两种不同方法检测敏感心肌肌钙蛋白Ⅰ结果比较

两种不同方法检测敏感心肌肌钙蛋白Ⅰ结果比较【摘要】目的:比较beckman-coulter access免疫分析仪和强生vitros-5600全自动干化学分析仪的两种敏感ctni检测结果有无差异,了解两者之间的线性关系及相关程度。方法:收集本院急诊胸痛入院患者45例血清,分别用beckman-coulter access免疫分析仪和强生vitros-5600全自动干化学分析仪测定血清ctni的浓度,比较两者之间的差异,并分析其相关性。结果:ctni用这两种方法测得的结果差异无统计学意义 (p>0.05),组存在显著相关性

(p0.05), while analysis shows the significant relation between the two methods (p0.05),见表2。两仪器间高中低质控ctni差异均无统计学意义(p>0.05)。

2.2 beckman和强生vitros-5600检测数据正态性分布分析对beckman检测数据和强生vitros-5600干化学检测数据进行正态性分布检验,见表3。由表3中标准峰度值和标准偏度值(u>2.58)可见ctni不符合正态分布(p0.96。

图1 两种检测系统间相关性比较

3 讨论

敏感ctn检测方法的问世,使得检测灵敏度进一步提高,检测低限有所下降,除了使急诊胸痛患者有可能更早明确ami诊断之外,在临床药理实验和社区疾病调研中对ctni低浓度升高的受试者也有重要意义。有数据提示,ctni轻度升高的患者有2倍的死亡和再发缺血的危险性[4]。

心肌肌钙蛋白I检测试剂盒(胶体金法)

心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法） 【产品名称】 通用名称：心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法） 英文名称：Cardiac Troponin I Fast Test Kit 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒包装规格】 包装规格：10人份/盒，25人份/盒 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒预期用途】 心肌肌钙蛋白I检测试剂盒-用于临床体外定量或半定量检测人血中心肌肌钙蛋白I（cTnI，下文中“心肌肌钙蛋白I”均使用其英文缩写“cTnI”）的含量。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒检验原理】 心肌肌钙蛋白I检测试剂盒-含有预先包被在聚酯膜上的金标记人cTnI单克隆抗体以及固定于膜上测试区（T）的人cTnI单克隆抗体，结合链亲和素-生物素放大系统，采用高度特异性的抗原抗体反应及免疫层析技术，检测人血中cTnI的含量。 肌钙蛋白由I、T、C三亚基构成，它们和原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4~6小时后，开始在血液中升高，升高的cTnI能在血液中保持很长时间（6~10天），这样就提供了较长的检测期。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒主要组成成份】 1.心肌肌钙蛋白I检测试剂盒：内含10条单人份或25条单人份检测卡，

检测卡由试纸条外壳与试纸条构成，试纸条由样品垫、胶体金垫（喷有由胶体金标记并结合了链亲和素－生物素放大系统的cTnI单克隆抗体）、层析膜（T线包被有cTnI捕获单克隆抗体，C线包被有兔抗鼠IgG抗体）、吸水纸、衬垫构成； 2.说明书一份； 3.标准比色卡一张。 注：不同批的心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法）各组分不可以互换。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒适用仪器】 南京普朗医用设备有限公司FIA8000系列免疫定量分析仪 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒储存条件及有效期】 试剂盒于4~30℃，铝箔袋密封状态下存放，有效期为12个月；铝箔袋拆封后，有效期为1小时。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒样本要求】 1.应在无菌情况下采集静脉血。检测时，未经肝素抗凝的血样须析出血清，经肝素抗凝的血样，可选用血清或血浆。建议优先选用人血清或血浆进行检测，在患者病情紧急或特殊情况下，可使用全血样本进行快速检测。其他体液和样本可能得不到准确的结果。 2.若血清或血浆样本收集后7天内检测，样本须放在2~8℃保存；如果7天后检测则须将样本放置于－20℃环境，可保存6个月；全血样本建议在3天内检测，样本于2~8℃保存，不得冻存。避免加热灭活样本，溶血样本应弃用。 3.检测前样本必须恢复至室温。冷冻保存的样本需完全融化、复温、混

心肌肌钙蛋白I(医学参照)

心肌肌钙蛋白I（cTnI） 参考范围： ＜0.1nm/mL 排除心肌损伤 0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定 0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险 ＞25ng/mL 严重心肌损伤 临床意义： CTnI是心肌损伤的特异指标。心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。 在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。 D-二聚体（D-Dimer） 参考范围 ＜500ng/ml 可以排除 ＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床 临床意义 1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、 肺栓塞等疾病中升高。 2.也可作为溶栓治疗的观察指标 3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高 4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。 氨基末端脑钠肽前体（BNP） 参考范围 检测结果＜300pg/ml可排除心衰

