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血压内源性节律调节机制的进展

影响血压因素

血压的量度单位是毫米水银，根据世界卫生组织于1999年的指引，120/80以下是理想的收缩压/舒张压，139/89以下是正常血压，140/90至160/95是偏高血压，161/96以上便属于高血压。血压令血液于动脉里正常输送至全身，若血压过低，便无法将血液供应全身，相反，血压过大，有可能令血管受损，亦反映血液或心脏可能出现异常。血压会受到以下因素影响： 1、身高：身体越高，心脏便需要更大压力去泵出血液，令血液能流遍全身 2、年龄：年纪越轻，新陈代谢率越高，血流量较大，心脏需要较大压力泵血，随着年龄增长 3、血黏度(血液密度)：血液越黏稠，心脏需要越大压力泵出血液 4、姿势：站立时血压高于坐姿血压，而坐姿时的血压又高于平躺时之血压。因受重力原理影响 5、血管质素：血管如果变窄，血液较难通过，心脏便需要更大压力泵出血液 6、其他：精神状态、生活节奏、个人差异、饮食习惯、药物、遗传、天气变化等等偶测血压：被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。动态血压：使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内，每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。影响动脉血压的因素凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短﹐舒张压也上升﹐脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多﹐则收缩压明显升高﹐舒张压稍有增加﹐因而脉搏压加大﹐收缩压主要反映每搏输出量的多少。血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响﹐但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低﹐脉搏压加大。外周阻力加大﹐动脉血压流速减慢﹐舒张期末动脉存血加多﹐使舒张压升高﹐脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高﹐从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用﹐可以降低脉搏压﹐在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代﹐血管壁的弹性大减﹐缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈﹐可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循

家兔血压调节实验报告解读

实验报告专业班级：康复治疗技术2班实验小组：第四组姓名：卢锦锟实验日期：2015年11月10日（一）实验项目：家兔动脉血压调节（二）实验目的： 1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。 2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。 3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。 4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。（三）基本原理：（要求对写出关键点）动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。通过实验改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，间接反映各因素对心血管功能活动的调节或影响。实验仪器与试剂：BL-420生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器（5mL 、1mL ）等；3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、 0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.01%普萘洛尔、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品

1、夹闭颈总动脉血压升高，心跳加快。这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端，颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。 2、静脉注射0.01%重洒石酸去甲肾上腺素：去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2受体结合，使血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大，因此血压升高。 3、静脉注射0.005%盐酸异丙肾上腺素：异丙肾上腺素能与骨骼肌血管β2受体结合，骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用。 4、静脉注射0.01%盐酸肾上腺素：肾上腺素能与心肌β1受体结合激动心肌心肌收缩力增强，因此心率加快，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高。肾上腺素能激动腹腔内脏血管α1受体，使动腹腔内脏血管收缩，血压升高。 5、静脉注射1%酚妥拉明：α受体阻断剂，α受体的作用：α受体为传出神经系统的受体，根据其作用特性与分布不同分为两个亚型:α1、α2。 α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管，激动时引起血管收缩;α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。 α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾上腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。（四）实验主要设备和仪器、药品和用品（要求分类、简洁、清晰表述）

