支原体肺炎病因、诊断及检查

支原体肺炎病因、诊断及检查

支原体肺炎应该做哪些检查

X线检查：肺部病变表现多样化，早期间质性肺炎，肺部显示纹理增加及网织状阴影，后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多。约半数为单叶或单肺段分布，有时浸润广泛、有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2～3周内消散，偶有延长至4～6周者。

血白细胞正常或减少，少数可超过10000～15000/mm3，分类有轻度淋巴细胞增多。红细胞沉降率增速。尿检查正常或有少量蛋白尿。

痰、鼻和喉拭子培养可获肺炎支原体，但需时约3周，同时可用抗血清抑制其生长，也可借红细胞的溶血来证实阴性培养。发病后2周，约半数病例产生抗体。红细胞冷凝集试验阳性，滴定效价在1：32以上，医学教育`网搜集整理恢复期效价4倍增加的意义大。40～50%病例的链球菌MG凝集试验阳性，血中出现MG链球菌凝集素效价为1：40或更高，滴度逐步增至4倍则更有意义。血清中特异性抗体可通过补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、间接荧光法、酶联免疫吸附试验等测定。这些均有助于诊断。咽拭子、支气管肺泡灌洗液等标本，通过PCR技术检测肺炎支原体DNA在国内已有报道，特异性和敏感性均高，可作为早期诊断之用。抗肺炎支原体单克隆抗体技术的诊断价值尚等研究。

支原体肺炎有哪些表现及如何诊断？

临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。

一、病史、症状：

起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适，刺激性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，重者可有气短，剧咳时有胸痛；也可有恶心医学教育`网搜集整理、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。

二、体检发现：

鼻咽部及结膜充血、水肿，可有颈部淋巴结肿大，皮疹；胸部体征多不明显，肺部听诊可有细湿罗音，偶有胸膜磨擦音及胸水征。

三、辅助检查：

（一）X线胸片，为肺纹理增多，肺实质可有多形态的浸润形，以下叶多见，也可，呈斑点状，斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。