50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大 50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大 75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大 临床意义 ①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。 ②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。这有助于心衰的早期诊断。 ③、BNP 鉴别诊断呼吸困难病因: 在急诊,BNP 还有助于判断急性呼吸困难患者的病因。最近对321例急性呼吸困难的患者进行了BNP 测定(由于肺心病导致的右心衰归属心衰组) ,结果心力衰竭患者(134 例) 的平均BNP 水平[ (758. 5 ±798) pg/ ml ]明显高于肺部疾患导致呼吸困难的患者[85 例, (61 ±10) pg/ ml ] 。既往有肺部疾患史,此次诊为心衰患者(54 例) 的BNP[ (731 ±764) pg/ ml ]又显著高于既往有心衰病史,此次诊为阻塞性肺病的患者[ 11例, (47 ±23) pg/ ml ] 。肺癌及肺栓塞也可以导致BNP 水平增高,但它与急性左心衰导致的BNP 增高的水平不同。即使同时患有慢性阻塞性肺病及慢性心力衰竭的患者,此次导致呼吸困难的原因不同,BNP 水平也大不一样。 另外,BNP 同样可以帮助诊断右室功能异常。伴有肺动脉高压的右室功能异常的患者中BNP 值高于一般水平,也与慢性肺栓塞导致的肺动脉高压程度相关,且在血栓动脉内膜切除术后,BNP 水平也随肺动脉阻力下降而下降。 降钙素原（PCT） 参考范围： ＜0.05ng/ml 正常人 0.05≤PCT≤0.5 轻度局部细菌感染或细菌感染早期 0.5＜PCT≤2 很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染，但应排除48h 内 的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状 态 2＜PCT＜10 全身感染 PCT≥10 严重脓毒症或脓毒性休克

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者:薛一涛(访问人次:10７2７) 肌钙蛋白就是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTｎ)就是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白Ｔ(cＴnＴ)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)与肌钙蛋白C(TｎC)。目前,用于ACS实验室诊断的就是cTｎT与cTnI。 肌钙蛋白T(ＴnT)分子量为 37KD,就是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型与慢骨骼肌型,此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分就是以C-T-Ｉ的复合物形式存在于细丝上,６%—8％以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnＴ的基因编码不同,骨骼肌中无cTnＴ的表达。ｃTnＴ相对于两种骨骼肌亚型有４0%的不同源性。c ＴnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体 为对心肌特异的捕捉抗体与标记抗体。 TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sＴｎI)中存在快骨骼肌型与慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量(20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在4０%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的ｅＴnI氨基末端比ｓTnI多31个amino aci d,使其moｌecｕlar ｗeｉght达到22ＫＤ,这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。cTn就是以cTｎI-C-T复合物与游离ｃTｎI形式存在于心肌细胞中,心肌损伤时释放到血循环中后,ｃTｎI-C－T可进一步分解为cＴnI-C复合物与游离cＴnＩ。故血循环中除cTnI C-Ｔ、游离cＴnI 外还有cTnＩ-C,而且cTnI－C就是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏 排出体外。 ＴnＣ分子量为1８KD,就是Ｃa2+结合亚基,每个分子结合2个Cａ2+。心肌 与骨骼肌的TnC结构相同。 由于cTnＴ与cTnＩ与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具有不同的氨基酸顺序,有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK—ＭＢ同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,ＣＫ与CK-MB可能会升高,而c ＴnT与ｃＴｎI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微,在ＡMI 时明显增高,且增高倍数一般都超过总CK与ＣK-ＭB的变化。 ｃＴｎT与ｃTnＩ由于分子量小,发病后游离的cＴn从心肌细胞浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间与CK—MＢ相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(ｃTｎT 2小时,游离cＴｎI的半寿期据报道为2h~５d不等),但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CＫ－MB升高较早与LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指 标的趋势。 参考值: cＴnT0、1ng/ml

心肌肌钙蛋白i是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享心肌肌钙蛋白i是什么 导语：我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用， 我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了，那么你想了解一下它吗？下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。 一：心肌肌钙蛋白i简介 肌钙蛋白T（TnT）分子量为37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 二：心肌肌钙蛋白i正常参考值 cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 看了上文的简介，您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢？心