2动脉血压的中枢调节机制

2动脉血压的中枢调节机制 02 科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225) 心血管中枢对动脉血压的调节(综述) 科二(五)组钟瑶芳、梁茗裘、李凌钊、杨海荣、劳燕玲 (华南师范大学生命科学学院广州石牌 501631) 摘要:研究证实,调节动脉血压稳定的核团主要在延髓头端腹外侧部,它控制血管的张力。该部位兴奋引起血压升高,因而称为延髓头端腹外侧升压区(,,,,)。在延髓尾端存在一升压区(,,,)与一降压区(,,,,)。,,,对,,,,起兴奋作用,,,,,对,,,,起抑制作用。在,,,与,,, ,中存在,-精氨酸—一氧化氮(,,)通路。此外,情绪与应激反应和动脉血压有密切关系,参与情绪与应激反应所引起血压变化的神经核团有:中央杏仁核、腹内侧核、背内侧核、兰斑核及室旁核。在情绪与应激引起血压变化的环路中,以中央杏仁核为中心,其最后通路是经,,,,来控制交感神经的紧张性。近年来，对血压调节中枢机制中穹窿下器作用以及延髓外侧尾端的,,,,与, ,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的作用机制的研究取得了突破性进展。关键词:心血管中枢动脉血压调节 Regulationg of artery blood pressure by heart vas nerve centre
b5E2RGbCAP
Class two group five Zhong Yao-fang、Liang Ming-qiu、Li Ling-zhao、Yang Hai-rong、Lao Yan-ling p1EanqFDPw (South China Nomal University, Collage Of Life SiPai GuangZhou 510631) Abstract: Research has showed that,the nucleus to regulate artery blood pressure are mainly in medulla which DXDiTa9E3d control the tension of blood vessel. When it is exciting,it causes blood pressure rise. So it is called RTCrpUDGiT

血压的调节机制

血压的调节机制——肾素-血管紧张素- 醛固酮系统肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。体内的肾素——血管紧张素——醛固酮系统：肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（ANG Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。肾素是身体调节动脉血压与水钠平衡的关键因子。在血中，肾素有非活性和活性肾素两种存在方式。体内循环中多达 90% 的肾素以非活性方式存在。然而，只有活性肾素能够酶解血

管紧张素原( Angio.tensinogen )为血管紧张素︱「 Angiotensi n ︱」 ( 非活性 ) 。进而产生具有活性的血管紧张素︱︱( Angiotensi n )︱︱。肾素是一种酸性蛋白水解酶，分子量大约 40kDa ，是由近肾小球细胞产生并分泌的。肾素在肾动脉灌注减少(肾内压力感知器)远端肾小管钠回收减少(钠流失)、低钾血症或受体受到刺激时会释放入人血液中。进一步的，肾素的释放又会被血浆中高浓度的血管紧张素通过负反馈机制所抑制。最终，血浆中活性肾素的浓度与血管紧张素原 ( Angiotensinogen )的浓度达到动态平衡。通常，活性肾素浓度需要在下列情形下进行检测： ?收缩压大于 110mmHg (鉴别肾原性高血压)； ?低钾血症(﹤ 3.8mmo l ∕ L )； ?需要鉴别继发性醛固酮增高症( Secondary Hyperaldosteronism )或原发性盐肾上腺皮质激素增多症时( Primary Hypermineralocarticism ) ?对现行抗高血压治疗方法不敏感；

人体血压的基本知识

血压常识体循环动脉血压简称血压（blood pressure，BP）。血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systemic blood pressure，SBP）。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。人体的循环器官包括心脏、血管和淋巴系统，它们之间相互连接，构成一个基本上封闭的“管道系统”。正常的心脏是一个强有力的肌肉器官，就像一个水泵，它日夜不停地、有节律地搏动着。心脏一张一缩，使血液在循环器官内川流不息。血液在血管内流动时，无论心脏收缩或舒张，都对血管壁产生一定的压力。当心脏收缩时大动脉里的压力最高，这时的血液称为“高压”；左心室舒张时，大动脉里的压力最低，故称为“低压”。平时我们所说的“血压”实际上是指上臂肱动脉，即胳膊窝血管的血压测定，是大动脉血压的间接测定。通常我们测血压右侧与左侧的血压不一样，最高可相差10毫米汞柱，最低相差不到5毫米汞柱。中国人平均正常血压参考值(mmHg) 年龄收缩压（男）舒张压（男）收缩压（女）舒张压（女） 16-20 115 73 110 70 21-25 115 73 110 71 26-30 115 75 112 73 31-35 117 76 114 74 36-40 120 80 116 77 41-45 124 81 122 78 46-50 128 82 128 79 51-55 134 84 134 80 56-60 137 84 139 82 61-65 148 86 145 83 充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压﹐但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压﹐如肱动脉﹑颈总动脉﹑股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压﹐历来以毫米汞柱(mm Hg)作为测定单位﹔较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱(cm O) 作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6,1毫米汞柱＝1.36厘米水柱﹐可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提﹐血压在多种因素调节下保持正常﹐从而提供各组织器官以足够的血量﹐藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果﹐血压消失是死亡的前兆﹐这都说明血压有极其重要的生物学意义。血压的测定最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯﹐他1733年在马的股动脉中接以铜插管﹑再连以长玻璃管﹐当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2. 5米﹐并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便,以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计﹐一端与实验动物的动脉相连﹐另一端水银柱上加以浮标﹐上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化﹐是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用﹐但因对身体有严重伤害﹐故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法﹐通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法﹐装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计﹐将袖袋绑在受试者的上臂﹐然后打气到阻

