什么是呼吸衰竭有哪些治疗方法

什么是呼吸衰竭有哪些治疗方法

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa (60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于6. 65kPa (SOmrnHg),即为呼吸衰竭 (简称呼衰)。

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等，可引起肺容量、通气量、有效弥散而积减少，通气/ 血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

1.分类

(1)按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无C02潴留，或伴C02降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②I【型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺02更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02,或伴C02潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发纽、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

1.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压(Pa02) <8. OKpa (60mmHg)动脉血

二氧化碳分压(PaC02) >6. 7Kpa(50mmHg)为II型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭

2.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

3.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

4.其他检查

如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。

2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨浪索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或而罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋口及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持锻炼

每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

呼吸衰竭怎么治疗

呼吸衰竭怎么治疗 相信每一对父母都希望自己的孩子生下来，健康快乐。但就是有一部分婴儿一下生就出现了呼吸衰竭的现象，这种病症是新生儿的危病重症。面对这样残酷的现实，我们应该如何治疗呢？小编带你一起了解一下。 1、上呼吸道梗塞 有可能是婴儿在母体当中的时候就出现了身体的畸形，没有及时的查出来，导致了上呼吸道的梗塞。比方说：鼻后孔闭锁、喉气管软化症以及小颌畸形，或者是喉蹼这些症状都有可能引起上呼吸道的梗塞； 2、肺部疾病 新生婴儿一下生，有可能会患有肺气肿、湿肺症，或者是肺部发育不良，这些现象都有可能导致婴儿的呼吸衰竭。 3、神经系统疾病 最常见的就是早产儿。这种婴儿往往会因为先天性的畸形，或者是原发性的呼吸暂停，又或者是颅内出血而导致了呼吸衰竭的现象。 上面所说的这些就是婴儿发病的原因，家长们一定要根据医生所检查做出的诊断，做相应的治疗。 呼吸衰竭的临床症状 在现实生活当中，早产儿真的不在少数，也许是因为孕妇在怀孕过程当中，特别不注意引起了婴儿的早产。提前出生的孩子一般都会出现呼吸衰竭的现象，接下来小编将具体的来讲一讲，都是有哪些临床上的症状？ 1、呼吸衰竭的症状一般都对于早产儿，刚刚出生的时候，哭声是完全正常的，但是经过6到12个小时之后，呼吸就会出现困难的现象，而且病情会逐渐的加重，同时还会伴有呻吟声，这就是新生儿呼吸衰竭的症状之一。

2、同时，这样的早产儿，还会出现呼吸不规则以及呼吸暂停的现象。脸部的颜色也会因为缺氧而变得灰白色，或者是青灰色，情况严重的话有可能会发生，左边的脸和右边的脸颜色不一样，有非常明显的青紫色，及时提供相应的氧气，也不能够使这种现象减轻。 3、呼吸衰竭的婴儿，因为缺氧严重四肢的肌张力是非常低下的，能够明显的看到婴儿的鼻翼煽动，在最开始的时候，婴儿的胸廓也会有隆起现象，随着病情的严重，胸廓也会随之下陷。 呼吸衰竭的死亡率 有很多的新生儿生下来之后，就不能够自主的呼吸，不管是出于什么样的原因，爸爸妈妈最为关心的就是孩子的存活率是多少？虽然现实很残酷，但确是必须要面对的。下面的这些内容，就是小编想要告诉患有呼吸衰竭病的新生儿父母们的。 新生儿呼吸衰竭，这是一个非常严重的病症。在所有新生儿易患的疾病当中，属于很危重的疾病。毕竟呼吸顺畅，才能够让一个新生儿健健康康的成长。只有呼吸顺畅了，新生儿才能够顺利的哺乳，摄取营养。 新生儿得呼吸衰竭症状之后，一个月都属于危险期。如果婴儿能够顺利的度过危险期，那么他就有可能被治愈，也有可能顺利的长大。而绝大部分患有呼吸衰竭的婴儿，都会在七天之内死亡，有的甚至在出生后的第一天就会死亡。在七天之内死亡的新生儿，约占所有死亡数的80%。 呼吸衰竭的护理措施 新生儿出现呼吸衰竭的病因有很多，家长们一定要根据孩子不同的情况来进行不同的护理。当我们的孩子出现呼吸衰竭的时候，我们应该如何进行护理呢？赶紧来看一下都是有哪些护理措施吧。 1、迅速开放气道 这种方法能够有效的保持呼吸道的通畅。刚刚下生的婴儿应该迅速的用吸管清除掉嘴巴咽喉等器官中的黏性的异物。尤其是那些吸入羊水的新生儿要特别的注意。如果有必要的话，必须要做喉镜的检查，或者是气管的插管，取出堵塞气管的粘液。 2、建立婴儿自主呼吸

