当前位置：文档库 › 病理生理简答题整理

病理生理简答题整理

第一章疾病概论

六．简答题

1．判断脑死亡的意义有哪些？

判断脑死亡的意义主要有三个方面，即：①可以精确判断病人死亡的时间。②对临床上死亡的病人（如呼吸、心跳停止)，通过是否出现脑死亡来判断有无复苏可能性。③为进行器官移植提供法律依据，一旦出现了脑死亡，则各器官的功能均不可逆，机体的代谢也将停止，生命已不复存在，只是一具尸体。

第二章水盐代谢障碍

1.哪种类型的脱水易发生脑出血？为什么？

高渗性脱水的严重病例易发生脑出血。这是因为细胞外液渗透压的明显升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的空隙增大，使脑血管扩张，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔的出血较为常见。

2.为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？

.低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过（1）无口渴感，难以自觉饮水补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。

3.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克？

高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，通过：（1）刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加而促进肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加；（3）使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环血量的恢复，故早期或轻症的高渗性脱水不易发生休克。

4.高渗性脱水的病人为什么会发生体温升高？

高渗性脱水时以细胞内液减少为主，出现细胞脱水。汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，导致机体散热障碍，引起体温升高。

5.为什么低渗性脱水时组织间液比血浆减少更明显？有何临床表现?

低渗性脱水时以细胞外液丢失为主，血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。临床表现有皮肤弹性减退，眼窝和婴儿囟门下陷等明显的失水体征。

6.简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？

细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少减少升高

低渗性脱水有所增加严重减少降低

第四章酸碱平衡紊乱

1．糖尿病会引起何种酸碱平衡紊乱? 为什么?

糖尿病可引起代谢性酸中毒。糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。

2．严重腹泻会引起何种酸碱平衡紊乱? 为什么?

严重腹泻可引起代谢性酸中毒。肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-大量丢失，血浆HCO3-浓度降低，发生代谢性酸中毒。

3．试述慢性呼吸性酸中毒时机体的主要慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高和H"浓度升高可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酥酶和谷氨酞酶活性，肾泌H+、泌NH+和重吸收HCO3-增加，H+随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增高，使HCO3-/ H2CO3接近20/1，以维持血浆pH相对恒定。代偿调节。

4．应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重。为什么?

因为HCO3-与H+ 结合生成H2CO3 H2CO3→CO2 + H2O，CO2必须经肺排出体外。呼吸性酸中毒本身常常由通气功能障碍CO2排出受阻而引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2一步升高，反而加重病情。

5．肾上腺皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊乱? 为什么?

肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集合管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3-浓度增高和K+浓度降低，发生代谢性碱中毒。低钾血症又可促进碱中毒的发展与维持。

6．碱中毒患者可出现手足搐溺，试述其发生机制。

pH增高时，血中Ca2+ 浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐掇

7．某患者的血气检测结果为pH正常，AB升高，PCO2升高。该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?

①如AB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。②如PaCO，升高为原发性变化，朋升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。③如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

8．某患者的血气检测结果为pH正常，AB降低，PCO2降低。该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?

①如AB降低为原发性变化，PaCO2心降低为继发性变化，则为代偿性代谢性酸中毒。②如PaCO2降低为原发性变化，AB降低为继发性变化，则为代偿性呼吸性碱中毒。③如两者均为原发性变化，则为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

9．血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗? 为什么?

这种说法不对。因为血pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡，也可以表示代偿性单纯型酸碱平衡紊乱或酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。

第五章水肿

1.简述导致球-管失衡的原因。

.球-管失衡见于:1）.肾小球滤过率降低，肾小管重吸收未相应降低。例如在急性肾小球肾炎时；2）.肾小球滤过率正常，肾小管重吸收增加。例如原发性醛固酮增高时；3）.肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加。例如心力衰竭时可出现。

2.简述肾病性水肿的发病机制。

肾病性水肿发病机制的中心环节是大量蛋白尿造成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，引起全身毛细血管滤出液增多，组织间液增多，出现全身性水肿。同时，由于大量体液转向组织间隙使有效循环血量下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发引起钠水潴留;而有效循环血量减少又可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及抗利尿激素分泌增加，导致钠水潴留，迸一步稀释血浆蛋白，加重低蛋白血症，形成水肿

3.简述炎性水肿对机体的保护作用。

炎性水肿对机体有以下保护作用: ①水肿液能稀释毒素；②水肿液中的大分子物质能吸附有害物质，阻碍其人血；③水肿液中的纤维蛋白原形成纤维蛋白，并在组织间隙形成纤维蛋白网，阻碍细菌扩散，利于表面吞噬；④水肿液可运送抗体到病灶。

5.哪些因素可造成机体血浆蛋白质浓度降低?它对水肿的发生有何影响?