（二）病原学检查：肺炎支原体的分离，难以广泛应用，无助于早期诊断。

小儿支原体肺炎的研究新进展

小儿支原体肺炎的研究新进展 发表时间：2016-09-22T15:01:54.617Z 来源：《医师在线》2016年7月第13期作者：左佳 [导读] 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。四川省三台县人民医院儿科 621100 【摘要】小儿支原体肺炎、原发性不典型肺炎以及支气管炎等疾病最常见的病原体为肺炎支原体。肺炎病原体是一种无细胞壁的原核细胞型生物，并介于病毒与细菌之间。小儿支原体肺炎是一种常见的儿科疾病，能够使患儿产生头痛、发热、厌食以及咳嗽等症状。目前，对小儿支原体肺炎采用的治疗方法主要为药物治疗。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析。 【关键词】小儿支原体肺炎；研究进展 前言 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。支原体肺炎能够使患儿产生呼吸系统病变，还能导致心肌炎、免疫性溶血性贫血、脑炎以及肾炎等疾病，甚至还会使患儿死亡。支原体肺炎主要通过一定传染源将支原体传播至人体呼吸道中。由于支原体的潜伏期较长，而且支原体肺炎早期产生的症状并不明显，因此极易被患儿家长忽视；若将该疾病放任不管，则患儿会产生消化系统障碍、持续并反复的咽痛、头痛、咳嗽、高热、精神倦怠以及乏力等症状，严重者甚至会产生胸腔积液以及咳血等情况，从而使患儿的生命安全受到了严重地威胁。因此，对小儿支原体肺炎进行研究是极为必要的。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析，为使该病症的认识广度与深度得到扩展。 1 小儿支原体肺炎疾病概述 在临床上，小儿支原体肺炎是一种较为常见的疾病。一旦小儿患有此疾病，则应对其进行及时、有效地治疗，否则会严重影响小儿的成长与身心健康。肺炎支原体能够不依靠细胞进行生存，且该病原体属于柔膜体纲支原体科，支原体属，是世界上最小并能进行自我复制的微生物之一[2]。在该病原体结构的透明腔中，能够看到一个浓厚的核状中心，该核状中心即为粘附与呼吸道上皮细胞的结合点。据报道，肺炎支原体与患儿进行相互作用能够产生尖端结构。当呼吸道中存在肺炎支原体时，上皮细胞的表面受体上会紧紧地粘着尖端特殊结构，使纤毛与黏膜被清除，并使细胞被吞噬，从而引发细胞的毒性作用。由于粘附因子为PI蛋白，能够形成P30-P65、HMWI-HMW3与PI-P90-P40等蛋白复合体，进而在肺炎支原体的终端结构上进行定位，并于呼吸道上皮细胞的表面进行粘附，因此，使肺炎支原体获得良好的繁殖条件。 2 小儿支原体肺炎临床症状与诊断进展 2.1 临床症状 小儿支原体肺炎多发生于年龄为3～14岁的儿童群体，该疾病的主要临床症状为呼吸道不适[3]。然而，患儿的不同年龄段会产生不同的呼吸道不适症状与体征。具体为：年龄层较低的支原体肺炎患儿的呼吸道不适症状通常均为不典型，并常伴有呼吸困难与喘息等症状。年龄层较高的患儿，夜间多发剧烈阵发性干咳为其早期临床症状表现，其正常睡眠会受到严重影响；痰量较多且粘稠、时有血丝为其后期临床症状表现，严重者甚至还会产生喘息现象。另外，小儿支原体肺炎会使患儿肺部受到损害，还会损害部分患儿的组织器官与肺外系统并产生相应症状。 2.2 诊断进展 病原学检测为诊断小儿支原体肺炎的标准，而主要诊断方法为快速液体培养法[4]。但是，快速液体培养法由于诸多因素被制约，其诊断价值也受到一定程度的限制。对支原体肺炎进行诊断时采用的常规实验室检测技术为血清学检测，该检测方法具有价格低廉、检测时间较短的优点，而酶联免疫吸附试验为该检测方法中最常用的试验方法。影像学检测能够诊断支原体肺炎发病早期的患儿，并能够将漏诊的几率进行降低。荧光定量PCR检测具有检测耗时短、特异性强、灵敏度高、定量准确以及重复性好等优点，因此能在分子生物学的检测方式中准确地诊断小儿支原体肺炎；但是，由于该检测方法的技术要求较高，因此难以在基层医院中进行使用与开展。基因检测法虽然检测耗时也较短，特异性也相对较高，但是该检测法价格偏高，所以，广泛普及于临床治疗中尚有难度。 3 小儿支原体肺炎的治疗进展 目前在临床上关于小儿支原体肺炎的治疗方法有以下几种：①中西医结合干预方案。该方案能够针对支原体不断上升的耐药发生率进行相应的治疗。②纤支镜下行支气管肺泡灌洗术。有研究数据证实，该手术治疗小儿支原体肺炎的总有效率大于90%，疗效极为显著。③免疫干预方案。我国有研究者的相关研究表明，支原体肺炎患儿在实施免疫干预后，其抗生素疗程、病程均有所缩短，且复发率显著降低。④激素干预治疗法。短程的激素治疗能够将患儿在进行敏感抗生素治疗基础上的临床症状进行有效地改善，同时还能将其并发生发生率进行降低。⑤抗生素治疗方案。该治疗方案对小儿支原体肺炎具有较为明显的治疗效果。目前，在临床上有着较多种类并能够对抗肺炎支原体的抗生素[5]。在使用抗生素时，医生应将各种抗生素的禁忌症与适应症进行充分地掌握；同时，还应将支原体肺炎患儿所处的年龄层、病情的轻重缓急以及有无并发症等具体信息进行结合，从而使患儿的合理用药得到有效地保障。 结语 小儿支原体肺炎是一种原发性非典型肺炎。一旦自身免疫力较差的儿童在生活环境中与传染源进行接触，其患上支原体肺炎的可能性将会大大增高。该疾病不仅使患儿产生相应的肺部症状，而且还会引发其他组织器官产生障碍，进而使患儿的生长发育受到影响。因此，医学界应采取相应的检测方法对该疾病进行准确地诊断，并对其合适的治疗方法进行持续地研究与探索，从而达到使支原体肺炎患儿尽早康复的目的。 【参考文献】 [1]林丽莎.阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中应用方法的研究进展[J].哈尔滨医药，2015，35（S1）：109. [2]娄兴旺，梁玉巧.小儿肺炎支原体肺炎研究进展[J].临床医药文献杂志，2015，02（08）：1435. [3]杨光伟.小儿肺炎支原体感染的研究进展[J].健康之路，2016，15（01）：24. [4]王月艳，叶代祥.小儿支原体肺炎抗菌治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗，2014，25（14）：3181-3183. [5]余德钊，徐嘉辉，王利.小儿支原体肺炎诊断及中西医治疗研究[J].吉林中医药，2014，34（08）：815-818.

支原体肺炎的病因及诊断

支原体肺炎的病因及诊断 支原体肺炎是由什么原因引起的？ 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm.无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L 型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，医学教育`网搜集整理其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%. 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。医学教育`网搜集整理其致病性可能与患者对病原体或其代谢

产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 衣原体肺炎有哪些表现及如何诊断？ 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验（DFA）、酶免疫试验（EIA）检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM＞1：32，IgG＞1：512.也可应用PCR 技术直接检测衣原体DNA. 2、鹦鹉热衣原体肺炎来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，医学教育`网搜集整理常有38～40.5℃的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