心肌肌钙蛋白I临床应用进展解读

心肌肌钙蛋白I 临床应用进展 张再勤 心肌肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTnI作为心肌损伤标志物,在临床上已应用了多年。由于其高度的心肌特异性,对于心肌损伤的高度敏感性及较长的窗口 期,cTnI已被临床医生及检验人员广泛接受,已取代CK-MB,不仅成为判断心肌损伤,特别是诊断急性心梗的“金标准”[1]。而且已成为判断冠脉综合征病人处于心肌损伤风险的最合适的标志物。肌钙蛋白的升高还作为有力的证据可支持临床医生及早做出抗血栓、抗血小板凝集及介入性治疗的决定。本文将叙述cTnI的临床应用的最新进展。 一.cTnI作为疾病的检测指标 1.急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI的首选指标。 心肌梗死是冠状动脉闭塞,血流中断,部分心肌因严重的持续性缺血而发生局部坏死。临床上典型的症状是剧烈而持久的胸骨后疼痛,伴有发热,心肌损伤性蛋白升高及进行性心电图变化。可发生心律失常、休克及心律衰竭而导致死亡。 心梗常见的原因是由于供应心肌的冠状动脉内长有粥样化硬块,硬块的破裂、脱落导致血管狭窄,以致闭塞,使之供血的那部分心肌组织细胞缺血而坏死。但在血管的完全闭塞到心肌组织的不可逆坏死有一段时间间隔,如可争取时间,重新开通闭塞的血管,就可使心肌不坏死,或将梗死的心肌面积限制在最小范围内。从而有效地降低死亡率。由于cTnI的心脏特异性,及其在心脏受损后的快速及长时期升高,可作为一种诊断心肌损伤性疾病,特别是诊断心肌梗死的首选标志物[2]。 2. 不稳定性心绞痛最佳血液指标 不稳定性心绞痛(Unstable angina, UA是一组介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的急性冠状动脉缺血综合征。粥样化硬块破裂诱发非闭塞性血栓形成是其主要的发病机制,而病变血管的痉挛性收缩也起着重要的作用。这些病理机制若引起病

心肌肌钙蛋白的临床应用解读

心肌肌钙蛋白的临床应用 段宇宏 2005-12-13 13:26:17 中华现代中西医杂志 2003年9月第1卷第6期 急性心肌梗死（AMI）是发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH、GOT、HBD）的测定对于急性心肌梗死的诊断有一定的意义，但是随着对心肌损伤标志物的不断深入研究，逐渐发现许多灵敏性、特异性较高的标志物［1］。其中，心肌肌钙蛋白（TnT）以其很高的灵敏性和特异性正逐步取代心肌酶谱，成为判断心肌损伤新的确定性标志物。 1 心肌肌钙蛋白的一些生化特点 肌钙蛋白（TnT）是肌钙蛋白的复合体的一种多肽亚单位。此复合体存在于横纹肌和心肌的细胞丝中，在钙离子诱导的肌肉收缩中起重要作用。肌纤维是由平行的粗丝和细丝组成的网状组织。粗丝是肌球蛋白聚合体;细丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白等3种主要成分 组成。肌钙蛋白是参与肌肉收缩的重要调节蛋白，分别由源于不同基因的3个亚基组成:肌钙蛋白C（TnC），肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnT 是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量为39KD。TnI是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，分子量为26.5KD。TnC是钙离子结合亚单位，分子量18KD。3种亚单位组成与原肌球蛋白一起构成肌钙蛋白复合体，调节肌细胞的收缩力和速度。TnT在心肌细胞内可分为两部分，94%与细肌丝结合，6%游离在细胞浆中。正常人血液中TnT含量低于0.1μg/L。半衰期为120min，在心肌受到可逆性伤害时，游离的TnT较早释放，形成第1个峰，接着结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第2个峰。肌钙蛋白一般在心肌损伤后5～8h出现增高，最高值在12～24h，增高可持续7～10天（TnI）或10～14天（TnT）。 2 心肌TnT与不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛是缺血性心脏病的重要时期，准确的良性预后判断极为重要。心肌酶谱实际上不能很好地反映临床实际情况。经组织学检查证实的微小心肌细胞坏死，经常不能由CK活性检查反应出来。 在不稳定型心绞痛病人中，TnT检测微小心肌细胞损伤的敏感性高于CK-MB 活动检测。休息时有持续性心绞痛的病人中，TnT升高者占39%，而CK-MB活性升高者只有3%。我院10例住院过程中发生AMI的病人，8例TnT呈阴性，但只有2例CK-MB活性升高。而30例住院病人，其血清TnT呈阴性，都平安。表明在急性期，TnT阴性病人危险度很低，预后很好。因此TnT检测可做为对病人观察治疗及预后的指标。 3 心肌TnT与AMI 具有典型AMI症状，心电图特征性Q波改变的病人血清TnT均升高。TnT升高