因素:1）摄入减少，如营养不良或长期禁食时；2）合成减少，如严重肝实质损害时；3）丢失增加，肾病综合征大量蛋白尿时；4）分解代谢增强，如肿瘤，消耗性疾病。

影响:使血浆胶体渗透压下降，造成血管内外液体失平衡一组织液的生成大于回流，而发生水肿。

6.试述微血管受损的原因及后果，其造成的水肿有何特点?

原因: 1）病因直接损伤毛细血管壁，如烧伤、化学伤；2）各种病因引起血管活性物质释放增加，如过敏反应；3）缺氧酸中毒使微血管管壁通透性增加；4）革兰氏阴性细菌，蛇毒等直接分解透明质酸造成管壁损伤。

后果:血浆蛋白随液体滤出到组织间隙使有效胶体渗透压下降，引起水肿发生。

特点:水肿液蛋白质含量较高，浓度可达3g% ～6g%

第六章缺氧

1.各种类型缺氧的皮肤粘膜颜色变化有何区别?

乏氧性缺氧皮肤与粘膜呈青紫色;血液性缺氧、严重贫血的病人面色苍白;一氧化碳中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色;高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色;循环性缺氧皮肤与粘膜呈发绀;组织性缺氧皮肤与粘膜呈玫瑰红色。

2. 比较各种类型缺氧血氧变化的异同?

第七章休克

1.哪些原因可以引起休克？

休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗死、强烈的脑损伤、神经损伤和高位脊髓麻醉等。

2. 休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。

各种病因分别通过三个始动环节影响组织有效灌流量而导致休克：1）血容量减少：如失血性休克；2）血管容量增加：如过敏性休克 3）心泵功能衰竭：如心源性休克。

3. 简述低动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？

低动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力增高，心排出量降低。可见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和多数感染性休克

4. 简述高动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？

高动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力降低，心排出量增高。可见于部分感染性休克，以及过敏性休克和神经源性休克。

5. 为什么休克早期血压无明显降低？

休克早期由于交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量。 2）心脏收缩力增强，心率加快。3）血管外周总阻力升高。

6. 何谓血液重新分布？简述其发生机理。

血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，至有所增加。

7. 休克初期肾等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？

休克初期，肾等腹腔内脏血管及皮肤血管收缩的机制主要有：1）交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；2）肾素－血管紧张素系统活性增强，血管紧张素Ⅱ增多；3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；4）血小板产生血栓素A2增多；5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。

8. 简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。

休克时的血液流变学改变主要有：红细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。

9. 简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。

休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：

（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5－羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H＋、K＋和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是血管松弛。

内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。

10. 试列举休克过程中参与微血管口径改变缩血管物质和舒血管物质。

缩血管物质：去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、MDF、内皮素、白三稀等。舒血管物质：H＋、K＋、组胺、激肽、腺苷、内啡肽、PGI2、NO、TNF等。

第八章弥散性血管内凝血

1.简述DIC的发生机制。

①血管内皮广泛损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；②组织严重破坏，导致

组织因子入血，启动外源性凝血系统；③血细胞大量破坏：释放各种促凝物质及使血小板聚集的物质；④免疫复合物的形成；⑤其他促凝物质入血。

2.急性DIC并发休克的原因是什么？

①微循环淤滞，回心血量减少；②补体及激肽系统被激活：外周微血管扩张，通透性增加，使动脉血压下降，出现休克；③纤维蛋白降解产物（FDP）的形成。

3.产科意外为何易发生DIC？

①妊娠3周后孕妇血液中血小板和凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ降低，使血液处于高凝状态；