猪支原体肺炎治疗方法.doc

猪支原体肺炎治疗方法 概述：猪支原体肺炎也可称为猪霉形体肺炎、猪地方流行性肺炎，属于慢性呼吸道病的一种，主要是由支原体科支原体属的猪肺炎支原体引起。本病致死率并不是很高，但会使猪群的生长受到严重影响，降低饲料利用率，增大料肉比;如果继发感染其他疾病也具有较高的死亡率。猪支原体肺炎的症状 急性型：病猪采食较少，甚至完全停止，精神萎靡，咳嗽，尤其是在剧烈运动、清晨、夜间和喂食后咳嗽更加明显。随着病情的发展，导致气喘和呼吸困难，一般呈腹式呼吸，即呈犬坐姿势，并张口喘气，有泡沫从口鼻流出。病猪通常会有窒息而发生死亡，能够耐过的病猪则变成慢性型。此外，病猪体温基本正常，约37.5℃，精神萎靡，呼吸次数每分钟大约130次，由于出现气喘而无法咽下食物，体质消瘦，发育较慢，被毛粗乱失去光泽。 慢性型：病猪长时间咳嗽，开始时是干咳，严重时会出现连续痉挛性咳嗽，且随着病情恶化，会出现难以呼吸和喘气的现象，腹式呼吸非常明显，夜间能够清晰的听到哮喘声。病猪可视黏膜发绀，往往会流鼻液，但体温及食欲基本没有明显变化，严重时才会减少采食或者停止采食，最终由于体质衰弱而发生死亡。 猪支原体肺炎紧急治疗方案

猪支原体肺炎的西药紧急治疗方案: 方法1，林可霉素进行肌肉注射，持续5天以上，或在饲料中添加林可霉素，进行喂食。 方法2，盐酸霉素，硼酸溶液进行肌肉注射，一天一次，持续用药5天以上。 猪支原体肺炎的中药紧急治疗方案: 方法1，杏、白果、麻黄、甘草、苏叶、黄芪、石膏，熬汤冠服。 方法2，炒白芍、桔梗、党参、桂枝花粉、甘草、金银花、柴胡、五味子、葶苈子、杏、山药、连翘，熬汤灌服。 方案3，皂角、醉鱼草跟、石菖蒲、臭牡丹、苦参、甘草，熬药灌服。 猪支原体肺炎治疗方法 发现病猪后要立即将其与群猪进行隔离，并对其污染的环境进行消毒，可喷洒2%～3%氢氧化钠溶液进行消毒。对于病猪所在猪群的同群猪只也要采取隔离观察，并在饲料中添加土霉素拌料，一般每千克饲料中添加60～80mg，采取预防性治疗，每天饲喂1次，1个疗程是5～7天，需要连续用药3个疗程，如果经过2月后没有可疑病

治疗猪喘气病的有效药物和方法

猪喘气病又名猪支原体肺炎、猪霉形体肺炎、猪地方流行性肺炎，是由猪肺炎支原体感染而发生的一种接触性慢性呼吸道传染病，临床上呈慢性经过，主要症状为咳嗽和气喘。现将治疗该病有较好疗效的药物及方法荟萃于 猪喘气病又名猪支原体肺炎、猪霉形体肺炎、猪地方流行性肺炎，是由猪肺炎支原体感染而发生的一种接触性慢性呼吸道传染病，临床上呈慢性经过，主要症状为咳嗽和气喘。病变的特征是肺的尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈“肉样”或“虾肉”样实变。现将治疗该病有较好疗效的药物及方法荟萃于后，供读者参考。 １盐酸土霉素 日用量300mg/kg体重（第一次用量加倍），用0.25％普鲁卡因或5％的葡萄糖生理盐水稀释后肌肉注射，每日1次，连续注射5天为一个疗程。重症者可适当延长一个疗程。按6mg/kg体重作气管内注射效果较好。 2 恩诺沙星 用量2.5mg/kg体重，每日2次，肌注。 3 泰妙菌素 泰妙菌素的商品名为“支原净”，是一种白色结晶粉末，以拌入饲料内给药为主。对猪喘气病预防剂量为每天50mg/kg体重拌料，口服连续2周。治疗期间有明显的疗效，但部分治疗猪仍会复发。被治疗猪在治疗后6天，剖杀做病原分离，部分猪仍会带菌。从实践来看，泰妙菌素仅能使有食欲的健康猪拌料作预防猪喘气病使用，对较轻有食欲的喘气病猪治疗有效，对明显减食或废食病重的病猪疗效不理想。如果用泰妙菌素和磺胺嘧啶钠按每千克体重分别添加20mg拌入饲料，连喂10天，对该病预防效果好。

4 卡那霉素 硫酸卡那霉素药效较高，一般病猪2.5万IU/kg肌肉注射，可作为延缓疾病急性症状发作的有效药物。此药治疗喘气病疗效快，但是复发率较高，一般治愈率仅占50％左右。如用卡那霉素与土霉素交替使用，其疗效会提高。 5 泰乐菌素 泰乐菌素注射液，按4-9ml/kg体重肌肉注射，1次/天，连用3天。 6 氟苯尼考 猪早期喘气病用此药疗效很好，按0。2ml/kg体重肌肉注射或肺内注射，每天1次，连用3天。如在饲料中添加氟苯尼考治疗效果也不错。 7 林可霉素 又称洁霉素，对猪喘气病有特效。按50mg/kg体重给药，5天一个疗程，杂交猪2周治愈率可达88.67％，但对二花脸猪疗效差。如在饲料中添加，按每吨饲料加入200ｇ，连续喂3周，疗效较好，休药期为宰前1天。 8 丁胺卡那霉素 50IU～100IU，在右侧苏气穴注射，每天1次，连用3天，疗效很好。

