谢障碍和信号传导异常，与左心室心肌致密化不全、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、房间隔缺损有关，提示肌节蛋白基因在心脏形成中有重要作用，但并不能建立某个基因突变与某种心肌病的特异联系。Shou 等[12]利用胚胎干细胞基因敲除技术将小鼠的FK506结合蛋白1A（FKBP1A）的基因敲除，部分缺失FKBP-12基因的小鼠患有孤立性左心室心肌致密化不全，推测人类该基因缺陷可能与左心室心肌致密化不全相关。

伤寒护理查房

2016年5月份护理业务查房 —伤寒病人的护理 时间：2016年5月23日下午16:00分 地点：感染科护士站 主持人：聂琴琴（护士长）记录人：韦丽红（护士） 参加人员： 聂琴琴（护士长）：伤寒(Typhoid) 是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病，临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。WHO把伤寒作为一个全球性卫生问题。世界上总的发病趋势是下降的，发达国家如美国、西欧、日本等的发病率已降到0.4~3.7/10万，重点在输入病例的控制。WHO估计，发展中国家发病率可高达540/10万。 病原学：伤寒杆菌为沙门氏菌属，革兰氏阴性杆菌，长约1~3μm，宽约0.4~0.9μm，无芽孢，无荚膜，有周身鞭毛能运动。需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上即能生长，最适温度为37℃，pH为6.8~7.8。 生存能力：伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。 伤寒的病理变化：其病理组织改变主要是全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。典型伤寒病例的临床特

征为持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要并发症。 流行病学： 1、传染源：病人及带菌者为主要的传染源。病人从潜伏期即可从粪便排菌，一般从病程第一周末开始经尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤其以病程的第2~4周内传染性最大。少数病人可成为长期或终生带菌者。 2、传播途径 （1）直接传播：病原体随病人或带菌者的粪便排出后，通过污染的水或食物可造成直接传播。 （2）间接传播：经过手和苍蝇、蟑螂等间接污染水源和食物等可造成间接传播。 其中水源污染是本病传播的重要途径，也是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的暴发和流行，而散发病例一般以日常生活接触传播为主。 易感人群：普遍易感，病后可获得持久免疫力，再次发病者极少。 流行特征： 1.地区分布：遍布于全世界各地，以热带和亚热带地区多见。饮食饮水条件差的地区可引起流行。我国以散发为主，但有的地区时有暴发流行，其中以水型暴发为主，食物型暴发约10~15% 2、时间分布：季节：终年可见，以夏秋季居多。 3、人群分布：男女发病率无差别；儿童及青壮年居多，暴发疫情中也以青壮年居多。

规培心内科教学查房

住院医师教学查房记录 承担科室（病区）：心内一科时间：地点： 教学对象：授课学时：记录人： 教学查房题目：多源性早搏 病例基本情况： 患者任XX，男性，50岁，因“发作性心慌9个月，加重1周”于2015-10-07入院。既往“高血压”多年，血压最高可达190/130mmHg，现服用“拜新同”控制，血压控制可，2015年1月3日外院行“冠脉造影+支架植入术”。否认病毒性肝炎、伤寒、结核病病史及密切接触史，无药物过敏史。查体：T: 36.5℃ P:64次/分 R:16次/分BP:130/80mmHg。神志清楚，精神可，自主体位，查体合作。双肺呼吸音粗，双肺未闻及干、湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动不弥散，心脏浊音界左下扩大，心率64次/分，律齐，心音低钝，A2＞P2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。未闻及心包摩擦音。周围血管征阴性。右下肢轻度水肿，左下肢无水肿。辅助检查：2015-6-9行24小时动态心电图示1.窦性心动过缓，平均心率58BPM 2.室性早搏有16612次，有5次成对室早，有226阵室性二联律和96阵室性三联律3.室上性早搏有406次，有18阵室上性连发 4.有时ST段略压低，2015-10-4行24小时动态心电图示1.正常窦性心律，平均心率83bpm2.不完全右束支传导阻滞。阵发性房颤、房扑 3.正常窦性心律时，室早22592次，有10阵室速和331成对室早，有1212阵室性二联律和557阵室性三联律4 正常窦性心律时，室上性早搏有3893次，有217