②子宫含有丰富的组织因子，当子宫受损时，易使组织因子入血，激活凝血系统。

4.影响DIC发生、发展的因素是什么？

①单核巨噬细胞系统功能受损；②肝功能严重障碍；③血液的高凝状态；④微循环障碍；

⑤缺氧及酸中毒；⑥不恰当地应用纤溶抑制剂。

第九章缺血与再灌注损伤

1. 简述缺血再灌注损伤的发生条件，什么情况下容易发生缺血再灌注损伤？（要求列

出4种情况）。

1)弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等；2)弥散膜厚度增加：如间质性肺炎、

肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

2.简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的机制？

3.为什么再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快？

4. 简述缺血与再灌注损伤细胞内钙超载的机制？

六．简答题

1．

2．肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：①呼吸衰竭病人必然发生缺氧，缺氧导致脑能量代谢障碍和脑血管通透性增加所致的脑水肿及颅内压升高；②Ⅱ型呼吸衰竭者有高碳酸血症，CO2为脂溶性而易通过血脑屏障，而HCO3-恰相反，这样导致脑内pH降低更明显，同时CO2可扩张脑血管而加重脑水肿；③缺氧可导致代谢性酸中毒，酸中毒可抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致能量代谢障碍，同时又引起脑微血管通透性增加和脑组织细胞损伤。

第十章呼吸功能不全

六．简答题

1.举例说明引起气体弥散障碍的因素有哪些?

1．1)弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等；2)弥散膜厚度增加：如间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。2.简述肺性脑病的发生机制。

第十一章心功能不全

1.简述心力衰竭的发病机制。

1. ①心肌收缩性减弱；②心室舒张功能障碍和顺应性降低；③心室各部舒缩活动的不

协调性。

2.简述心功能不全的心内代偿方式。

2. ①通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强；②心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，

使心肌收缩力加强；③心率加快，使每分输出量增加；④心脏负荷长期增加可出现心肌肥大。

3.简述引起心力衰竭的原因及诱因。

3. 心力衰竭的原因主要包括：①心脏负荷过重；②心肌能量代谢障碍；③弥漫性心肌

病变。促使心力衰竭发生的诱因，主要是通过使心肌的耗氧增加或供氧减少来发挥作用的，如感染、发热、分娩等。

4.左心衰时最早出现的症状是什么?简述其机理。

4. 左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其发生主要是由于左心泵血功能降低引起

肺淤血和水肿所致。具体机制为:①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，呼吸费力，呼吸浅快；②肺血管感受器受刺激，兴奋呼吸中枢；③支气管粘膜充血水肿，管腔变窄，呼吸阻力增大；④肺换气功能障碍和肺通气/血流比例失调，出现低氧血症，刺激化学感受器。这些均可造成呼吸困难。

5.心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?

5. ①平卧时，隔肌上升，胸廓缩小，肺活量显著减少，妨碍肺的正常通气；②平卧时，

下半身静脉血液回流增多，进一步加剧肺的淤血和水肿。故重症心力衰竭的患者，不能平卧,被迫采用坐位。

6.简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的机理。

6. 心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制，除上述解释呼吸困难和端坐呼吸发生

机制的6点外，尚与①入睡后迷走神经中枢紧张性升高;支气管口径变小；②熟睡时神经反射的敏感性降低有关。

7.心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有哪些？它与心衰有何关系？

7. 心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有:①心肌肥大时，交感神经轴突的增长

速度不及其所支配的心肌，去甲肾上腺素的合成相对减少；②肥大的心肌中酪氨酸羟化酶的活性降低，使其合成减少；③交感神经活动加强，使其消耗增加。心肌内去甲肾上腺素减少，使受体依赖性钙通道开启障碍，Ca2+内流减少，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍而促进心衰发生。

8.心力衰竭时评价心脏功能的指标有哪些变化?

8. 心力衰竭时，通常用于评价心脏功能的指标都发生显著变化:①心输出量减少；②心

脏指数降低；③射血分数降低；④肺动脉楔压增大；⑤中心静脉压增大等。

9.什么是心室顺应性？简述其降低的主要原因。

9. 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积变化，其降低主要与室壁厚度

增大(如心肌肥大)和室壁组成成分的改变(如炎症细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等)有关。

10.简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。

10. ①心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过率降低；②肾素-血管紧张素-醛固酮

系统被激活和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水钠增强；③肝淤血对盐皮质激素的灭活能力降低，有助于水钠的重吸收。

11.简述心率加快在心衰发生中的作用是什么？

11. 心衰时，由于心输出量减少和动脉血压下降，通过减压反射，引起心率加快。在一

定范围内，心跳加快可使每分心输出量增加，具有代偿意义。但心跳过快(160次/分)时，由于舒张期过短，心室充盈不足、冠状动脉血供不足和心肌耗氧增加，反而使心搏出量明显减少。此时，心率加快不但失去代偿作用，反而会促进心衰的发生发展。