三种心肌肌钙蛋白的检测方法比较及其应用研究_陈效琴

. 4994 . 吉林医学2011年8月第32卷第24期 评估治疗效果和早期发现糖尿病患者微血管性病变，及时采取针对性治疗措施。 4 参考文献 [1] 张胜兰.微循环的基础与临床[M].北京:人民军医出版社, 1986:249. [2] 谷伟军,陆菊明.同型半胱氨酸与糖尿病及慢性血管并发症[J].国际内分泌代谢杂志,2006,26(2):80. [3] 金泽宁,吕树铮.定量冠状动脉造影对糖尿病患者靶病变及参考血管的评价[J].中华心血管病杂志,2009,37(8):721. [4] 高晓慧,杨新春.糖尿病与非糖尿病冠心病患者左冠状动脉主干硬化性病变的对比研究[J].中华超声影像学杂志,2006,15(9):660.[5] 陈秀华,陆召麟.老年糖尿病患者下肢动脉病变与血脂的关系[J].中华内科杂志,2008,47(7):556. [6] 陈秀华,陆召麟.老年糖尿病患者颈动脉病变与血脂关系探讨[J].中华老年医学杂志,2009,23(8):528. [7] 许樟荣.糖尿病足与周围动脉闭塞性病变[M].国外医学内分泌学分册,2004,24(5):312. [收稿日期：2011-05-17 编校：潘宏竹] 糖尿病患者组的红细胞聚集指数、纤维蛋白原、血脂（主要以三酰甘油为主）高于对照组，红细胞变形指数低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。在高糖状态下，红细胞膜胆固醇、胆固醇磷脂、过氧化脂质的含量增加，引起红细胞膜的弹性降低，导致红细胞的变形性下降，红细胞的变形能力对于微血管保持流态和保证脏器的微循环的正常灌注十分重要[3]。纤维蛋白原增加可使红细胞聚集性增加，当红细胞膜发生改变时，红细胞表面的负电荷减少，则红细胞的聚集性增加，使红细胞聚集体解聚所需要的切应力也增加[4] 。糖尿病患者的红细胞变形性降低、纤维蛋白原和红细胞比容增加、红细胞聚集性增加、脂代谢异常等因素，使血浆处于高渗状态，血液相对浓缩，黏滞性明显升高，血液流动缓慢，微循环血液流动不畅，使组织的有效灌注不足，甚至发生阻塞，形成血栓，使局部组织缺氧[5]。总之，糖尿病患者的血液流变学及血脂指标的异常改变，使其血液处于高黏、高凝状态，是导致糖尿病患者慢性并发症，特别是血管性病变的主要原因[6]。因此，对糖尿病患者的治疗不仅应控制血糖，还要控制好血脂，降低血黏度，同时，应注意采取抗凝措施，改善微循环，从而有效防止糖尿病患者心血管并发症的产生[7]。在治疗过程中，应进行血液流变学及血脂指标的动态测定分析，以 肌钙蛋白是肌钙蛋白T （TnT ）、肌钙蛋白I （TnI ）及肌钙蛋白C （TnC ）三种亚单位组成，它们是肌肉的主要调节蛋白，由于三者紧密结合与钙有依赖性，由钙的控制肌肉的收缩功能。肌钙蛋白I （TnI ）是分布在心肌细胞内，主要调节心肌的收缩。因为其特异性高，有较高的敏感性，所以肌钙蛋白I （cTnI ）成为心肌损伤的高敏感性和高特异性的标志物之一，同时也是判断心肌损伤和危险分级，以及判断预后的重要生化指标。钙蛋白T （cTnT ）只分布在心肌内，因为在心肌受损后，外周血中出现时间早，诊断时间长，是早期诊断心肌损伤的有效指标。随着现代实验室诊断技术的飞速发展，肌钙蛋白T （cTnT ）具有了高特异性和高敏感性的心肌特异标志物，在临床是诊断心肌损伤的很好指标[1] 。笔者收集2010年 3月～2011年2月60例血清样本，采用三种方法分析肌钙蛋白I 和超敏肌钙蛋白T ，以及三种方法的相关性。 1 资料与方法 1.1 一般资料：本文收集2010年3月～2011年2月我院心内科 60例血液样本，其中男32例，女28例，平均年龄（64.5±5.4）岁，所有参与患者均排除高脂血症、溶血、黄疸等疾病。 1.2 方法：晨起空腹静卧抽取静脉血，随后4 000 r/min ，5 min 分理出血清，作为待检验品。用抗体夹心法、夹心法和胶体金法定量测定血清中肌钙蛋白I 和超敏钙蛋白T 浓度[2]。免疫分析采用电化学免疫发光法使用罗氏Elecsys 2010电化学发光免疫分析仪[3]。试剂：罗氏原装配套试剂定标液质控液及耗材；胶体金法使用康华生物公司的胶体金法进行检测[4]。以上操作均严格按照操作说明进行。 1.3 判断的方法：钙蛋白I 胶体金法临床参考值为0.3 ng/ml 。电化学发光免疫法钙蛋白I 参考值0.12～0.60 ng/ml 超敏肌钙蛋白T 临床参考值为1 2.4～24.9 ng/L 。 1.4 统计学处理：采用SPSS 15.0统计学软件分析Excel 数据库，采用t 检验分析，计量数据以均数±标准差（x ±s ）表示。χ2检验分析采用率表示的计数数据。以P ＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 三种方法的定性结果：所有患者的血清标本通过三种方法检测发现，抗体夹心法检测结果为肌钙蛋白I 有18例阳性，有 42例阴性，夹心法检测超敏肌钙蛋白T 有17例阳性，43例阴性；胶体金法肌钙蛋白I 有19例阳性，41例阴性。通过统计分析，三 三种心肌肌钙蛋白的检测方法比较及其应用研究 陈效琴（四川省广元市中心医院检验科，四川 广元 628000） ［摘 要］　目的：分析比较三种心肌肌钙蛋白的检测方法，以便在临床应用中选择适合的检测方法。方法：用抗体夹心法、夹心法和胶体金法测定60例肌超敏钙蛋白T 和钙蛋白I ，评价三种方法的分析性能、检测结果的差异和相关性，以便临床根据需要选择合适的方法测定肌钙蛋白。结果：三种检测方法测定定量结果中，胶体金、抗体夹心法和夹心法检测定性结果三者之间差异无统计学意义（P ＞0.05）。在肌钙蛋白I 检测结果中，胶体金法和抗体夹心法比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论：在分析性能上，胶体金法测定优于抗体夹心法和夹心法，且与抗体夹心法有较好的相关性，适用于急诊及床旁检测。 ［关键词］　电化学发光法；胶体金法；心肌肌钙蛋白