阵室上性连发，有时成对出现，伴有室内差异性传导或房早未下传，有5阵室上性二联律和9阵室上性三联律 5 全程ST段压低。2015-10-07心电图示窦性心律，频发室性早搏。 主持教师：xx主任医师职称（主要为副高以上）： 参加人：（教师及学员姓名） 全体规培学员 学生汇报病历情况记录： 患者中年男性，既往“高血压”年，血压最高可达190/130mmHg，现服用“拜新同”控制，血压控制可，2015年1月3日外院行“冠脉造影+支架植入术”。患者本次因“发作性心慌9个月，加重1周”入院。1月份曾行冠脉支架置入术，造影示冠脉三支病变，术后规律服药，近1周来心慌反复发作，缓释倍他乐克控制差，外院行24小时心电图频发室早、阵发性房颤、房扑。患者具有以下特点：①中年男性，既往“高血压”年，血压最高可达190/130mmHg，现服用“拜新同”控制，血压控制可，2015年1月3日外院行“冠脉造影+支架植入术”；②患者本次因“发作性心慌9个月，加重1周”。患者近9个月来反复出现心慌不适，与活动无关，近3次动态心电图提示心律失常情况加重。③入院心电图示窦性心律，频发室早。根据患者病史、体征及辅助检查结果，目前诊断为：1、冠心病不稳定心绞痛心律失常-频发室性早搏、部分成对出现或称二联律、室速，阵发性房颤、阵发性房扑心功能Ⅱ级2、原发性高血压（3级，极高危）3、冠脉支架置入术后。目前治疗：①阿司匹林抗血小板；②倍他乐克缓

最新心力衰竭的护理教学查房

精品文档 级护理学班第二组20111（一）心力衰竭——简介 1、心力衰竭是一组临床上极为常见的心血管综合征，冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢都可引起心力衰竭。其临床表现反映了一种基本的异常：心肌收缩力减弱，心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，必须予以治疗。心力衰竭可分急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 2、急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。 3、慢性心力衰竭的临床表现与侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻 （二）心力衰竭——临床分型 1、按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。 2、根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 3、收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。 4、按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。 （三）心功能的判定和分级 心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义 年纽约心脏学会（NYHA分级法：1964）根据诱发心力衰竭症状（疲乏、心悸、1、NYHA气短或心绞痛）所需的活动量将心功能分为l－4级这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为： 心功能一级（心功能代偿期）无症状体力活动不受限制。 心功能二级（一度心功能不全）较重体力活动则有症状体力活动稍受限制。 心功能三级（二度心功能不全）轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻，体力活动大受限制。心功能四级（三度心功能不全）即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。 2、1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中，根据心电图、 心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭 案例 许某，男，76岁，诊断为“扩张型心肌病、心力衰竭”，长期口服美托洛尔、华法林、呋塞米、胺碘酮、培哚普利等治疗。3周前无明显诱因出现胸闷、气喘加重，右侧高枕卧位入睡，伴咳嗽、咳白痰、痰量较多。纳差、腹胀，近期体重增加明显。既往有高血压病史10年余，血压控制制良好。有吸烟史20余年，每天

成人心肌致密化不全心肌病1例报告及分析

成人心肌致密化不全心肌病1例报告及分析标签：成人心肌致密化不全；心肌病 心肌致密化不全（NVM）是一种少见的与基因有关的先天性遗传性心肌疾病，主要特征为心室内存在大量粗大突起的肌小梁和交错的深隐窝。心肌致密化不全又被称为海綿状心肌或心肌窦状隙持续状态。临床表现缺乏特异性，超声心动图目前仍然是诊断心肌致密化不全的可靠方法［1］,近年来，国内外陆续有一些关于本病的报道，对本病也逐渐有了一定的认识［2］。在临床上，笔者也曾碰过1例成人心肌致密化不全，现报道如下。 1病例介绍 患者，男，45岁，因“活动后气短3年，双下肢浮肿5 d，端坐呼吸3 h”于2010年9月2日入住笔者所在医院。3年前患者无明显诱因出现活动后气短，症状时轻时重，严重时可伴有胸闷、心悸等症，否认心前区疼痛，一直未行诊治。 5 d前出现双下肢浮肿，且尿量较前减少，入院前3 h前夜间睡眠平卧后感呼吸困难，端坐呼吸，强迫坐位后缓解。遂急来笔者所在医院就诊。入院查体：BP 100/75 mm Hg，HR 66次/min，发育正常，营养中等，自主体位，查体合作，全身皮肤黏膜无黄染，巩膜无黄染，颈静脉充盈，胸廓对称，呼吸平稳，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，可及心尖抬举样搏动，心浊音界向两侧扩大，心律齐，第一心音低钝，P2>A2，第二心音分裂，心尖部可闻及3～4级收缩期杂音，肝于肋下2 cm触及，无触痛，肝颈静脉回流征阳性，腹部移动性浊音（-）。双下肢轻度浮肿，呈凹陷性。实验室检查：ALT 40 U/L，AST 3 6 U/L，UA 597.8 μmol/L，ALb 30. 7 g/L，血、尿、大便常规正常，血沉、肾功能、血糖、心肌酶谱、血脂、T3、T4、TSH均正常。心电图：窦性心律频发交界性早搏，二尖瓣型P波，左心房肥大，右室肥大，ST-T波改变。心超：双房及左室、右室都增大，左室心腔内未见明显附壁血栓，肺动脉高压，PG：42 mm Hg，TI法估测SPAP：52 mm Hg，左室后壁基底段至左心室心尖段肌小梁增多增粗，呈海绵状，肌小梁与陷窝明显，肌小梁深约25 cm，左心整体收缩无力，射血分数28.6%。二尖瓣、三尖瓣少量反流（北京安贞医院）。心脏MRI：双房及左室增大，左室各节段厚度正常，各节段收缩运动减弱，左室EF值37%,左心室心尖部及游离壁肌小梁增多，游离壁非心肌致密心肌与致密心肌厚度比值接近2，右室无明显增大，流出道无增宽，二尖瓣、三尖瓣少量反流。心肌首过灌注未见异常信号，延迟增强室间隔及左室前侧壁心肌壁内可见广泛带状高信号（北京阜外心血管病医院）。诊断：心肌致密化不全心肌病，心功能Ⅳ级，患者入院后予地高辛，ACEI，美托洛尔，速尿等药物治疗后，气短喘憋症状明显好转，双下肢浮肿消失，心功能达Ⅱ级，出院。 2讨论 根据世界卫生组织［3］和中国心肌病诊断与治疗建议工作组［4］关于原发性心肌病的分类和命名标准，将原发性心肌病分成5大类，肥厚型心肌病（HCM）、