第十二章肝性脑病

六．简答题

1.指出肝性脑病的诱发因素有哪些？

肝性脑病的诱发因素有：（1）上消化道出血；（2）电解质代谢障碍和酸碱平衡紊乱；

（3）氮质血症和外源性氮负荷增加；（4）感染；（5）便秘；（6）腹腔放液；（7）其他因素：如麻醉药过量、安眠药，镇静剂使用不当，酗酒等可加重肝脏损伤和损害中枢神经系统而诱发肝性脑病。

2.简要说明严重肝脏病患者在碱中毒情况下诱发肝性脑病的机制？

在生理pH情况下，动脉血中的氨98% 以NH4+存在，NH3仅为2 %，但在血中pH增高时，NH4+ 变为NH3增多，后者能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。

3.简答上消化道出血诱发肝性脑病的机制？

上消化道出血是诱发肝性脑病最常见的因素，其中以肝硬化病人食道曲张的静脉发生破裂最多见。主要机制为：（1）大量血液进入消化道，每100ml 血液中约含蛋白质15-20克，血液中的蛋白质在肠道细菌的作用下，产生大量的氨，血氨增高是诱发肝性脑病的主要机制；（2）急性出血导致血容量下降、血压下降、缺氧等使肝细胞损伤加重；（3）急性出血对脑及肾脏产生不良影响。

4.肝功能障碍时为什么会发生低钾血症？对机体的影响如何？

肝功能障碍时由于：（1）肝细胞对醛固酮灭活减弱；（2）肝硬化腹水使有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增多，导致钾随尿排出增多而发生低钾血症。低钾血症以及由此引起的代谢性碱中毒能诱发肝性脑病。

第十三章肾功能不全

六．简答题

1.急性肾功能衰竭多尿期发生多尿的机制是什么？

1.①肾灌注量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复。②坏死的肾小管再生和修复，并开始具

有泌尿功能。但新生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩。

③肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能。④肾小球滤过增加，尿液

中溶质来不及被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。

2.急性肾功能衰竭最危险的并发症是什么？为什么？

2.高钾血症是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，严重高血钾会引起心

律紊乱、室颤和心跳骤停，所以，高血钾是急性肾衰早期死亡的主要原因。

3.何谓氮质血症?对机体的主要影响有哪些？

3.由于泌尿功能障碍，使体内蛋白质代谢终产物不能从尿中排出体外，血中非蛋白质含

氮物质，如尿素、尿酸、肌酐、肌酸、嘌呤、核苷酸、氨基酸等含量增高，称为氮质血症。有厌食、恶心、呕吐，进而有腹胀、腹泻等消化道症状；可有代谢性酸中毒，尿毒症性心包炎以及疲乏无力、头晕头痛、烦躁不安、嗜睡、记忆力减退、昏迷等精神症状。

4.急性肾功能衰竭少尿期产生代谢性酸中毒的原因是什么？

4.因进食少，易感染，使体内分解代谢加剧，固定酸产生增多；肾小管产氨和泌氢能力

降低，使排酸障碍。所以，产酸多又不能及时排出，体内酸性代谢产物蓄积，出现酸中毒。

5.急性肾功能衰竭少尿期水潴留对机体会产生哪些影响？

5.①由于水排出受阻，体液增加，引起全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿。②血容量的

增加，加重心脏负荷，导致心功能不全。③水过多，血浆被稀释引起低钠血症；体液的渗透压下降，水向细胞内转移造成细胞水肿，发生水中毒。④血容量增加出现高血压。

6.影响肾小球滤过率的因素有哪些？

6.①肾血流量减少，肾小球毛细血管内压降低，肾小球有效滤过压降低，肾小球血管内

压受全身动脉血压的影响，各种原因引起的动脉血压下降均会使肾小球有效滤过压及滤过率降低。②肾小球滤过面积减少：如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎时，肾小球广泛破坏，有功能的肾单位数量大大减少，引起肾小球滤过面积减少，使滤过率下降。③肾小球滤过膜通透性改变，使血浆蛋白滤出增多而出现蛋白尿。

7.肾具有哪些内分泌功能？

①分泌肾素：能使血浆中不具活性的血管紧张素原分解成血管紧张素Ⅱ。②产生红细

胞生成素：增加骨髓造血功能。③产生前列腺素：前列腺素PGE2和PGA2具有舒张肾血管的作用。④合成l-α羟化酶：使维生素D3形成具有生物活性的1,25-(OH) 2-D3，促进小肠对钙的吸收。