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者：薛一涛(访问人次：10727) 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。 肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心 肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为c TnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。 TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。心肌和骨 骼肌的TnC结构相同。 由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而c TnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。 cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有C K-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指标 的趋势。 参考值： cTnT0.1ng／ml 以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断 界值不同。

心肌肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗塞中的应用

心肌肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗塞中的应用 急性心肌梗塞（AMI）是临床常见的急性多发病，正确诊断及时救治对挽救濒死心肌，改善预后降低急性期病死率和死亡率具有重要意义。在AMI的生化诊断方面，肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）是目前常用的指标，但是CK-MB并非心脏所特有，在正常人骨骼中也有少量存在。非心脏手术或骨骼肌损伤患者常有CK-MB增高，且CK-MB 在AMI发病后4-8小时才开始升高，持续时间又短（48-72小时），因而临床应用受到限制。1987年英国Cummins 等首先报告用测定周围血中心肌钙蛋白(CTn)浓度来诊断AMI。近年来研究表明心肌肌钙蛋白（Cardiac Troponin）是心肌特异的调节蛋白，其肌钙蛋白I（cTNI）在AMI时释放入血是心肌损伤的特异性标志物，并具有灵敏度高，在血中出现时间早，诊断窗口时间长等优点。此外CTNT在预测梗塞面积，评价溶栓疗效，AMI预后心功能判定，不稳定心绞痛预后评估等方面也具有重要的临床价值。本文就CTNI在这方面的价值综述如下：一．CTNI的基本特性 心肌肌钙蛋白（Cardiac Troponin CTn）是心肌收缩的调节蛋白，存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上。肌钙蛋白的作用之一是把原肌凝蛋白（Tropomyosin.Tm）附着于肌动蛋白（Action.A）上，三者共同组成细肌丝。肌钙蛋白含三个亚单位：肌钙蛋白I（Inhibitory componet,TnI）,肌钙蛋白T（Tropomyosin binding componet,TnT）,肌钙蛋白C（Calcium binding componet,TnC）。当运动神经冲动到达末梢肌浆内Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，使肌钙蛋白分子构型改变，TnI与肌动蛋白和原肌凝蛋白（A-Tm）之间的结合被解除，TNI的抑制作用被取消，原肌凝蛋白（Tm）与TNT结合，Tm的位置随之改变，原来被掩盖的肌动蛋白（A）位点暴露，迅即与构成粗丝的肌球蛋白（myosin）接触，粗细肌丝相对滑动，肌肉收缩。当肌浆中的Ca2+浓度降低时，Ca2+与TnC分离，TnI与肌动蛋白及原肌凝蛋白上的位点结合，将Tm锁于阻断位置，从而阻止肌动蛋白与肌球蛋白结合，于是肌肉舒张。 肌钙蛋白I（Troponin I TNI）为ATP酶的抑制性亚单位,分别定位于骨骼肌快肌，慢肌和心肌中,其中心肌TnI在基因上有着独特的氨基酸序列，分子量24KD，以两种形式存在于心肌，少量以游离形式存在于细胞胞浆，大部分以结合形式存在于肌原纤维上。心脏损伤早期，心肌细胞未坏死，但细胞膜破坏，游离形式的TnI进入组织间隙，经淋巴回流入血。血清CTnI于6小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，固定形式的CTnI不断释放，血清水平于18-24小时达高峰，10天后降至正常。 二．TNI诊断AMI的敏感性 1987年Cummins等首先用放射免疫分析（RIA）检查心电图有Q波伴血清酶增高的32例AMI病人，血清CTNI 都增高，相当于正常上限的10–20倍，而71例健康对照血清CTNI均低于正常上限，1992年Bodor等多次抽血连续观察显示，AMI病人开始增高在胸痛开始后平均6.8小时，峰值195.9microg/l，平均高峰11.2小时,恢复正常平均为99小时。1997年张济南等对61例AMI患者中的未溶栓组CTNI和CKMB动态测定其变化发现：AMI病人发病后3-6时，血清CTNI上升，高峰在18-24h，上升时间及高峰出现与CK-MB相似，峰值为165.6µg/l为参考值(0-7μg/l)上限的24倍，胸痛后第五天仍高达44.1µg/l，第七天恢复到参考值范围。由此可见，CTNI 诊断AMI的敏感性和时间与CKMB接近，但CK-MB在胸痛后3天迅速降至正常，即CTNI在到达高峰后曲线下降不如CB-MB那样陡直，有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高，这就为AMI48-72小时后才入院的病人在诊断上提供了有力的依据。 三．CTNI诊断AMI的特异性 心肌肌钙蛋白I（CTNI）仅存在于心房肌和心室肌、其多肽N端较骨骼肌TNI多26个氨基酸，两者氨基酸序列的差异达40%。因而抗原性不同。Adams报道215例无AMI的病人，其中骨骼肌损伤病人，慢性心肌病病人，和马拉松运动员中分别有59%，90%，78%出现CK-MB升高。159例须透析的肾衰病人中3.8%CB-MB增高。全组中仅有