1医学检验毕业论文 (三种肺炎支原体检测法的临床应用分析)

毕业论文 题目：三种肺炎支原体检测法的临床应用分析 地市: 学校: 准考证号: 考生姓名: 王莹 指导老师: 二〇一八年八月十四日

三种肺炎支原体检测法的临床应用分析 摘要 目的探讨肺炎支原体（MP）咽拭子快速液体培养法、咽拭子聚合酶链反应（PCR）法和血清MP被动凝集法（MP-Ab）等方法在儿童MP感染诊断治疗过程中的敏感性方法采用3MP检测法对362例临床拟诊呼吸道（非细菌性）感染的患儿的咽拭子和血清标本进行配对研究，每患儿取咽拭子做快速培养和PCR，同时取血清做MP-Ab检测，对3种方法的检测结果与临床诊断治疗病例进行回顾性分析。结果回顾临床病例诊断MP感染患儿152例。MP快速培养法检出阳性78例，阳性率为51.3%，病程为（4.5±2.6）天；PCR法检测出阳性103例，阳性率为67.8%，病程为（6.2±3.5）天；MP-Ab法检测出阳性127例，阳性率83.5%，病程（8.1±4.5）天。结论 3种MP检测法的敏感性与病程有相关性，临床医生应根据患儿病程选取检测方法，以提高阳性检出率和敏感性。 关键词肺炎支原体，快速培养法，咽拭子聚合酶链反应，血清抗体，配对研究

目录 前言 (4) 第一章文献综述 (5) §1.1 肺炎支原体的定义 (5) §1.2 肺炎支原体的发病机制 (5) §1.3 肺炎支原体的分类 (5) §1.4 肺炎支原体的临床表现 (5) §1.5 肺炎支原体的临床诊断 (5) §1.6 肺炎支原体的实验室检查 (6) 第二章材料和方法 (7) §2.1 样本 (7) §2.2方法概述 (7) §2.3临床诊断MP感染的诊断标准 (7) §2.4实验方法 (7) §2.5统计学方法 .................................................................... .. (8) 第三章结果 (9) 第四章讨论 (10) 结论 (11) 参考文献 (11) 附录 (12) 错误！未定义书签。

肺炎支原体肺炎的发病机制及临床治疗进展

综述 肺炎支原体肺炎的发病机制及临床治疗进展 赵雷综述宋文刚审校 肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)是儿童社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia, CAP)或其它呼吸道感染的常见病原之一。 目前的研究显示，肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)占CAP的10%}40%。据国内外的研究发现，MPP的好发年龄阶段为5一15 岁，婴幼儿和老年人也可感染。发病率在10%}30%之间，每2}6年在世界范 围内流行1次，流行期间发病率可高达50% o MP感染的发生率主要取决于受 感染社区的基本发病率、宿主的免疫力及生物毒力。在MP感染的流行病学 调查方面，目前不少国家都进行了较系统的回顾性研究，结果表明:MP感 染总体呈现出周期性流行的特点，每3一7年流行一次。在美国，1967年和1974 年分别发生2次流行;在丹麦，从1958年至1972年，每4一5年出现一次流行; 在口本，从1979年至1999年，每隔3}4年规律地出现一次流行高峰;在韩国， 从19世纪80年代中期至20世纪初期大约每3年流行一次;近年来，MP感染流 行的间隔在缩短。儿童青少年是MP的易感人群，MPP的好发年龄阶段为5一15 岁，大多数成年人己经获得对MP的免疫。然而，随着人群经历过更长周期 的流行，易感年龄分布可能会有变化，比如，近年来呈现出越来越低龄化的 趋势，年龄小于5岁的儿童及老年人也易发生MP感染。肺炎支原体肺炎的好 发季节是秋末和冬初[i-z}。其临床特征是顽固性剧烈咳嗽。近10多年来，不 但5岁以下小儿MPP的发病率显著升高，好发年龄提前，且重症支原体肺炎 及难治性支原体肺炎逐年增多，表现为病情重，伴有多个脏器功能损害，对 药物不敏感，治疗效果差，迁延不愈，甚至危及生命或遗留不同程度后遗症。 支原体是细胞外寄生菌，属暗细菌门，柔膜纲，支原体目，支原体科， 支原体属。支原体没有细胞壁，是目前己知能独立生活的最小的原核型病原 微生物，形态多样，可呈球状、杆状、丝状等，能通过细菌滤器，繁殖以二 分裂方式为主。体外培养需要含胆固醇的特殊培养基，在接种10天后才能 出现菌落，菌落呈油煎蛋状，菌落很小，基本不超过0.5 m m。支原体的大小 介于细菌与病毒之间，直径约为120}150nm，最小的直径仅为80nm，含DNA 和RNA，普通染色不易着色，革兰染色阴性，在有氧、无氧环境下均能生长，能耐冷冻，对热和干燥敏感，5 6 0C即灭活，3 7 0C时只能存活几小时，对青霉 素等通过抑制细胞壁的抗生素有抵抗力，对干扰蛋白质合成的抗生素如大环 内酉旨类药物敏感。 目前，MPP的发病机制还不十分明确。现对近年来MPP发病机制进展 及与临床的关系综述如下: 一、肺炎支原体的勃附 自1960年开始，人们做了很多实验表明，肺炎支原体对宿主呼吸道勃膜 上皮细胞的粘附是其繁殖和成功致病的始发条件及关键因素之一。肺炎支原 体通过飞沫传播，当肺炎支原体随飞沫被吸入呼吸道后，即由肺炎支原体的 一种特殊顶端结构一勃附细胞器介导完成勃附过程。这种顶端结构具有引导肺 炎支原体滑行移动和勃附的功能，MP借滑行移动定位于纤毛细胞的隐窝内， 以其顶端特殊结构牢固勃附于呼吸道上皮细胞表面受体上，由此在呼吸道定 植，以抵抗纤毛上皮细胞的清除及吞噬细胞的吞噬，这是肺炎支原体致病的 先决条件，肺炎支原体的勃附细胞器由一个交互式的勃附素网状系统和勃附