8.慢性肾功能衰竭的常见病因有哪些？

肾疾患：慢性肾小球肾炎 (最常见)、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、高血压性肾小动脉硬化、糖尿病性肾小球硬化症、肾发育不全、系统性红斑狼疮等。慢性尿路梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大。急性肾功能衰竭转为慢性：因肾小管上皮和基底膜严重破坏和修复不全，导致肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。在恢复期增加肾的负担，或使用对肾有毒性药物，继续造成肾的损害，导致慢性肾功能衰竭。9.慢性肾功能衰竭为什么会发生继发性甲状旁腺机能亢进？

9.肾排磷减少出现血磷增高，低血钙。高血磷影响肠道对钙的吸收；肾实质破坏，肾内

合成的l-α羟化酶减少，影响肠道对Ca2＋的吸收；体内某些毒性物质的潴留，可使肠粘膜受损，钙的吸收因而减少。低血钙、高血磷，刺激甲状旁腺分泌PTH增多，甲状旁腺组织增生，发生继发性甲状旁腺机能亢进。

10.发生肾性高血压的原因及机制是什么？

①钠、水潴留：肾排钠、水减少、体内钠、水潴留，导致血容量和心排出量增加，使血压升高。②肾素—血管紧张素系统活性增强：肾血流减少而导致肾素分泌增加，激活了肾素—血管紧张素系统，血液中血管紧张素增多，使血管广泛收缩，外周阻力增加。③肾产生舒血管物质减少：肾髓质损伤使生成前列腺素A2和E2等舒张血管物质减少。具有降血压作用的心房肽分泌相对不足也是肾性高血压的重要原因。11.慢性肾功能衰竭的发生发展过程包括哪四个阶段？其内生肌酐清除率有何变化？

11.慢性肾功能衰竭的发展过程包括:

肾储备能力降低期内，生肌酐清除率在正常值的30% 以上；

肾功能不全期内，生肌酐清除率下降至正常值的25%-30%；

肾功能衰竭期内，生肌酐清除率降至正常值的20%-25%；

尿毒症期内，生肌酐清除率降至正常值的20% 以下。

12.试述慢性肾功能衰竭发生代谢性酸中毒的机制。

①肾小管上皮细胞NH2生成障碍，使排H＋减少。②肾小管重吸收NaHCO3减少：由于泌H 减少，Na＋-H＋交换减少，故NaHCO3重吸收也减少。③肾小球滤过率减低：体内酸性代谢产物，如硫酸、磷酸、有机酸等非挥发性酸从肾小球滤过减少，这些阴离子逐步取代氯离子，使血氯下降，发生正常血氯性酸中毒。④进食少和继发感染，

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理生理学试题库附答案

第一章绪论一、多选题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学畴，主要从功能代角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代和结构变化，又称基本病理过程。

5.病理生理学的学科前身是 A.器官病理学 D.疾病病理学 B.细胞病理学 E.医学生理学 C.实验病理学 [答案]C [题解]19世纪法国生理学家Claud Bernard倡导以研究活体疾病为对象的实验病理学，复制动物模型是病理生理学的前身。 6.病理生理学作为一个独立的学科出现在 A.19世纪前叶 D.20世纪前叶 B.19世纪中叶 E.20世纪中叶 C.19世纪后叶 [答案]C [题解]1879年俄国的喀山大学最早成立病理生理学独立学科和教研室，讲授病理生理学。 7.我国病理生理学作为一门独立学科成立于 A.20世纪20年代 D.20世纪50年代 B.20世纪30年代 E.20世纪60年代 C.20世纪40年代 [答案]D [题解]在20世纪50年代初，我国东北有些院校最先成立病理生理学教研室，1954年卫生部聘请联专家举办讲习班，1956年全国各大医学院校均成立病理生理学教研室。 8.最早成立病理生理学教研室的国家是 A.中国 D.美国 B.德国 E.俄国 C.东欧 [答案]E [题解]同第6题题解。 9.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病 D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗

中医大病理生理学试题及答案

中医大病理生理学试题及答案单选题 1.死腔样通气可见于(分值：1分)A A.肺动脉栓塞 B.胸腔积液 C.肺不张 D.支气管哮喘 E.肺实变 2.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分)B A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L 3.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分)C A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒D(分值：1分) A.酒精中毒 B.休克 C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒 E.严重肾功能衰竭 5.AG正常性代谢性酸中毒可见于D(分值：1分) A.心跳骤停 B.饥饿 C.严重的肾功能障碍 D.腹泻 E.摄入大量阿司匹林 6.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大B(分值：1分) A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣关闭不全