影响血压的因素

影响血压的因素影响血压的因素影响血压的因素血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血压。血管内的血液，犹如自来水管里的水一样。水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里的水逐渐减少，水对水管的压力也减小;血压也是如此，当血管扩张时，血压下降，血管收缩，血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统，主要通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，也称高压;心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压，又叫低压。血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。1mmHg=，也就是=1千帕。换算口诀:kPa换算成mmHg，原数乘30除以4;mmHg换算成kPa，原数乘4除以30. 血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为(90mmHg) 即表示血液对血管壁的侧压比大气压高(90mmHg)。在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动，称为动脉脉搏。人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素，影响血压的升降。 (1)压力感受器机制正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器)，位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平;当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺

调节血压的激素

调节血压的激素.txt26选择自信，就是选择豁达坦然，就是选择在名利面前岿然不动，就是选择在势力面前昂首挺胸，撑开自信的帆破流向前，展示搏击的风采。心房肽主要成分：心房肽素。性状：粉针剂。功能主治：用于治疗高血压、肾性或肝性腹水、心力衰竭和原发性醛固酮增多症等，疗效显著。用法及用量：静滴：每次０.２～０.４ｍｇ。不良反应和注意：规格：粉针剂：０.２ｍｇ。生产厂家：是否医保用药：医保是否非处方药：处方又称心房利纳因子，心房肽。一种内分泌激素。存在于心房肌细胞内的颗粒中，调节机体水平衡和影响血压。心纳素由21～28个氨基酸组成。分为I、II、III和人α-心房肽。心房肽以无活性中心房肽原形或贮存于心房肌细胞颗粒中，当心房感受到钠量增加等刺激时，通过酶降解，生成具有生物活性的心房肽。心纳素的主要生物学作用有：作用于肾脏，有排钠-利尿作用；抑制肾上腺释放醛固酮(a1dosterone)；松弛平滑肌；减少抗利尿激素的释放。缓激肽缓激肽(bradykinin,BK)是一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，医学证实BK还对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用. 缓激肽中文名称：缓激肽英文名称：Bradykinin。BK 临床意义：降低：血浆缓激肽降低见于肝硬化失代偿期。尿液缓激肽降低见于慢性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏保护因子.以往研究发现心肌缺血前及缺血再灌注过程中局部注射BK可以缩小心肌梗死面积，降低缺血再灌注心律失常发生率.同时BK还可以改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖原的贮备.近来有些学者利用BK的B2 受体基因敲除小鼠，发现在这些动物上，血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂丧失了起心血管的保护作用.这充分说明血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂的心血管的保护作用依赖于BK.并且有文献证实，BK还参与了心肌缺血预处理的早期相及远距离的保护作用.近来Ebrahim等先后发现BK对缺血再灌注具有延迟性保护作用，并且还参与了心肌缺血预处理的延迟相保护作用.但BK对缺血心肌的能量代谢的延迟性影响尚未见报道.本文研究了BK预处理24h后，兔心肌缺血再灌注过程中能量代谢的变化. 研究发现BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解减少，乳酸生成降低，从而提高心肌的抗缺血能力，并且这一结果也部分解释了我们以前所发现的BK 对晕厥心肌的保护作用.在心肌缺血40min时，各组的能量代谢指标无明显差异，这可能是由于过长的心肌缺血导致了心肌能量储备的耗竭及心肌代谢活动的停止所致.再灌注结束后，BK 组心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高于对照组，乳酸的含量与对照组相比明显降低，这可能是与我们以前发现的BK预处理可以延迟性降低缺血再灌注心肌梗死面积有关.不难理解，BK组心肌缺血区存活心肌的数目明显多于对照组，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量势必要高于对照组，而乳酸的含量则要低于对照组.但BK为何可改善缺血早期的能量代谢尚需进一步的探讨.