猪支原体肺炎的鉴别诊断和预防

猪支原体肺炎的鉴别诊断和预防 猪支原体肺炎（猪气喘病）是由猪肺炎支原体引起的一种慢性、接触性呼吸道疾病，表现咳嗽、气喘和生长迟缓，感染率高、死亡率低。感染猪的呼吸道纤毛屏障被破坏，使其它疾病（如猪蓝耳病、圆环病毒、胸膜肺炎、副猪嗜血杆菌病等）混合感染的几率大大增加，肺脏病变加重，呼吸功能和饲料转化率下降，经济损失巨大。该病是一种原发性呼吸道疾病，也是呼吸道病复合体（PRDC）最重要的病原之一，多与其它病原混合感染，使临床表现和剖检症状变得复杂。本文通过对猪支原体肺炎的流行病学、临床评价和检测方法的分析，为其鉴别诊断和防治提供依据。 1 猪支原体肺炎的流行病学和发病机制 目前，商品猪场几乎100%感染猪肺炎支原体，带菌散毒猪群普遍存在。仔猪出生后两周内，一般不会自然感染猪支原体肺炎。随着日龄增加，应激增大、抵抗力降低，感染几率随之提升。感染猪肺炎支原体后的潜伏期为3周左右，所以咳嗽症状多出现在7周龄之后，10周龄为发病和抗体转阳高峰，被称之谓“十周龄墙”。 猪肺炎支原体通过空气中的气溶胶，经呼吸道感染，首先黏附在猪呼吸道纤毛顶端，进而繁殖并释放代谢中间产物，使纤毛脱落、黏膜受损，呼吸道屏障系统被破坏。吸入空气中的异物、黏膜分泌物和脱落的纤毛，沉降到肺泡中，导致连续干咳和气喘的发生，并逐渐形成肺脏肉变或胰样变。肺脏功能遭到破坏，生长受阻、饲料转化率下降；同时呼吸道纤毛脱落，失去过滤异物、清除病原的能力，增加了其它病原混合感染可能。 猪肺炎支原体能长期定居于猪呼吸系统，且具有免疫逃避的特性，难以通过药物或免疫清除，经常反复发病。而纤毛脱落和肺部实变，均是不可逆的，一旦发生终生受其影响，严重的可变成僵猪。 2 猪支原体肺炎的临床症状与咳嗽指数 感染猪肺炎支原体后的猪群，体温和食欲无明显变化。发病初期多表现连续性的干咳，后期出现气喘、呼吸困难（猪呈腹式呼吸），部分严重的极度消瘦。若继发感染其它细菌和病毒，则体温升高，死亡率增加。临床上为了与其他因素引起的咳嗽症状进行区分，现将不同因素引发的疾病与咳嗽类型和所对应的临床表现总结如下：猪传染性胸膜肺炎表现为咳嗽、体温高且口鼻流有泡沫或带血黏液、可视粘膜发绀等；猪肺疫表现为连续咳嗽、时有喘鸣声、咽喉部肿胀导致呼