C.肺动脉瓣关闭不全 D.肺动脉瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 7.活性氧产生的主要场所是A(分值：1分) A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜 8.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D(分值：1分) A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使CO2排出过快 D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性 E.以上都不是 9.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B(分值：1分) A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止 10.右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D(分值：1分) A.水肿 B.肝肿大压痛 C.肝颈静脉回流征阳性 D.肺水肿 E.颈静脉怒张 11.引起肾后性肾功能不全的病因是A(分值：1分) A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 12.急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值：1分) A.代谢性酸中毒 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症

病理生理学大题完整版

第一章绪论七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学试卷及答案

《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止

4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）

A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）

病理生理学简答题

什么是基本病理过程？试举例说明。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循环。举列说明疾病发生发展中的整体与局部规律：任何疾病都有局部表现和全身反应。任何疾病基本上都是整体疾病，各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过。如毛囊炎，它在局部引起充血，水肿等炎性反应，但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身，从而引起白细胞增高，发热，寒战等全身性表现。反之，有时看似局部病变，给予单纯的局部治疗，效果不显，如仔细追查，结果可能发现局部的毛囊炎仅是全身代谢障碍性疾病—糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响，相互制约，而且随病程的发展俩者的联系又不断发生变化，同时还可以发生彼此间的因果转化。哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞假没有明显减少，细胞外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降

病理生理学试题及答案

精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题注意事项：１．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加题号一二三四五六七八九十总分分数评分人

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克）二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，

与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定

病理生理学人卫版题库

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学试题

┏━━━━━━━━━━━┓┏━━━━━━━━┓ ┃注意∶考号必须认真填写┃┃试卷密号∶┃ ┃否则无效. ┃┃┃ ┗━━━━━━━━━━━┛┗━━━━━━━━┛ ============================================================================ 临床医学本科(五年制)病理生理学期末考试试卷 ┏━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┓ ┃┃ ┃考试日期∶┃ ┃答卷时间∶2.5小时负责人∶┃ ┃┃ ┠───┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┨ ┃题型│一│二│三│四│五│六│七│八│九│十│合计┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃满分│││││││││││0 ┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃得分│││││││││││┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃评│││││││││││┃ ┃卷│││││││││││┃ ┃人│││││││││││┃ ┗━━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┛ 考号∶ --------------- 部别∶ --------------- 姓名∶ --------------- 病理生理学教研室第1页 ---------------------------------------------------------------------------- 一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案病理生理学试题与解析第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

病理生理学试题及答案

一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供【复习题】第三章一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )

病理生理学简答论述题

病理生理学简答论述题 1.论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ② 体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会导致体内钠水潴留 2. 低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失钠大于失水失水大于失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度（mmol/L ） <130 >150 130?150 血浆渗透压（mmol/L ） <280 >310 280?310 体液减少主要部位细胞外液细胞内液细胞外液和细胞内液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有（脱水热）有时有血压易降低正常，重症者降低易降低尿量正常，晚期减少减少减少尿钠极少或无正常，晚期减少减少脱水貌明显早期不明显明显防治补等渗液补水为主，适当补钠补2/3等渗液尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 ADH 决定尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由 ADS 决定等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能 3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的影响及机制： ① 兴奋性f 血钾J T 心肌细胞膜对 K +通透性J T 钾外流J T Em 负值J T EmEt 距离减小T 兴奋性f ② 自律性f 血钾J-细胞膜对K +通透性JT 复极化4期K +外流减慢T Na +内流相对加快 T 心肌快反应自律细胞自动去极化加速T 自律性f 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）细胞外液钾浓度急剧降低 T [K +]i / [K +]e 比值变大 T 膜内外钾浓度差增大 T 静息状态下钾外流增加 T 静息电位（Em ）负值增大 T Em-Et 距离增大急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高 T [K +]i / [K +]e 比值更小 T Em 值下降或几乎接近于 Et 水平 T Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 T 细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 ⑷淋巴管回流受阻

病理生理简答题整理

病理生理学简答题复习题复习课程

最新病理生理学试题库

病理生理学试题库附答案

中医大病理生理学试题及答案

病理生理学大题完整版

病理生理学试题库

病理生理学试卷及答案

病理生理学简答题

病理生理学试题 及答案

病理生理学试题库休克(张静)

病理生理学简答题复习题

病理生理学人卫版题库

病理生理学试题

病理生理学练习题及答案

病理生理学试题及答案

病理生理学简答论述题

病理生理学试题及答案