血压调节及激素对其的影响

血压调节及微量元素对其的影响摘要：动物体的各项生命活动常常同时受神经和体液的调节。正是由于这两种调节方式的协调，各器官、系统的活动才能协调一致，内环境的稳态才能得以维持，细胞的各项生命活动才能正常进行，机体才能适应环境的不断变化。在早些年的研究中还发现，微量元素会对血压调节产生一定的影响。本文还介绍了某些微量元素可能的作用及机制。关键词：血压、神经调节、体液调节、微量元素在整体情况下﹐影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的﹐另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动﹐但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。 1 神经调节心脏和血管均接受植物性神经支配。下面就以具体的调节方式来说明： 1.1心脏的神经支配心脏和四肢肌肉一样，有神经支配。支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经，参与调节的主要物质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素及若干种肽类递质。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能与β受体结合，可导致心率加快，心房肌和心室肌的收缩力加强。血管平滑肌的肾上腺素受体有α受体和β受体两类。去甲肾上腺素与α受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β受体结合，则引起血管平滑肌舒张。但去甲肾上腺素与α受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管神经纤维兴奋时引起缩血管效应。去甲肾上腺素作用于心肌或血管平滑肌的后果是血压升高。乙酰胆碱作用于心肌细胞膜或血管平滑肌上的胆碱能M 型受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输血量减少，或引起血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。 1.2压力感受器机制神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管

血压调节

模拟实验12 家兔动脉血压的神经和体液调节【目的】本实验采用直接测量和记录动脉血压的急性实验方法，观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用。【原理】在生理情况下，人和其它哺乳动物的血压处于相对稳定状态，这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的，其中以颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射尤为重要。此反射既可在血压升高时降压，又可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。家兔的主动脉神经为独立的一条神经，也称减压神经，易于分离和观察其作用。在人、犬等动物，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离。反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维，心交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的b受体结合，引起心脏正性的变时变力变传导作用，心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心脏负性的变时变力变传导作用，交感缩血管纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，后者与血管平滑肌细胞的a-受体结合引起阻力血管的收缩。本实验应用液压传递系统直接测定动脉血压。即由动脉插管、测压管道及压力换能器相互连通，其内充满抗凝液体，构成液压传递系统。将动脉套管插入动脉内，动脉内的压力及其变化，可通过密闭的液压传递系统传递压力，通过压力换能器将压力变化转换为电信号，用微机生物信号采集处理系统记录动脉血压变化曲线。【预习要求】 1．仪器设备知识参见第二章第三节RM6240微机生物信号采集处理系统（或第四节PcLab和MedLab微机生物信号采集处理系统）。 2．实验理论实验动物知识参见第三章第一节生理科学实验常用实验动物的种类；第四章第一节动物实验的基本操作、第四节实验动物手术；统计学知识参见第5章第四节常用统计指标和方法；生理学教材有关动脉血压的调节。检索全文数据库中的相关研究论文，检索方法参见第五章第五节。 3．预绘制实验原始数据记录表格和统计表格。【材料】家兔，动脉插管，血压换能器，生物信号采集处理系统，200g/L氨基甲酸乙酯，1000U/ml的肝素，0.1g/L去甲肾上腺素，10-2g/L乙酰胆碱。