儿童支原体肺炎的研究进展

儿童支原体肺炎的研究进展 发表时间：2015-07-01T15:46:45.353Z 来源：《医药前沿》2015年第8期供稿作者：陆春云 [导读] 肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势。 陆春云 （广西百色市人民医院儿科 533000） 【摘要】肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺炎。起病缓慢，临床表现为发热、阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰。肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，可威胁生命或死亡。好发于儿童或青少年，约占肺炎总数的15%～30%，随着抗生素的泛用，使得临床中出现越来越多的难治性支原体肺炎，因此本次研究从支原体肺炎的流行病学、发病机制、临床表现、治疗进展进行综述。 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）08-0077-02 1.流行病学 肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势[1]。肺炎支原体感染可发生在婴幼儿甚至新生儿,但高峰发病年龄依然是学龄前和学龄儿。肺炎支原体感染全年均有散发,达到10%～45%，我国北方以冬季为多,南方则以夏秋季较多，中国流行病学调查显示2011、2012、2013、2014连续4年肺炎支原体急性感染率分别为14.9%、15.1%、13.8%和11.6%[2]。肺炎支原体肺炎每隔3～8年可在社区中流行一次。肺炎支原体感染无显著性别差异,人类对肺炎支原体感染有普遍易感性[3]。还有研究认为肺炎支原体多发于3～7岁学龄期和学龄前期儿童，并可以持续 2年以上。此外不同地域的气候,包括气温、湿度等均可影响肺炎支原体感染的流行曲线。肺炎支原体感染的年龄特征是明确的,4～20岁是最易感人群。有学者指出3～6岁是发病第一高峰,最高峰年龄10～16岁,占总数的25%,而发病率最低为0～6个月龄组,仅0.8%。 2.发病机制 肺炎支原体不直接侵入上皮细胞及肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤[4]。机体的细胞产生代谢受损，如上皮细胞纤毛脱落、空泡变性、氧气消耗、葡萄糖利用、大分子合成、氨基酸合成均减少。此外还有研究认为肺炎支原体可直接穿过受损的上皮细胞间隙进入血液，并随血流转运到远处器官引起肺外表现。还有研究发现难治性支原体感染后，机体会产生强烈的免疫应答反应。有研究显示免疫功能低的患儿病情明显重于免疫功能正常的患儿，免疫功能正常的患儿体内CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th1/Th2明显增高。CD4+ T淋巴细胞是最重要的免疫细胞，其次是CD8+T淋巴细胞，二者通过激活巨噬细胞，发挥免疫应答作用。而免疫功能低的患儿T细胞活化下降，因此导致T淋巴细胞各亚群的绝对数、百分数及CD4/CD8比值异常。这些因素均直接或间接导致患儿体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，快速出现肺部大面积受累，呼吸衰竭及全身炎症反应综合征。 3.临床表现 潜伏期约2～3周，一般起病缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、刺激样咳嗽为主要表现。其中发热见于80%的患者，多为不规则发热，热程较长﹔咳嗽呈剧烈干咳，有的似百日咳样咳嗽，可持续数周。部分患儿仅以发热为主要表现，有时不易想到肺炎的诊断。婴幼儿起病急，病程长，可表现为呼吸困难、喘憋、肺部啰音明显﹔而年长儿常在整个病程中无任何肺部阳性体征，这是本病的特点之一。肺炎支原体肺炎可在短时间内出现肺部大面积受累，伴有胸膜增厚、气胸等，严重者可致闭塞性支气管炎甚至ARDS[5]。肺炎支原体肺炎肺外损害发生率高达25%左右，可累及血液系统、皮肤、消化道、中枢神经及心血管。具体如下：1．皮肤损害，发病率最高，约20%～25%，皮疹形态有红色斑疹，猩红热样皮疹或麻疹样皮疹，近年还有伴渗出性红斑的Steven- Johnson 综合症的报道。2．神经系统损害，以支原体脑炎为主，其他还有多发性神经根炎、脊髓炎、瑞氏综合征等周围性或中枢性神经病变。3．心血管系统的损害，以心包炎、心肌炎、心律失常甚至心力衰竭为表现，发生率占4%～5%。4．消化系统损害约占10%～15%，以肝功能损害为主。5．泌尿系统损害可有蛋白尿、血尿、肾功能不全、高血压等，表现为MP相关性肾炎性肾病综合症或肾炎。6．血液系统损害以溶血性贫血多见，也有白细胞、血小板减少、噬血细胞综合症、传染性单核细胞增多症等报道7．其他系统损害如虹膜炎、关节炎、中耳炎、鼓膜炎、耳聋等。 3.诊断 支原体肺炎的临床表现较为多样,因此辅助检查有很重要的诊断价值。约1/3的支原体肺炎患儿伴有白细胞计数升高伴血沉增快，结合胸片或者是经验性药物治疗青霉素无效,要高度怀疑肺炎支原体感染。 3.1 肺炎支原体培养 肺炎支原体分离培养和鉴定是肺炎支原体检测的金标准。标本由咽拭子、气管吸出物、肺泡灌洗液，肺炎支原体需要含胆固醇的特殊培养基，对环境营养要求高，而且培养时间长，阳性率低，因此临床使用时受到限制[6]。 3.2 血清学 目前临床各大医院血清学检查是诊断肺炎支原体的主要方法[7]。常见的方法有补体结合试验、酶联免疫吸附试验、冷凝集试验及间接凝集试验。肺炎支原体急性感染诊断当属MP-IgM检测。研究指出ELISA 敏感性、特异性优于其他抗体检测方法，是目前诊断肺炎支原体感染的一种实用而可靠的血清学方法。 3.3 聚合酶链反应 聚合酶链反应实验时间短，特异性高。有学者发现聚合酶链反应对诊断肺炎支原体的敏感性及特异性可以达到85.6%和92.3%，但操作复杂，需用同位素，限制了临床上的使用[8]。PCR技术检测呼吸道分泌物中MP-DNA是最敏感的,为更进一步早期快速诊断肺炎支原体感染提供可能。有研究认为如果将实时PCR和EIA检测肺炎支原体-IgM相结合,则在肺炎支原体感染急性期可达到83%阳性检出率。 3.4 冷凝集试验 冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，以后逐渐降低，2～4 个月消失，但敏感性较差。肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等也可导致冷凝集试验阳性，故临床上并不常用。 3.5 基因诊断 核酸杂交技术针对靶基因为 16S rRNA 片段，故能测出微量肺炎支原体，具有特异性高，时间短的优点，但是操作繁杂，需较高的耗