教学查房-心内科模板

绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题：急性心肌梗死 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-2-27 患者姓名：朱恒源，男，71岁，病历号:800546321 主要诊断：急性心肌梗死 规培医师汇报病例： 现病史：男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。 体格检查：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 辅助检查：心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 张润峰主任医师： 病例特点： 1.老年男性，否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。 2.因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”收入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。

3.体检：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。 4.心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 考虑诊断：冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能Ⅰ级 鉴别诊断： 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 进一步检查 1. 继续心电图检查，观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 治疗原则 1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林 3. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 提问： 冠心病定义？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠心病的基本分类是什么？ 本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）

儿科病毒性心肌炎护理查房

2016年12月份护理业务查房 查房时间：2016-12-13 查房地点：儿科办公室 查房内容：病毒性心肌炎 主持人：儿科护士长蒋庆林 参加人员：刘永芬、杨娜、全 院护士长、儿科全体护士 一、查房目的： 1、通过护理查房，掌握病毒 性心肌炎的病因、病理生理，临床表现。 2、重点：病毒性心肌炎的病情观察及护理要点。 二、查房内容：——赵芳 1、一般资料 包括:姓名:胡雨晗床号:28床性别:女年龄:8岁3月职业: / 婚姻情况: / 病历号:165016 家族史:否认即往史/ 2、病情介绍 主诉:：间断性咳嗽2周，加重伴心悸4天。 生命体征：T37.0℃，P100次/分R24次/分BP100/60mmhg （3）现病史：患儿2周前无明显诱因出现间断性咳嗽，无发热，咳痰，无胸闷，气喘，未予治疗，四天前咳嗽加重，次数频繁，伴间断心悸，每次症状持续数分钟，休息后好转，今为诊治来我院就诊，查肌钙蛋白：0.373ng/ml,以“病毒性心肌炎”诊断收入我科。

（4）辅助检查结果（阳性）：血常规：wbc：12.6×10^9/L，肌钙蛋白：0.373ng/ml，心电图：S-T段偏移。 3、概述：病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的炎性过程，处心肌炎外，部分病例可伴有心肌炎和心内膜炎。本病临床表现轻重不一，轻者预后良好，重者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。近年统计，小儿病毒性心肌炎的发病率在上升，但重症患儿仍然占少数。 4、病因和发病机制：很多病毒引起心肌炎。主要是肠道和呼吸道病毒，尤其是柯萨奇病毒最常见，约占半数以上，其次为埃可病毒。其他病毒如腺病毒、脊髓灰质炎病毒、流感和副流感病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒等均可引起心肌炎。轮状病毒是婴幼儿秋季腹泻的病原体，也可引起心肌的损害。本病的发病机制尚不完全清楚，一般认为与病毒及其病毒早期经血循环直接侵犯心肌细胞有关，另外病毒感染后的变态反应和自身免疫也与发病有关。 5、临床表现：1、呼吸道感染：咳嗽；2、心悸，乏力。 6、相关检查: 血常规、肝肾功、心肌酶、心电图、胸片 7、治疗原则：1减轻心脏负担，强调卧床休息；2药物治疗：维生素C、肾上腺皮质激素。 8、护理计划