高敏肌钙蛋白升高的临床意义

中华检验医学杂志?2014-10-13?? 作者：张真路周新 肌钙蛋白升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI）!前几年这样回答没问题，现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。着名的检验医学专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 跑在最前面的车代表检验科，最后面的车代表急诊科，中间受夹击的车代表心内科。也就是说，检验科使用“高敏感肌钙蛋白检测试剂”检测出许多“阳性”患者，急诊科通过肌钙蛋白检测的“阴/阳性”以排除/诊断AMI，而心内科则由于肌钙蛋白“阳性”而不恰当地收了一些“不该收”的患者准确地讲，这些患者本身身体存在病变，但不能因为只要是肌钙蛋白升高就一律收心内科。 造成以上结果的原因，关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白新知识的学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国，许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题，如何统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。 一、了解高敏肌钙蛋白检测的生物化学背景 1．肌钙蛋白的生物化学 首先要明确的是，“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映（即检测敏感性的提高），而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量，标记抗体检测浓度的增加，降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高，胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体，cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同，所以同一样本检测的结果会不同，如第4代hs-cTnT临界值（cut-off）值为

肌钙蛋白升高的临床意义(JACC )

JACC：肌钙蛋白升高临床实践意义专家共识发布 11月12日《美国心脏病学会杂志》（J Am Coll Cardiol）在线发表了“解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识”（以下简称“共识”），以指导临床医师何时进行肌钙蛋白检测以及如何解读其结果。该共识是由美国心脏病学会基金会（ACCF）与其他学会共同发布的。

临床医师首先应了解何时（及为什么）要进行（或不进行）肌钙蛋白检测。许多情况下会出现肌钙蛋白升高（图），共识为临床医师提供了解读肌钙蛋白检测结果的框架，对临床常见肌钙蛋白应用问题予以解答（表）。对诊断心肌梗死（心梗）所要求的心肌肌钙蛋白水平，共识参考了新近发布的第3版《心肌梗死全球统一定义》。共识强调需了解的最重要一点是，肌钙蛋白升高提示可能发生心肌坏死而其自身对病因无提示作用。医师应尽量明确肌钙蛋白升高的原因，其在许多情况下可提示预后，有时亦可指导治疗。随着检测手段日趋敏感，了解患者临床情况对决定是否行肌钙蛋白检测变得更加重要，综合考虑实验室检查结果与临床表现对诊断来讲很必要。