支原体肺炎

1、肺炎支原体肺炎的特点不包括 C A．咳嗽重 B．肺部体征不明显 C．青霉素治疗有效 D．血清冷凝集试验阳性 E．多见于年长儿 2、肺炎支原体肺炎临床特点，恰当的是 C A．多无发热 B．小婴儿多见 C．剧烈咳嗽突出 D．肺部体征明显 E．头孢菌素治疗 3、治疗肺炎支原体肺炎的首选药物是 E A．氨基糖苷类 B．耐青霉素酶的部分合成青霉素或头孢菌素C．青霉素G D．氟喹诺酮类 E．大环内酯类 4、治疗支原体肺炎，首选的抗菌药物为：（c）

A．青霉素 B．磺胺类 C．红霉素 D．庆大霉素 E．链霉素 5、支原体肺炎自行消散的时间为：（B） A．7～10天 B．3～4周 C．11～20天 D．2～3天 E．3～5天 6、诊断支原体肺炎的主要依据不包括 B A．临床表现 B．肺功能检查 C．X线表现 D．血清冷凝集试验 E．培养、分离支原体 7、肺炎支原体肺炎最突出的临床症状是 E

A．年长儿多见 B．全身中毒症状不重 C．肺部体征不明显 D．高热 E．频繁、剧烈的咳嗽 8、支原体肺炎最常见的胸部X线表现是 A A．早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影 B．肺叶和小叶实变，叶间隙呈弧形下坠，多发性蜂窝状脓肿形成 C．肺叶或肺段实变，呈多发性、周围性肺浸润，可伴气囊肿 D．呈叶、段分布的炎性实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征 E．病变多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，历久不消散，可形成空洞9、支原体肺炎应用抗生素的疗程应是(D )。 A．体温正常后停药 B．症状基本消失后 C．1周 D．2～3周 E．4～6周 10、支原体肺炎的好发年龄 C A.小婴儿 B.幼儿

猪支原体肺炎的诊断及防治

猪支原体肺炎的诊断与防治 （代刚1 1.奇峰畜牧兽医站） 摘要：猪支原体肺炎是养猪业中常遇到的疾病，该病广泛流行于世界各养猪国家和地区，已成为世界性问题。单独地发生本病对猪致死率不高，但它使感染、发病猪的生产性能、抵抗力下降，易导致猪爆发其他传染性疾病，并且猪场一旦发生此病常常难以根治，是危害养猪业健康发展的一个大病老病，在养猪业中需要引起重视。本文就该病的病原、发病机理、临床症状及诊断、预防措施等进行讨论，以期为养猪业避免或减少本病发生，健康发展提供参考。 关键词：猪支原体肺炎诊断防治 猪衣原体肺炎（mycoplasmal pneumonia of swine，MPS），又称猪地方流行性肺炎（swine enzootic pneumonia）,俗称猪气喘病，是由猪肺炎支原体引起的猪的一种慢性呼吸道传染病[1]。主要临床症状为咳嗽和气喘，病理变化特征是肺的尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘成肉样或虾肉样实变。本病不同年龄、品种的猪，一年四季均可发病，尤其在寒冷多雨潮湿或气候骤变时多发[2]。单独地发生本病对猪致死率虽然不高，但它使感染、发病猪的生产性能、抵抗力下降，易导致猪爆发其他传染性疾病，是危害养猪业健康发展的一个大病老病，一直以来在养猪业中都极为重视。 1.病原 本病病原为猪肺炎支原体（Mycoplasmal hyopneumonia），又称为霉形体，是一类能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物,缺乏细胞壁,不能维持固定的形态,呈球形、短杆形、分支丝状等多形态性,最常呈分支丝状[3]。其革兰氏染色阴性，但着色不佳，吉

姆萨或瑞士染色良好。本菌在无细胞人工培养基上培养条件苛刻。液体培养基由水解乳蛋白的组织缓冲液、酵母浸液和猪血清组成。细胞培养可选用猪肺埋块、猪肾和猪睾丸细胞继代培养。病料接种乳兔，经连续传代600多代，对猪的致病力减弱，并仍保持较好的免疫原性，也可在鸡胚中生长。猪肺炎支原体对自然环境抵抗力不强，圈舍、用具上的支原体，一般在2-3d失活，病料悬液中支原体在15-20℃放置36℃即丧失致病力。对青霉素、链霉素、红霉素和磺胺类药物不敏感，对放线菌素D、丝裂菌素C最敏感，对壮观霉素、土霉素、卡那霉素、泰乐菌素、林可霉素、螺旋霉素敏感。常用的化学消毒剂均能达到消毒目的。 2.流行病学 自然条件下，仅感染猪，不同年龄段、品种猪均能感染，但乳猪和断乳仔猪易感性最高，发病率和死亡率较高，其次是怀孕后期和哺乳期的母猪，育肥猪发病较少，病情也较轻。母猪和成年猪多呈慢性和隐性。本病一年四季均可发生，但在寒冷、多雨、潮湿或气候骤变时较为多见。饲养管理和卫生条件是影响本病发病率和死亡率的重要因素，尤其在饲料质量、猪舍潮湿和拥挤、通风不良等影响较大。如继发或并发其他疾病，常引起临诊症状加剧和死亡率升高。本病传染源是病猪和带病猪，主要通过接触或飞沫经呼吸道传染，皮下、静脉、肌注或胃管接种病原体都不致病。 3.发病机理 支原体聚集并粘连在支气管、细致器官及器官上皮细胞上，首先