左室心肌致密化不全心肌病

左室心肌致密化不全心肌病 梁峰胡大一沈珠军方全 一、引言 左心室心肌致密化不全（LVNC）也称为“海绵状心肌”，是一种罕见的左室壁异常疾病，怀孕早期正常的心肌致密化过程在子宫内停滞，导致两层心肌的形成：致密化层和非致密化层[1]。1932年首例例新生儿尸检后报道[2]，该新生儿同时伴有主动脉瓣闭锁和冠状动脉–心室瘘。首例单纯致密化不全心肌病（LVNC不合并其他心脏异常）为超声检查诊断后报道。1990定义“孤立性左室心肌致密化不全”为LVNC不合并其他异常[3]。致密化不全最初报道儿童患者，目前成人患者越来越多。以下讨论其发病机理、组织病理、流行病学特点、临床特性、诊断、治疗以及预后。 二、发病机理 正常的胚胎，心脏是由肌肉纤维和小梁组成的海绵网，肌小梁被连接心肌和左室腔的隐陷分隔。通过小梁间的空隙对心肌供血。正常人类胚胎发育的5-8周，经典发育过程是小梁间空隙转变为毛细血管的心室肌致密化过程，然后小梁网间的剩余空间消失。该发育过程的顺序自心外膜到心内膜，从心脏基底至心尖部。LVNC则出现持续的肌小梁和致密化不全导致的深陷隐窝，与心室腔相通。这些深部小梁持续存在的确切原因不清，但相信心肌缺血或压力负荷过度可能导致了胚胎血窦的回归复原[4]。 LVNC可能是散发性或家族性遗传疾病。美国心脏病协会（AHA）将LVNC归类为原发性遗传性心肌病[5]。LVNC患者检出的基因缺陷有限以及少见，提示遗传异质性。发现许多这些基因突变，包括tafazzin(TAZ-G4.5)、alpha-dystrobrevin（DTNA）、LIM结构域结合蛋白3（ZASP/LDP3）、和核纤层蛋白A/C（lamin A/C，LMNA)[6]。 导致某些家族遗传性LVNC的基因已经报道，但散发性的基因还未得到确定。Chin和其同事的研究，家族遗传涉及约50%的患者，其中大多数是儿童[3]。后来Oechslin和其同事报道34例患者6例出现LVNC家族遗传发病，但是这些结果可能低估了遗传发病，由于未完全筛查患者的无症状亲属。在家族遗传性LVNC中，疾病的遗传可能通过X连锁、常染色体显性方式（成人）、或线粒体遗传模式（儿童），常染色体显性遗传较X连锁或常染色体隐形遗传更常见[7]。 三、组织学特点 LVNC组织学无特异性发现，孤立性和非孤立性之间无差异。该种疾病的心内膜心肌活检发现心肌间质纤维化和心内膜纤维弹性组织增生。尸检时，发现多种严重形式的致密化不全，包括广泛网状小梁、粗糙的小梁（类似多乳头肌）、以及海绵状交错的小肌肉束。缺乏发育良好的乳头肌也许是最好的诊断依据[8]。 四、流行病学 LVNC的发病率在过去被低估，由于缺乏这种以前罕见疾病的相关知识，以及与其他心肌和心内膜疾病的相似性。近25年来LVNC的诊断获得日益普及[9]，可能由于诊断技术的不断应用和完善所致。一项原发性心肌病儿童的研究显示，9.2%的患儿患有LVNC。成人群体LVNC的发病率，在所有超声心动图检查研究的成人患者中为0.01-0.27%[1,10]。依据法国的注册研究显示，2004到2006年间在超声室用超声心动图检查确诊的105例患者，首次检查诊断LVNC的患者，12例表现为心律失常，45例具有心力衰竭症状，8例患者为家属筛选发现。其随访研究中，患者合并多种并发症，包括33例发生心衰，7例发生室性心律失常，9例发生栓塞事件，9例进行了心脏移植，12例患者死亡[11]。 基金项目：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目资助（2009-3-68）；首都医学发展科研基金（2009-3261） 作者单位：102600 首都医科大学大兴医院心内科（梁峰）；100044 北京大学人民医院心脏中心（胡大一）；100730 中国协和医科大学北京协和医院心内科（沈珠军，方全） 通信作者：方全，E-mail: fangquan@https://www.wendangku.net/doc/616303807.html,