■专家观点 结合临床解读肌钙蛋白检测结果，须辨清心肌损伤病因(上海交通大学附属胸科医院方唯一李若谷) 该共识除对肌钙蛋白检查进行简要分析外，更重要的是，列举了临床中除心肌缺血外能引起肌钙蛋白升高的各类原因。 血清肌钙蛋白水平变化对于诊断心肌坏死和鉴别心肌缺血十分重要，其意义越来越受到各国专家的重视。2012年8月公布的《心肌梗死全球统一定义》最重要的就是强调血清肌钙蛋白水平的作用，将其作为诊断和鉴别诊断心梗的首要标准。目前，我国一些基层医院由于条件有限，缺乏有效的检测心肌损伤标志物的方法；同时，由于各临床中心采用的检测技术不同，其检测结果仍可能存在较大差异。肌钙蛋白的敏感性、准确性及参考值都存在较大不同。而指南所推荐的高敏肌钙蛋白检测较传统方法敏感度和特异度更高。因此，我认为如果能在我国各中心普及指南推荐的高敏肌钙蛋白检测方法、统一检测标准，对于快速识别心肌损伤将有重要临床意义，利于ACS的早期诊断和早期治疗，降低病死率，改善远期预后。 此外，随着技术发展，肌钙蛋白检测技术将越来越敏感，研究者会发现越来越多导致肌钙蛋白轻度升高的疾病。因此我认为，对临床上合并心肌缺血临床表现的患者，出现肌钙蛋白升高时应当首先考虑缺血性肌钙蛋白升高，但对无缺血症状但伴肌钙蛋白升高者，应更全面地考虑病因，是否存在非缺血原因的肌钙蛋白升高。随着肌钙蛋白检测技术及研究进展，肌钙蛋白升高提示心肌缺血的观念应被修正。 关于缺血性肌钙蛋白升高，该共识中主要分为ACS相关和非ACS相关两大类。前者主要包括不稳定心绞痛、NSTEMI 及急性STEMI患者，在这类患者中，肌钙蛋白升高较肌酸激酶（CK-MB）升高对预后具有更大的预测意义。同时在治疗策略选择上，早期应用低分子量肝素或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对肌钙蛋白升高者获益更大（GUSTO Ⅳ研究）。亦有荟萃分析指出，对肌钙蛋白升高者，早期介入干预也有良好获益。而非缺血性肌钙蛋白升高主要归于2012年重新定义的第二类心梗，即由于耗氧量增加或供氧不足造成的心肌缺血，其造成肌钙蛋白升高的根本原因也是源于心肌缺血。因此共识指出，单纯依据肌钙蛋白升高而不结合临床表现无法明确是否为ACS相关的缺血原因。 对非缺血性肌钙蛋白升高的原因，共识主要提及心力衰竭、肺栓塞、慢性肾功能不全、脓毒症及部分化学毒性相关心脏损伤。在这类疾病中，虽然肌钙蛋白升高并不具有类似其在缺血性疾病中的特异性，但对多数疾病预后都有关键作用，常预示不良转归。 就此总结，肌钙蛋白升高虽然对诊断心梗有重要参考意义，但其本质是心肌坏死造成的结果，而临床中导致心肌坏死的病因纷繁复杂。因此我认为，对肌钙蛋白升高的患者，应结合具体临床情况做出正确诊断。 心梗等多个因素致肌钙蛋白升高(解放军总医院生化科田亚平) 为促进心血管疾病临床诊治标准化，30余年前国际心脏学会联盟（ISFC）和世界卫生组织（WHO）发布了有里程碑意义的联合报告，将病史、心电图和血清酶学变化结合，明确了缺血性心脏疾病定义与诊断标准，并对急性心梗的诊断标准达成共识。但由于心电图的不确定性和心肌酶的非特异性影响了该标准的正确执行与推广应用。 自20世纪90年代起，心脏特异生物标志物肌钙蛋白被发现，并逐步在临床推广，由于其高度的心 脏特异性，在方法学稳定、无实验误差的前提下，几乎可100%反映心肌损伤和辅助诊断心梗和ACS，因 此在临床诊断时医生常忽略与病史和心电图结合。但随着研究深入和检测方法灵敏度提高，感染、炎症、 肾脏功能等对肌钙蛋白测定结果的影响渐被发现。该共识的发布对指导肌钙蛋白的临床正确应用有重要 指导意义。 通过学习该共识，我们要明确肌钙蛋白是反映心肌坏死的特异、灵敏生物标志物。但除ACS和心梗外，感染、炎症等多种可导致心肌细胞坏死的因素均可使其升高。应用该指标辅助诊断ACS和心梗时，要结合临床病史鉴别诊断，以正确解释肌钙蛋白升高的原因。此外，该共识多基于欧美人群调查资料制定，而在我国，由于生活习惯、饮食结构及人种差异均可能影响对该指标的合理应用，因此多中心临床研究及多学科合作达成更适合我国人群的专家共识十分必要。

肌钙蛋白I的生化特点及其影响测定的因素

肌钙蛋白I的生化特点及其影响测定的因素 上海医科大学中山医院潘柏申 关键词肌钙蛋白（cTn）心肌损伤测定标准化 随着研究和应用的发展，心肌肌钙蛋白（cTn）[包括心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白T（cTnT）]已成为临床诊断心肌损伤的确定标志物[1,2]。由于仅一家生产厂商拥有cTnT 生产专利，因此人们对cTnI的生产应用兴趣大增。目前FDA至少已批准8家生产厂商的共16种cTnI检测试剂[3]。在临床应用中发现，这些cTnI检测试剂的测定值之间存在着差异，不同的cTnI 分析方法对同一份标本的检测值最大可相差30余倍[4]，这使得各种方法的参考范围、分析干扰、分析变异、诊断窗口期以及诊断和预后的临界值等出现不同程度的差别，给临床应用和评价带来一定困扰。了解cTn特别是cTnI的系列化特别和各种分析测定试剂的特性，将有助于临床上正确使用这些方法检测和评价心肌缺血损伤。 1 心肌肌钙蛋白细胞内结构和分布 心肌肌钙蛋白结构结构cTn由三种亚基组成，参与调节肌肉收缩活动。其中的肌钙蛋白C（TnC）是Ca2+结合亚基，分子量18kDa，等电点；cTnI为抑制亚基，分子量23kDa，等电点；cTnT为原肌球蛋白结合亚基，分子量34kDa，等电点[5]。 在Ca2+存在的情况下，TnC与Ca2+结合后构型发生变化，与cTnI的结合增强（Ka约为×10-8 M-1）[5]；TnT与TnC – cTnI结合，但较TnC – cTnI之间的结合弱。反之，Ca2+浓度低或TnC未与Ca2+结合时，TnC和cTnI之间的结合比较松散。cTnI-cTnT的结合相对较弱( Ka约为×10-5 M-1) [5]。 心肌肌钙蛋白的组织含量在心肌内cTnI的含量大约为5mg/g湿重组织，cTnT的含量大致为g湿重组织（相比之下，CK-MB仅g湿重组织[6]；cTn主要结合于心肌肌纤维中，少量（cTnI的% ～%；cTnT的6% ～8%）在细胞浆中以游离形式存在[7]。这与心肌细胞缺血损伤后的释放方式密切有关。 释放形式心肌细胞损伤后，游离cTnT较早释放形成第一个峰，随后结合于肌纤维中的cTnT逐渐释放而出现第二个峰；由于细胞液中的含量较少，cTnI释放通常只有一个峰[8]。cTn一般在心肌损伤后5 ～8h外周血中出现增高，最高值在12 ～24h,增高可持续7 ～10天（cTnI）或10 ～14天（cTnT）[8]。 外周血中存在形式外周血中的cTn究竟是以复合物还是游离形式存在，曾有过许多结果不同的研究报道。现在多认为，cTn释放主要是以TnC﹣cTnI﹣cTnT复合物形式，随后降解[9]。外周血中的cTnI既有游离形式，又有不同复合物的形式（cTnI﹣TnC、cTnI﹣cTnT以及cTnT﹣cTnI﹣TnC）[10]。在AMI病人中以cTnI﹣TnC复合物形式居多数（90%以上）[4﹑10]，cTnI﹣cTnT复合物仅在不到50%病人的血中被发现，而且其中的cTnI仅占部cTnI的5%以下[11]，因此检测重要性远不如cTnI﹣TnC复合物；其他形式的cTnI较少[10]；cTnT游离形式较多见[9]。