慢性呼吸衰竭应该如何治疗

慢性呼吸衰竭应该如何治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。 二、氧疗 是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 （一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。 对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。 （二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。 慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于 1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2.26kPa（17mmHg）。 （三）氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析 发表时间：2009-07-30T16:42:08.937Z 来源：《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者：乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000 [导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01 【关键词】慢性呼吸衰竭治疗 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换，以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留，从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 1 临床资料 1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例，男性39例，女性29例，年龄16～75岁，其中慢性阻塞性肺疾病49例，慢性肺心病12例，脑出血、脑梗塞7例。 1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起，可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动，外观呼吸费力。呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动，即吸气时膈肌上升，腹壁内陷，而呼气时表现相反；中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变，如潮式呼吸、间歇呼吸等。 1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上，有急性感染或病情加重时，有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等；并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿，视神经乳头水肿，扑翼样震颤，意识障碍等；严重者可有消化道出血。 2 治疗 2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。在氧疗和改善通气之前。必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除，疗效与吸入气氧浓度成正比，故可根据缺氧程度调整给氧量，亦称中等浓度，35 ％～50％甚至高浓度大于50％氧吸入，以纠正低氧血症，减少通气过度。通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。 2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时，应给予持续低流量吸O2（吸入气O2浓度低于35%）。呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，由兴奋转入抑制状态，呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持，称为“缺氧制动呼吸”。对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧，鼻导管法氧流量为1～2 L／min，浓度在29％以下。慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年；有报告认为，长期应用氧疗可使肺动脉高压下降，继发性红细胞增多可恢复正常，并发症极少。 2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起，只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。轻中度CO2潴留时，经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复，较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。 2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时，一定要注意保证气道通畅，应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛，因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量，如果呼吸道有阻塞，通气量与氧摄入量不增加，反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2，达不到治疗目的。 2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。现在提倡使用机械辅助通气，通过机械通气增加通气与气体交换量，改善换气和减轻呼吸功，达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。 2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重。尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。 2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。 3 讨论 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时面有效的抢救。在保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg

（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1

呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO (32 mmHg)、PaCO(80mmHg)。。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 %碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析、PaO (36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:、PaO(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾L、 血清氯74mmol/L。血气分析、PaO、PaCO 、HCO L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO (55mmHg)、 PaCO (69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；

只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴( 或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2 呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD )、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、 慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD ) 1 发病机制及其诱因肺通气障碍 1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑 血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2 个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1) 胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5) 胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1) 各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬， 顺应性下降；(2) 肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2 /3。肺泡H型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3) 肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4) 胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻 力的80％一90％。非弹性阻力增加的 3 个因素是：(1) 管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2) 管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2 肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／ 血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1 弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散 ( 交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散 ( 交换)障碍。

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 令狐采学 呼吸衰竭治疗的原则： 1、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 坚持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创作创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中坚持气道通畅是最基本、最重要的治疗办法；治疗原病发和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗办法。 原则一、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、坚持气道通畅 办法主要有：1、患者昏迷时坚持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内排泄物及异物；3、上述办法不克不及凑效，需要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包含口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方法；后两者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留：

1、氧疗纠正缺氧 采取鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不克不及解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留； 只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量13L/min）=2533%氧流量13L/min； 注意： 对急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、年夜于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在2533%之间、流量在13L/分），继续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改良氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改良通气。 使用原则：坚持气道通畅，不然会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人：...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE

二型呼吸衰竭的原因

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 二型呼吸衰竭的原因 导语：呼吸衰竭这个现象听起来就会让人紧张，呼吸衰竭直接就会导致人们有窒息的危险，是会危及到生命的疾病，对于二型呼吸衰竭的患者来说是很很麻 呼吸衰竭这个现象听起来就会让人紧张，呼吸衰竭直接就会导致人们有窒息的危险，是会危及到生命的疾病，对于二型呼吸衰竭的患者来说是很很麻烦的，需要住院观察病配合相关的治疗，出现征兆的时候就要注意起来，接下来我们就为大家详细的介绍一下二型呼吸衰竭的原因。 呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 上面的这些内容就是关于二型呼吸衰竭的原因的介绍了，如果患者出现呼吸困难的情况一定要及时的去医院抢救，很多患者都是因为抢救不及时导致死亡的，二型呼吸衰竭的死亡率是比较高的，所以患者 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