儿童心肌致密化不全性心肌病病例报告

儿童心肌致密化不全性心肌病病例报告 发表时间：2017-02-08T14:31:49.610Z 来源：《医药前沿》2017年1月第1期作者：张艳萍 [导读] 本病愈后不良，死亡率高。 (内蒙古鄂尔多斯市中心医院儿科内蒙古鄂尔多斯 017000) 【摘要】通过典型病例，对儿童心肌致密化不全性心肌病的病因、流行病学、诊断及治疗进行详细介绍。 【关键词】心肌致密化不全；心肌病；儿童 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）01-0323-02 心肌致密化不全(NVM)是一种被逐渐认识的先天性心肌病变，有家族倾向，是由于胚胎期心肌致密化过程异常停滞所致，形态上以显著突出的肌小梁及其深陷的隐窝为特征，其主要的病理改变是疏松的肌小梁构成心室肌结构的最内层，将部分心室腔隔成多个互相沟通的小腔隙.临床表现为心力衰竭、心律失常、系统性栓塞及猝死。本病愈后不良，死亡率高。 1.病例介绍 1.1 病史 患儿男15月，因间断呻吟、憋气1月余，加重伴面色苍白半天入院，既往有宫内窘迫病史，运动发育明显落后，8月时会做，12月时人扶会站，至今不能行走，一直康复训练。2周前有上呼吸道感染病史。查体：T36.3℃，P158次/分，R60次/分，BP65/30mmHg，WT8Kg 精神差，烦躁，呻吟，颜面苍白，口唇紫绀，呼吸急促，可见鼻扇及三凹征，双肺未闻及干湿啰音，心音低钝，心尖部闻及3级收缩期杂音，腹软，肝右肋缘下1厘米，脾未触及，肠鸣音正常，双手及双足水肿明显，四肢末端温暖，毛细血管再充盈时间正常。主要辅助检查：血常规：白细胞5.65×109/L，中性粒细胞34.5%，淋巴细胞53.1%，血红蛋白94g/L，血小板672×109/L，肝功能及心肌酶正常，肾功能BUN11.3mmol/L，CR42umol/L，CRP0.56mg/L，动脉血气分析：PH6.953，PCO245.9mmHg，PO2152mmHg，BE-22mmoL/L，SPO287%，胸正位片提示肺纹理稍强，心影明显增大，呈球形状。心电图提示:窦性心动过速，P波改变，左心室负荷过重，ST—T改变。心脏彩超提示：左室前后径40mm，左室后壁厚约5mm，主肺动脉内径约13mm，EF=20%，收缩期主动脉前向血流速度0.6m/s，收缩期主肺动脉前向血流速度0.5m/s，二尖瓣E峰血流速度0.8m/s，二维：内脏位置正常，心房正位，心室右袢，心脏左室球形增大，左室心肌肌小梁增宽，左室壁运动幅度弥漫性减低，二尖瓣瓣环扩张，瓣叶关闭欠佳，大动脉内径连接正常。多普勒：二尖瓣少中量返流，三尖瓣口少中量返流，返流峰值流速2.7m/s，返流峰值流速约30mmHg。超声诊断：左室扩大，左心功能减低，左室心肌致密化不全，二三尖瓣少中量返流。 2.诊断 2.1 心肌致密化不全性心肌病 2.2 心力衰竭 2.3 代谢性酸中毒 2.4 肾功能不全 2.5 运动发育落后 2.6 营养性缺铁性贫血。 3.诊疗经过 入院后给予纠正心功能不全，机械通气等对症治疗，症状无缓解，并于入院后7小时左右病情恶化死亡。 4.病例讨论 4.1 病因 心肌致密化不全病因不明确，文献报道既有单发病例，也有家族发病倾向，目前认为是先天单一遗传背景的疾病。有些病例被发现有遗传学改变，包括x性联染色体遗传病及常染色体显性遗传病。X性联染色体遗传病相关基因系染色体Xq28的G4.5基因突变，以线粒体改变为主，婴儿的VNM与此关系密切。这个位置在系统性肌病、肌萎缩、肌小管性肌病相关基因的附近，此类患者常并发神经肌肉性疾病，揭示心肌致密化不全可能是系统性肌病的一部分。最典型的是Barth综合征，表现为心肌病、身材矮小、中性粒细胞减少和骨骼肌肌病、尿中3-甲基戊二酸增多。该病是男性VNM患者的一个重要致病因素。成人的VNM遗传学目前已报道与11P15、18q12、FKBP12、LMNA、1q43等基因片断突变、缺失有关。 4.2 流行病学 心肌致密化不全可散发也可呈家族性聚集发病，其人群的散发病率为0.05%～0.24%。心肌致密化不全占儿童新发心肌病的比例超过9%，仅次于扩张型心肌病和肥厚型心肌病。心肌致密化不全在人群中的发病年龄上无明显差异。性别上多见于男性。该病一般认为与遗传有关，显性遗传或隐性遗传国内外均有报道。 4.3 诊断标准 超声心动图是NVM的重要筛查和确诊手段，目前应用最广的是Jenni等于2001年提出并于2007年重申的超声心动图诊断标准，内容包括：（1）病变部位心室壁增厚并为分两层，薄且致密的外层（C），厚且非致密的的内层（NC）。NC由多发粗大的肌小梁和深陷隐窝组成。且成人NC/C≥2.0，小孩NC/C≥1.4.（2）80%的病变部位在心尖部，心室下壁和侧壁近心尖处，一般不累及基底部及室间隔。（3）多普勒血流示陷窝中有低速血流与心腔相通，与冠状动脉不相通。 4.4 鉴别诊断 4.4.1扩张型心肌病临床可有心脏增大、心律失常及充血性心力衰竭。超声心动图证实有心腔扩大、室壁均匀变薄及心脏弥漫性运动减弱，但无肌小梁和深陷隐窝形成的非致密化心肌，可与之鉴别。 4.4.2心内膜弹力纤维增生症临床表现主要为充血性心力衰竭，心动过速，心脏扩大，一般无心脏杂音，肺部可有湿啰音。超声心动图可见左室、左房扩大，心内膜回声增粗、增强，室间隔及左室后壁运动幅度减低，收缩功能减弱，但无肌小梁和深陷隐窝形成的非致密