肺炎支原体肺炎治疗新进展

肺炎支原体肺炎治疗新进展 肺炎支原体（MP）是儿童社区获得性肺炎的常见病原，综合国内外报道，肺炎支原体肺炎（MPP）好发年龄在5-15岁，发病率在10%-30%之间，每隔4-7年流行1次，流行期间发病率可升至50%，好发季节为冬秋季。近年来MPP发病率逐年增高，难治性MPP病例越来越多，其中相当一部分患儿出现病程长、反复发作；病情迁延不愈；伴发多脏器功能损害；甚至危及生命。 1、抗生素治疗 1、1抗MP抗生素目前公认有效的药物主要有四环素类、大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类。对 儿童来说，四环素类可使患儿出现牙齿黄染、龋齿、抑制婴幼儿骨骼生长；喹诺酮类可引起软骨 病；氨基糖苷类有耳毒性、肾毒性，因此上述3类药物均不适宜儿童使用。而大环内酯类由于针 对性强、生物利用度高、不良反应相对较少等优点，是目前治疗MPP的首选抗生素。第1代以红 霉素、白霉素、螺旋霉素及琥乙红霉素为代表，特点为血药浓度高、胃肠反应大；第2代以阿奇 霉素、罗红霉素、克拉霉素等为代表，特点为胃肠反应小、组织渗透性强、抗菌作用强、半衰期 长；第3代是对第1、2代耐药株有效的酮内酯类抗生素，以泰利霉素、噻霉素为代素，具有强大 的抗菌活性和优良的药代动力学。 实验表明，MP可侵入血液循环引起临床症状，由此MP血症的概念已被大多数学者认同。目前认 为，如果临床上治疗MPP要获得理想效果，就必须兼顾抗支原体敏感药物的血药浓度与细胞内药 物浓度的平衡问题，故目前临床上广泛应用大环内酯类抗生素序贯疗法。最常用的是红霉素、阿 奇霉素序贯疗法，即红霉素静脉滴注3-10天（体温正常、咳嗽减轻）后改为口服阿奇霉素3天， 停4天后为1个疗程。为达到根治目的，根据病情按此方案重复2-4次，甚至4-8次。国外学者也 认为抗MP感染治疗应不少于3周。 由于大环内酯类抗生素的广泛应用，陆续出现了MP耐药菌株。目前耐药机制的研究已成为热点。 主要包括：（1）靶位改变，基因突变或甲基化。（2）主动外排。（3）药物灭活。另有研究显示， 大环内酯类抗生素和酮内酯类抗生素在体外培养时对MP抗药性是不同步的，红霉素、阿奇霉素 经过两三代就出现点突变，但仍具有抗菌活性；而泰利霉素需经过32代培养才出现点突变，具只 部分MP耐药。 1、2β内酰胺类抗生素儿童社区获得性肺炎混合感染率在8%-40%。多数学者认为对白细胞及C反 应蛋白升高明显或上述指标不高但经大环内酯类抗生素序贯治疗效果不佳时应加用β内酰胺类抗 生素。 2、免疫治疗 由于MP可刺激机体产生多种细胞因子，并通过细胞因子介导广泛而异常的免疫反应，故目前相当一部分学者建议免疫治疗。 2、1糖皮质激素许多临床资料表明，MP感染并发肺外损害尤其是病情严重者应用糖皮质激素后症 状及体征得到明显改善，但有的病例无显著改变甚至恶化。目前认为应用糖皮质激素的指征：急 性期病情严重的MPP；肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张、肺外并发症者。 常用方案：甲强龙每次1-3mg/kg静滴；泼尼松1-2mg/kg.d分次口服，一般应用3－5天。使用前 注意排除结核感染。 2、2丙种球蛋白具有抗感染和调节免疫的作用，对于该药的应用目前国内外尚无统一的应用指征， 多数学者倾向于MP感染较重、有肺外并发症或有使用糖皮质激素禁忌证者（如有明显免疫功能 缺陷）可应用大剂量丙种球蛋白作为辅助治疗，但对一般MP感染者不应常规使用。常用方案： 丙种球蛋白400mg/kg.d，连用3-5天。 2、3免疫增强剂Kamivono等发现MPP患者即使出现药物抵抗也不一定会导致严重后果，宿主免疫 成熟是决定疾病严重性的一个重要因素。对年龄小、病程长、免疫功能低下的MPP患儿可考虑加

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