呼吸困难

11 呼吸困难、呼吸窘迫与呼吸衰竭 （楼：把兰字删除） ■致命性问题的立即处理 （见图11-1）augmented 评估严重程度及给予必须的立即监护 对怀疑呼吸疾病者，第一步是通过检查病人一般状态、心率、呼吸频率，以评估其严重程度。重点检查皮肤颜色、温度、口咽、颈部、肺、心脏、胸廓及四肢。对所有严重呼吸窘迫的病人，在检查期间均应给氧。如有严重呼吸窘迫（即说话气短）——和特别是短时间发病者（数分钟至数小时）——应在评估同时迅速进行处理。如处于致命状态，首先要保持呼吸道通畅。 评估氧合状态 对严重呼吸窘病人，诊断与处理是同时进行的。评估气道与通气状态可得出临床决策。通过立即得到的资料可加深对临床表现的认识，以便迅速做出决策及治疗。呼吸窘迫的表现是不能说话、喉鸣音、大汗淋漓、用辅助呼吸肌呼吸、三脚架体位、奇脉及意识障碍。氧饱和度、电解质及血气检查可迅速了解氧合、气体交换及酸碱状态。这些信息可是我们迅速作出治疗决策，如有创或无创机械通气。其他检查项目如影像学、血气检查可更详细了解病情，但需要更多时间。oximetry 脉搏氧饱和度测定可了解血红蛋白氧饱和度，可提示动脉血氧合作用。但是，即使肺泡—动脉血氧分压差[P（A-a）O2]升高，由于过度通气可使PaO2升高，而所测定的氧饱和度仍正常。脉搏氧饱和度测定计不能测定PaCO2张力或通气情况。如血液中存在一氧化碳，则氧饱和度测定是不正确的。在低血压、严重血管收缩或严重外周血管病患者，探头不能正确得到读

数。严重低氧血症（SatO2<90%）或通气不足病人应检查动脉血气。PaO2 60mmHg相当于90% SatO2。然而，以正常通气量给氧可使PaO2>40mmHg, 以致氧饱和度达到100%。由于氧饱和度计读数只在在此值下线才开始变化，读数<95%（特别是给氧病人）是病人缺氧的先兆。 心脏骤停 临床表现 对无反应病人，应开放气道。检查呼吸，如无正常呼吸则人工通气。检查颈动脉搏动。心脏骤停病人可有终末叹气，酷似呼吸窘迫。相反，产生严重呼吸窘迫的疾病可致缺氧性心脏骤停。 治疗与处置 一旦颈动脉搏动消失，则开始CPR ，持续进行基础与高级生命支持。如自主心律恢复，则开始复苏不监护，最好住入监护病房。 严重气道阻塞 临床表现 可听到呼气与吸气性喉鸣，可见到用力呼吸，即三凹征，如有紫绀，则提示严重上呼吸道梗阻。如上呼吸道深部发生完全阻塞，则迅速发生意识丧失，如不及时急救则立即进展为心脏骤停。 治疗 一、院外急救 反复做Heimlich手法除去异物，直到成功。如病人意识丧失，则呼叫120，同时做6-10次横膈下推击，接着手指叩挖异物，同时通气。重复这些操作，直到异物清除。如病人明显肥胖或第三期妊娠，用胸外按压代替Heimlich手法。院前急救医务人员可用喉镜、吸引器或镊子清除异物。少数情况下，可行环夹膜切开或穿刺。 二、院内急诊科 如异物不能迅速清除，则可用喉镜直视下，用镊子取出异物。如是软组织肿胀或局部水肿（过敏反应或神经血管性水肿）可用插入气管内导管缓解梗阻。过敏反应治疗（见第9章）。儿童或成人会厌炎可致上气道梗阻；如怀疑此类疾病, 在准备专门气道急救前，应避免病人烦躁不安和不宜搬动病人（见第32章）。如医师处理有困难时应特别小心，可插入纤维气管镜，以明确诊断及确保气道通畅。如非侵袭性方法失败，则需要立即环夹膜切开或气管切开。 处理 对无合并症、容易清除的病人经观察一段时间后可以回家，嘱咐进食时要细嚼慢咽。对意识丧失，但无其他异常的病人，应在急诊科留观，并做全面检查。对气管插管或有其他症状的病人应住院治疗。