急诊科护理查房.

急诊科护理教学查房 时间: 2014年4月4日 地点: 急诊科示教室 分管护生:陈碧峰（方丽英老师）、李丽娜（陈霞老师）、徐霞清（蔡国英老师）主查老师：蔡国英 主持人：关素琴 主讲人：陈碧峰 参加人员:急诊科总带教、实习生 查房病历:支气管肺炎病人 查房病人：林俊豪 目的:通过对支气管肺炎临床病例的讨论，应用整体护理思想对该婴儿进行护理评估、诊断、计划、实施、评价，掌握该疾病的定义、病因、临床表现、护理措施、健康教育等，使得理论与实践相结合，更好地护理该疾病的婴儿，达到预期的护理目标，让婴儿早日康复。 一、疾病介绍 支气管肺炎又称小叶性肺炎，为小儿最常见的肺炎。以2岁以下儿童最多见.起病急,四季均可发病,以冬、春寒冷季节多见。居室拥挤、通风不良、空气污浊、阳光不足、冷暖失调等均可使机体抵抗力降低，易患肺炎。低出生体重儿以及营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病的患者病情重，常迁延不愈，病死率较高。 (一)病因 常见的病原体为病毒和细菌。病毒以呼吸道合胞病毒最多见，其次是腺病毒、流感病毒、副流感病毒等；细菌以肺炎链球菌多见，其他有链球菌、葡萄球菌、革兰阴性杆菌及厌氧菌等。近年来，肺炎支原体、衣原体及嗜血杆菌肺炎日见增多。发达国家儿童肺炎以病毒感染为主，发展国家为细菌为主。病原体常有呼吸道入侵，少数由血行入肺。 (二)临床表现 共 6 页第 1 页 本病2岁以下的婴幼儿多见。起病大多较急，发病前数日多数患儿有上呼吸道感染。 1、轻型肺炎： 1)呼吸系统的症状及体征：主要表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定的中、细湿罗音。咳嗽及咽部痰声，一般早期就很明显，呼吸增快，每分钟可达40～80次，使呼吸和脉搏的比例自1∶4上升为1∶2左右，常见呼吸困难，严重者呼气

教学查房 扩张型心肌病

xxxxxxx医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：xxxxxxxx主任医师 诊断：冠心病 心衰 参加人员：心内科全体工作及实习生若干 时间：2010-7-12 xxxxx主任医师： 示教查体 主要掌握心衰的体征 和 心脏本身的查体，尤其是心脏增大 的叩诊检查和心衰的听诊。 病例特点： 患者，男性，49岁，已婚，因“活动后胸闷气促5年，加重3天。”入 院。 既往扩张型心肌病史。 查体：T：37℃，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精 神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇 无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹 陷性浮肿。 心电图提示V1-V4 ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q 波。 脑利钠肽（NTproBNP)：5600↑pg/ml；血气分析：酸碱度： 7.45↑；二氧化碳分压：3.14↓KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化： 钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙 蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6↑*10^9/L；中性粒细胞百 分率：86.8↑%；C-反应蛋白：45↑mg/L。心超：全心扩大，左室舒张 末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x线检查：心影常明显增 大，心胸比>50％，肺部感染。 诊断： 扩张型心肌病，心功能III级 肺部感染。