正确评估心肌肌钙蛋白升高的临床意义—ACCF《肌钙蛋白升高临床意义》专家共识解读

正确评估心肌肌钙蛋白升高的临床意义—ACCF《肌钙蛋白升高临床 意义》专家共识解读 肌钙蛋白（Troponin，Tn）是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白，是由3个亚基肌钙蛋白I、肌钙蛋白T和肌钙蛋白C 组成的复合体，90％位于横纹肌肌丝上。肌钙蛋白I和肌钙蛋白T的心肌亚型（cTnI和cTnT）与骨骼肌中对应的蛋白来自不同的基因，具有独特的抗原表位，心肌特异度较高。此外，当各种原因导致心肌损伤时，细胞内的cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环，在发病后4h内即可测得，并可持续2周，已超过肌酸激酶同工酶（CK-MB），成为诊断心肌损伤的首选生物标志物。 欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）/美国心脏学会基金会（American College of Cardiology Foundation，ACC）/美国心脏学会（American Heart Association，AHA）/世界心脏联盟（World Heart Federation，WHF）发布的“第三版心肌梗死统一定义”强调了cTn在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）中的核心地位，推荐AMI的诊断必须包括cTn的升高和（或）降低，且至少有1次超过第99百分位参考值（同时要求检测方法在该值处的不精密度，即变异系数≤10％）[1] 中华医学会心血管病分会也建议将cTn作为拟诊断急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）患者进行风险分层和诊断心肌梗死的优选标志物[2]，同样选择参考对照人群的99百分位值作为诊断和危险分层的标准。

心肌肌钙蛋白I

心肌肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是心脏横纹肌的收缩性调节蛋白复合体，在肌原纤维的细肌丝上周期性出现，并与原肌球蛋白结合，调节肌球蛋白和肌动蛋白之间钙离子依赖的ATP 酶的活性，在肌肉的收缩中发挥关键的作用。cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）及急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）实验室诊断的是cTnT和cTnI。 cTnI被美国临床生化学院（National Academy of Clinical Biochemistry，NACB）列为诊断心肌损伤时优先考虑的标志物，当心肌细胞通透性增加或者发生自我更新、凋亡甚至坏死时，游离于心肌细胞胞浆内的cTnI快速释放入外周血循环。血液中的cTnI在AMI 发病后3～6小时升高，14～29小时达峰值，5～7日恢复正常。 由于其相对分子量较肌酸激酶同工酶（CK-MB）小，心肌损伤后更早释放入血，利于早期诊断；cTnI只存在于心肌组织中，与其他组织中的TnI有明显的抗原性差异，骨骼肌损伤不影响结果的判断，所以其检测灵敏度、特异性均较高；cTnI在心肌损伤后升高持续时间长，为临床提供较宽的诊断窗口。研究表明，cTnI浓度的峰值与梗死范围有良好的相关性，对于预后判断和危险分层评估有重要的应用价值。

1999年，NACB首先提出急诊检验cTn的报告时限应在60min 以内，若无法达到此要求，应考虑采用床旁检验（point of care test, POCT）方式。此后，各相关cTn临床建议/指南均沿用此要求。目前，诸多大型医院纷纷开展cTn的POCT，其应用优势首先体现在缩短临床诊断时间，提高了临床诊断效率和急救成功率，降低患者的总体医疗费用；其次，cTn POCT的应用不需要专用的空间、大型的检验设备及专业的检验人员，建设成本相对低廉。