大失血所引发的一些调节机制word精品

原文 1、贮存血量所在处称为贮血库。当剧烈运动、情绪激动或大失血时，贮血库的血液释放出来补充循环血量，以维持机体的需要。 2、循环血量与血管容积正常情况下循环血量与血管容积相适应，保持血管内有足量血液充盈，这是形成动脉血压的重要前提。如果发生大失血使循环血量明显减少，而血管容积未相应减小，则引起动脉血压急剧下降。应及时给病人输血、输液以补充循环血量。若因细菌毒素的作用或药物过敏而使全身小动脉扩张时，血管容积增大而循环血量并未改变，此时因血管充盈度降低导致血压急剧下降。对这种病人，应恰当使用调节血管舒缩功能的药物进行治疗，使血管容积与循环血量相适应，血压方可回升。 3、压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。临床怀疑内出血患者，应注意严密观察病情，定时测量血压，切勿因此而延误诊治，以致造成严重后果。（心血管活动的调节神经调节） 4、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，从而使血

各种血压指标

血压的观察与护理心脏收缩和舒张时，流动着的血液对血管壁所施加的侧压力，称为血压(blood pressure)。血压分动脉血压和静脉血压，我们平常所说的血压一般指动脉血压，以kPa 或mmHg为单位。kPa与mmHg的换算为：1kPa＝7.5mmHg；1mmHg＝0.133kPa。在一个心动周期中，动脉血压有周期性的变化。当左心室收缩时，流经主动脉的血液对动脉管壁所形成的最大压力，称为收缩压(systolic pressure)。当心室舒张时，血液对血管壁所产生的最低压力称为舒张压(diastolicpressure)。收缩压与舒张压之间的差距称为脉压(pulse pressure)。舒张压加l／3脉压即为平均动脉压 (mean arterial pressure)。【正常血压及其生理性变化】 (一)血压形成的机制在保证正常血容量的前提下，心室泵血和外周阻力是形成血压的两项基本因素。心室泵血时所产生的能量一部分以动能的形式克服阻力推动血液流动，一部分以势能的形式使主动脉弹性扩张而储存起来；当心室舒张时，主动脉壁回位再将势能转变为动能来推动心舒期的血液流动。外周阻力可以使血液滞留于血管内而构成压力。 (二)决定血压的因素 1．心输出量正常成人在安静状态下，心脏每分钟泵血4000—6000ml，即心输出量。心输出量等于每博输出量乘以心率。在外周阻力、心率不变的情况下，每搏输出量增大，心缩期泵入主动脉的血量增加，收缩压明显升高；心舒期大动脉存留的血量有所增加，舒张压升高，但不如收缩压明显；因而脉压增大。在外周阻力、每搏输出量不变的情况下，心率增快，血压升高，但收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小。 2．外周阻力主要是小动脉对血流的阻力，其次为毛细血管，与血管的口径有关。正常情况下，小动脉呈部分收缩状态，既不是完全舒张，也不是完全收缩。当血管的口径发生变化，就可影响血压的高低，并成为决定舒张压的最主要因素。 3．循环血容量多数成人的循环血容量约为5000ml且维持恒定。当血量增加时，收缩压和舒张压均上升；反之，出血会使血压下降。失血量占全身血容量的20％时，收缩压会下降30mmHg左右。 4．血液的粘滞度由组成血液的成分所决定，影响血液通过血管的难易。血液越粘稠，血压越高。 5．动脉壁的弹性大动脉的弹性扩张可以缓冲血压。随着年龄的增长，血管的弹性减弱，缓冲能力下降，心脏泵血对抗较大阻力，收缩压升高，舒张压下降，脉压增加。在完整的机体中，血压由以上5个因素相互调节，调节中枢是位于脑干的血管运动中枢。 (三)正常血压及生理变化 1．正常血压临床上测量血压一般以肪动脉的血压为准。在安静状态下，正常成人的血压比较稳定，其正常范围为：90mmHg＜收缩压＜139mmHg，60mmHg＜舒张压＜89mmHg，脉压为30-40mmHg。 2．生理变化在各种生理情况下，动脉血压可发生各种变化，影响血压的生理因素有： (1)年龄：随着年龄的增长，血压会增高，以收缩压增高显著。