鉴别诊断： 1、 冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未 见异常体征，可查心电图伴有ST抬高或压低等动态演变和心肌 酶学升高等，心超可发现局部室壁运动减弱，本例需要心电图 和心肌酶学的动态观察再进一步明确。 2、 肺源性心脏病患者一般有慢性支气管炎，肺血管疾病等基础， 临床表现以右心衰为主，此患者不相符。 3、 风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等 病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明 确。 治疗原则 针对充血性心力衰竭和各种心律失常。 一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂。但本病较易发生洋地黄中毒，故应慎用。 此外常用扩血管药物、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等长期口服。 近年来并发现在心力衰竭时能使肾上腺素能神经过度兴奋，B受体密度下降，选用口受体阻滞剂从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期口服可使心肌内B 受体密度上调而延缓病情进展。这样不但能控制心衰而且还能延长存活时间。 中药黄芪、生脉散和牛磺酸等有抗病毒，调节免疫改善心功能等作用，长期使用对改善症状及预后有一定辅助作用。 本病在扩大的心房心室腔内易有附壁血栓形成，对有心房颤动或深静脉血栓形成等发生栓塞性疾病风险且没有禁忌证的患者宜口服阿司匹林预防附壁血栓形成。对于已经有附壁血栓形成和发生血栓栓塞的患者必须长期抗凝治疗，口服华法林，调节剂量使国际标准化凝血酶原时间比值(INR)保持在2～2．5之间。 对一些重症晚期患者，左室射血分数(LVEF)降低和NYHA心功能Ⅲ

最新心力衰竭的护理教学查房

2011级护理学1班第二组 （一）心力衰竭——简介 1、心力衰竭是一组临床上极为常见的心血管综合征，冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢都可引起心力衰竭。其临床表现反映了一种基本的异常：心肌收缩力减弱，心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，必须予以治疗。心力衰竭可分急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 2、急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。 3、慢性心力衰竭的临床表现与侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻 （二）心力衰竭——临床分型 1、按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。 2、根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 3、收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。 4、按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。 （三）心功能的判定和分级 心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义 1、NYHA分级法：1964NYHA）根据诱发心力衰竭症状（疲乏、心悸、气短或心绞痛）所需的活动量将心功能分为l－4级这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为： 心功能一级（心功能代偿期）无症状体力活动不受限制。 心功能二级（一度心功能不全）较重体力活动则有症状体力活动稍受限制。 心功能三级（二度心功能不全）轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻，体力活动大受限制。 心功能四级（三度心功能不全）即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。2、1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中，根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭 案例 许某，男，76岁，诊断为“扩张型心肌病、心力衰竭”，长期口服美托洛尔、华法林、呋塞米、胺碘酮、培哚普利等治疗。3周前无明显诱因出现胸闷、气喘加重，右侧高枕卧位入睡，伴咳嗽、咳白痰、痰量较多。纳差、腹胀，近期体重增加明显。既往有高血压病史10年余，血压控制制良好。有吸烟史20余年，每天1包，已戒2年。身体评估：脉搏70次/分，血压105/60mmHg,神志清，精神差，

心内科详细教学查房病例分析(二)