机能实验报告家兔血压调节

实验报告实验次序：一实验项目：家兔血压调节班级：11临本姓名：符宏展学号：112号实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验物理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。实验目的：1掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。 2掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。 3掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。 4掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。实验原理：动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。通过实验改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，间接反映各因素对心血管功能活动的调节或影响。实验仪器与试剂：RM6240生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器（5mL、1mL）等；3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.01%普萘洛尔、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品实验步骤：1.仪器的准备：1.1 RM6240生物信号采集与处理系统：启动软件，选取相应的实验项目，调节实验参数。1.2 血压换能器的准备。 2.动物实验准备：将家兔称重后，用3%戊巴比妥钠1mL/kg(30mg/kg)的剂量从耳缘静脉缓慢注入。待兔被麻醉后用绳子将其固定于手术台上。剪去颈部的毛以便施行手术。 3.动物手术：3.1分离血管和神经：在气管的两侧分别分离出颈总动脉和神经（减压神经﹑交感神经和迷走神经），并在动脉和各神经下穿线备用。 3.2左颈总动脉插管：为了较长时间观察血压，必须使用抗凝剂。本实验采用耳缘静脉内注射肝素（1000IU/㎏）。注射后一分钟左右即可打开并移去动脉夹，此时即可见血液冲入动脉插管，同时在显示器上可见有压力波动图像，可进行记录。 4.观察项目：4.1正常血压曲线记录；4.2从耳缘静脉（下同）注入1:10000去甲肾上腺素0.3mL，记录血压、心率的变化；4.3向近心方向牵拉左颈总动脉远心端的结扎线10s，同时观察、记录血压及心率的变化；4.4用动脉夹夹闭右颈总动脉15s，同时观察、记录血压及心率的变化；4.5待血压等指标恢复正常后（下同），注入1:10000肾上腺素0.3 mL，观察、记录血压、心率的变化；4.6注入1:100000异丙肾上腺素0.15～0.2mL/kg，观察、记录血压、心率的变化。待血压等指标恢复正常后，注入0.1%普奈洛尔0.5ml/kg，随即再注入与原来相同剂量的异丙肾上腺素，并进行同样的观察、记录；4.7注入0.01%多巴胺0.15～0.2mL/kg，观察、记录血压变化；4.8注入1%酚妥拉明0.3mL/kg，观察、记录血压、心率的变化。约5min后重复⑷、⑸的操作；4.9注入0.001%乙酰胆碱0.05～0.1mL/kg，观察、记录血压变化4.10注入0.01%硫酸阿托品0.1mL/kg，观察动脉血压的变化。3～5 min后再重复(9)操作，观察、记录血压、心率的变化；4.11在右侧减压神经中部结扎两条线，于两结扎线之间剪断神经。用保护电极分别刺激减压神经外周端和中枢端，同时观察、记录血压及心率的变化； 4.12用两条线在右侧迷走神经中部结扎，并于两结扎线之间剪断迷走神经，用电刺激刺激外周端，观察、记录血压、心率的变化。

高血压发病机制

发病机制高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。中国发病人数1亿多。尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。 1．发病机制 ⑴心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。 ⑵肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。 ⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内（心脏、血管壁、肾、脑等）能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS 排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。