心内科详细教学查房病例分析(二) 【教学查房2】【一般资料】XXX,女，60 岁，休干。【主诉】胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天于2002-7-28入院，已住院26天。【现病史】患者于7月初曾有腹泻，稀水便，每日10余次，发热，体温最高达38.4℃，肌注安痛定2ml后体温降至正常。在地方卫生所诊治，口服黄连素、痢特灵和乳酸菌素片等药物6天后痊愈。1周前出现胸痛、呈阵发性憋闷样痛，每次发作时间不等，口服硝酸甘油片不缓解，同时疼痛向右背部放散，入院前3天出现头晕、乏力，活动后气短，偶有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难。无咳嗽、喀痰及咯血，无晕厥和抽搐，为进一步诊治来我院。门诊以"急性心梗"收入院。【查体】：T 36.5℃，P:126次/分，R:20次/分，BP:88/55mmHg. 神志清，抬入病室，痛苦表情，口唇微绀，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，各瓣膜区未闻及病理性杂音，肝右肋弓下可及边缘，质软，无压痛，双下肢微肿。cTNT（+）。【辅助检查】ECG I、Avl, V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。Holter检查频发室早，偶发房早，有7次阵发性室性心动过速出现，最长持续30秒。【诊疗经过】入院后给予1、休息、心电血压监护；2、抗心律失常治疗：可达龙450mg加5%葡萄糖500ml中静滴；3、抗心衰、降低心脏负荷：硝普钠50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中静滴，多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml 中静滴；4、营养心肌、加强机体抵抗力、激素及对症治疗。1-6二磷酸果糖100ml,静滴，1/日；心血通35ml,静滴，1/日；丙种球蛋白50 ml,静滴，1/日；维生素C5.0、地塞米松10mg 静滴。潘南金50ml 加入5%葡萄糖250ml中静滴。患者病情逐渐稳定，8月6日行选择性冠脉造影结果为：右冠优势型，LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），冠脉无狭窄。现患者一般状态好，胸痛、乏力、头晕、气短症状消失，室内6分钟步行试验为600米。心脏功能恢复正常。查体：血压：120/75mmHg,口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，心界不大，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音，肝脾不大，双下肢不肿。患者病情好转，要求出院。【教学查房】二、由谷素洁副主任医师就就该病人进行教学查房：根据患者1、老年、女性，发病前3周左右有感染病史。2、因胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天入院。入院时有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难症状。3、查体：血压：90/60mmHg,脉搏：120次/分，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，肝略大，质软，无压痛，双下肢微肿。4、cTNT（+）。ECG I、Avl, V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T 波直立。5、Holter检查发现阵发性室性心动过速，最长持续30秒。6、经冠脉导管行冠脉造影结果为：LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），右冠优势型，冠脉无狭窄。【诊断】：急性重症病毒性心肌炎，心律失常，频发室早，偶发房早，阵发性室性心动过速，充血性心力衰竭Ⅲ度。【讨论】急性病毒性心肌炎的诊断标准：一、病史和体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如重度乏力、胸闷、头昏、心尖第一

扩张型心肌病护理查房

扩性心肌病护理查房 介绍病人并进行评估。 周志敏：患者爱芝，女性，年龄：56岁，因反复胸闷心悸气促6年，再发加重10天；，患者10余年前开始反复发作胸闷、气 促，多于活动或劳累后出现，休息后可缓解，一年余前在 我院住院诊治，诊断为“扩型心肌病” 入院诊断： （1）扩心病心功能Ⅳ级（2）肺部感染（3）2型糖尿病（4）痛风,入院后予强心、利尿治疗，改善心功能治疗，目前患者仍有胸闷气促，主要是硝酸甘油泵入予改善心功能，多巴胺及多巴酚丁胺泵入利尿治疗。 体检示：T36.5℃ P120次/min R25次/min BP120/70mmHg Braden评分：18分，跌倒评分：2分 护理问题： 一. 心输出量减少与扩性心肌病心肌收缩减弱，瓣膜相对性关闭不全有关。措施： 1.绝对卧床休息,半卧位或端坐位，急性期可采用双下肢下垂或四肢轮扎，减少回心血量，改善肺淤血，同时注意防坠床。

2.持续鼻导管吸氧3L/分。 3.定时巡视病房，发现病情变化及时汇报医生。 4.协助生活护理。注意休息，加床档。保持室空气新鲜及适宜温湿度。 5..严格记录24小时出入量。 6. 保持床单位清洁平整，。 7.保持病人情绪稳定，必要时遵医嘱予以镇静剂。 8.遵医嘱应用利尿、强心、扩血管药物，并注意用药护理。 9.补液速度不宜过快，20-40滴/分，防止发生急性肺水肿。 10.饮食清淡、低盐、易消化，少食多餐。 二. 气体交换受损：与心力衰竭有关 1.休息：有明显呼吸困难时卧床休息以减轻心脏负荷利于心功能的恢复，保持病室安静、整洁、利于休息，适当通风，每次15-30min，不要让风直接对着病人，病人穿着宽松，盖被轻软，减轻憋闷感。 2.体位：根据呼吸困难程度采取适应体位，如给病人2-3个枕头，抬高床头。 3.氧疗：纠正缺氧对缓解呼吸困难保护心脏功能减少缺氧性器官功能损害有重要意义。鼻导管2-4升/分吸入。 4.心理护理：与家属一起安慰鼓励病人，帮助树立战胜疾病的信心，稳定情绪，以降低交感神经兴奋性，利于减轻呼吸困难。 5.病情监测：观察呼吸困难有无改善，听诊肺部啰音有无减少等。 三.体液过多，措施：①监测患者体重及尿量。②观察水肿程度，限制饮水量，量出为入。③水肿肢体予软枕抬高15-30°有皮肤完整性