(推荐)动脉血压的调节

动脉血压的调节目的：通过改变家兔所处的状态或环境，观察动脉血压发生的变化，了解各种心血管反射和不同因素对血压的影响及机制。方法：给家兔以神经体液刺激，对比刺激前后的动脉血压、呼吸频率等生命体征的变化。结果：夹闭颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大；刺激迷走神经和注射Ach使血压下降；刺激迷走神经还能引起心率减慢；静脉注射NA使收缩压、舒张压以及平均动脉压显著升高，心率减慢；结论：经验证，神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。关键词：动脉血压；静脉血压；中心静脉压；心率观察整体情况下刺激化学感受器、迷走神经，注射肾上腺素、Ach以及NA对心血管活动的调节；通过观察分析心衰造成的血流动力学变化，以及解救药品对血流动力的影响。本实验为验证性实验。Ach、NA为体内重要的体液调节因素，正常情况下，各体液因素互相作用，维持机体的代谢及心血管系统等的平衡状态，而一旦体液失调，便会引起一系列不良反应。迷走神经属于副交感神经，其节前节后纤维均以Ach为递质，迷走神经分布广泛，对心脏、内脏、骨骼肌等都具有重要的调节作用。为了验证这些神经体液因素对机体的影响，设计完成了这一观测指标相对简单的实验。 1 材料与方法 1.1 材料： 1.1.1 一般器械家兔手术台，哺乳动物手术器械，1ml注射器3支，50ml注射器1支，2ml 玻璃注射器，手术线。 1.1.2 仪器设备 PcLab数据采集系统，压力换能器，动脉和静脉插管，刺激电极，恒温水浴箱。 1.1.3 药品与试剂 20%乌拉坦，生理盐水，0.2% 肝素生理盐水，液体石蜡， 1∶10，000去甲肾上腺素，5∶100，000肾上腺素，1∶100，000乙酰胆碱, 1％速尿，654-2。 1.1.4 实验动物家兔一只，清洁级，由南方医科大学实验动物中心提供。 1.2 手术操作： 1.2.1 动物麻醉称得家兔重量为2.1kg，抽取20%乌拉坦2.1kg×5ml/kg=10.5ml，由耳缘静脉缓慢注入。1.2.2 分离血管神经游离一段2~3cm的右侧颈外静脉，穿双线；分离右侧颈总动脉和迷走神经，分别穿单线；游离左侧颈总动脉，穿双线。 1.2.3 插管右侧颈外静脉插管，并通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连，继续插管约5~6cm直至右心房，根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。左侧颈总动脉插管，通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连。 1.3 神经体液调节实验手术之后让动物安静五分钟，记录各项指标的正常值。 1.3.1 夹闭右侧颈外静脉持续10s，观察并记录各项指标的变化。 1.3.2 刺激右侧迷走神经待各项指标恢复正常后，用4V电极刺激右侧迷走神经10s，观察并记录各项指标的变化。 1.3.3 待各项指标恢复正常后，静脉注射去甲肾上腺素0.2ml，观察并记录各项指标的变化。，静脉注射乙酰胆碱0.3ml，观察并记录各项指标的变化。

血压的调节机制

体内的肾素——血管紧张素——醛固酮系统：肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（ANG Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。肾素是身体调节动脉血压与水钠平衡的关键因子。在血中，肾素有非活性和活性肾素两种存在方式。体内循环中多达 90% 的肾素以非活性方式存在。然而，只有活性肾素能够酶解血管紧张素原 ( Angio.tensinogen )为血管紧张素︱「 Angiotensi n ︱」 ( 非活性 ) 。进而产生具有活性的血管紧张素︱︱( Angiotensi n )︱︱。肾素是一种酸性蛋白水解酶，分子量大约 40kDa ，是由近肾小球细胞产生并分泌的。肾素在肾动脉灌注减少(肾内压力感知器)远端肾小管钠回收减少(钠流失)、低钾血症或受体受到刺激时会释放入人血液中。进一步的，肾素的释放又会被血浆中高浓度的血管紧张素通过负反馈机制所抑制。最终，血浆中活性肾素的浓度与血管紧张素原 ( Angiotensinogen )的浓度达到动态平衡。通常，活性肾素浓度需要在下列情形下进行检测：

血压内源性节律调节机制的进展

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